Quando falamos em conduta no paciente em choque, o primeiro passo é reconhecer precocemente o quadro.

O choque é uma emergência médica caracterizada por hipoperfusão tecidual e hipóxia celular, independentemente
da causa. Por isso, o manejo precisa ser rápido, sistemático e baseado na fisiopatologia envolvida.

O objetivo principal da conduta é restaurar a perfusão tecidual adequada — ou seja, garantir que os órgãos
recebam oxigênio e nutrientes suficientes para evitar a falência orgânica múltipla.

CONDUTA GERAL INICIAL NO PACIENTE EM CHOQUE

1. Reconhecimento precoce

O primeiro passo é identificar rapidamente que o paciente está em choque, antes que ocorra falência orgânica
múltipla.
Os sinais de instabilidade hemodinâmica são:

• Hipotensão arterial (PAM < 65 mmHg): indica queda do fluxo sanguíneo sistêmico.

• Taquicardia: resposta compensatória inicial do sistema simpático.

• Hipoperfusão periférica: pele fria, pálida, tempo de enchimento capilar prolongado (>3s).

• Alteração do nível de consciência: confusão, agitação ou sonolência por hipoperfusão cerebral.

• Oligúria (< 0,5 mL/kg/h): sinal precoce de hipoperfusão renal.

• Lactato sérico elevado: marcador bioquímico de hipóxia tecidual e metabolismo anaeróbico.

Por que isso importa:

O reconhecimento precoce permite iniciar o tratamento antes que a hipóxia celular cause lesão irreversível dos órgãos.

2. Acesso venoso e arterial

Todo paciente em choque precisa de acesso vascular imediato para fluidos, medicamentos e monitorização.

• Acesso venoso de grosso calibre: preferir dois acessos periféricos calibrosos (14G ou 16G) ou um cateter
venoso central (CVC), que permite medir PVC (pressão venosa central) e infundir drogas vasoativas.

• Acesso arterial: usado para monitorização invasiva contínua da pressão arterial média (PAM) e coleta de
gasometrias arteriais seriadas.

Por que isso importa:

Permite controle rigoroso da perfusão e acesso rápido para intervenções salvadoras.
3. Oxigenação e suporte ventilatório

Como o choque cursa com hipóxia tecidual, é fundamental otimizar a oxigenação sistêmica.

• Administrar oxigênio suplementar por cateter nasal, máscara ou ventilação mecânica não invasiva, para
manter SatO₂ ≥ 94%.

• Se houver fadiga respiratória, rebaixamento de consciência ou hipoxemia refratária, deve-se proceder à

intubação orotraqueal e ventilação mecânica invasiva.

Por que isso importa:

A hipoperfusão e o baixo débito cardíaco comprometem a entrega de oxigênio (DO₂); garantir oxigênio adequado na
hemoglobina é essencial para manter o metabolismo aeróbico e prevenir acidose lática.

4. Exames iniciais

São fundamentais para avaliar a gravidade, direcionar o tipo de choque e monitorar a resposta terapêutica.

Solicitar:

• Lactato sérico: indica grau de hipoperfusão; valores >2 mmol/L sugerem choque; >4 mmol/L indicam alto
risco de mortalidade.

• Gasometria arterial: avalia pH, bicarbonato e gases sanguíneos (PaO₂ e PaCO₂); identifica acidose
metabólica e hipoxemia.

• Eletrólitos: controle do equilíbrio ácido-base e distúrbios iônicos.

• Hemograma: identifica anemia, leucocitose ou leucopenia (sepse).

• Função renal e hepática: mostram extensão da hipoperfusão orgânica.

• Coagulograma: detecta coagulopatias, especialmente em sepse ou choque hemorrágico.

• Troponina e BNP: úteis para descartar choque cardiogênico.

• PCR e procalcitonina: marcadores de infecção sistêmica (sugestivos de sepse).

• Culturas (hemocultura, urina, secreção): antes do antibiótico, se sepse for suspeita.

Por que isso importa:

Esses exames ajudam a identificar o tipo de choque, sua gravidade e a orientar intervenções precoces (por exemplo,
antibiótico imediato no séptico).

5. Monitorização hemodinâmica

O acompanhamento constante é essencial para avaliar efetividade das intervenções e ajustar condutas.

Monitorizar:

• PAM: meta ≥ 65 mmHg.

• Diurese: manter ≥ 0,5 mL/kg/h.

• Perfusão periférica: tempo de enchimento capilar, cor e temperatura das extremidades.

 • Temperatura corporal: pode cair em choque séptico avançado.

• ScvO₂ (saturação venosa central de oxigênio): avalia a extração de oxigênio tecidual (meta > 70%).

• PVC (pressão venosa central): estima volume intravascular (normal: 6–12 cmH₂O).

• VCI (veia cava inferior) via ultrassom: observa colapsabilidade e variação do diâmetro (ajuda na decisão
sobre volume).

• Ecocardiografia bedside: permite avaliar função ventricular e causas mecânicas.

Por que isso importa:

A monitorização dinâmica permite guiar reposição volêmica, titulação de vasopressores e detecção precoce de falha
terapêutica.

6. Reposição volêmica

É o pilar inicial do tratamento na maioria dos choques (exceto o cardiogênico).

• Utilizar cristaloides isotônicos — soro fisiológico 0,9% ou Ringer lactato.

• Dose inicial: 30 mL/kg em 1 a 3 horas, reavaliando resposta clínica e hemodinâmica.

• Em pacientes com sinais de congestão pulmonar ou cardíaca, o volume deve ser administrado com cautela.

Parâmetros de resposta:

• Aumento da PAM;

• Melhora da perfusão periférica;

• Aumento da diurese;

• Redução do lactato.

Por que isso importa:

A reposição volêmica restaura a pré-carga ventricular e o débito cardíaco, garantindo perfusão adequada dos
tecidos.
A falha em reconhecer a hipovolemia ou o excesso de volume pode agravar o quadro.

7. Drogas vasoativas

Indicadas quando a PAM permanece < 65 mmHg após reposição volêmica adequada, ou se há sinais persistentes
de hipoperfusão.

• Vasopressor de escolha: Noradrenalina, pois aumenta a resistência vascular sistêmica (RVS) com mínimo
efeito arritmogênico.

• Inotrópico (se disfunção miocárdica): Dobutamina, para melhorar contratilidade e débito cardíaco.

• Associar monitorização invasiva (via CVC) para ajuste de doses.

• Em casos refratários: considerar vasopressina (0,03 U/min) ou adrenalina.

Por que isso importa:

As drogas vasoativas devem complementar, e não substituir, a ressuscitação volêmica.
Elas estabilizam a pressão arterial, garantindo perfusão aos órgãos nobres (cérebro, coração e rins).
 Resumindo a lógica da conduta inicial

Etapa Objetivo Ação principal Meta

1. Reconhecimento Identificar choque antes da Observar sinais clínicos e

Diagnóstico rápido
precoce falência orgânica laboratoriais

2. Acesso vascular e
Permitir infusão e monitorização CVC + cateter arterial PAM contínua
arterial

3. Oxigenação e O₂ suplementar, intubação se

Otimizar oferta de O₂ SatO₂ ≥ 94%
ventilação necessário

Lactato, gaso, eletrólitos, função Direcionar tipo de

4. Exames iniciais Avaliar gravidade e causa
renal/hepática choque

Acompanhar resposta
5. Monitorização PAM, diurese, ScvO₂, PVC, USG PAM ≥ 65 mmHg
terapêutica

Perfusão e diurese
6. Reposição volêmica Restaurar volemia e DC Cristaloides 30 mL/kg
adequadas

PAM ≥ 65 mmHg e
7. Drogas vasoativas Manter PAM e perfusão Noradrenalina ± Dobutamina
ScvO₂ > 70%

1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO

Fisiopatologia

Ocorre por redução do volume intravascular efetivo, levando à queda da pré-carga, do débito cardíaco (DC) e,
consequentemente, da perfusão tecidual.
Pode ser hemorrágico (perda de sangue) ou não hemorrágico (perda de plasma, líquidos ou deslocamento para o
terceiro espaço).

Conduta Específica

1. Controle imediato da causa:

• Hemorragias externas: compressão direta, torniquete (em traumas graves).

• Hemorragias internas: abordagem cirúrgica (laparotomia, toracotomia) ou endoscópica conforme o foco.

• Perdas não hemorrágicas: tratar causa base (hidratação em vômitos e diarreias, reversão de obstrução
intestinal, tratamento da pancreatite, correção de diurese excessiva).

2. Reposição volêmica:

• Pilar central do tratamento.

 • Iniciar rapidamente com cristaloides isotônicos (SF 0,9% ou Ringer Lactato) — 30 mL/kg nas primeiras 1–3
horas.

• Em hemorragias graves, associar hemoderivados na proporção 1:1:1 (concentrado de hemácias, plasma e

plaquetas).

• Avaliar resposta volêmica por parâmetros clínicos (PAM, perfusão, diurese) e hemodinâmicos (VCI, PVC, USG
bedside).

3. Drogas vasoativas:

• Somente após reposição adequada, se PAM < 65 mmHg persistir.

• Noradrenalina é o vasopressor de escolha.

4. Metas terapêuticas:

• PAM ≥ 65 mmHg.

• Diurese ≥ 0,5 mL/kg/h.

• Lactato em queda.

• Perfusão periférica restabelecida.

2. CHOQUE CARDIOGÊNICO

Fisiopatologia

Decorre da falência da bomba cardíaca, com redução da contratilidade e do débito cardíaco, levando à congestão
venosa e hipoperfusão sistêmica.
As principais causas incluem infarto agudo do miocárdio, miocardiopatia dilatada, valvopatias agudas e arritmias
graves.

Conduta Específica

1. Diagnóstico e estabilização:

• Evitar excesso de volume (risco de congestão pulmonar).

• Avaliar função cardíaca por ecocardiografia à beira-leito (fração de ejeção, contratilidade, presença de
derrame pericárdico).

2. Oxigenação e ventilação:

• Oxigênio suplementar para manter SatO₂ ≥ 94%.

• Considerar ventilação não invasiva (CPAP) ou invasiva se houver edema agudo de pulmão.

3. Drogas inotrópicas:

• Dobutamina (1ª escolha) — melhora contratilidade e débito cardíaco.

• Milrinona pode ser usada se paciente em uso prévio de betabloqueador.

• Levosimendana é opção em casos refratários, pois aumenta a sensibilidade ao cálcio e reduz a pós-carga.
 4. Vasopressores:

• Se hipotensão persistir, iniciar noradrenalina para manter PAM ≥ 65 mmHg.

5. Suporte circulatório mecânico:

• Indicado em casos refratários:

o Balão intra-aórtico de contrapulsação (BIAC);

o Dispositivo de assistência ventricular (ECMO).

6. Tratar causa base:

• IAM: reperfusão imediata (angioplastia primária).

• Valvopatia: cirurgia ou correção percutânea.

• Arritmia: cardioversão, marcapasso ou controle farmacológico.

3. CHOQUE OBSTRUTIVO

Fisiopatologia

Ocorre quando há impedimento físico ao enchimento ou esvaziamento cardíaco, reduzindo o débito sem falência
miocárdica primária.
As causas principais incluem: tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo e tromboembolismo pulmonar
(TEP) maciço.

Conduta Específica

1. Identificação rápida da causa:

• Diagnóstico clínico e confirmado por ultrassonografia (RUSH Protocol):

o Pneumotórax hipertensivo: ausência de deslizamento pleural e colapso pulmonar.

o Tamponamento: colapso de átrio direito e ventrículo direito.

o TEP: dilatação de ventrículo direito e sinais de hipertensão pulmonar.

2. Tratamento da causa:

• TEP maciço:

o Trombólise sistêmica (alteplase 100 mg/2 h) ou embolectomia.

• Tamponamento cardíaco:

o Pericardiocentese imediata sob USG.

• Pneumotórax hipertensivo:

o Toracocentese de alívio imediata (2º EIC, linha hemiclavicular) seguida de drenagem torácica.

3. Suporte hemodinâmico:

• Noradrenalina para manter PAM ≥ 65 mmHg.

 • Dobutamina pode ser associada em casos de disfunção ventricular direita.

• Volume apenas se hipovolemia associada.

4. CHOQUE DISTRIBUTIVO

Fisiopatologia

Caracteriza-se por vasodilatação sistêmica acentuada e distribuição inadequada do fluxo sanguíneo, com
resistência vascular periférica reduzida.
Ocorre por sepse, anafilaxia ou perda do tônus simpático (choque neurogênico).

Conduta Específica (por subtipo)

A. Choque Séptico

Causa: resposta inflamatória sistêmica a infecção grave com vasodilatação e permeabilidade capilar aumentada.

Conduta:

1. Volume: 30 mL/kg de cristalóide nas primeiras 3 horas.

2. Vasopressor: Noradrenalina (primeira escolha).

3. Inotrópico: Dobutamina se disfunção miocárdica.

4. Antibiótico empírico precoce: iniciar em até 1 hora após coleta de culturas.

5. Controle do foco infeccioso: drenagem, desbridamento, cirurgia ou troca de dispositivos contaminados.

6. Metas: PAM ≥ 65 mmHg, ScvO₂ > 70%, diurese > 0,5 mL/kg/h, lactato em queda.

7. Vasopressina (0,03 U/min) se refratário à noradrenalina.

B. Choque Anafilático

Causa: reação de hipersensibilidade mediada por IgE, com liberação maciça de histamina e vasodilatação.

Conduta:

1. Remover o agente causal, se identificado.

2. Adrenalina IM imediata (0,3–0,5 mg na coxa) — repetir a cada 5–15 min se necessário.

3. Oxigênio suplementar para manter SatO₂ ≥ 94%.

4. Reposição volêmica agressiva com cristaloides (vasodilatação intensa).

5. Medicações adjuvantes:

o Anti-histamínicos (difenidramina, ranitidina).

o Corticoides (hidrocortisona 200 mg IV).

6. Vasopressores IV (noradrenalina) se refratário à adrenalina IM.

 7. Intubação orotraqueal se houver edema de glote ou rebaixamento de consciência.

C. Choque Neurogênico

Causa: perda do tônus simpático e vasodilatação secundária a lesão medular cervical ou torácica alta.

Conduta:

1. Volume com cautela, apenas para restaurar pré-carga.

2. Vasopressores:

o Noradrenalina ou fenilefrina para manter PAM ≥ 65 mmHg.

3. Bradicardia:

o Atropina (0,5 mg IV a cada 3–5 min) até 3 mg total;

o Marca-passo temporário se refratária.

4. Tratar a causa neurológica: estabilização cirúrgica ou suporte intensivo conforme o caso.