HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

Conceito:
Hipertensão arterial (HÁ) é a condição clinica multifatorial caracterizada por elevação sustentada de Pressão
arterial >= 140 e/ou 90 mmHg. Frequentemente associa-se a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou
estruturais de órgãos-alvo, sendo agravada pela presença de outros fatores de risco, como dislipidemia,
obesidade abdominal, intolerância a glicose e diabetes mellitus. Mantém associação independente com eventos
de morte súbita, acidente vascular encefálico, infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca, doença arterial
periférica e doença renal crônica, fatal e não fatal.

Epidemiologia:
No Brasil, HA atinge 32,5% (36 milhões de indivíduos adultos, mais de 60% em idosos, contribuído direta ou
indiretamente para 50% das mortes por doença cardiovascular (DCV).
A que mais mata é a doença coronariana; 4ª Doença hipertensiva.

Fatores de risco:
Idade – aumento de HAS com idade 65% de prevalência em idosos no Brasil.
Gênero – maior prevalência em mulheres; maior prevalência e gravidade em negros.
Peso – relação direto com IMC e circunferência abdominal.
Ingestão excessiva de sal – relação direta com a ingestão de sal; Média de consumo: 4,7g. Máximo tolerado:
2g.
Consumo de álcool – mulheres: >30-40g; homens: >31g.
Fatores biosocioeconômicos – mais baixa escolaridade = >HAS.
Genética – dados não conclusivos.
Sedentarismo – relação direta com HAS.

Diagnóstico:
Avaliação e confirmação de Diagnóstico:
A avaliação inicial de um paciente com hipertensão arterial sistêmica, inclui a confirmação do diagnóstico, a
suspeição e a identificação da causa secundária (feocromocitoma, Síndrome de Cushing, Hipo/Hipertireoidismo,
Secreção inadequada do ADH, Coarctaçao de aorta, Apneia do sono, COVID), além da avaliação do risco
cardiovascular.
As lesões de órgão alvo (hipertrofia do VE, microalbuminúria/proteinúria, queda do clearence renal, doença
arterial periférica) e doenças associadas também deve ser investigada.
Fazem parte dessa avaliação a medição da PA no consultório e/ou fora dele, utilizando a técnica adequada e
equipamentos validados, história médica (pessoal e familiar), exame físico e investigação clínica e laboratorial.
Propõem-se avaliações gerais dirigidas a todos e, em alguns casos, avaliações complementares apenas para
grupos específicos.

Resumo:
 2 aferições de forma otimizada (sem a presença fatores que possam alterar a pressão)
>=140x90mmHg.
 Mapa: >= 130 x 80 mmhg (24 h)// >= 135x 85 (vigília)// >=120x 70 mmgh (sono)
 MRPA: >= 135x 85 mmhg
 Lesão de órgão alvo especifico

Manguito apertado pode HIPERESTIMAR a PA; Manguito folgado pode HIPOESTIMAR.

Preparo do paciente:
1. Explicar o procedimento do paciente e deixá-lo em repouso de 3 a 5 minutos em ambiente calmo. Deve
ser instruído a não conversar durante a medição. Possíveis dúvidas devem ser esclarecidas antes ou depois
1
do procedimento.
2. Certificar de que o paciente NÃO:
- Está com a bexiga cheia;
- Praticou exercícios físicos há pelo menos 60 minutos;
- Ingeriu bebidas alcoólica, café ou alimentos;
- Fumou nos 30 minutos anteriores.
3. Posicionamento:
- O paciente deve estar sentada, com pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso recostado na cadeira e
relaxado;
- O braço deve estar a altura do coração (nível do ponto médio do esterno ou 4º espaço intercostal), apoiado
com a palma da mão voltada para cima e as roupas não devem garrotear o membro;
Obs. Medir a PA na posição de pé, após 3 minutos, nos diabéticos, idosos e em outras situações em que a
hipotensão ortostática possa ser frequente.

Etapas para a realização da medição:

1. Determinar a circunferência do braço no ponto médio entre acrômio e olécrano;
2. Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço;
3. Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital;
4. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a ateria braquial;
5. Estimar o nível da pressão sistólica pela palpação do pulso radial (reaparecimento);
6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o diafragma do estetoscópio sem
compressão excessiva;
7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da PAS obtido pela palpação;
8. Proceder a deflação levemente na velocidade 2 mmHg por segundo;
9. Determinar a PAS (sistólica) pela ausculta do primeiro som Fase I de Korotkoff e após, aumentar
ligeiramente a velocidade de deflação;
10. Determinar a PAD (diastólica) no desaparecimento do som Fase V de Korotkoff;
11. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois
proceder a deflação rápida e completa;
12. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a PAD no abafamento dos sons fase IV de
Korotkoff e anotar os valores da PAS/PAD/zero;
13. Realizar pelo menos duas medições com intervalo em torno de um minuto. Medições adicionais deverão
ser realizadas se as duas primeiras forem muito diferentes. Caso julgue adequado, considere a média das
medidas;
14. Medir a pressão em ambos os braços na primeira consulta e usar o valor do braço onde foi obtida a maior
pressão como referência;
15. Informar o valor de PA obtido para o paciente; e
16. Anotar os valores exatos sem arredondamentos e o braço em que a pressão arterial foi medida;
*Itens realizados exclusivamente na técnica auscultatória.
*Reforça-se a necessidade do uso de equipamento validado e periodicamente calibrado.
Obs. Coarctação/ Aneurisma de aorta = pressão diferente entre os braços.
Obs. Coarctação/ Aneurisma dissecante de aorta + Doença arterial obstrutiva = pressão diferente entre o braço e a
perna.
Obs.: Avaliar hipotensão postural

Medida da Pressão Arterial no Consultório:

Na primeira avaliação, as medidas devem ser obtidas em ambos os braços e, em caso de diferença, deve-se utilizar como
referência sempre o braço com o maior valor para as medidas subsequentes.
O indivíduo deverá ser investigado para doenças arteriais se apresentar diferenças de pressão entre os membros superiores
maiores de 20/10 mmHg para as pressões sistólica/diastólica respectivamente.
Em cada consulta deverão ser realizadas pelo menos três medidas, sugere-se o intervalo de um minuto entre elas, embora
esse aspecto seja controverso. A média das duas últimas deve ser considerada a PA real.
2
Caso as pressões sistólicas e/ou diastólicas obtidas apresentem diferença maior que 4 mmHg, deverão ser realizadas novas
medidas até que se obtenham medidas com diferença inferior.
A posição recomendada para a medida da pressão arterial é a sentada.
As medidas nas posições ortostática e supina devem ser feitas pelo menos na primeira avaliação em todos os indivíduos e
em todas as avaliações em idosos, diabéticos, portadores de disautonomias, alcoolistas e/ou em uso de medicação anti-
hipertensiva.
Novas orientações consideram a utilização da MAPA e da MRPA ferramenta importante na investigação de pacientes com
suspeita de hipertensão.
Recomenda-se, sempre que possível, a medida da PA fora do consultório para esclarecimento do diagnóstico,
identificação da hipertensão do avental branco (HAB) e da hipertensão mascarada (HM).

Automedida da Pressão Arterial (Ampa):

A AMPA foi definida pela World Hypertension League (1988) como a realizada por pacientes ou familiares, não
profissionais de saúde, fora do consultório, geralmente no domicílio, representando uma importante fonte de informação
adicional.
A principal vantagem da AMPA é a possibilidade de obter uma estimativa mais real dessa variável, tendo em vista que os
valores são obtidos no ambiente onde os pacientes passam a maior parte do dia.
Na suspeita de HAB ou HM, sugerida pelas medidas da AMPA, recomenda-se a realização de MAPA ou MRPA, para
confirmar ou excluir o diagnóstico.
A padronização de um procedimento para AMPA é fundamental para que pacientes e familiares possam ser orientados
durante a consulta no ambulatório.
Valores superiores a 130/85 mmHg, pela AMPA, devem ser considerados alterados.

Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA):

A MRPA é o registro da PA, que pode ser realizado obtendo-se três medidas pela manhã, antes do desjejum e da tomada
de medicamento, e três à noite, antes do jantar, durante cinco dias, ou duas medidas em cada sessão, durante sete
dias, realizada pelo paciente ou outra pessoa capacitada, durante a vigília, no domicílio ou no trabalho, com equipamentos
validados.
Sua maior utilização pode superar muitas limitações da tradicional medida da PA no consultório, sendo mais barata e de
mais fácil execução que a MAPA, embora com limitações, como, por exemplo, a não-avaliação da PA durante o período de
sono.
Apesar de não haver um consenso na literatura em relação a critérios de normalidade, são consideradas anormais medidas
de PA >130/85 mmHg.

Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial de 24 Horas (MAPA):

A MAPA é o método que permite o registro indireto e intermitente da pressão arterial durante 24 horas ou mais, enquanto
o paciente realiza suas atividades habituais durante os períodos de vigília e sono.
Uma das suas características mais específicas é a possibilidade de identificar as alterações do ciclo circadiano da PA,
sobretudo as alterações durante o sono, que têm implicações prognósticas consideráveis.
Tem-se demonstrado que este método é superior à medida de consultório em predizer eventos clínicos, tais como infarto
do miocárdio, acidente vascular encefálico, insuficiência renal e retinopatia.
São consideradas anormais as médias de PA de 24 horas > 125 x 75 mmHg, vigília > 130 x 85 mmHg e sono > 110/70
mmHg.

HIPERTENSÃO:
A linha demarcatória que define HAS considera valores de PA sistólica >140 mmHg e ou de PA diastólica >90 mmHg em
medidas de consultório. O diagnóstico deverá ser sempre validado por medidas repetidas, em condições ideais, em, pelo
menos, três ocasiões.

HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO:

O efeito do avental branco (EAB) é a diferença de pressão obtida entre a medida conseguida no consultório e fora dele,
desde que essa diferença seja igual ou superior a 20 mmHg na pressão sistólica e/ou de 10 mmHg na pressão diastólica.
O EAB poderá ser verificado considerando-se a PA fora do consultório em comparação com a AMPA, MRPA ou medidas
de vigília pela MAPA.
Define-se HAB quando o paciente apresenta medidas de PA persistentemente elevadas (>140/90 mmHg) no consultório e
médias de PA consideradas normais seja na residência, pela AMPA ou MRPA, ou pela MAPA.
3
Evidências disponíveis apontam para pior prognóstico cardiovascular para a HAB em relação aos pacientes normotenseos.
Até 70% dos pacientes com esse comportamento de PA terão HAS pela MAPA e/ou MRPA em um período de dez anos.

HIPERTENSÃO MASCARADA:
É definida como a situação clínica caracterizada por valores normais de PA no consultório (< 140/90 mmHg), porém com
PA elevada pela MAPA durante o período de vigília ou na MRPA.
Em diversos estudos, a prevalência de HM variou de 8% a 48%.
Esta condição deve ser pesquisada em indivíduos com PA normal ou limítrofe e mesmo nos hipertensos controlados, mas
com sinais de lesões em órgãos-alvo, histórico familiar positivo para HAS, risco cardiovascular alto, e medida casual fora
do consultório anormal.
Os pacientes portadores de HM devem ser identificados e acompanhados, pois apresentam risco de desenvolver lesões de
órgãos-alvo de forma semelhante a pacientes hipertensos.

Lesão de órgão alvo por HAS

 Coração: coronariopatia, cardiopatia hipertensiva (insf cardíaca)
 Cerebro: doença cerebrovascular, demência
 Retina (HAS-crônica): retinopatia hipertensiva
 Rim: nefropatia hipertensiva
 Doença arterial periférica

Indicações de MAPA ou MRPA:

Suspeita de HAB:
HA estágio 1 no consultório;
PA alta no consultório em indivíduos assintomáticos sem LOA e com baixo risco CV total.
Suspeita de HM:
PA entre 130/85 e 139/89 mmHg no consultório;  “Pre-hipertenso“
PA <140/90 mmHg no consultório em indivíduos assintomáticos com LOA ou com alto risco CV.
Identificação do EAB em hipertensos:
Grande variação da pA no consultório na mesma consulta ou em consultas diferentes;
Hipertensão postural, pós-prandial, na sesta ou induzida por fármacos;
PA elevada de consultório ou suspeita de pré-eclampsia em mulheres grávidas;
Confirmação de hipertensão resistente.

Indicações específicas para MAPA:

Discordância importante entre a PA no consultório e em casa;
Avaliação do descenso durante o sono (apneia do sono).
Suspeita da HA ou falta de queda da PA durante o sono habitual em pessoas com apneia do sono, DRC ou
diabetes.
Avaliação da variabilidade da PA.

4
Considerar o grau mais grave

Estratificação do risco de acordo com valores de pressão e condições associadas:

Determinação do risco CV:

1) Fatores de risco clássicos:
a) Idade (homem >55. Mulher >65.)
b) Tabagismo
c) Dislipidemia

d) Diabetes Mellitus
e) História Familiar de DC precoce (homem < 55. Mulher < 65.)
2) Novos fatores de risco:
a) Glicemia de jejum entre 100 mg/dl e 125 mg/dl,
b) Hemoglobina glicada (HbAlc anormal,
c) Obesidade abdominal (síndrome metabólica),
d) PP (PAS-PAD) > 65 mmHg em idosos
e) História de pré-eclâmpsia;
f) História familiar de HA (em hipertensos limítrofes).

Além dos fatores clássicos de risco cardiovascular expostos na Tabela 6,

novos fatores de risco cardiovascular vêm sendo identificados, e ainda
que não tenham sido incorporados em escores clínicos de estratificação de risco (Framingham, Score) têm sido sugeridos
como marcadores de risco adicional em diferentes diretrizes: glicemia de jejum (100 a 125 mg/dL) e hemoglobina glicada
anormal, obesidade abdominal (circunferência da cintura > 102 cm para homens e > 88 cm para mulheres), pressão de pulso
> 65 mmHg (em idosos), história de pré-eclampsia na gestação, história familiar de hipertensão arterial (em hipertensos
limítrofes).

5
Diagnóstico complementar e Hipertensão maligna:
O comportamento da pressão arterial está relacionado ao risco de surgimento e ao grau de severidade de muitas
doenças.
Cabe ao profissional de saúde determinar este risco potencial e o grau de doença já instalado e interferir ou
não. Esta eventual intervenção vai depender do potencial de benefício para o paciente, contrabalanço ao
potencial prejuízo sobre o paciente.
A decisão do profissional de saúde será tomada em um contexto de incerteza, pela impossibilidade de uma
análise completa de todos os fatores envolvidos.

Para subsidiar o tipo e o grau de intervenção sobre a pressão arterial, o profissional dispõe de muitas formas de
coleta e dados clínicos.
[Link]
[Link] físico
[Link] complementares
São exponenciais o conjunto de dados passíveis de coleta e caberá ao profissional selecionar os que julga mais
importantes. A principal referência ao profissional em um caso específico deve ser: relevância no contexto
clínico.
Classificar

História clínica completa:

Tempo de diagnóstico;
Evolução e tratamento prévio;
História familiar;
HÁ primária tende a ser familiar;
Fatores de risco DCV;
Comorbidades;
Aspectos socioeconômicos;
Estilo de vida;
Medicamentos ou outras substâncias com potencial atividade sobre a PA;
Indicativos de possível causa secundaria.

Exame físico:
Técnica adequada de medida de PA.
- Ambos braços.
Dados antropométricos
- peso
- altura
- circunferência abdominal
- frequência cardíaca
Sinais de lesões em órgãos alvo
- Cérebro: déficits motores ou sensoriais.
- Retina: lesões a fundoscopia.
6
- Artérias: ausência de pulsos, assimetrias ou reduções, lesões cutâneas, sopros.
- Coração: desvio do ictus, B3 ou B4, sopros, arritmias, edema periférico, crepitações pulmonares.
Sinais que sugerem causas secundárias
Sinais que sugerem causas secundárias:
Características cushingóides.
Palpação abdominal: rins aumentados (rins policísticos).
Sopros abdominais ou torácicos (renovascular, coarctação de aorta, doença de aorta ou ramos).
Feocromocitoma (produz adrenalina).
Pulsos femorais diminuídos (coarctação de aorta, doença de aorta ou ramos).
Diferença da PA nos braços (coarctação de aorta e estenose de subclávia).
Fístulas arteriovenosas.

Exames de rotina:
1. Análise de urina.
2. Potássio plasmático.
3. Glicemia de jejum.
4. Ritmo de filtração glomerular estimado (CKD-EPI).
5. Creatinina plasmática.
6. Colesterol total, HDL-C e triglicérides plasmáticos
- O LDL-C é calculado pela fórmula: LDL-C = colesterol total
- (HDL-C + triglicérides/5).
7. Ácido úrico plasmático.
8. Eletrocardiograma convencional.

Exames em situações especiais:

Radiografia de tórax: Sopro carotídeo.
Suspeita clínica de comprometimento cardíaco. Doença cérebro vascular.
Suspeita clínica de comprometimento pulmonar. Aterosclerose outros territórios.
Avaliação de aorta (sem ecocardio). US renal (doppler):
Ecocardiograma: Massas abdominais.
Indícios de HVE. Sopro abdominal.
Suspeita clínica de IC. HBAIc:
Glicemia de jejum >99 mg/dL.
Albuminúria: História familiar de DM tipo 2.
Diabetes melitus. Diagnóstico prévio de DM tipo 2 e obesidade.
Síndrome Metabólica. Teste ergométrico:
Dois ou mais FR. Suspeita de DAC estável.
US das carótidas: DM.
7
Hx familiar de DAC. Demência.
PA controlada. Velocidade de onda de pulso:
RNM do cérebro: infartos silenciosos/micro Hipertensos de médio risco.
hemorragias Hipertensos de alto risco.
Distúrbios cognitivos.

Hipertensão Secundária: situação na qual a sd hipertensivo tem um mecanismo etiológico predominante, que
foi o principal gerador da hipertensão arterial, e cuja resolução ou manejo poderiam colocar resolver ou
minimizar a sd

Etiologias:
SAHOS: síndrome da apneia e hipopneia Hipertireoidismo.
obstrutiva do sono. Hipotireoidismo (ganho de peso, retenção liq)
Coarctação de aorta. Acromegalia ( GH).
Sindorme de chushing. Doença renovascular.
Hiperaldosteronismo primário. Doença parenquimatosa renal.
Feocromocitoma (produz catecolamina-> dosar na Medicamentosa (corticoide, AINE).
urina).
HA Secundária - suspeita e investigação inicial:
A HA secundária tem prevalência de 3-5%. O tratamento da causa pode curar ou melhorar o controle da PA. As
situações em que se deve investigar causas secundárias de HA estão no Quadro 1.

Quadro 1 Principais causas de HA secundária, sinais indicativos e rastreamento diagnóstico.

Suspeita diagnóstica Estudos adicionais
Questionário de Berlim, polissonografia ou
Ronco, sonolência diurna, SM SAHOS poligrafia residencial com 5 ou mais episódios de
apneia e/ou hipopneia por hora de sono
Determinações de aldosterona (>15 ng/dL) e
Hiperaldosteronismo atividade/ concentração de renina plasmática;
HAR e/ou com hipopotassemia (não
primário (hiperplasia ou cálculo da relação aldosterona/renina >30. Testes
obrigatória) e/ou com nódulo adrenal
adenoma) confirmatórios (furosemida e captopril). Exames de
imagem: TC com cortes finos ou RNM
Edema, anorexia, fadiga, creatinina e
Doença renal Exame de urina, cálculo do RFG-e, US renal,
ureia elevadas, alterações do
parenquimatosa pesquisa de albuminúria / proteinúria
sedimento urinário
Sopro abdominal, EAP súbito,
US com Doppler renal e/ou renograma, angiografia
alteração da função renal por Doença renovascular
por RNM ou TC, arteriografia renal
medicamentos que bloqueiam o SRAA
Pulsos em femorais ausentes ou de
amplitude diminuída, PA diminuída
Coarctação de aorta Ecocardiograma e/ou angiografia de tórax por TC
em membros inferiores, alterações na
radiografia de tórax
Ganho de peso, diminuição da libido,
Sindrome de Cushing Cortisol salivar, cortisol urinário livre de 24h e teste
fadiga, hirsutismo, amenorreia,
(hiperplasia, adenoma e de supressão: cortisol matinal (8h) e 8h após
“fácies em lua cheia”, “giba dorsal”,
excesso de produção de administração de dexametasona (1mg) às 24 h.
estrias purpúreas, obesidade central,
ACTH) RNM
hipopotassemia
HA paroxística com cefaleia, sudorese Metanefrinas plasmáticas livres, catecolaminas
Feocromocitoma
e palpitações séricas e metanefrinas urinárias. TC e RNM

8
 Suspeita diagnóstica Estudos adicionais
Fadiga, ganho de peso, perda de
Hipotireoidismo TSH e T4 livre
cabelo, HAD, fraqueza muscular
Intolerância ao calor, perda de peso,
palpitações, exoftalmia, hipertermia,
Hipertireoidismo TSH e T4 livre
reflexos exaltados, tremores,
taquicardia
Litíase urinária, osteoporose,
Hiperparatireoidismo
depressão, letargia, fraqueza ou Cálcio sérico e PTH
(hiperplasia ou adenoma)
espasmos musculares, sede, poliúria
Cefaleia, fadiga, problemas visuais, IGF-1 e GH basal e durante teste de tolerância oral à
Acromegalia
aumento de mãos, pés e língua glicose

SAHOS: síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono; HAR: hipertensão arterial resistente; RFG-e: ritmo de
filtração glomerular estimado; EAP: edema agudo de pulmão; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona; TC:
tomografia computadorizada; ACTH: adrenocorticotropina; TSH: hormônio tireoestimulante; PTH: paratormônio;
IGF-1: fator de crescimento insulina-símile tipo 1; GH: hormônio do crescimento.

HA Secundária - induzida por medicamentos:

Quadro 4 Medicamentos e substâncias ilícitas e lícitas relacionados com o desenvolvimento ou agravamento da
HA
Efeito sobre a PA e
Classe de medicamentos Ação sugerida
frequência

Imunossupressores IECA e BCC (nifedipino/anlodipino).

Intenso e frequente
Ciclosporina, tacrolimus Ajustar nível sérico Reavaliar opções

Variável e frequente Restrição salina, diuréticos, diminuir

Anti-inflamatórios
Eventual, muito dose
Glicocorticoide
relevante com uso Observar função renal, uso por
Não esteroides (Inibidores da ciclo-oxigenase 1 e 2)
contínuo período curto

Anorexígenos/sacietógenos Intenso e frequente Suspensão ou redução da dose

Anfepramona e outros Moderado, pouco Avaliar redução da PA obtida com
Sibutramina relevante redução do peso
Vasoconstritores, incluindo derivados do Ergot Variável, transitório Usar por período curto determinado
Variável e frequente Avaliar hematócrito e dose semanal
HormôniosEritropoetina humana Anticoncepcionais orais Variável, prevalência Avaliar substituição de método com
Terapia de reposição estrogênica (estrogênios conjugados e de até 5% Variável especialista
estradiol) GH (adultos) Variável, dose- Avaliar risco e custo-benefício
dependente Suspensão
Antidepressivos
Intenso, infrequente Abordar como crise adrenérgica
Inibidor da monoamino-oxidase
Variável e frequente Abordar como crise adrenérgica
Tricíclicos

Efeito agudo, intenso

Drogas ilícitas e álcool Dose-dependente
Abordar como crise adrenérgica
Anfetamina, cocaína e derivados Variável e dose-
Ver tratamento não medicamentoso
Álcool dependente Muito
prevalente

9
Identificação de fatores de risco:
Sexo masculino.
Idade: homens >/ 55 anos ou mulheres >/ 65 anos.
História de DCV prematura: parentes de primeiro grau – homens <55 anos ou mulheres <65 anos.
Tabagismo.
Dislipidemia: colesterol total (190), HDL colesterol (40), LDL colesterol (115), triglicerídeos (150).
Resistência a insulina: glicemia plasmática em jejum: 100-125 mg/dL.
Teste oral de tolerância a glicose: 140-199 mg/dL em 2 horas.
Hemoglobina glicada: 5,7 – 6,4%.
Obesidade: IMC: 30 kg/m2. Cintura abdominal: homem > 102 e mulher >88.

Lesão de órgãos alvo:

RIM: Dosagem de microalbuminúria; proteinúria de 24h.
OLHOS: Retinopatia diabética.
CORAÇAO: Hipertrofia do VE, Lesão carotídea, Doença arterial periférica.

Identificação de doença associada:

MAPA x MRPA
MAPA: Exame que permite uma série e medidas extra
consultório, automáticas, em um período de muitas horas,
inclusive durante o sono.
MRPA: Exame que permite uma série de medidas extra
consultório, sob demanda do paciente, apenas em vigília,
em geral em um conjunto de dias sequenciais.

10
Hipertensão x método:

Recomendações:

Hipertensão maligna:
Prognóstico reservado sem tratamento (mortalidade de 80% em dois anos).
Situação clínica de níveis elevados de pressão arterial, com lesões agudas em órgãos alvo, em especial lesões
oculares.
Hipertensão primária ou secundária.
Relacionada a longos períodos de controle inadequado da pressão.
Melhora gradual do prognóstico quando tratada.
- 1997 – 32% sobrevida em 5 anos.
- 2006 – 91% sobrevida em 5 anos.
Fatores prognósticos:
- Idade.
- Função renal.
- Pressão arterial no seguimento.
11
Grandes elevações sistólicas e diastólicas.
PAS – 229 +- 30 mmHg.
PAD – 142 +- 19 mmHg.
Alterações histológica:
- Necrose fibrinóide arteriolar.
- Arterite proliferativa nas artérias interlobulares renais.

Alterações Oculares Alterações Cardiacas

- Retinopatia - Insuficiência Cardiaca
- Oclusão de artéria central da retina - Coronariopatia
- Neuropatia óptica isquêmica Alterações Renais
Alterações vasculares (causa: estenose, arterite - Necrose fibrinoide das arteriolas aferentes
de takaias) - Endarterite proliferativa
- Microangiopatias trombóticas. - Insuficiência Renal Aguda
- Trombocitopenia. - Insuficiência Renal Crónica
- Anemia Hemolitica. Alterações Neurológicas
- Encefalopatia Hipertensiva.
Tratamento:
Emergência hipertensiva:
UTI
Antihipertensivos IV
Monitorização cuidadosa (hipotensão)
Medicações:
Nitropussiato de sódio (Se for coronariopata)
Nitroglicerina (Só hipertenso)
Hidralazina (usar na gestante)

Metas de tratamento antes de iniciar o tratamento medicamentoso: orientar o paciente a uma mudança no estilo
de vida, orientações dietéticas, praticar exercícios físicos, se o paciente faz uso de bebida alcoólica orientar a
parar. Se dentro de 3-6 meses o paciente não alcançou a meta, inicia o tratamento medicamentoso!
SEMPRE ORIENTAR O PACIENTE A UMA MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA!

Crise hipertensiva
 PA >180 X 120 mmhg
 Emergência hipertensiva: com lesão de órgão alvo
 Encefalopatia hipertensiva (cefaleia, náusea, vomito)
 Dissecção aórtica: dor intensa
 Urgência hipertensiva: sem lesão de órgão alvo
 Tto:
 Emergencia: nitroglicerina IV  ¯ PA <= 25% na 1º horas e 160x100 em 2-6 horas
 Urgencia: ati hipertensivo VO : captopril...diminui pa em 24-48h

OBJETIVOS DO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:

Redução da pressão arterial.
Proteção de órgãos – alvo (rim, cérebro e coração) e metabólica.
Redução da ocorrência de desfechos cardiovasculares fatais e não fatais.
Diminui chance de doença cardíaca, aterosclerose, AVE, insuficiência cardíaca e aneurisma de aorta

12
Metas pressóricas – 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial:

Ideal: melhor pressão tolerada pelo paciente

Ttamento não medicamentoso para redução da pressão arterial:

13
Princípios do tratamento medicamentoso:
Ter demonstrado a capacidade de reduzir a morbidade e mortalidade cardiovascular
Ser eficaz por via oral
Ser bem tolerado
Poder ser usado no menor número de tomadas diárias
Se iniciado com as menores doses efetivas
Poder ser usado em associação
Ser utilizado por um período mínimo de 4 semanas, antes de modificações, salvo em situações especiais
Ter controle de qualidade em sua produção

Como conduzir o paciente hipertenso:

-Definiu que o paciente é hipertenso.
-Indicar a terapia medicamentosa mais específica.
-Não atingiu as metas ou tem muito efeito colateral.
-Trocar a medicação ou associar a outra medicação ou trocar a dose.
-Não atingiu as metas.

14
-Acrescentar outros anti-hipertensivos.

Negro usar bloq do canal de calcio

Bb não seletivo= broncosespamos (cuidado com asmático)

BB apenas se quadro clinico necessário

15
Indicações especificas: IECA (doença renal crônica, DM, Insf cardíaca); Tiazidicos (negro,) Bloq cálcio (negro,
doença arterial periférica)

*Classes preferenciais.

MECANISMO DE AÇÃO E EFEITOS ADVERSOS DOS MEDICAMENTOS:

Clortalidona x Hidroclorotiazida: São dois diuréticos tiazídicos, porém o potencial redutor da clortalidona é
maior que o potencial redutor da hidroclorotiazida, são dois medicamentos da mesma classe que agem com
potenciais redutores diferentes, a clortalidona tem um potencial mais eficaz que a hidroclorotiazida mesmo a
hidroclorotiazida sendo mais utilizada.
ASI – atividade simpaticomimética intrínseca, alguns desses medicamentos possuem em si mesmos efeitos
agonistas que contraria a sua ação bloqueadora.
Não seletivos – muito mais efeitos colaterais

16
Bloqueadores do canal de cálcio: Edema
maleolar – o medicamento tem potencial dilatador significativo, então acaba mandando mais sangue para a
região e o paciente já tem um grau de insuficiência venosa e não consegue fazer a drenagem, não é um edema
A meta é: -Liberação do sódio
-Bloquear aldosterona -Minimizar fibrose
-Diminuir ativação simpática -Inibir crescimento celular
-Modular inflamação -Quando entra com um IECA ou um BRA

IECA>BRAS

Combinações de fármacos:
Associação de mecanismos de ação distintos:
Sinergismo de ação
Contraposição de eventos adversos

17
Compatibilidade farmacocinética
Propriedades farmacológicas proporcionais
Maior eficácia anti-hipertensiva que as monoterapias
Resultados de ensaios clínicos que comprovem benefícios clínicos

Efeitos da combinação de fármacos

Melhor controle da PA
Possibilidade do emprego de menores doses
Menor chance de eventos adversos
Aumento da adesão ao tratamento
Redução da morbidade e mortalidade

O gráfico mostra as possíveis combinações medicamentosas

- Preferenciais: tiazidicos, bloqueadores dos receptores da angiotensina, bloqueadores dos canais de cálcio,
inibidores da IECA. *Seguir as linhas para ver qual combina melhor, importante para quem irá atender em UBS.
- Esquema terapêutico para combinação tripla de anti-hipertensivos: IECA/BRA + DIURÉTICO + ACC

HIPERTENSÃO ARTERIAL RESISTENTE:

Definição: Pressão arterial acima das metas recomendadas (≥140/90 mmHg) em uso de três fármacos anti-
hipertensivos com mecanismos sinérgicos, em doses ótimas, ou máximas toleradas, incluindo preferencialmente
um diurético, ou quando o em uso de quatro ou mais fármacos anti-hipertensivos, mesmo com pressão arterial
controlada.

18
Tto add espirolactona -

SITUAÇÕES ESPECIAIS:

Adesão ao Tratamento:
Até 40% dos hipertensos abandonam o tratamento no primeiro ano!
Fatores envolvidos:
19
A presença de eventos adversos
O número de medicamentos e de tomadas diárias dos mesmos
O custo do tratamento
A falta de informação sobre a sua doença e sobre a necessidade de tratamento contínuo
O acesso a serviços de saúde
A relação de confiança com o médico – assistente e equipe de saúde.

HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA:
Prevalência de 3-5% dos hipertensos.
O tratamento da causa pode curar ou melhorar o controle da pressão arterial

Indícios de Hipertensão Secundária:

HA estágio 3 e/ou resistente.
Inicio da HA antes dos 30 ou após os 50 anos.
Assimetria dos pulsos femorais.
Presença de massas ou sopros abdominais.
Tríade do feocromocitoma: palpitações, sudorese e cefaleia em crises.
Uso de fármacos e/ou drogas que possam elevar a PA.
Fácies ou biótipo de doença que cursa com HA; DRC, hipertireoidismo, acromegalia, Cushing.
Hipopotassemia espontânea ou em uso de diurético (<3,5 mEq/L), cãibras.
Aumento de creatinina sérica, proteinúria ou hematúria.
Roncos e relatos de apneia do sono.

Doença Renal Crônica:

Dosar creatinina sérica, calcular o RFG-e e realizar análise de urina para o rastreamento de DRC em todo
hipertenso.
Define-se DRC por RFG-e <60 ml/min ou anormalidades na urinálise e/ou morfologia renal mantidas por 3
meses.
A HA acelera a progressão da DRC e a redução da PA atenua a evolução.
A ocorrência de HA aumenta progressivamente com o avanço da DRC, atingindo 90% dos pacientes em
estágio 5.
Albuminúria, TC, RNM e outros métodos podem ser necessários. A biópsia renal é indicada no declínio rápido
da filtração glomerular ou proteinúria >3,5 g/g de creatinúria.
Na DRC dialítica, a redução de PA diminui a mortalidade, indicando-se o uso de DIU de alça quando há
função renal residual e, em casos selecionados, ultrafiltração.

20
Hipertensão Renovascular:
A hipertensão renovascular é secundária a estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal ou de um
dos seus ramos, desencadeada e mantida por isquemia do tecido renal
A principal causa é a aterosclerose (90%), seguida por displasia fibromuscular, sendo a arterite de Takayasu a
menos frequente.

Síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono:

Obstruções de vias aéreas superiores durante o sono, com reduções na pressão intratorácica, hipóxia
intermitente e fragmentação do sono
A prevalência da SAHOS em pacientes com HA é de 30-56% atingindo 6-83% em pacientes com HAR
Diagnóstico:
Suspeita: roncos, relatos de apneia por acompanhantes, questionário de Berlim, alterações no padrão do
descenso fisiológico do sono
Confirmação: polissonografia ou poligrafia residencial
SAHOS: episódios de apneia ou hipopneia por hora de sono (índice de apneia-hipopneia) entre 5-14 (leve), 15-
29 (moderada), 30 ou mais (grave)
Tratamento (moderada a grave): CPAP –pressão positiva contínua.

Hiperaldosteronismo primário:
21
Condição determinada por produção excessiva, inadequada e autônoma de aldosterona, causada por hiperplasia
bilateral das adrenais ou por adenoma unilateral produtor de Aldo (APA) e, mais raramente, por hiperplasia
adrenal unilateral, carcinoma adrenal ou de origem genética (monogênicas ou quimera cromossômica)
Suspeita de HAP ocorre quando HA se associa a: hipocalemia espontânea ou induzida por DIU, incidentaloma
de adrenal; HAR; história familiar de HA ou DCbV antes dos 40 anos; SM
Atividade de renina plasmática (ARP) suprimida e ALDO >15ng/dl, com relalção ALDO/ARP >30 indica
diagnóstico de HAP.

Testes confirmatórios para o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário

Testes confirmatórios são preconizados quando Aldo >15 ng/dl e <25 ng/dl e relação Aldo/ARP >30 e <100
Teste de furosemida: o paciente deve permanecer deitado por no mínimo 30 min, administrar furosemida
40mg IV e dosar renina após 2 horas de deambulação. O teste é considerado positivo se APR for <2ng/ml/h
Teste do captopril: administram-se 50mg de captopril oral após o paciente ter permanecido sentado ou em pé
por pelo menos 1 hora. Deve-se dosar renina e aldo nos tempos: 0,60 e 120 minutos. O teste é considerado
positivo se não houver queda >30% da aldo sérica ou se ela permanecer >12ng/dl
Teste de sobrecarga salina: administra-se 2 litros IV de soro fisiológico 0,9% e 4 horas. A dosagem da aldo
será ≥ 5ng/dl.

Feocromocitomas:
São tumores de células cromafins do eixo simpático-adreno-medular produtores de catecolaminas, de 10 a 15%
são extradrenais (paragangliomas), 10% são bilaterais e 10% são malignos. Formas familiares apresentam traço
autossômico dominante ou são parte de síndromes com mutações genéticas reconhecidas
Presença de HA persistente ou paroxística, paroxismos de cefaleia, sudorese profusa e palpitações (tríade
clássica) são indicativos da doença, tendo a concomitância da tríade clássica, com crise hipertensiva,
sensibilidade de 89% e especificidade de 67% para o diagnóstico.

22
Síndrome de Cushing:
É um distúrbio causado por excesso de cortisol associado à deficiência do mecanismo de controle do eixo
adrenal-hipotálamo-hipofisário e do ritmo circadiano de secreção do cortisol, por tumores adrenais com
produção autônoma de cortisol (adenoma benigno ou maligno), hiperplasia adrenal, produção excessiva de
adrenocorticotropina (ACTH) ou tumor ectópico.
Principais sinais e sintomas: obesidade, facies de lua cheia, estrias violáceas, hipertensão, hipertricose velosa,
diminuição da libido, hirsutismo, cefaleia, acne, giba, pletora, hiperpigmentação, fraqueza muscular, noctúria,
irregularidades menstruais, acanthosis nigricans, equimoses, diminuição da velocidade de crescimento.

23
Observações aula:
Quanto mais idade maior risco de hipertensão por conta de calcificação.
Quanto mais baixo escolaridade, maior risco, renda, condições para dieta...
2 aferições consultório >/140x90 ou mapa
emergência hipertensiva – lesão de órgão alvo/ paciente que tem hipertensão e está sintomático, cefaleia, parestesia...
Prevalece maior classificação independente de sistólica ou diastólica
Tabela risco para a prova – risco cardiovascular - quem tem que tratar e quem tem maior risco.
Lesão de órgão alvo = alto risco
Sintomas de hipotensão = baixo debito, sudorese fria, sensação desmaio, lipotina, reação vagal...
Hipertensão causa o que no coração? Tenso, não relaxa como deveria, disfunção diastólica (B3) depois disfunção sistólica (B4),
hipertrofia. Resistência que o coração tem que vencer para mandar sangue para o corpo todo.
Causas secundárias: cushing (glicocorticoide), bócio (hipotireoidismo).

Princípios do tratamento medicamentoso:

Furosemida não é bom medicamento para iniciar tratamento – prejuízo para a função renal.
Usa quando o paciente tem congestão, edema, insuficiência cardíaca com dispneia. Não usa para controle contínuo.
Opções:
Primeira: Tiazitico
Segunda: Ieca ou bra
Terceira: Bloqueador canal de calcio
Lesão de órgão alvo entra com as 3 classes de medicamentos.

MAPA maior vantagem pra identificar apenia do sono – só avalia durante vigília – durante o dia - acordado
Paciente dorme bem mrpa
Não dorme bem MAPA – doença do sono - avalia 24 horas
Avalia pela média

Não entra com medicamento para todo mundo

Primeira coisa é mev (mudança do estilo de vida) dieta dash

Anti-hipertensivo na hemergencia - Nitroprusiato de sódio ou nitroglicerina

Mev
Baixo risco – estágio 2 observa 3 a 6 meses, pa não atingiu a média, inicia antihipertensivo
Mev + anti-hipertensivo
Menor pressão que vc tolere sem sintomas de baixo debito
Paciente séptico mal perfundido iniciar perfusão
Paicente hipertenso sem sintomas está bem perfundido
Diurético inicial – tiazidico
Monoterapia, não alcançou meta, une as terapias podendo chegar até 3 tipos.
Hidroclotiazida não usa para paciente com gota porque aumenta acido úrico
Caverdilol mais seletivo
Não seleivos dao mais broncoespasmo, asmáticos não podem usar
IECA Captopril (ruim só a posologia, efeito dura 8 horas, tomar 3 vezes por dia, mais barato, o Ramipril só toma uma vez e é mais caro,
porém não quer dizer que é melhor que o captopril) – ou BRA são ótimos.
Se paciente não tolera IECA (edema de glote, erupção cutânea, tosse seca) pode partir para BRA.

24