EMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
EPIDEMIOLOGIA
INCIDENZA: 7-10 casi ogni 100000 abitanti
MORTALITÀ: 50% dei casi
15% morte prima di raggiungere l’ospedale
25% morte nelle prime 24 h
45% morte entro 30 giorni
Solo 1/3 dei pazienti
si riprende completamente dall’evento
CLASSIFICAZIONE
a. ESA ANEURISMATICA
80% dei casi di ESA non traumatica
Localizzazione principale: a. carotide interna & circolo di
Willis anteriore
a. ESA NON ANEURISMATICA
Emorragie limitate alle cisterne intorno al tronco
encefalico senza evidenza di rotture aneurismatiche
all’imaging
Cause meno frequenti: malformazioni vascolari,
dissecazioni, tumori, abuso di cocaina etc.
a. ESA TRAUMATICA
Tipologia più frequente
FATTORI DI RISCHIO
• Sesso femminile (F:M 1,24:1)
• Ipertensione arteriosa
• Fumo
• Abuso di cocaina
• Anamnesi familiare e personale positiva
FATTORI DI RISCHIO
STORIA NATURALE
MANIFESTAZIONI CLINICHE
«Il peggior mal di testa della mia
Cefalea improvvisa che
vita»
raggiunge in poco tempo la
massima intensità (80% dei
pazienti).
Altri segni e sintomi associati: NB. Solo l’1% dei casi di cefalea in
• Cefalea sentinella PS è attribuibile a aSAH!
30-50% dei casi
precede l’evento
maggiore di 1-3
settimane
• Nausea e/o vomito
• Rigidità nucale
• Fotofobia
• Perdita di coscienza
• Deficit neurologici focali
MANIFESTAZIONI CLINICHE
DIAGNOSI
• TC senza mdc
- gold standard
- sensibilità quasi del 100% nei primi 3 giorni
dall’evento
• Puntura lombare
xantocromia
• RM
MANIFESTAZIONI CLINICHE E DIAGNOSI
TC: scala di Fisher
Classifica il reperto TC in base all’entità della emorragia
visibile
Correlazione con il rischio di sviluppare vasospasmo e la sua
entità
TC: scala di Fisher
GRADE 1 no subarachnoid or intraventricular hemorrage detected
GRADE 2 thin SAH (<1 mm), no clots
GRADE 3 localized clots and/or layers of blood >1 mm
GRADE 4 intracerebral or intraventricular clots
VALUTAZIONE PROGNOSTICA:
HUNT AND HESS CLASSIFICATION
Based on:
Meningeal inflammatory reaction
Severity of neurological deficit
Presence/absence of significant associated disease
VALUTAZIONE PROGNOSTICA:
WFNS SAH GRADING SCALE
World Federation of Neurosurgical Societies
Grading Scale
Grade GCS Motor deficit
1 15 Absent
2 13-14 Absent
3 13-14 Present
4 7-12 Absent or present
5 3-6 Absent or present
J Neurosurg 1988; 68:985
TRATTAMENTO
Trattamento Trattamento
CHIRURGICO: clipping ENDOVASCOLARE: coiling
dell’aneurisma (posizionamento di una spirale di
platino attraverso un
microcatetere)
TRATTAMENTO
Mortalità a 7
anni
TRATTAMENTO
TRATTAMENTO – esiti a lungo termine
Possibili associazioni tra trattamento endovascolare
e rischio di rebleeding:
SISTEMA DI CURA
MANAGEMENT
ANESTESIOLOGICO
PRESSIONE
ARTERIOSA
TEMPERATURA
GLICEMIA
ANESTESIA
nb. Provvedimenti validi sia durante intervento NCH che
COMPLICANZE
• REBLEEDING
• VASOSPASMO
• IDROCEFALO acuto/cronico
• CRISI EPILETTICHE
• COMPLICANZE MEDICHE (IPO/IPERNATREMIA,
FEBBRE, IPERGLICEMIA, ANEMIA)
COMPLICANZE: REBLEEDING
• Associato ad elevata mortalità e ad un peggioramento della prognosi
funzionale in caso di sopravvivenza.
• Il rischio è massimo nelle prime 12 ore:
- 1/3 dei casi nelle prime 3 ore
- Circa 50% dei casi entro le prime sei ore
• Fattori associati ad aumentato rischio di
rebleeding:
Trattamento tardivo
Stato neurologico grave all’ingresso
Pregressa cefalea sentinella
Perdita di coscienza
Dimensioni dell’aneurisma
PAS > 160 mmHg
• Un rebleeding precoce ha un outcome
peggiore di uno tardivo
COMPLICANZE: REBLEEDING
Misure preventive del rebleeding
COMPLICANZE:
VASOSPASMO
• Complicanza comune
che insorge quando
l’ossiemoglobina entra
in contatto con
l’ambiente al di fuori del
vaso sanguigno
• Di solito insorge 7-10
giorni dopo la rottura
dell’aneurisma
DCI
VASOSPASMO
delayed cerebral ischemia
•Oral nimodipine should be administered to all patients with
aSAH (Class I; Level of Evidence A). (It should be noted that this
agent has been shown to improve neurological outcomes but not
cerebral vasospasm. The value of other calcium antagonists,
whether administered orally or intravenously, remains uncertain.)
•Maintenance of euvolemia and normal circulating blood volume is
recommended to prevent DCI (Class I; Level of Evidence B).
(Revised recommendation from previous guidelines)
•Prophylactic hypervolemia or balloon angioplasty before the
development of angiographic spasm is not recommended (Class III;
Level of Evidence B). (New recommendation)
•Induction of hypertension is recommended for patients with DCI
unless blood pressure is elevated at baseline or cardiac status
precludes it (Class I; Level of Evidence B). (Revised
recommendation from previous guidelines)
COMPLICANZE:
VASOSPASMO
• Transcranial Doppler is reasonable to monitor for the development of arterial
vasospasm (Class IIa; Level of Evidence B). (New recommendation)
• Perfusion imaging with CT or magnetic resonance can be useful to identify regions of
potential brain ischemia (Class IIa; Level of Evidence B). (New recommendation)
• Cerebral angioplasty and/or selective intra-arterial vasodilator therapy is reasonable
in patients with symptomatic cerebral vasospasm, particularly those who are not
rapidly responding to hypertensive therapy (Class IIa; Level of Evidence B).
(Revised recommendation from previous guidelines)
COMPLICANZE:
IDROCEFALO
ACUTO (15% e 87% pz con aSAH)
aSAH-associated acute symptomatic hydrocephalus should be managed by
cerebrospinal fluid diversion (EVD or lumbar drainage, depending on the clinical
scenario) (Class I; Level of Evidence B).
CRONICO.
aSAH-associated chronic symptomatic hydrocephalus should be treated with
permanent cerebrospinal fluid diversion (Class I; Level of Evidence C).
(Revised recommendation from previous guidelines)
Weaning EVD over >24 hours does not appear to be effective in reducing the
need for ventricular shunting (Class III; Level of Evidence B). (New
recommendation)
Routine fenestration of the lamina terminalis is not useful for reducing the rate
of shunt-dependent hydrocephalus and therefore should not be routinely
performed. (Class III; Level of Evidence B). (New recommendation)
COMPLICANZE:CRISI
EPILETTICHE
•The use of prophylactic anticonvulsants may be considered
in the immediate posthemorrhagic period (Class IIb; Level
of Evidence B).
•The routine long-term use of anticonvulsants is not
recommended (Class III; Level of Evidence B) but may be
considered for patients with known risk factors for delayed
seizure disorder, such as prior seizure, intracerebral
hematoma, intractable hypertension, infarction, or
aneurysm at the middle cerebral artery (Class IIb; Level of
Evidence B)
COMPLICANZE:
IPONATRIEMIA
Incidenza: 10-30% dei pz
È stata associata ad un aumentato rischio di sviluppare VASOSPASMO
CARATTERISTICHE CLINICHE:
Ipo-osmolarità sierica
Iper-osmolarità urinaria
Diagnosi differenziale tra:
[Link] (CEREBRAL SALT WASTING SYNDROME)
• Aumentata natriuresi per un’alterata stimolazione simpatica a livello
iuxtaglomerulare e un aumentato rilascio di BNP e hANP successivo al
danno cerebrale.
• Riduzione del volume extracellulare
[Link] (SINDROME DA INAPPROPRIATA SECREZIONE DI ADH)
• Aumentato riassorbimento di H20 a causa dell’aumentato rilascio di
ADH da stimolazione ipotalamica successiva al danno cerebrale
• Aumento del volume extracellulare
COMPLICANZE:
IPONATRIEMIA
TERAPIA:
È fondamentale la corretta diagnosi differenziale, in quanto il
trattamento delle due possibili cause è completamente diverso.
SIADH
CSWS
Restrizione fluidica
Riempimento fluidico
Antagonisti del recettore
Fludrocortisone
della vasopressina 2
•Administration of large volumes of hypotonic fluids and
intravascular volume contraction is not recommended after
aSAH (Class III; Level of Evidence B).
•The use of fludrocortisone acetate and hypertonic saline
solution is reasonable for preventing and correcting
hyponatremia (Class IIa; Level of Evidence B).
•Monitoring volume status in certain patients with recent aSAH
by some combination of central venous pressure, pulmonary
wedge pressure, and fluid balance is reasonable, as is
treatment of volume contraction with crystalloid or colloid
fluids (Class IIa; Level of Evidence B).
COMPLICANZE MEDICHE
•Aggressive control of fever to a target of normothermia by use of standard or
advanced temperature modulating systems is reasonable in the acute phase of
aSAH (Class IIa; Level of Evidence B). (New recommendation)
•Careful glucose management with strict avoidance of hypoglycemia may be
considered as part of the general critical care management of patients with
aSAH (Class IIb; Level of Evidence B).
•The use of packed red blood cell transfusion to treat anemia might be
reasonable in patients with aSAH who are at risk of cerebral ischemia. The
optimal hemoglobin goal is still to be determined (Class IIb; Level of Evidence
B). (New recommendation)
•Heparin-induced thrombocytopenia and deep venous thrombosis are relatively
frequent complications after aSAH. Early identification and targeted treatment
are recommended, but further research is needed to identify the ideal screening
paradigms (Class I; Level of Evidence B). (New recommendation)
COMPLICANZE – impatto
sulla prognosi
Le complicanze
mediche hanno un
impatto negativo
sulla prognosi del pz
post aSHA.
Quelle associate
maggiormente ad un
peggioramento
dell’outcome sono:
FEBBRE, ANEMIA
ed IPERGLICEMIA