Reviews in Health Care 2011; 2(Suppl 1): 55-67

Indicazioni, tempi e tipologia

dell’intervento neurochirurgico in
urgenza e in elezione nell’emorragia
intracranica spontanea
Indications, time and types of urgent and elective neurosurgical
approach in intracranial spontaneous haemorrhage

Rosina Amoroso 1, Rolando Gagliardi 1

1
UO Neurochirurgia, Ospedale di Livorno

Abstract
Up to now, the possibility of neurosurgical approach remains one of the main key points in acute
management of non traumatic intracranial haemorrhage. The aims of neurosurgical evacuation are
represented by stopping bleeding, reducing haematoma enlargement, endocranial hypertension and
mass effect, and improving cerebral perfusion. In the acute phase of intracranial bleeding, neuro-
surgeons are called to take critical decisions about the indication or exclusion of surgical approach
and this kind of choices can be very difficult. Only a minority of patients suffering from intrapa-
renchimal bleeding undergo urgent surgical evacuation. This decision is based on the presence or
the absence of mass effect, occlusion of liquoral flow associated to impairment of vigilance, sites of
hematoma surgically accessible and good performance status. In patients suffering for subarachnoid
haemorrhage, mainly due to rupture of aneurisms or artero-venous malformations, the percentage
of surgery increases together with the possibility of the elective approach.

Keywords
Neurosurgery; Intracranial haemorrhage; Subarachnoid haemorrhage

Corresponding author Disclosure

[Link] Rosina Amoroso Gli Autori dichiarano di non avere
UO Neurochirurgia conflitti di interesse di natura finanziaria
Ospedale di Livorno in merito ai temi trattati nel presente articolo
Tel. +39-586/223330 55
E-mail: rosinamoroso@[Link]
 Indicazioni, tempi e tipologia dell’intervento neurochirurgico in urgenza e in elezione nell’emorragia intracranica spontanea

Introduzione
Secondo i più recenti dati dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, la patologia cerebrovascolare
rappresenta la terza causa di mortalità, dopo cardiopatia ischemica e neoplasie. Ogni anno si verificano
nel mondo 15 milioni di casi di stroke, di cui circa 2 milioni sono attribuibili a stroke emorragico. Un
recente studio evidenzia che la percentuale di emorragia cerebrale intraparenchimale non traumatica
(EIC) nei pazienti ricoverati per stroke in Italia è del 9,9-19,6%, mentre quella di emorragia subarac-
noidea (ESA) è del 1,6-4,0% [1]. In Italia i più recenti studi di popolazione effettuati nella provincia
de L’Aquila indicano che l’incidenza di EIC è di 36,9/100.000 abitanti/anno (IC 95% = 33,8-40,0) [2],
mentre l’incidenza di ESA è di 7,9/100.000 abitanti/anno (IC 95% = 6,46-9,63) [3]. La mortalità a 30
giorni dell’EIC è del 50,3% (IC 95% = 46,1-54,5%), mentre quella relativa all’ESA è del 34,7% (IC 95%
= 21,2-43,3%). Circa il 70% dei pazienti con EIC e il 50% dei pazienti con ESA risultano dipendenti da
altre persone a un anno dall’evento [2,3].
Il trattamento neurochirurgico dell’emorragia cerebrale (EC) rappresenta ancora oggi uno dei punti
chiave della gestione di questa patologia in fase acuta [4]. Tutti i pazienti con EC dovrebbero riceve-
re una consulenza neurochirurgica, almeno mediante valutazione in telemedicina. Il neurochirurgo,
nella fase acuta dell’EC, è chiamato a valutare le immagini e decidere l’indicazione o l’esclusione al
trattamento chirurgico. Il trattamento ha il fine di evacuare l’ematoma ponendo fine al sanguinamento,
ridurre l’ipertensione endocranica e l’effetto massa, migliorando la perfusione cerebrale [4-6]. L’eva-
cuazione dell’ematoma riduce l’edema peri-lesionale e gli effetti neurotossici provocati dalla degrada-
zione ematica [4-6].
La Figura 1 evidenzia un algoritmo semplificato all’approccio neurochirurgico al paziente con emorra-
gia cerebrale non traumatica.

Emorragia cerebrale spontanea: inquadramento clinico-

diagnostico e indicazioni al trattamento neurochirurgico
L’EIC spontanea può localizzarsi in sede sopratentoriale, sottotentoriale o intraventricolare [7,8]. La
localizzazione sopratentoriale può essere ulteriormente distinta in EIC profonda, o dei nuclei della

Figura 1. Schema semplificato per l’indicazione neurochirurgica al paziente con emorragia cerebrale
non traumatica

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base (così detta sede tipica) ed EIC superficiale, lobare o sottocorticale (così detta sede atipica). L’EIC
sottotentoriale può essere cerebellare o pontina, mentre quella intraventricolare può essere pura o rap-
presentare l’estensione di un’emorragia intracerebrale.
In base all’eziologia si possono distinguere EIC primaria e secondaria. La primaria comprende una
forma ipertensiva, con una prevalenza del 70-90%, generalmente associata ad angiopatia amiloide (10-
30%); la secondaria può essere determinata da una serie molto eterogenea di fattori come: malforma-
zioni vascolari, tumori, trasformazione emorragica di un infarto cerebrale, coagulopatie spontanee o
da farmaci (anticoagulanti, antiaggreganti o fibrinolitici), assunzione di sostanze simpaticomimetiche,
o altra eziologia (infarto venoso, eclampsia, encefalite erpetica).
Pur essendo molteplici le possibili cause di EIC secondaria, l’EIC primaria rappresenta l’entità nosolo-
gica di maggior rilievo. Sono numerose le ipotesi sull’eziopatogenesi dell’EIC primaria. Charcot e Bou-
chard nel 1868 prospettarono la presenza di microaneurismi di arterie cerebrali nella parete dell’ema-
toma. Questa teoria fu ripresa e ampliata nel 1967 da Cole e Yates che descrissero microaneurismi di
arterie cerebrali in soggetti ipertesi (46%) e normotesi (7%) e in soggetti ipertesi deceduti per emorra-
gia cerebrale (86%). Questi microaneurismi, secondo gli Autori, sono localizzati negli emisferi cerebra-
li, soprattutto nei gangli della base, ma anche nella sostanza bianca e, in percentuale minore, nel ponte
e nel cervelletto.

Figura 2. Prevalenti localizzazioni di EIC. A,B. EIC nucleo-capsulare. C. EIC lobare. D. EIC
cerebellare. E. EIC tronco-encefalica

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 Indicazioni, tempi e tipologia dell’intervento neurochirurgico in urgenza e in elezione nell’emorragia intracranica spontanea

La teoria più accreditata, comunque, si deve ad Anders e Eicke che, nel 1941, misero in evidenza la
correlazione fra emorragia cerebrale e degenerazione ialina delle arteriole cerebrali con deposizione di
materiale ialino nella tunica media e stenosi secondaria del lume con distruzione della parete vasale.
Nel 1975 Zülch riprese e ampliò questo concetto, sostenendo che la degenerazione ialina delle arteriole
lenticolo striate e l’aumento della pressione endoluminale prossimalmente alla stenosi sono responsa-
bili della rottura della parete nei punti di maggiore indebolimento, con o senza microanuerismi [9].
L’EIC primaria da causa ipertensiva risulta essere localizzata prevalentemente in sede profonda (putamen
55%, talamo 10%), meno frequentemente nella sostanza bianca emisferica (15%) e, infine, nel ponte (10%)
e nel cervelletto (10%). L’EIC putaminale, se si localizza nella capsula anteriore, è più superficiale, dà un
minore interessamento del tratto cortico-spinale e ha una prognosi migliore. Se invece si localizza nella
capsula posteriore, è più profonda, dà un maggiore interessamento del tratto cortico-spinale con possibile
estensione al mesencefalo e ha una prognosi peggiore. L’EIC talamica può essere pura o con estensione
al mesencefalo. L’EIC pontina può essere unilaterale, localizzata al ponte o estesa al mesencefalo, o può
essere bilaterale. L’EIC cerebellare può essere localizzata all’area del nucleo dentato o estesa all’emisfero
cerebellare. L’EIC lobare può essere frontale, parieto-occipitale, temporale e temporo-parietale. Queste
ultime localizzazioni comportano una prognosi peggiore per una più diretta compressione del tronco. La
Figura 2 evidenzia le differenti sedi di EIC [7].
L’EIC può avere un’evoluzione clinica diversa: fulminante con immediato decesso del paziente, lenta-
mente o rapidamente progressiva, oppure stabile dal suo esordio.
La conoscenza della sede di sanguinamento non rappresenta una pura classificazione accademica, bensì
è fondamentale per le indicazioni all’intervento neurochirurgico, generalmente sempre in urgenza. Le
indicazioni generali all’intervento chirurgico nell’EIC sono rappresentate dalla presenza di effetto mas-
sa o blocco delle vie liquorali, in sedi chirurgicamente accessibili, previa valutazione dell’età biologica,
delle condizioni generali del paziente e della precedente terapia farmacologia assunta [4,5]. È da sottoli-
neare come molti pazienti affetti da EIC secondaria siano in trattamento con farmaci antitrombotici che
devono essere neutralizzati o comunque controllati nel peri-operatorio [10]. L’intervento neurochirur-
gico, infatti, non può prescindere da normali parametri coagulativi, come vedremo più avanti.

Diagnostica strumentale
Gli esami che possono risultare utili in un paziente con EIC sono la tomografia computerizzata (TC),
la risonanza magnetica (RM) e l’angiografia.
Considerata la disponibilità nel territorio, i costi ridotti, la facilità di interpretazione dei reperti ottenuti
e la rapidità di esecuzione dell’esame in pazienti che spesso risultano essere poco collaboranti, nell’ictus
cerebrale in fase acuta si utilizza la TC encefalo senza mezzo di contrasto; essa è molto utile nello stu-
dio precoce e nel successivo follow-up a breve e medio termine. Con la TC si ottengono infatti immagi-
ni che danno una diretta e univoca valutazione del sangue negli spazi e nei ventricoli, con un’aumentata
densità tipica (tra 50 e 70 UH), che è visibile da subito sino a 2-4 settimane, a seconda della sede e della
composizione del sangue e dell’ematocrito.
Se la TC ha elevata sensibilità e specificità in fase acuta, essa perde di accuratezza in fase subacuta ed è
aspecifica in fase cronica. La RM, invece, crea notevoli difficoltà diagnostiche nell’EIC in fase acuta e
subacuta mentre risulta ottima nella fase cronica, a un mese e oltre. Il segnale del sangue in RM varia
infatti a seconda del tipo di sequenze usate e in relazione al tempo trascorso dall’evento: in fase acuta,
l’ossiemoglobina e la desossiemoglobina presentano segnale diverso che si modifica entro poche ore-
giorni; mentre nella fase subacuta-cronica, l’emosiderina presenta un segnale nettamente ipointenso
in T2, che viene amplificato usando le sequenze gradient-echo. È proprio nelle fasi tardive, quindi, che
queste sequenze di RM risultano utili per valutare gli esiti di un pregresso sanguinamento.
L’angiografia viene, infine, utilizzata nel caso che esista il dubbio di una patologia vascolare responsa-
bile del sanguinamento, come un aneurisma o una malformazione artero venosa (MAV).

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 R. Amoroso, R. Gagliardi

Preliminarmente ad essa vanno però eseguite o una RM, che ha un’elevata sensitività per le malfor-
mazioni vascolari venose o artero-venose, oppure un’angio-TC o un’angio-RM, che hanno un’elevata
sensitività per gli aneurismi e le MAV.
La negatività di questi esami preliminari non esclude completamente la presenza di una lesione vasco-
lare e può rendersi necessaria l’angiografia cerebrale (AC); tuttavia anche questa, in fase acuta, può
non risultare diagnostica. È stato infatti dimostrato che in un 10% circa di casi selezionati per RM e an-
giografia, queste possono risultare negative in fase acuta; un secondo esame, a distanza di pochi giorni,
dovrà dunque essere sempre eseguito in quei casi nei quali sussista un forte sospetto di malformazione
vascolare anche in assenza di un reperto angiografico positivo. Uno studio di Zhu e colleghi dimostra
comunque come l’angiografia risulti essere indicata in tutte le emorragie spontanee, fatta eccezione per
i pazienti ipertesi con emorragia cerebrale profonda, pontina o cerebellare [11].

Criteri prognostici
L’evoluzione clinica e l’outcome dei pazienti con EIC sono fortemente condizionati da una serie di cri-
teri prognostici. Innanzi tutto la sede, le dimensioni, l’effetto massa, l’eventuale invasione ematica delle
vie liquorali, lo sviluppo di idrocefalo giocano un ruolo importantissimo nel delineare la prognosi del
paziente. Altri importanti parametri da valutare sono il livello di coscienza, l’entità del deficit neurolo-
gico, l’età, le condizioni le condizioni generali, i valori di pressione arteriosa, l’iperglicemia e l’eventuale
alterazione del profilo emocoagulativo [8].
Fra tutti questi, è sicuramente il volume dell’emorragia l’elemento di maggior rilievo nell’influenzare
la prognosi a 30 giorni per tutte le sedi. Se definiamo come piccole le emorragie con volume pari a 30
cc, medie le emorragie con volume tra 30 e 60 cc e grandi le emorragie con volume maggiore di 60 cc,
troviamo che il volume critico, oltre il quale la prognosi a 30 giorni risulta essere infausta, varia pro-
fondamente in relazione alla sede. Infatti nel ponte questo risulta essere di 5 cc, nel cervelletto di 30 cc,
mentre nelle emorragie cerebrali profonde è di 60 cc. Il metodo più utilizzato per il calcolo del volume
dell’ematoma cerebrale è quello definito ABC/2 che equipara l’ematoma a un ellissoide; A sta per il dia-
metro massimo, B il diametro minimo, C il numero di scansioni TC in cui è visibile l’ematoma. Il pro-
dotto che si ottiene moltiplicando A x B x C viene diviso per 2 [12]. Quindi le percentuali di mortalità a
trenta giorni sono fortemente influenzate dall’associazione tra sede e volume:
•• EIC a sede cerebrale profonda: se il volume è maggiore di 60cc, la mortalità è del 93%, se il volume è
maggiore di 30 cc, la mortalità è del 64%, se il volume è inferiore a 30 cc, la mortalità scende al 23%;
•• EIC a sede lobare: se il volume è maggiore di 60 cc, la mortalità è del 71%, se il volume è maggiore
di 30 cc, la mortalità è del 60%, se invece il volume è inferiore a 30 cc la mortalità scende al 7%;
•• EIC a sede cerebellare: se il volume è maggiore di 30 cc, la mortalità è del 75%, se il volume è infe-
riore a 30 cc, la mortalità è del 57%.

Trattamento: medico o chirurgico?

La scelta del trattamento migliore da attuare nei pazienti affetti da EIC è molto controversa. Se infatti
McKissok nel 1961, Juvela nel 1989 e Batjer nel 1990 affermarono che il trattamento chirurgico dell’EIC
non è di alcuna utilità, Auer nel 1989 sostenne, invece, che esso risulta essere utile nelle emorragie lo-
bari, ma scarsamente utile in quelle profonde [13-15].
Nonostante il trattamento neurochirurgico rappresenti una delle possibili strategie risultate efficaci
nella riduzione dell’espansione dell’ematoma [16], i dati della letteratura sembrano evidenziare uno
scarso beneficio della chirurgia nella stragrande maggioranza dei pazienti in termini di riduzione della
mortalità e della disabilità.
Per far luce sulla problematica dell’indicazione chirurgica, nel 1995 venne iniziato uno studio prospet-
tico randomizzato chiamato Surgical Trial of Intracerebral Hemorrage (STICH), con lo scopo di mettere
a confronto i risultati del trattamento medico e di quello chirurgico [17].

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 Indicazioni, tempi e tipologia dell’intervento neurochirurgico in urgenza e in elezione nell’emorragia intracranica spontanea

Partendo dalla considerazione che oltre ad esistere una certa quota di pazienti con una chiara indica-
zione chirurgica all’evacuazione e un’altra quota di pazienti in cui tale indicazione non sussiste, il trial
mirava a definire l’outcome dei pazienti con indicazione chirurgica incerta, metà dei quali vennero
sottoposti a trattamento chirurgico e metà a trattamento medico. Furono reclutati a questo scopo 1.033
pazienti raccolti da 108 centri sparsi in tutto il mondo. Questi pazienti dovevano giungere all’osserva-
zione entro le 48 ore dell’evento ictale, avere un volume dell’emorragia compreso tra 20 e 80 cc e un GCS
(Glasgow Coma Scale) compreso tra 5 e 14. Nel 2005 la pubblicazione di questo trial ha dimostrato che
l’approccio chirurgico in fase acuta non comporta vantaggi in termini di mortalità e disabilità residua
rispetto al trattamento medico conservativo [17].Tuttavia un sottogruppo di pazienti dello STICH, ca-
ratterizzati da EIC lobare di dimensioni ≥ 30 cc con distanza dalla teca cranica ≤ 1 cm e presenza di san-
guinamento intraventricolare, ha presentato vantaggi in termini di mortalità e disabilità dalla chirurgia
rispetto al braccio di pazienti in terapia medica [18]. È quindi in fase di arruolamento il trial STICH II
che appunto confronterà pazienti con queste caratteristiche rispetto a pazienti trattati con terapia medi-
ca conservativa [19]. Sono peraltro necessarie due considerazioni. Una meta-analisi di 10 studi, per un
numero complessivo di più di 2.000 pazienti, ha dimostrato che la chirurgia precoce riduce in maniera
significativa (OR = 0,71; IC 95% = 0,58-0,88) la mortalità e la disabilità, seppur con discreta eterogeneità
tra gli studi, eterogeneità derivante soprattutto dallo studio STICH I, in cui il 26% dei pazienti che entra-
vano nel braccio terapia conservativa venivano poi sottoposti ad evacuazione chirurgica [20].
La chirurgia nell’EIC sembra quindi dare vantaggi in gruppi selezionati di pazienti, previa accurata
valutazione clinico-neuroradiologica.
Il trattamento medico ha come scopo quello di fornire al paziente affetto da ECS il controllo dei
parametri vitali, dell’ipertensione endocranica e arteriosa, dell’ipertensione endocranica e di quella
arteriosa, la profilassi anticomiziale, l’assistenza cardiorespiratoria e la normalizzazione dei parame-
tri emocoagulativi, la profilassi delle complicanze internistiche come il tromboembolismo venoso, i
decubiti, le infezioni respiratorie e urinarie. I pazienti con indicazione al trattamento medico sono gli
anziani in condizioni generali scadenti, i pazienti con emorragia localizzata in sede talamica o pontina,
quelli con emorragia putaminale di piccola dimensione (GCS compreso tra 14 e 15) o di dimensioni
medio-grandi e GCS tra 3 e 5, oppure i pazienti con emorragia lobare o cerebellare di piccole dimen-
sioni e GCS compreso tra 14 e 15 [4,5].
Il trattamento chirurgico, invece, mira a eliminare l’effetto massa, ottenendo una riduzione dell’iper-
tensione endocranica e un miglioramento della perfusione cerebrale.
Evacuando l’ematoma, poi, si prevengono o si riducono l’edema cerebrale e gli altri effetti neurotossici
provocati dai prodotti della degradazione ematica. I pazienti con indicazione al trattamento chirurgi-
co sono quelli con emorragie putaminali di medie e grandi dimensioni (GCS tra 6 e 13), o quelli con
emorragie lobari e cerebellari, delle stesse dimensioni, con alterazioni dello stato di coscienza o con
sindrome neurologica ingravescente [4,5].
Il trattamento chirurgico può essere eseguito mediante craniotomia, tecnica stereotassica, tecnica en-
doscopica, oppure mediante applicazione di drenaggio ventricolare esterno nel caso di inondazione
ventricolare. Sebbene principalmente indicata nell’emorragia cerebrale post-traumatica e nell’infarto
cerebrale con effetto massa, la emi-craniectomia decompressiva può essere un’opzione in pazienti con
EIC che sviluppano ipertensione endocranica, ma ruolo ed efficacia rimangono controversi [21-23].
Per evitare la possibilità di ostacoli al deflusso liquorale indotti dalla presenza di coaguli, è stata propo-
sta la somministrazione locale di farmaci trombolitici nell’EIC con sanguinamento intraventricolare;
gli studi iniziali sembrano evidenziare risultati promettenti in termini di mortalità e disabilità [24,25].
Diviene pertanto fondamentale la selezione dei pazienti e ciò deriva da un’attenta valutazione clinico-
neuroradiologica-neurochirurgica.
Il paziente in trattamento con farmaci anticoagulanti orali (TAO) deve essere sottoposto a neutralizza-
zione urgente della TAO prima dell’intervento neurochirurgico con l’obiettivo di riportare i valori di

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 R. Amoroso, R. Gagliardi

INR ≤ 1,4. Per ottenere ciò misure di prima scel- Età (biologica)
ta sono rappresentate dalla somministrazione
Sede:
endovena di concentrati protrombinici e vitami- •• emorragie putaminali ≥ 60 cc con tecniche mini-invasive
na K; in alternativa, in mancanza di concentrati •• lobari > 30 cc e adiacenti alla teca cranica
protrombinici, può essere giustificata la sommi- •• cerebellari ≥ 3 cm con compressione del IV ventricolo e
ostruzione liquorale (dilatazione ventricolare)
nistrazione di plasma fresco congelato [26].
Più controverso è il ruolo dei concentrati pia- •• Glasgow Coma Scale ≥ 6 e ≤ 13 con evidenza di
deterioramento neurologico
strinici e degli antifibrinolitici nel paziente in
trattamento con antiaggreganti piastrinici. I Condizioni generali (performance status)

concentrati piastrinici sono indicati nel pazien- Tabella I. Indicazioni al trattamento

te piastrinopenico (PLT ≤ 50.000/mm ) con 3 chirurgico nell’EIC secondo le linee guida
EIC [10]. Nel paziente con EIC secondaria a AHA/ASA ed EUSI [4,5]
trombolisi sono indicati la somministrazione di
plasma fresco congelato, concentrati piastrinici, antifibrinolitici, crioprecipitati o fibrinogeno, peraltro
con bassi livelli di evidenza [27].
Laddove sussista indicazione al trattamento chirurgico, questo sembra ridurre in maniera significativa
la mortalità a 30 giorni dei pazienti affetti da EIC. La prognosi migliora ulteriormente se il trattamento
chirurgico viene praticato entro le 6-12 ore dall’evento ictale.
Resta comunque da dire che la tempestività della diagnosi e del ricovero in ambiente idoneo nelle
primissime ore dall’ictus è un fattore determinante per una migliore prognosi, indipendentemente dal
trattamento prescelto, sia esso medico o chirurgico.
La Tabella I riassume le indicazioni all’intervento neurochirurgico nei pazienti con EIC.

L’emorragia subaracnoidea: inquadramento clinico-

diagnostico e indicazioni al trattamento neurochirurgico
L’ESA è il “versamento di sangue negli spazi subaracnoidei” o per rottura di una arteria, di una vena, di
una malformazione vascolare o per invasione dei suddetti spazi da parte di una emorragia intracere-
brale [28]. Si suddivide in “spontanea” e “traumatica”. Si verifica nella grande maggioranza dei casi
(85%) per rottura di aneurismi cerebrali, in misura minore per rottura di malformazioni artero-venose
cerebrali o spinali. L’incidenza è stimata pari a 10 nuovi casi l’anno/100.000 abitanti; il picco si verifica
tra i 40 e i 60 anni [29]. La causa principale, nel 75% dei casi, è la rottura di un aneurisma; altre cause
sono: ipertensione arteriosa, età, fumo di sigaretta, estroprogestinici orali, alcolismo, familiarità, gravi-
danza e consumo di cocaina [30].
Sono da prendere in attenta considerazione anche altre due entità. La prima è rappresentata dall’ESA
perimesencefalica, in cui il versamento emor-
ragico si limita alla cisterna perimesencefalica.
•• Cervicalgia
Si tratta di situazioni particolarmente favore- •• Emicrania
voli, presumibilmente causate dalla rottura di •• Cefalea tensiva
una piccola arteriola o più facilmente, vena, in •• Sinusite
sede perimesencefalica. La seconda situazione, •• Trauma
•• Intossicazione da alcol
di frequente osservazione, è l’ESA cosiddetta
•• Crisi ipertensiva
sine materia nella quale l’esame angiografico •• Malattie virali
(ovvero la prima angiografia eseguita all’in- •• Influenza
gresso) non documenta la presenza certa di una •• Intossicazione da droghe
malformazione vascolare. Bisogna allora porre •• TIA/ictus

attenzione all’attendibilità dell’angiografia e alla Tabella II. Diagnosi differenziale dell’ESA

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 Indicazioni, tempi e tipologia dell’intervento neurochirurgico in urgenza e in elezione nell’emorragia intracranica spontanea

Hunt-Hess •• Asintomatico o minima cefalea o sua completezza (necessario lo studio di 4 vasi),

(1968) rigidità nucale alla concomitanza di eventuali spasmi arterio-
•• Cefalea moderata/severa, rigidità si che possono mascherare un malformazione,
nucale, non deficit neurologici esclusi i ecc. Pertanto, l’esame angiografico va ripetuto a
nervi cranici
•• Confusione o deficit focali medi
breve e a lungo termine (a un mese).
•• Stupor, emiparesi, risposta in La cefalea, spesso definita come “la peggiore del-
decerebrazione, disturbi vegetativi la propria vita”, rappresenta il sintomo principa-
•• Coma profondo le dell’ESA che si verifica nel 97% dei soggetti,
World •• GCS = 15; assenza di deficit motori in taluni casi associata a perdita di coscienza.
Federation of •• GCS = 13 o 14; assenza di deficit motori Una paralisi del III nervo cranico per esempio
Neurosurgical •• GCS = 13 o 14; deficit motori
è indicativa circa la diagnosi di natura e sede di
Sciences •• GCS = 7-12; +/- deficit motori
WFNSS (1988) •• GCS = 3-6; +/- deficit motori un aneurisma (arteria comunicante posteriore).
Nausea, fotofobia, vomito, dolore nucale, al ra-
Tabella III. Due delle classificazioni dell’ESA
chide dorso-lombare, al volto, all’occhio sono
altri possibili sintomi, mentre più raro è il defi-
cit neurologico focale [29].
Fondamentale è fare la diagnosi differenziale
con altre patologie (Tabella II).
Da un punto di vista fisiopatologico la presenza
di sangue negli spazi subaracnoidei comporta
l’aumento della pressione intracranica e l’inon-
dazione ventricolare, con la possibilità di bloc-
co massivo cisternale e lo sviluppo di idrocefalo
acuto. Ciò può comportare il deterioramento
neurologico che può esitare nello stato di coma
e nel conseguente exitus del paziente.
La Tabella III riporta due tra le principali classi-
ficazioni cliniche di severità dell’ESA [28-30].

Diagnostica strumentale
L’esame strumentale di prima scelta nella fase
acuta dell’ESA è rappresentato dalla TC ence-
Figura 3. ESA falo (Figura 3), indagine urgente e insostituibi-
le, mentre nelle fasi successive la RM permette
la diagnosi di malformazioni vascolari o altre
•• Assenza di sangue visibile
•• Spandimento diffuso o sottile strato verticale di sangue cause di ESA [31,32]. La TC permette di fare
(interemisferico, insulare, cisterna ambiens), < 1 mm diagnosi nel 95% dei casi, di identificare la pre-
•• Raccolta localizzata e/o spessore >1 mm sunta sede dell’aneurisma, di identificare in al-
•• Sangue diffuso o non sangue subaracnoideo, ma con
cuni casi quale aneurisma si sia rotto nel caso
coaguli intracerebrali od intraventricolari
di aneurismi intracranici multipli, di valutare la
Tabella IV. Classificazione di Fischer per ESA dilatazione ventricolare o l’emoventricolo, di
dimostrata alla TC fare diagnosi differenziale o valutare la presen-
za di emorragia intraparenchimale (come spes-
so accade nella rottura di aneurisma dell’arteria cerebrale media) e di valutare i caratteri dell’ESA
[31,32].
La classificazione di Fisher (Tabella IV) consente di stimare la presenza di ESA alla TC [28-32].
L’angiografia cerebrale digitale intra-arteriosa rappresenta il gold standard diagnostico dell’ESA [32]
(Figura 4). L’angiografia va eseguita con “ragionevole urgenza” e vanno studiati sempre e comunque 4

62 Reviews in Health Care 2011; 2(Suppl 1) © SEEd Tutti i diritti riservati

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Figura 4. Caso clinico di ESA in paziente di 62 anni da aneurisma MCA sin. gigante e relativo
controllo post-operatorio

vasi. Negli ultimi anni ad essa si sono affiancate l’angio-TC e l’angio-RM (Figura 5) che, nonostante
abbiano ottime sensibilità e specificità, e soprattutto siano iconograficamente d’effetto, non sono anco-
ra in grado di sostituire routinariamente l’angiografia digitale [32].

Trattamento
Le principali complicanze dell’ESA in fase acuta sono rappresentate infatti da [28,29,33,34]:
•• ri-sanguinamento, che è la principale causa di decesso comportando una mortalità del 70%;
•• insorgenza del vasospasmo (50-70% dei casi non emodinamico e quindi silente, nel 25-30% dei casi
emodinamico e clinicamente evidente), caratterizzato dal restringimento dei vasi arteriosi per una
vasculopatia proliferativa che generalmente interessa il vaso portante, ma che può estendersi a tutto

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 Indicazioni, tempi e tipologia dell’intervento neurochirurgico in urgenza e in elezione nell’emorragia intracranica spontanea

Figura 5. Angio-TC e angio-RM

l’albero vascolare, in particolare alle maggiori arterie del poligono di Willis, e che è estremamente
grave per l’ischemia secondaria che ne deriva;
•• dall’idrocefalo post-emorragico (30% dei casi).
L’unica misura efficace nella profilassi e nel trattamento del ri-sanguinamento è l’esclusione dell’aneuri-
sma dal circolo mediante clipping del colletto o, in alcuni casi selezionati, il trattamento endovascolare
[29,35,36]. È controverso se trattare il paziente con chirurgia precoce o differita entro le 72 ore dall’even-
to [29,35]. La nostra personale scelta è entro le
72 ore, naturalmente a seconda dei casi.
Tipo Tempi Non è noto il meccanismo con cui si instaura
EIC “chirurgica” Urgente il vasospasmo, ma sembra essere dipenden-
Idrocefalo emorragico Urgente (DVE) te dall’attivazione dei recettori dell’endotelina
MAV con ematoma Urgente differibile [29,30]. Il vasospasmo si verifica a partire dalla
Cavernoma con voluminoso ematoma Urgente differibile
terza giornata e persiste generalmente per due
settimane [29,30]. Il picco è tra il settimo e l’un-
Aneurisma rotto Urgente (≤ 72 ore)
dicesimo giorno dall’ESA. Esso è proporzionale
Aneurisma rotto con EIC Urgente
all’entità dell’ESA. Come si legge spesso in vari
Aneurisma non rotto Elezione
testi, il trattamento del vasospasmo si basa sulla
MAV non rotta Elezione regola della triplice H (hypertension, hypervole-
Cavernoma epilettogeno/asintomatico Elezione mia, hemodiluition) [28-30,37].
Tabella V. Timing dell’intervento I calcio-antagonisti (nimodipina) rappresenta-
neurochirurgico no la prima scelta farmacologica. Nimodipina

64 Reviews in Health Care 2011; 2(Suppl 1) © SEEd Tutti i diritti riservati

 R. Amoroso, R. Gagliardi

somministrata a partire entro le 48 ore dall’ESA, per via endovenosa al dosaggio di 15-30 µg/kg/h ha
dimostrato di ridurre di un terzo la mortalità [28-30,37].
L’idrocefalo acuto e il sanguinamento intraventricolare rappresentano ulteriori complicanze dell’ESA
e sono le principali indicazioni per l’intervento di derivazione ventricolare esterna (DVE) [29,34]. La
Tabella V riassume il timing dell’approccio neurochirurgico nelle varie condizioni di emorragia cere-
brale.

Conclusioni
La tempestività della diagnosi e il ricovero in ambiente adeguato sono fondamentali per una prognosi
migliore del paziente, nel caso in cui la scelta terapeutica sia medica o chirurgica. L’intervento neuro-
chirurgico rappresenta ancora oggi un punto fermo nella gestione del paziente con emorragia cerebrale
spontanea e soprattutto in caso di emorragia subaracnoidea. Dopo il primo accesso al Pronto Soccorso
e la diagnosi, il paziente deve essere immediatamente ricoverato in ambiente neurochirurgico nel caso
in cui vi sia un’indicazione al trattamento chirurgico. Il paziente completerà le indagini richieste e sarà
da subito sottoposto a monitoraggio e stabilizzazione dei parametri vitali, con terapia medica adeguata.
Se il paziente accede invece a un Pronto Soccorso di un Ospedale periferico, grazie alla Telemedicina
si può eseguire una valutazione del caso clinico sulle immagini, riducendo i costi legati a ricoveri e
trasferimenti impropri. Inoltre, non si può prescindere dalla collaborazione di un Servizio di Neurora-
diologia in grado di fornire una diagnostica completa e accurata e con la possibilità di potere effettuare,
in casi selezionati, un trattamento endovascolare; e di una Terapia Intensiva che possa farsi carico della
gestione di eventuali complicanze legate alla gravità della patologia.

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