Resumo

Pedro Brito Capoco

Acidente vascular cerebral (AVC)

A Organização Mundial de Saúde (OMS) define o AVC como desenvolvimento
rápido de sintomas/sinais clínicos de um distúrbio focal das funções cerebrais com
duração superior a 24 horas ou que conduzam à morte, sem outra causa aparente
para o quadro além da vascular.
O AVC é classificado em dois grandes grupos:
 Acidente Vascular Cerebral isquêmico (AVCI)
 Acidente Vascular Cerebral hemorrágico (AVCh).
Acidente Vascular Cerebral isquêmico (AVCI)
O AVCI é o subtipo mais frequente, com cerca de 85% dos casos, e se
caracteriza pela interrupção do fluxo sanguíneo arterial (obstrução por trombos ou
êmbolos) em uma determinada região do encéfalo.
Fatores de risco que precipitam o desenvolvimento do AVCI
Não modificáveis: idade avançada, sexo masculino, raça negra e hereditariedade.
Modificáveis: Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), Diabetes Mellitus (DM),
tabagismo, dislipidemias, sedentarismo e fibrilação atrial.
Suspeita clínica de AVCI
A suspeita clínica de AVCI deve basear-se na presença de um déficit neurológico
de início súbito, principalmente os déficits localizados (fraqueza muscular,
alteração sensitiva, dificuldade para falar, alteração visual, perda de equilíbrio ou
falta de coordenação).
Para aumentar a acurácia da suspeita diagnóstica de AVCI na triagem, escalas
validadas devem ser utilizadas nos serviços de emergência. Existem diversas
escalas para utilização pré-hospitalar e na triagem em pronto-atendimento com o
intuito de aprimorar o rápido reconhecimento e o tratamento dos pacientes com
AVCI (Escala de Cincinnati, LAPSS, FAST e ROSIER).
Optamos pelo uso da Escala de Cincinnati para triagem por ser de fácil
aplicabilidade no ambiente pré e intra-hospitalar e a presença de sinais neurológicos
súbitos, como segue abaixo:
a) Alteração súbita de visão
b) Alteração súbita de fala.
c) Alteração súbita de marcha.
d) Perda de força de um lado do corpo ou parestesia unilateral.
e) Cefaleia de início súbito, não habitual.
Escala de Cincinnati
Item avaliadoComo avaliar Resposta normal Resposta anormal
Assimetria Pedir para o paciente Movimento Movimento
facial mostrar os dentes ou sorrir simétrico da face assimétrico da
bilateralmente. face.
Fraqueza dos Pedir para o paciente Movimento Movimento
braços estender os braços por 10 simétrico dos dois assimétrico dos
segundos (com os olhos braços. braços.
fechados).
Anormalidade Pedir para o paciente falar O paciente fala As palavras são
da fala uma frase. corretamente e com incorretas ou mal
boa articulação das articuladas.
palavras.

São três os sinais considerados indicativos de AVC na Escala de Cincinnati:

 Assimetria facial: a boca entorta para um dos lados.
 Perda de força em um dos membros superiores.
 Dificuldade para falar. Neste último item, devemos pedir ao doente que fale
uma frase como “O rato roeu a roupa do rei” ou “Estou com problemas para
pronunciar as palavras”.

Diagnósticas
Neuroimagem – A Tomografia Computadorizada (TC) de crânio é um exame
rápido e com grande sensibilidade para identificar hemorragias, bem como outras
lesões estruturais que podem ser semelhantes ao quadro clínico do AVCI. A TC
deve ser analisada por um examinador treinado em observar sinais incipientes de
isquemia, como o apagamento localizado de sulcos corticais, a perda de
definição nos limites entre as regiões corticais e as subcorticais e a perda de
definição nos limites entre os núcleos da base e a substância branca
adjacente. Recomenda-se a utilização da Escala ASPECTS para documentação
da extensão da lesão isquêmica. Com a possibilidade da trombectomia mecânica,
os protocolos baseados em tomografia devem incluir, além da tomografia de crânio
sem contraste, uma angiotomografia arterial cerebral e cervical (carótidas e
vertebrais).
Exames laboratoriais gerais de urgência – Hemoglobina, hematócrito, plaquetas,
tempo de protrombina e tempo de tromboplastina parcial ativado, ureia e creatinina,
sódio, potássio, tropónina, magnésio e cálcio ionizado.
Outros exames devem ser solicitados de acordo com a necessidade clínica. Obs.: o
resultado do exame laboratorial não é obrigatório para a decisão do tratamento
trombolítico intravenoso, salvo em pacientes com suspeita de coagulopatias,
discrasias sanguíneas, uso de anticoagulantes ou quaisquer comorbidades que
alterem fatores da coagulação.
Medidas terapêuticas
 Gerais
1. Posicionamento do paciente – O paciente deve ser mantido em posição
supina horizontal, salvo em situações de risco para obstrução de vias
aéreas, broncoaspiração ou suspeita de hipertensão intracraniana,
casos em que a cabeceira deve ser elevada em 30 graus.
2. Monitoramento respiratório e da saturação de oxigênio – Manter a
saturação de oxigênio ≥ 95% da maneira menos invasiva possível (cateter
nasal, máscara, CPAP ou BIPAP).
3. Controle da temperatura corpórea – Manter a temperatura corpórea <
37,5°C.
4. Alimentação – Manter o paciente em jejum até que o diagnóstico esteja
definido e a situação neurológica estabilizada. A alimentação oral deve ser
liberada apenas após uma avaliação da capacidade de deglutição.
5. Hidratação – Manter o paciente euvolêmico por meio de soluções salinas
isotônicas intravenosas. A manutenção da hidratação pode ser calculada, em
princípio, estimando-se uma oferta diária de 30 ml/kg/dia. Evitar soluções
glicosadas ou hipotônicas.
6. Controle pressórico – Recomenda-se evitar o tratamento da pressão
arterial elevada nas primeiras 24 horas do AVCI, exceto nos casos com
níveis pressóricos extremamente elevados (pressão sistólica > 220 mmHg
ou pressão diastólica > 120 mmHg) e naqueles com alguma condição
clínica aguda que requeira redução pressórica (isquemia miocárdica,
insuficiência renal, insuficiência cardíaca descompensada e dissecção de
aorta). Nesse caso, uma conduta razoável pode ser uma redução inicial de
15% nos níveis pressóricos, acompanhada do monitoramento da função
neurológica. Nos casos com indicação ao tratamento trombolítico
intravenoso, recomenda-se tratamento anti-hipertensivo quando os níveis
forem ≥ 185 x 110 mmHg.
Anti-hipertensivos parenterais na fase aguda do AVCI
 Cloridrato de esmolol Bolus IV de 500 mcg/kg em 1 minuto e prosseguir com
50 mcg/kg/min por 4 minutos. Se necessário, repetir bolus (500 mcg/kg) e
prosseguir com 100 mcg/kg/min por 4 minutos. Se necessário, repetir bolus
(500 mcg/kg) e prosseguir com 150 mcg/kg/min por 4 minutos. Se
necessário, repetir bolus (500 mcg/kg) e prosseguir com 200 mcg/kg/min
(máximo). Após alcançar a PA adequada, manter infusão contínua na dose
correspondente.
 Tartarato de metoprolol Bolus IV de 5 mg a uma velocidade de 1 mg/min. Se
necessário, repetir bolus IV de 5 mg a cada 10 minutos (dose total máxima 20
mg).
 Cloridrato de hidralazina Bolus IV de 5 mg. Se necessário, repetir bolus IV de
5 mg a cada 15 minutos (dose total máxima 20 mg).
  Nitroprussiato de sódio Iniciar infusão IV contínua na dose de 0,5 mcg/kg/min.
Se necessário, ajustar a velocidade de infusão a cada 10 minutos (máximo 8
mcg/kg/min).
7. Controle glicêmico – Na fase aguda do AVCI, é recomendável o
monitoramento frequente do nível glicêmico, inicialmente de hora em hora,
procurando mantê-lo abaixo de 180 mg/dl, evitando também hipoglicemia.
Específico

Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCh)

Definição
Entende-se por AVC hemorrágico (AVCh) o deficit neurológico, geralmente
focal, de instalação súbita e de rápida evolução, causada pela lesão de uma
região cerebral decorrente de hemorragia intracerebral não traumática
espontânea.
Factores de risco
Não modificáveis: Idade avançada; Raça negra; descendentes de Orientais,
Sexo masculino. - Modificáveis: Hipertensão Arterial; Angiopatia amiloide;
Tabagismo, Álcool.
Factores Etiológico:
 Primários: Hipertensão arterial; Angiopatia amiloide cerebral.
 Secundários: Malformações vasculares (Malformação arteriovenosa,
Telangiectasia, Angioma cavernoso, Angioma venoso); Aneurismas
(Saculares, Infecciosos, Traumáticos, Neoplásicos); coagulopatias
(primárias e secundárias); Fármacos anti-trobóticos; Tumores cerebrais ou
metastáticos; Vasculites Sistémicas; Vasculites Isoladas do SNC; Outras
(Doença de Moya-Moya, Doença de Behçet, Sarcoidose, Trombose
venosa cerebral, ect.).
 Factores genéticos (decorrente da mutação no gene proteína percussora
amiloide ou da mutação por deleção no gene da cistatina C cromossoma
20).
 Coagulopatias primárias e secundárias
 Fármacos antitrombóticos
 Vasculopatias Eclampsia
 Trombose Venosa Cerebral
 Transformação hemorrágica de infarto isquémico
 Migrânea
Por outro lado, e para um enquadramento etiológico, as hemorragias cerebrais
podem ser classificadas em:
 1- Sede típica ou puntaminal localizadas em estruturas profundas envolvendo:
o núcleo lenticular, tálamo, cápsula interna (80-85% dos casos) resultantes
da roptura de pequenos vasos cronicamente danificados pela HTA.
2- Sede atípica que localizam-se na substância branca frontal, parietal ou
parieto-occipital, ponte, núcleo dentado do cerebelo. Esta distinção não é só
anatómica, mais também vagamente patogénica.
No primeiro caso há uma movente hipertensiva. Enquanto as hemorragias na sede
atípica são mais relacionadas com hemorragias secundárias: MAV, aneurismas,
tumores cerebrais, metáteses, tratamento anticoagulante, doenças hemorrágicas,
eclampsia, entre outras.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Usualmente apresenta-se como surgimento rápido de um deficit neurológico
focal (hemiparesia, hemihipoestesia, afasia etc.), de início brusco que
progride nos minutos a horas seguintes.
 A cefaleia não é um sintoma presente em todos os casos e costuma ocorrer
quando a hemorragia intraparenquimatosa se acompanha de irritação
meníngea por hemorragia subaracnoídea associada, ou por aumento da
pressão intracraniana ou distorção das estruturas cerebrais.
 Vômito: sintoma típico, geralmente relacionado ao aumento da pressão
intracraniana ou distorção das estruturas cerebrais.
 As manifestações clínicas dependem da região acometidas:
Lobo Frontal Paresia do membro inferior contralateral, diminuição do nível de
consciência, deficit hemissensitivo, paresia do olhar horizontal,
alteração da linguagem, afasia motora ou de Broca, apatia e
abolia.
Lobo Parietal Heminegligência cortical, desorientação visuo-espacial, dislexia,
disgrafia, extinção.
Lobo Temporal Afasia de compreensão.
Lobo Occiptal Cefaleia severa, hemianopsia homónima

DIAGNÓSTICO
 Os quadros clínicos descritos não têm nada de patognomónico e não nos
permitem
diferenciar enfarto cerebral de outras patologias cerebrovasculares focais.
 As diferentes causas dos AVC podem ser identificadas baseando-se sobre a
avaliação do exame físico e neurológico, e sobre o uso e interpretação de
emergentes técnicas diagnosticas.
EXAMES COMPLEMENTARES:
LABORATORIAIS:
1. Nos exames laboratoriais é frequente observar leucocitose com neutrofilia
(activação leucocitária devido a lesão cerebral), marcada se infecções;
 2. Frequente glicémia alta em pacientes sem diabetes e muito mais elevada em
pacientes com diabetes (expressão de reacção ao insulto cerebral);
3. Valores LDH, CPK, funcionalidade hepática, renal, colesterol, triglicéridos,
VES, GE, ionograma, PT, PTT, INR, urina, Funcionalidade tiroideia, Hepatite
B e C, VDRL, marcadores tumorais, devem ser pesquisados.
Outros: ECG, Ecocardiograma Transtorácico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. AVC isquémico
2. Síncope
3. Crises epilépticas
4. Lesões neoplásicas
5. Neuropatias
6. Síndromes demenciais
7. Hemorragia subdural ou extradural
8. Mielopatia
9. Encealopatia
10. Trauma cranioencefalico
11. Encefalopatia hipertensiva
12. Doença de Parkinson
13. Amnesia global transitória
TRATAMENTO
a) Abordagens Gerais:
 Monitorização e gestão inicial dos doentes com AVCh deve ser realizada em
uma unidade de terapia intensiva ou Unidade de AVC com médico
neurologista, equipa de enfermagem especializada em cuidados de AVC.
 A glicemia deve ser monitorizada. Tanto a hiperglicemia e hipoglicemia
devem ser evitadas.
 O tratamento da febre após hemorragia intraparenquimatosa pode ser
razoável com antipiréticos e suas possíveis causas.
 As crises epilépticas devem ser tratadas com antiepilépticos.
b) Nível de Consciência
 Pacientes com um escore de Glasgow ≤ 8, aqueles com quadro clínico
de herniação transtentorial, ou aqueles com hemorragia
intraventricular ou hidrocefalia significativa podem ser consideradas
monitoramento e tratamento da PIC (Pressão Intracraniana).
 Evitar uso de drogas sedativas, se possível, nas primeiras 24-48
horas.
 Repetir TC de crânio se houver agravamento do nível de consciência
para avaliar expansão do hematoma.
c) Nutrição e Hidratação:
 Um procedimento formal de triagem para disfagia deve ser realizado
em todos os pacientes antes do início da dieta via oral para reduzir o
risco de pneumonia.
 O jejum deve ser evitado.
  Oferecer dieta oral assistida após avaliação da deglutição.
 Hidratação parenteral deve ser realizada com soro fisiológico, evitar a
utilização de soro glicosado.
d) Manuseamento da Pressão arterial
 Para pacientes com AVCh que apresentam TAS entre 150 e 220
mmHg e sem contraindicação para tratamento agudo da TA,
diminuição aguda da TAS até 140 mm Hg é seguro e manter a PAM
em torno de 110mmHg.
 Para os pacientes com AVCh que apresentam TAS> 220 mm Hg, pode
ser razoável considerar uma redução agressiva da PA com infusão
intravenosa contínua e monitorização frequente da TA.
e) Manuseamento da Pressão Intracraniana
 Manter cabeceira elevada a 30 graus.
 Analgesia e sedação para pacientes instáveis, preferencialmente com
Midazolam.
 Dose moderadas de manitol a 20% na dose inicial (1mg/Kg, EV,
mantendo dose de 0,25-0,5 mg/Kg de 6/6 horas dependendo do valor
da PIC) ou solução salina hipertônica para controle da PIC e
hiperventilação para atingir PaCO2 entre 28 e 32 mmHg. Não há
evidências sobre benefício do uso destas medicações para pacientes
com AVCh até ao momento.
 Usar cateteres de drenagem ventricular externa (DVE) para
monitorização e manejo da Hipertensão intracraniana (HIC) mediante
drenagem do líquido cefalorraquidiano (LCR).
 Manter a pressão de perfusão cerebral/PPC (PPC= pressão arterial
média – pressão intracraniana) >70mmHg.
Avaliação Neurocirúrgica:
 Em casos de hematomas com volume >30 ml.
 Em casos de sangramento Intraventricular
 Em presença de HSA (Hemorragia Subaracnoídea concomitante)
 Quando o SCORE de ICH ≥2
 Em casos de agravamento do estado neurológico por expansão do volume
do hematoma
 Em casos de hematomas cerebelosos.
Politraumatismo
O politraumatismo é definido como uma síndrome de múltiplas lesões sequenciais
e sistêmicas com repercussões em órgãos e sistemas vitais, podendo levar ao
estresse fisiológico, algia intensa, instabilidade óssea e hemorragia. Ademais, o
politrauma também pode ser definido pelo número de regiões corporais que
sofreram injúria, tendo ao menos duas regiões diferentes afetadas e com
repercussões fisiológicas negativas.
Sob esse cenário, nota-se que um trauma ocorre quando há um grande
desprendimento de energia, transmitida ao corpo humano, podendo ser
ocasionada por acidentes automobilísticos, atropelamentos, quedas,
ferimentos por armas de fogo de grande calibre, armas brancas, entre outros.
Ademais, estudos trazem que o perfil das vítimas de acidentes que cursaram
com politraumatismo são, majoritariamente, adultos em idade produtiva, do
sexo masculino, onde as causas externas com maior predomínio foram
quedas e acidentes automobilísticos, especialmente com motociclistas, e as
estruturas corpóreas mais afetadas foram crânio, tórax, membros superiores e
inferiores, podendo levar a incapacidades físicas e/ou mentais, temporárias ou
permanentes e também levar ao óbito.
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA DO PACIENTE COM SUSPEITA DE TRAUMA
O atendimento inicial ao paciente politraumatizado deve ser feito de forma
rápida, sistematizada e sem pular etapas,
A avaliação primária do paciente com trauma maior deverá ocorrer conforme o
protocolo de atendimento inicial do politraumatizado recomendado pelo ATLS. Além
disso, a reanimação frente a parada cardiocirculatória é realizada imediatamente
após o diagnóstico. Ademais, a avaliação primária e reanimação ocorrem
simultaneamente, em uma sequência lógica de condições de risco à vida, conhecida
como “ABCDE”. A avaliação ABCDE (Airway(via aérea), Breathing(Respiração),
Circulation(Circulação), Disability(Disfunção neurológica), Exposition (Exposição) ) é
efetuada e esta avaliação primária em até 2 a 5 minutos.

1. Manutenção de via aérea com controle de coluna cervical

A permeabilidade de via aérea é a primeira medida de atendimento. Se o paciente
está consciente e conversando normalmente, conclui-se que a via aérea está pérvia.
Também é importante realizar a visualização da cavidade oral, buscando uma
possível fonte de obstrução (prótese, alimentos, dentes, etc), realizar a inspeção de
fraturas faciais, corrigir queda de língua por meio das manobras como chin lift e jaw
thurst e realizar a aspiração se necessário.
Deve-se sempre avaliar a necessidade de via aérea definitiva. As indicações
são: impossibilidade de manter via aérea prévia, insuficiência respiratória, hipóxia
e/ou hipercapnia, escala de Coma de Glasgow menor ou igual a 8, instabilidade
hemodinâmica grave, parada cardiorrespiratória (PCR), antecipação em pacientes
queimados ou com desconforto respiratório que podem entrar em fadiga de
musculatura respiratória, antes da realização de procedimentos ou cirurgias.
O padrão ouro de via aérea definitiva para o ATLS é a intubação orotraqueal
(IOT).
 Já o controle da coluna cervical é realizado por meio de imobilização
manual, uso de colar cervical e “head block”. Todo paciente com
traumatismo fechado acima de clavícula, com alteração do nível de
consciência ou vítima de trauma multissistêmico deve ser considerado
portador de lesão de coluna cervical até que se prove o contrário.
2. Respiração e ventilação
 A permeabilidade de via aérea avaliada no A não é sinônimo de boa
ventilação. É necessário avaliar a integridade dos pulmões, da parede
torácica e do diafragma por meio do exame físico do tórax: inspeção direta,
palpação, ausculta e percussão.
 Com essa avaliação, é possível identificar e tratar de imediato situações
graves que ofereçam risco imediato à vida, como o pneumotórax
hipertensivo, hemotórax maciço, tamponamento cardíaco, tórax instável e
lesões da árvore traqueobrônquica. O tratamento depende do tipo de lesão
encontrada. Alguns princípios básicos do tratamento são:

Princípios básicos do tratamento de alguns traumas torácicos.

Pneumotórax Toracocentese de alívio
hipertensivo:
Pneumotórax aberto: Oclusão por curativo de 3 pontas
Hemotórax maciço: Drenagem de tórax e estabilização
hemodinâmica
Tórax instável: Analgesia e suporte ventilatório

3. Circulação e controle de hemorragia

 A perda sanguínea é a principal causa de morte evitável por trauma.
Todo paciente politraumatizado com hipotensão e taquicardia deve ser
considerado hipovolêmico até que se prove o contrário.
 Algumas medidas auxiliares são imprescindíveis durante a avaliação
primária. A monitorização não invasiva deve ser realizada o mais
rápido possível, a fim de avaliar com maior rapidez seus sinais vitais. A
avaliação hemodinâmica consiste nos seguintes parâmetros clínicos:
frequência cardíaca, pressão arterial, saturação, diurese,
alteração da cor da pele, pulso e nível de consciência.
 Hemorragias externas devem ser identificadas e controladas durante o
exame primário. Nos casos de sangramentos das extremidades, pode-
se tentar estancar a hemorragia, utilizando um dos métodos:
compressão direta sobre a ferida, usando um pano limpo ou curativo e
manter pressionado.
 Pacientes chocados e instáveis com suspeita de sangramento
intraperitoneal devem ser submetidos à avaliação por USG-FAST ou
lavado peritoneal diagnóstico. No caso do paciente estar instável e
com sinais óbvios de hemorragia por sangramento abdominal,
encaminha-se imediatamente para a laparotomia exploratória.
 Quando indicada, a reposição volêmica deve ser rápida e precoce.
Para isso, preconiza-se a inserção de dois cateteres calibrosos em
 veias periféricas para expansão volêmica e coleta de sangue a fim de
realizar alguns exames laboratoriais importantes nesse primeiro
momento, como a tipagem sanguínea, gasometria arterial e BHCG
para mulheres em idade fértil.
 É importante classificar o grau de perda sanguínea com base nos
aspectos clínicos do paciente para definir a necessidade ou não de
transfusão de sangue associada ao uso de cristalóides. Para isso,
utiliza-se a escala de classificação do choque hipovolêmico.

Classificação do choque hipovolêmico

VOLUME PERDIDO <750ML 750-1500ML 1500-2000ML >2000ML
Porcentagem perdida <15% 15-30% 30-40% >40%
Frequência cardíaca <100 >100 >120 >140
Frequência respiratória 14-20 20-30 30-40 >35
Pressão arterial Normal Normal Diminuída Diminuída
Pressão de pulso Normal ou Diminuída Diminuída Diminuída
diminuída
Débito urinário >30 ml/h 20-30 ml/h 05-15 ml/h Ausente
Estado neurológico Ansioso Ansioso/ Ansioso/confuso Confuso/letárgico
letárgico
Reposição volêmica Cristaloide Cristaloide Cristaloide/sangue Cristaloide/sangue
A reposição volêmica com cristaloide deve ser realizada preferencialmente com
Ringer Lactato aquecido a 39ºC, iniciando com 1L nos adultos e 20 mL/kg nas
crianças.

Avaliação neurológica

 Consiste no exame neurológico rápido, priorizando a investigação do nível de

consciência pela escala de coma de Glasgow e reatividade pupilar.
 O paciente é considerado comatoso quando o escore de coma de Glasgow é
menor ou igual a 8, sendo uma indicação formal para intubação
orotraqueal.
 Inspecionar lesões indicativas de TCE, como o sinal de Guaxinim, sinal de
Battle e o sinal do duplo anel.

Exposição com controle do ambiente

 O paciente deve ser despido para avaliar dorso, períneo e extremidades.
Além disso, é preconizada a tomada de medidas para a prevenção de
hipotermia, como a utilização de cobertores, mantas térmicas e fluidos
aquecidos.

Após toda a avaliação sistematizada, métodos diagnósticos auxiliares, como os

exames de imagem, devem ser solicitados. É imprescindível a solicitação de, no
mínimo, radiografias de coluna cervical, tórax e pelve. Tomografia e demais exames
apenas são realizados quando houver indicação e após a estabilização do paciente.

Diabete Melito (DM)

CONCEITO: O DM é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de
insulina e/ou da incapacidade de a insulina exercer adequadamente seus efeitos.
Caracteriza-se por hiperglicemia crônica com distúrbios do metabolismo dos
carboidratos, lipídeos, e proteínas.
As conseqüências do DM, a longo prazo, incluem disfunção e falência de vários
órgãos, especialmente rins, olhos, nervos, coração e vasos sangüíneos.

CLASSIFICAÇÃO: A classificação actual do Diabetes Mellitus é a seguinte:

- DM tipo 1: destruição da célula b, levando à deficiência absoluta de insulina.
- DM tipo 2: graus variados de resistência insulínica e de deficiência na secreção de
insulina.
- GESTACIONAL
- OUTROS TIPOS: decorrentes de defeitos genéticos, associado com outras
doenças e desencadeado pelo uso de fármacos diabetogênicos.
Consequentemente, os termos anteriormente utilizados como DM insulino-
dependente e não-insulino-dependente não devem ser mais empregados.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de Diabetes Mellitus é confirmado laboratorialmente.
CATEGORIAS DE TOLERÂNCIA À GLICOSE
CATEGORIAS GLICEMIA ( mg/dl )
JEJUM (8 H) 2H APÓS 75 G DE CASUAL
GLICOSE
NORMAL menor que 110 Menor que 140
GLICEMIA DE 110 ou maior,
JEJUM menor que 126
ALTERADA
TOLERÂNCIA À menor que 126 140 ou maior,
GLICOSE menor que 200
DIMINUÍDA
DIABETES 126 ou maior 200 ou maior maior que 200,
com sintomas

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- poliúria / nictúria;
- Polidipsia / boca seca/Polifagia;
- Emagrecimento rápido/Fraqueza / astenia / letargia;
- Prurido vulvar ou balanopostite;
- Diminuição brusca da acuidade visual;
- Achado de hiperglicemia ou glicosúria em exames de rotina;
- Sinais ou sintomas relacionados às complicações de DM: proteinúria, neuropatia
periférica, retinopatia, ulcerações crônicas nos pés, doença vascular aterosclerótica,
impotência sexual, paralisia oculomotora, infecções urinárias ou cutâneas de
repetição.

EXAMES COMPLEMENTARES:
o paciente deverá ser submetido a investigação de lesões em órgãos-alvo ou
condições concomitantes que necessitem abordagem.
- Exame de Urina para pesquisa de elementos anormais e sedimentoscopia.
- Creatinina
- Potássio sérico
- Colesterol total e HDL-colesterol
- Triglicérides - Eletrocardiograma
- Avaliação oftalmológica
- Microalbuminúria

TRATAMENTO
MEDIDAS NÃO-FARMACOLÓGICAS: A necessidade de perda de peso e adoção
de atividade física deve ser orientada na primeira consulta e reforçada durante toda
história natural da doença.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Indicação:
- Glicemia de jejum > 140 mg/dl
- Glicemia pós-prandial > 160 mg/dl
- HbA1c > 8%

INICIANDO A INSULINOTERAPIA NO PACIENTE COM DIABETES TIPO II

A insulina pode ser combinada com uma ou duas drogas hipoglicemiantes orais. A
combinação mais usada é sulfonilureia + metformina + insulina NPH ou LENTA.
A sufonilureia vai diminuir a hiperglicemia pós prandial. A metformina diminui o
ganho de peso que ocorre com a insulina. A insulina visa corrigir a hiperglicemia de
jejum. Doses máximas de sulfonilureia indicadas são : glibenclamida 20mg por dia;
gliclazida 240 mg por dia. Utilizar a dose de insulina antes de dormir. Com a dose
inicial de 0,2 a 0,3 unidades/kg (peso teórico). Caso não ocorra o controle adequado
da glicemia de jejum, aumentar a dose em quantidades pequenas: 4 a 6 unidades /
semana até obter o resultado adequado.

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH) e Cetoacidose Diabética (CAD)

Definição / Quadro Clínico:

Quadro Clínico e/ou Diagnóstico:
Quadro clínico: São complicações graves associadas ao diabetes melito com
presença de hiperglicemia (podem ser sintomas de apresentação inicial da doença
ou ocorrer em pacientes já com diagnóstico de diabetes).
- CAD: Geralmente crianças e adultos jovens, instalação rápida (poucos dias a
horas), hálito cetônico, respiração de kussmaul (ocorre quando pH abaixo de 7,2),
náusea, vômito, dor abdominal.
- EHH: Pacientes geralmente acima dos 40 anos, instalação progressiva (vários
dias), rebaixamento do nível de consciência e desidratação.

Diagnóstico:
Critérios Diagnósticos e classificação:
- CAD: glicemia > 250 + pH ≤ 7,3 + bicarbonato < 15 + cetonúria ou cetonemia.
- EHH: glicemia > 600 + pH > 7,3 + osmolaridade > 320mOsm/kg.

Exames Complementares:
CHEGADA:
1. Glicemia, ureia, creatinina, sódio, potássio, cloro, hemograma completo, proteína
C reativa, gasometria venosa ou arterial; Cetonuria e/ou cetonemia a se disponível;
Urina tipo 1; Radiografia de tórax.
PODE AJUDAR:
1. Se rebaixamento, avaliar pedir TC crânio e/ou colher LCR. ECG se distúrbio
hidroeletrolítico importante ou suspeita de IAM.
2. Se suspeita de infarto, enzimas e demais exames para investigação.
3. Outros exames que ajudam: Mg, fosforo, amilase, lipase, enzimas hepáticas,
hemocultura e/ou urocultura se suspeita de infecção, lactato se hipoperfusão
e outros.
DURANTE O TRATAMENTO: -
1. - Dextro(glicemia) de 1 em 1 hora inicialmente; – aumentar intervalo para
2/2h quando glicose < 200 (CAD) ou 300 (EHH), gasometria em melhora, K
adequado, já iniciou SG5% + NaCl 0,45% e dextros continuam adequadas.
Quando iniciar NPH e paciente estabilizado, com melhora clinica, aumentar
intervalo para 4/4h.
2. - Gasomentria venosa, Na, K cada 2 a 4horas (se má perfusão ou dextro
muito alterado, incluir glicemia sérica)
3. – Apenas quando iniciar NPH ir para cada 4-6h – após 12-24h com NPH e
paciente bem, reduzir para cada 12-24h. - Cloro pode ser solicitado durante
tratamento para reavaliar acidose e checar possível acidose hiperclorêmica.
Tratamento:
• DIETA:
- Jejum na chegada.
- Reiniciar dieta quando CAD ou EHH resolvido (Glicemia7,3, BIC > 18mEq/l),
paciente estável, sem vômitos, com ruídos hidroaéreos presentes, sem pancreatite.

• HIDRATAÇÃO:
- Na chegada 1L SF 0,9% em 1h – depois 500mL cada 1h até exames.
- Se choque cardiogênico ou hipotensão importante – manter hidratação com SF
0,9% e considerar acesso venoso central, monitorização de PVC e aminas
vasoativas até recuperação hemodinâmica.
- Se necessitar grande quantidade de SF, considerar outro cristaloide, como riger
lactato, para evitar acidose hiperclorêmica.
- Após recuperação hemodinâmica ou desidratação leve, correr 250-500ml/h de
solução a depender do valor do sódio (sódio baixo (135mEq/l) NaCl 0,45%).
*** Na sérico corrigido = para cada 100mg/dL de glicose acima de 100mg/dL de
glicemia, somar 1,6mEq ao valor do sódio sérico medido.
- Quando glicemia 250mg/dl (CAD) ou 300 mg/dl (EHH) – adicionar SG5% a NaCl
0,45% ou SF0,9% (a depender do valor de Sódio) - 150 a 250ml/h.

• INSULINA:
*** Não iniciar insulina se K135mEq/l) + 25mEq de potássio (10mL de KCl 19,1%)
em 1h – reavaliar após!!!
- Quando K > 3,3 – fazer 0,1UI/Kg bolus EV.
- Preparar solução de SF e insulina R (100 ml SF + 50U insulina = 0,5U/ml) e iniciar
em bomba 0,1UI/Kg/h (0,2mL/Kg/h).
- Ajustar volume de infusão (dobrar ou reduzir) conforme dextro de 1 em 1 hora
(objetivo queda de 50-70mg/dL nas dextros) - Após glicemia 250mg/dl (CAD) ou 300
mg/dl (EHH).
– Reduzir insulina para - 0,02-0,05UI/Kg/h – objetivar manter dextro 150-200 mg/dl
(CAD) ou 200-300 mg/dl (EHH) iniciar insulina SC com 10U de insulina regular
quando pH > 7,3 HCO3 > 18,anion gap < 12, melhora clinica (CAD) ou osm < 315 e
paciente alerta (EHH) – se paciente bem, com exames mantidos 1 hora depois da
insulina regular suspender a EV e deixar dextro de 4 em 4 horas com correção
conforme o esquema abaixo:
* 180-200: 2U ; 201-250: 4U; 251-300: 6U; 301-350: 8U; 351-400: 10U;
* Mais de 401, tendência a elevação ou piora clinica – 10U e solicitar eletrólitos e
gasometria Arterial.

 BICARBONATO:
- pH > 7,0 – NÃO FAZER BICARBONATO;
- pH 6,9-7,0: existem referências que orientam 50ml HCO3 8,4% em 200ml água +
10mEq KCl;
- pH < 6,9: 100ml HCO3 8,4% em 400ml água + 20mEq KCl

 POTASSIO:
- K < 3,3 – não iniciar insulina!!! - correr 500-1000mL SF 0,9% (ou 0,45% se
Na>135mEq/l) + 25mEq de potássio (10mL de KCl 19,1%) em 1h – reavaliar após –
repetir dosagem até K > 3,3;
- 3,3 < K < 5,3 – repor 20-30mEq/L de solução sendo infundida no paciente – dosar
K cada 2 a 4h – objetivo de K serico de 4-5mEq/L;
- K > 5,3 – não repor K e iniciar insulina – repetir cada 2h.

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

Definição:
O diagnóstico da hipertensão arterial sistêmica (HAS) deve ser baseado em pelo
menos duas aferições de pressão arterial por consulta, em pelo menos duas
consultas.

HAS Crônica
Consiste em uma condição clínica multifatorial, geralmente não associada a
sintomas, caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos sistólicos ≥
140 mmHg e/ou diastólicos ≥ 90 mmHg.

Classificação da HTA
1. Hipertensão: ≥140/90mmhg
2. Pré-hipertensão: 120-139/80-89mmhg
3. Normal: PA ≤ 120/80mmhg

Estágios da Hipertensão PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Hipertensão estágio 1 140-159 90-99
Hipertensão estágio 2 160-179 100-109
Hipertensão estágio 3 ≥180 ≥110

Crise hipertensiva
Pacientes com ou sem diagnóstico prévio de HAS podem apresentar episódios
agudos, geralmente com pressão arterial sistólica (PAS) superior a 180 mmHg e
pressão arterial diastólica (PAD) superior a 120 mmHg.
Podem ser sintomáticos, dependendo do órgão primariamente acometido, estando o
quadro clínico associado a síndromes vasculares agudas (infarto do miocárdio,
acidente vascular encefálico isquêmico ou hemorrágico e síndromes aórticas) ou
edema agudo de pulmão. Mais raramente, associa-se à encefalopatia hipertensiva
(com alterações principalmente na fundoscopia e manifestações neurológicas) e à
hipertensão maligna (igualmente com manifestações neurológicas e fundoscópicas,
mas acompanhada de perda progressiva da função renal).

Atenção: em situações agudas e com sintomas, o tratamento deve ser com

antihipertensivos de uso endovenoso.
Os sinais e sintomas dependem do órgão acometido:
● Sinais neurológicos focais
● Alterações visuais
● Congestão (edema agudo de pulmão)
● Dor torácica
● Insuficiência renal
● Insuficiência hepática

Diagnóstico
Sempre que possível, o diagnóstico de HAS deve ser estabelecido em mais de uma
visita médica: de 2 a 3 visitas, com intervalos de 1 a 4 semanas entre elas
(dependendo do nível de pressão). O diagnóstico pode ser definido em uma única
visita se a PA do paciente estiver maior ou igual a 180/110 mmHg e houver
evidência de doença cardiovascular.

Avaliação inicial
Composta pela confirmação do diagnóstico, identificação de fatores de risco,
suspeita e identificação de causa secundária, avaliação do risco cardiovascular,
lesões de órgão-alvo (LOA) e doenças associadas.
● Medir a PA no consultório e/ou fora dele, utilizando técnica adequada e
equipamentos validados;
● Avaliar a história clínica, pessoal e familiar;
● Realizar o exame físico;
● Solicitar investigação laboratorial complementar;
● Sempre que possível, incluir a medição da PA fora do consultório, tanto para
diagnóstico quanto para avaliação de pacientes com PA elevada mesmo com
tratamento otimizado.

Tratamento
Tratamento medicamentoso
Importante: o tratamento de pacientes idosos segue a mesma recomendação da
população em geral, devendo ser prescrito o fármaco de melhor tolerância. Atenção:
em pacientes com doenças associadas como doença arterial coronariana (DAC) e
insuficiência cardíaca (IC), o tratamento concomitante deve ser observado.
CRISE HIPERTENSIVA
Apresentação clínica
– Condições clínicas que podem se apresentar com elevação de pressão arterial
(PA):
Cerebrovasculares:
1. AVC Isquêmico
2. Encefalopatia Hipertensiva
3. Hemorragia intracerebral
4. Hemorragia subaracnóide
Cardiocirculatórias:
1. Infarto agudo do miocárdio
2. Angina instável
3. Dissecção aguda de aorta
4. Edema agudo de pulmão com Insuficiência ventricular esquerda
Renais:
1. Insuficiência renal rapidamente progressiva

Tratamento da hipertensão
 Perda ponderal e exercício
 Cessação do tabagismo
 Duração adequada do sono (> 6 horas/noite)
 Dieta: aumento da ingesta de frutas e vegetais, diminuição do sal, restrição
de álcool
 Fármacos: dependendo da PA e presença de doença cardiovascular ou
fatores de risco
A hipertensão primária não tem cura, mas algumas causas de hipertensão
secundária podem ser corrigidas. Em todos os casos, o controle da pressão arterial
pode limitar significativamente as consequências adversas.
Meta de pressão arterial para a maioria dos pacientes, incluindo pacientes com
distúrbios renais ou diabetes, é
 PA < 130/80 mmHg independentemente da idade até aos 80 anos
Reduzir a PA abaixo de 130/80 mmHg parece continuar a reduzir o risco das
complicações vasculares. Contudo, a diminuição da pressão sistólica também
aumenta o risco de efeitos adversos da medicação. Assim, os benefícios da redução
da PA para níveis próximos daqueles sistólicos de 120 mmHg devem ser
ponderados contra o risco maior de tonturas e atordoamento e possível
agravamento da função renal. Essa é uma preocupação particular entre os
pacientes com diabetes, nos quais a PA < 120 mmHg sistólica ou diastólica
aproximando-se de 60 mmHg aumenta o risco desses eventos adversos.
Mesmo pacientes idosos, incluindo os frágeis, podem tolerar bem uma PA diastólica
tão baixa quanto 60 a 65 mmHg, sem aumento dos eventos cardiovasculares.
Idealmente, pacientes ou membros da família devem aferir a PA em casa, desde
que tenham sido treinados para isso, sejam monitorados atentamente e o
esfigmomanômetro seja calibrado regularmente.
O tratamento da hipertensão durante a gestação exige seleção cuidadosa da
medicação porque alguns anti-hipertensivos podem prejudicar o feto.
Modificações do estilo de vida
Recomendam-se mudanças no estilo de vida para todos os pacientes com PA
elevada ou hipertensão em qualquer estágio. As melhores intervenções não
farmacológicas comprovadas para prevenção e tratamento da hipertensão incluem:
 Aumento da atividade física, idealmente com um programa de exercícios
estruturado
 Perda ponderal se o paciente tiver sobrepeso ou obesidade
 Dieta saudável rica em frutas, vegetais, grãos integrais e produtos lácteos
com baixo teor de gordura, com teor reduzido de gordura saturada e total
 Sódio dietético reduzido para < 1500 mg/dia (< 3,75 g de cloreto de sódio)
idealmente, mas pelo menos uma redução de 1000 mg/dia
 Maior ingestão de potássio na dieta, a menos que contraindicado devido à
doença renal crônica ou uso de fármacos que reduzem a excreção de
potássio
 Moderação no consumo de álcool em pessoas que ingerem bebidas
alcoólicas até ≤ 2 drinks por dia para homens e ≤ 1 drink por dia para
mulheres (um drink é cerca de 12 oz de cerveja, 5 oz de vinho ou 1,5 oz de
bebida destilada)
 Cessação do tabagismo
Duração adequada do sono (> 6 horas/noite) também é recomendada. A curta
duração do sono (geralmente definida como < 5 ou 6 horas por noite em adultos) foi
associado à hipertensão. Por exemplo, dados sugerem que otimizar a qualidade e a
duração do sono (> 6 horas/noite) melhora o controle da pressão arterial em
pacientes com doença renal crônica.
Modificações dietéticas também podem ajudar a controlar diabetes, obesidade e
dislipidemias. Pacientes com hipertensão não complicada não precisam restringir
suas atividades enquanto a pressão arterial estiver controlada.
Medicamentos
A decisão de utilizar tratamento farmacológico baseia-se no nível da PA e na
presença de doença cardiovascular aterosclerótica (DCVA) ou seus fatores de risco
(ver tabela Abordagem inicial para o controle da hipertensão arterial). Não se
considera a presença de diabetes ou doença renal separadamente porque essas
doenças fazem parte da avaliação de risco para DCVA.
Uma parte importante do tratamento é reavaliação continuada. Se os pacientes não
estiver na PA alvo, os médicos devem se esforçar para otimizar a adesão antes de
alternar ou acrescentar medicamentos.

Malária

Malária é uma infecção causada por quaisquer das quatro espécies de Plasmodium.
Cerca de metade da população mundial corre risco de ter malária. A malária é
endêmica na África, na Índia e em outras regiões do sul e sudeste da Ásia, nas
Coreias do Sul e do Norte, no México, na América Central, no Haiti, na República
Dominicana, na América do Sul (partes do norte da Argentina), no Oriente Médio
(Turquia, Síria, Irã e Iraque) e na Ásia Central.
Sinais e sintomas da malária
O período de incubação geralmente é
 12 a 17 dias para o P. vivax
 9 a 14 dias para o P. falciparum
 16 a 18 dias ou mais para o P. ovale
 Cerca de 1 mês (18 a 40 dias) ou mais (anos) para o P. malariae
Porém, algumas cepas de P. vivax, em climas temperados, podem não causar
doença clínica por um período > 1 ano após a infecção.
Manifestações comuns a todas as formas de malária incluem
 Febre e calafrios — o paroxismo malárico
 Anemia
 Icterícia
 Esplenomegalia
 Hepatomegalia
O paroxismo malárico é causado pela hemólise dos eritrócitos infectados, pela
liberação de merozoítos e outros antígenos da malária e pela resposta inflamatória
que provocam. O paroxismo clássico inicia-se com mal-estar, calafrios abruptos e
febre subindo de 39 para 41° C, pulso rápido e filiforme, poliúria, cefaleia, mialgia e
náuseas. Após 2 a 6 horas, a febre diminui e ocorre sudorese profusa durante 2 a 3
horas, seguida por fadiga extrema. A febre é frequentemente irregular no início da
infecção. Em infecções estabelecidas, paroxismos típicos de malária ocorrem a
cada 2 a 3 dias, dependendo da espécie.
Esplenomegalia geralmente torna-se palpável ao final da primeira semana de
doença clínica, mas pode não ocorrer com P. falciparum. O baço aumentado
apresenta consistência frágil e propensão à ruptura traumática. A esplenomegalia
pode diminuir com ataques recorrentes de malária, à medida que uma imunidade
funcional se desenvolve. Após muitos acessos, o baço pode se tornar fibrótico e
sólido e, ocasionalmente, aumentar de forma maciça (esplenomegalia tropical).
Hepatomegalia, geralmente, acompanha a esplenomegalia.
Manifestações do P. falciparum
P. falciparum provoca a doença mais grave por causa de seus efeitos
microvasculares. É a única espécie com probabilidade de provocar doença fatal se
não for tratada; pacientes não imunes podem morrer dentro de dias após o início
dos sintomas. Os aumentos da temperatura e os sinais e sintomas concomitantes
geralmente se manifestam em um padrão irregular, mas podem se tornar
sincrônicos, ocorrendo em padrão de febre terçã (aumentos da temperatura em
intervalos de 48 horas), particularmente nos moradores de regiões endêmicas que
têm imunidade parcial.
Pacientes com malária cerebral podem desenvolver sintomas que variam de
irritabilidade a convulsões e coma. Síndrome do desconforto respiratório
agudo (SDRA), diarreia, icterícia, sensibilidade epigástrica, hemorragias retinianas,
malária álgida (uma síndrome semelhante a choque) e trombocitopenia grave
também podem ocorrer.
Insuficiência renal pode ser o resultado de depleção de volume, obstrução vascular
por eritrócitos parasitados ou deposição de imunocomplexos. Hemoglobinemia e
hemoglobinúria, que são os resultados de hemólise intravascular, podem progredir
para febre hemoglobinúrica (“febre da água preta”, assim denominada em razão da
urina de cor escura), ou regredir espontaneamente após o tratamento com quinina.
Hipoglicemia é comum e pode ser agravada por tratamento com quinina e
hiperinsulinemia associada.
O envolvimento da placenta pode levar a baixo peso no nascimento, aborto
espontâneo, natimortalidade ou infecção congênita.
Manifestações de P. vivax, P. ovaleP. malariae e P. knowlesi
P. vivax, P. ovale e P. malariae geralmente não comprometem órgãos vitais.
Mortalidade é rara e principalmente decorrente de ruptura esplênica ou de
hiperparasitemia descontrolada em pacientes com asplenia.
A evolução clínica com P. ovale é semelhante à de P. vivax. Em infecções
estabelecidas, picos de temperatura ocorrem em intervalos de 48 horas — um
padrão terçã.
Infecções de P. malariae na maioria das vezes não causam qualquer sintoma
agudo, mas parasitemia de nível baixo pode persistir durante décadas e conduzir à
nefrite mediada por imunocomplexos ou nefrose ou esplenomegalia tropical; quando
sintomática, a febre tende a ocorrer em intervalos de 72 horas — um padrão quartã.
P. knowlesi está associado ao espectro completo da malária. Em contrapartida a P.
falciparum, a infecção é mais provável em homens com mais de 15 anos que vivem
perto ou trabalham em áreas florestais. Tipicamente, há picos diários de
temperatura. A gravidade aumenta de acordo com a idade do paciente. O curto ciclo
de replicação assexuada (24 horas) pode levar a taxas altas de parasitemia e, se
não tratada, à morte. Trombocitopenia é comum, mas normalmente não está
associada a hemorragia.
Manifestações nos pacientes que fazem quimioprofilaxia
Em pacientes que fazem quimioprofilaxia (ver tabela Fármacos utilizados para
prevenir a malária), a malária pode ser atípica. O período de incubação pode se
estender semanas a meses após a interrupção do fármaco. Pessoas infectadas
podem desenvolver cefaleia, dor lombar e febre irregular, mas parasitas podem ser
inicialmente de difícil detecção em amostras de sangue.
Diagnóstico da malária
 Microscopia óptica do sangue (esfregaços finos ou gota espessa)
 Testes diagnósticos rápidos de sangue que detectam enzimas ou antígenos
do Plasmodium
Viajantes ou imigrantes que apresentam febre ao retornarem de uma região
endêmica devem ser imediatamente avaliados com relação à malária. Os sinais e
sintomas costumam aparecer nos 6 primeiros meses, mas o início pode levar até 2
anos ou, raramente, mais tempo.
A malária pode ser diagnosticada com a identificação de parasitas em exame
microscópico de amostras de sangue em esfregaços espessos ou finos. Identificam-
se as espécies infectantes (que determinam a terapia e o prognóstico) pelos
aspectos característicos nos esfregaços (ver tabela Características diagnósticas das
espécies de plasmódio em esfregaços de sangue). Se o esfregaço de sangue inicial
é negativo, deve-se realizar esfregaços adicionais em intervalos de 12 a 24 horas
até que 3 esfregaços sejam negativos.
Os esfregaços de sangue fino corados com a coloração de Wright-Giemsa
possibilitam a avaliação da morfologia do parasita dentro dos eritrócitos,
frequentemente especiação e determinação da porcentagem de parasitemia
(densidade do parasita), avaliada utilizando a ampliação por imersão em óleo de
porções do esfregaço em que os eritrócitos são mais ou menos perceptíveis, o que
deve mostrar cerca de 400 eritrócitos por campo. A gota espessa é mais sensível,
porém, mais difícil de preparar e interpretar à medida que os eritrócitos são lisados
antes da coloração. A sensibilidade e a precisão dos resultados dependem da
experiência do examinador.
Testes diagnósticos rápidos comerciais para malaria com base na presença de
certos antígenos do plasmodium ou atividades enzimáticas. As amostras podem ser
pela detecção de proteína 2 rica em histidina (HRP-2) associada aos parasitas da
malária (principalmente o P. falciparum) e a detecção da desidrogenase láctica
associada ao plasmódio (pDHL). Em geral, os testes diagnósticos rápidos são
comparáveis em termos de sensibilidade à microscopia na detecção de baixos
níveis de parasitemia, mas não diferenciam infecção com uma única espécie da
infecção concomitante com mais de uma espécie de Plasmodium, nem permitem a
determinação da espécie, exceto para o P. falciparum.
Microscopia óptica e os testes diagnósticos rápidos são complementares, e devem
ser feitos quando disponíveis. Eles têm sensibilidade semelhante. Resultados
negativos, mesmo que nos dois testes, não excluem malária em um paciente com
baixa parasitemia.
Pode-se utilizar PCR (polymerase chain reaction) e sondas de DNA específicas para
as espécie, mas não estão amplamente disponíveis nos locais de atendimento.
Podem ajudar a identificar infecção por Plasmodium spp após a malária ter sido
diagnosticada. Como testes sorológicos podem refletir exposição anterior, eles não
são úteis no diagnóstico de malária aguda.
Gravidade da malária
Define-se malária grave pela presença de uma ou mais das seguintes
características clínicas e laboratoriais. A malária grave tende a resultar de P.
falciparum.
Critérios clínicos para malária grave:
 Síndrome do desconforto respiratório agudo/edema pulmonar
 Sangramento
 Coma e consciência prejudicada
 Icterícia
 Convulsões (recorrentes)
 Choque
Critérios laboratoriais para malária grave:
 Anemia (grave: < 7 g/dL [70 g/L])
 Coagulação intravascular disseminada
 Hemoglobinúria
 Acidose metabólica
 Densidade parasitária > 5%
 Insuficiência renal
Tratamento da malária
 Fármacos antimaláricos
Os antimaláricos são escolhidos de acordo com:
 Gravidade da doença (critérios clínicos e laboratoriais)
 Plasmodium spp infectante
 Padrões conhecidos de resistência das cepas na região de aquisição
 Eficácia e efeitos adversos dos fármacos disponíveis
O tratamento combinado contendo artemisinina, como artemeter/lumefantrina por
via oral, é o tratamento mais rapidamente ativo e, em muitas situações, é o
tratamento de escolha. Há relatos de resistência às artemisininas, mas isso ainda
não é comum.