DEFINIZIONE DI COMA

« stato di non responsività da cui il paziente non può essere risvegliato »

 Il coma è una sindrome clinica

caratterizzata da una mancata
risposta a qualsiasi stimolo
esterno o bisogno interno
 ALTERAZIONI DELLO STATO DI COSCIENZA
-stato confusionale: il paziente è vigile e collaborante ma compie errori
nella valutazione del proprio stato e dell’ambiente; presenta disturbi della
concentrazione, della memoria e del sonno
-delirium: condizione a insorgenza relativamente rapida (poche ore o
qualche giorno) caratterizzata da una ridotta capacità a mantenere
l’attenzione verso un determinato stimolo esterno; il pensiero appare
disorganizzato e disorientato, il linguaggio frammentario; possono
essere presenti allucinazioni
-sopore: stato di assopimento prolungato, dal quale il paziente può
essere risvegliato facilmente con stimoli verbali e tattili e fornire anche
risposte verbali e motorie appropriate, ma nel quale torna a ricadere, in
mancanza di sollecitazioni
-stupor: stato di assopimento più profondo, dal quale il paziente viene
risvegliato con stimoli ripetuti e intensi, specie se dolorifici; nello stato di
veglia il paziente risponde solo a stimoli semplici e non comprende quelli
più complessi. In mancanza di stimoli, ricade nello stato di incoscienza
-coma
 GRADI DEL COMA
I coma leggero o precoma: ipersonnia con possibilità di
risvegli fugaci per forti stimoli

II coma moderato: ipersonnia senza possibilità di

risveglio; stimoli intensi provocano reazioni di difesa
(reazione afinalistica al dolore)

III coma profondo: stimoli dolorosi intensi evocano

risposte afinalistiche

IV coma dépassé: nessuno stimolo evoca alcuna

risposta; scomparsa del riflesso corneale
 IL COMA
 In medicina si definisce coma un profondo stato di
incoscienza che può essere provocato da intossicazioni
(stupefacenti, alcool, tossine), alterazioni del
metabolismo (ipoglicemia, iperglicemia, chetoacidosi)
o danni e malattie del sistema nervoso centrale (ictus,
traumi cranici, ipossia)
 Fra tutte, le più comuni cause di coma sono le
alterazioni del metabolismo.
 La gravità e la profondità dello stato di coma si
misura in termini di Glasgow Coma Scale (scala GCS)
che, in base alle risposte a vari stimoli, stabilisce un
grado di coma che va da 3 (coma profondo) a 15
(paziente sveglio e cosciente).
 APPROCCIO AL PAZIENTE IN COMA
(SCALA DI GLASGOW)
Valutazione in base a Punteggio
Apertura occhi
Spontanea 4
A comando verbale 3
Al dolore 2
Nessuna risposta 1
Risposta motoria
Il paziente esegue ordini 6
Localizza il dolore 5
Si allontana dallo stimolo dolorifico 4
Il dolore evoca risposta flessoria 3
Il dolore evoca risposta estensoria 2
Il dolore non evoca risposta 1
Risposta verbale
La risposta è orientata 5
La risposta è confusa 4 Totale: min. 3
Usa parole appropriate 3 max. 15
Usa suoni incomprensibili 2
Non risponde 1
 Differenze fra il coma e altri stati
 La differenza fondamentale fra il coma e lo stato stuporoso
(shock) è che un paziente in stato comatoso non è capace di
rispondere né agli stimoli verbali né a quelli dolorosi, mentre
un paziente in stato di shock riesce a dare una risposta a tali
stimoli, almeno istintiva (gridare in risposta a un pizzicotto,
per esempio).
 Il coma è anche diverso dallo stato vegetativo che a volte può
susseguire ad esso: un paziente in stato vegetativo ha perso le
funzioni neurologiche cognitive e la consapevolezza
dell'ambiente intorno a sé, ma mantiene quelle non-cognitive e
il ciclo sonno/veglia; può avere movimenti spontanei e apre gli
occhi se stimolato, ma non parla e non obbedisce ai comandi. I
pazienti in stato vegetativo possono apparire in qualche modo
normali: di tanto in tanto possono fare smorfie, ridere o
piangere.
 Differenze fra il coma e altri stati
 Il coma non è nemmeno indice di morte cerebrale,
cioè di cessazione irreversibile di tutte le funzioni del
cervello: può accadere che un paziente in coma sia in
grado di respirare da solo, mentre uno decerebrato
non può farlo mai.
 È inoltre diverso anche dal sonno, perché il sonno è
sempre interrompibile, mentre non è possibile
"svegliare" a piacere una persona in stato di coma.
Il coma rappresenta il 3 – 5 %
delle cause di ricorso ai
Dipartimenti di
Emergenza/Urgenza
Coma: Classificazione
 COMA TRAUMATICO
 Commozione cerebrale
 Ematoma extradurale
 Ematoma subdurale acuto o cronico

COMA INFETTIVO
 Meningite e meningoencefalite
 Ascesso cerebrale
 Encefalopatia da stati settici
 COMA VASCOLARE
 Emorragia subaracnoidea
 Emorragia cerebrale
 Infarto cerebrale
 Encefalopatia ipertensiva
 Tromboflebite cerebrale

COMA EPILETTICO
 Principali quadri di eventi
cerebrovascolari causa di coma
 Emorragia talamica e gangli base: esordio acuto con
cefalea, vomito, emiplegia, pupille piccole non reattive
 ESA cefalea e vomito, meningismo, III e VI nc, rigidità in
estensione
Emorragia pontina: pupille piccole areattive, perdita dei
riflessi corneale e movimenti oculari, riflessi, iperventilazione,
sudorazione,ocular bobbing
Emorragia cerebellare vomito, cefalea occipitale, paralisi
della fissazione, incapacità a stare in piedi
Trombosi arteria basilare: diplopia, diasrtria, anormalità
riflesso corneale, e paralisi asimmetriche
 Idrocefalo acuto:r.m. estensione, Babinsky bil. pupille
piccole areattive, alterazione dei movimenti oculari verticali
 COMA TUMORALE
 Neoplasie sopratentoriali extracerebrali /
intracerebrali
 Neoplasie sottotentoriali del tronco / del
cervelletto

COMA DA ALTERAZIONE DELLA

TERMOREGOLAZIONE
 Ipotermia
 Colpo di calore
 COMA TOSSICO
 Farmaci sedativi  Tossici acidi o prodotti di
- Barbiturici degradazione degli acidi
- Ipnotici non - Paraldeide
barbiturici - Alcol metilico
- Tranquillanti - Etilene glicole
- Bromuri - Cloruro d’ammonio
- Alcol etilico
- Anticolinergici  Inibitori enzimatici
- Oppiacei - Metalli pesanti
- Fosfati organici
- Cianuro
- Salicilati
 COMA METABOLICO (1)
 Ipossia
- malattie cardio-polmonari
- avvelenamento da ossido di carbonio
 Ischemia (diminuzione del flusso cerebrale
dovuto a):
- infarto acuto del miocardio
- malattie polmonari
- iperviscosità
- insufficienza cardiaca congestizia
 Ipoglicemia
 Insufficienza epatica
 Insufficienza renale
 COMA METABOLICO (2)
 Disturbi dell’equilibrio acidobase :
- Iponatremia, ipernatremia (acqua e sodio)
- Acidosi (metabolica, respiratoria)
- Alcalosi (metabolica, respiratoria)
- Ipercalcemia, ipocalcemia
 Iper-ipofunzione endocrina
- Tiroide (mixedema, tireotossicosi)
- Paratiroide (ipo - iperparatiroidismo)
- Surrene (Morbo di Addison,
[Link] Cushing, Feocromocitoma)
Acronimi per memorizzare le cause
più comuni di coma
T trauma, temperatura, tumori
I infezione neurologica o sistemica
P psichiatria, poisoning
S shock, stroke, ESA

A alcool e Abuso di farmaci e tossici

E endocrinopatie, epilessia, encefalopatia
I Ipoglicemia, Ipertensione
O ossigeno-oppiacei
U uremia
 APPROCCIO AL PAZIENTE IN COMA
Valutare prioritariamente i parametri vitali :
 respirazione
 assicurare la pervietà delle vie aeree
(rimuovere corpi estranei, protesi, vomito...…)
 Monitorare frequenza del respiro e Sat. O2
 Somministrare O2
 circolazione
 monitorare la Pressione Arteriosa
 monitorare l’attività cardiaca
 Le riserve cerebrali di glucosio forniscono energia
per circa 2 minuti dopo l’interruzione del
flusso sanguigno; la perdita di coscienza avviene
dopo 8 - 10 secondi dall’interruzione del flusso.
 Trattare immediatamente ipotensione , aritmie
severe….
APPROCCIO AL PAZIENTE IN COMA

 Inoltre
 assicurare sempre un accesso venoso
«valido»
 rilevare temperatura ascellare e rettale
 mettere catetere vescicale
 posizionare sondino naso-gastrico se si
prevede vomito (prevenire ab ingestis),
se i riflessi faringei sono assenti
occorre effettuare prima la protezione
delle vie aeree mediante intubazione
 Cause rapidamente
reversibili ?
• Coma Ipoglicemico
• Sindrome di Wernicke
• Intossicazione da oppiacei
• Intossicazione da “coma cocktail”
benzodiazepine

Considera: Ipossia, Ipotermia-

Ipertermia ,Iperglicemia,
Acidosi, Anemia, Disturbi
Elettrolitici
 Cause rapidamente
reversibili ?

• Coma Ipoglicemico Glucosio

• Sindrome di Wernicke Tiamina
• Intossicazione da Naloxone
oppiacei
• Intossicazione da Flumazenil
benzodiazepine
 Eseguire prelievi per
valutazione di:
 emocromo
 glicemia
 creatininemia, sodiemia,
potassiemia, cloremia, calcemia
 alcolemia
 emogasanalisi
 INTERVENTO INFERMIERISTICO

L’infermiere:

• Accoglie il paziente i PS
• Prova a chiamarlo, lo scuote, cerca di evocare il dolore
• Esegue la valutazione dei parametri vitali
• Osserva lo stato generale: stato e colore della cute e delle
mucose
• Assicura la pervietà delle vie aeree
• Libera bocca e faringe da corpi estranei, sangue, vomito
(aspirazione)
• Asporta eventuali protesi dentarie mobili
• Impedisce la caduta indietro della lingua (tubo di Mayo)
 INTERVENTO INFERMIERISTICO

L’infermiere:
• Assicura un accesso venoso periferico
• Controlla la diuresi inserendo catetere vescicale
• Controlla la temperatura corporea:
 Molto elevata: colpo di calore e sepsi
 Elevata: meningiti ed encefaliti
 Ridotta: ipoglicemie ed intossicazioni
 Molto ridotta: nell’assideramento

N.B. La temperatura molto elevata determina già da sola alterazioni dello

stato di coscienza (anziani disidratati)
 INTERVENTO INFERMIERISTICO

L’infermiere inoltre:

• Pulisce il malato se sporco

• Deterge e medica eventuali ferite
• Provvede all’emostasi
• Aiuta il medico nella visita e nelle manovre diagnostiche e
terapeutiche
• Cerca di contenere eventuali stati d’agitazione o
movimenti involontari del paziente che gli possano
procurare danno
Quando è possibile: fare ANAMNESI ACCURATA
(nella maggior parte dei casi permette di fare diagnosi !)

Le notizie più utili sono:

•circostanze e profilo temporale dell’esordio dei
sintomi neurologici
•sintomi lamentati dal paziente prima di entrare in
coma (es. forte ed improvvisa cefalea, vomito... alta
probabilità di E.S.A.)
•terapia farmacologica in corso
•malattie preesistenti
 In assenza di notizie
sospettare sempre :
 ipoglicemia

 ingestione di farmaci
 esposizione a tossici
(carbossiemoglobina,
anticolinesterasici....)
 traumi cranici recenti?
 FATTORI PROGNOSTICI NEGATIVI

• Età superiore a 70 anni

• Patologie associate che comportino insufficienza d’organo
(cuore, polmone, fegato, rene)
• Profondità del coma
 Esame obiettivo generale
 Segni vitali: PA, FC, T°C, Sat O2%
 Ipertermia: meningite, sepsi, colpo di calore, ipertermia
maligna, sdr serotoninrrgica
 Ipotermia: alcool , barbiturici, disturbi endocrini
 Ipertensione: encefalopatia ipertensiva ,  PIC
 Aspetto della cute e mucose
- itterico: encefalopatia epatica
- iperpigmentazione: addison
- cute secca: disidratazione, chetoacidosi
- rosso ciliegia: intoss da CO
- cianosi: encefaopatia ipossica
- rush petecchiale: meningococco
 Testa: segni di trauma
 Rigidità: meningite, ESA
 Morsus (stato post critico)
 Tremore-asterixis: coma epatico
 Segni di trauma
Fare accurato ESAME OBIETTIVO NEUROLOGICO

Questo esame dà la chiave per stabilire la sede della lesione

neoplastico, emorragico, settico) da quello tossico-metabolico.

Valutare sempre:

•livello di coscienza (profondità del coma) mediante G.C.S.

•pupille: valutare reattività alla luce, diametro, isocoria

•Movimenti oculari

•Riflesso oculo-cefalico

•risposte motorie
 Esame obiettivo neurologico

► Paziente simmetrico?
► Segni di interessamento del tronco encefalo

Rapid neurologic assessment is key for appropriate management

 Esame obiettivo neurologico
• Gravità -CGS
• Risposta motoria
• Esame delle pupille
• Esame della motilità oculare spontanea
• Riflessi del tronco-encefalo
• Tipo di respiro
• Valutazione del deterioramento in senso rostro
caudale

Rivalutare, rivalutare, rivalutare!!!!!!

 Risposta motoria

• Movimenti spontanei
• Localizza
• Allontana
• Risposta decorticata
• Risposta decerebrata
 Risposta motoria
• I movimenti di allontanamento in
abduzione allo stimolo nocicettivo sono
atti finalizzati di origine corticale ed
indicano che la via cortico-spinale per
quell’arto è integra
• La risposta in adduzione o flessione può
invece essere una risposta riflessa e non
implica necessariamente l’integrità della
via corticospinale
 Risposta motoria

Rigidità decorticata (flessione anomala)

• Lesioni emisferiche capsula interna , in
generale lesioni che interrompono la via
cortico-spinale
 Risposta motoria
Rigidità decerebrata (estensione anomala)
Si ha in caso di lesioni mesencefaliche e
parte rostrale del ponte
 Esame delle pupille
• Forma
• Diametro: nucleo di
Edinger Westphal nel
mesencefalo
• Reattività alla luce
 Esame delle pupille
In generale:
• Le vie che regolano le pupille sono
relativamente resistenti agli insulti
metabolici
• Le malattie emisferiche scarsa influenza
sullo stato delle pupille- solo lievi
modificazioni con reattività alla luce
conservata
• La persistenza del riflesso fotomotore in
pupille simmetriche suggerisce un origine
metabolica del coma
 Esame delle pupille
Pupille lesioni pontine narcotici,
puntiformi: colinergici,

Pupille midriatiche: triciclici, cocaina,

anticolinergici (atropina),
sostanze cicloplegiche ,
anossia, danno
mesencefalico
Pupilla dilatata Lesione espansiva
fissa intracranica ipsilaterale
Cicloplegici
Aneurisma comprimente III
nervo cranico
Erniazione dell’uncus

Pupille isocoriche Integrità del mesencefalo e

reagenti III nc
 Motilità oculare
Nel paziente vigile i movimenti oculari
dipendono da:

► Lobo frontale anteriore

►Lobo occipitale posteriore
►Centri pontini dello sguardo
►Nervi oculomotori: III, IV VI
►Fascicolo longitudinale mediale
 Movimenti oculari
• A differenza del riflesso fotomotore i
movienti oculari sono spesso alterati
anche nel coma tossico-metabolico
• Nel paziente che dorme si osservano
movimento oculari in divergenza
orizzontale
 Motilità oculare
Posizione degli occhi a riposo
Movimenti non coniugati
• Adduzione di un occhio: paresi del retto laterale VI nc-
ponte
• Abduzione di un occhio: paresi retto mediale (III nc)
• Deviazione oculare strabica (Skew deviation: un occhio
guarda verso il basso e uno verso l’alto) lesione pontina
• Bobbing: movimenti oculari intermittenti bruschi verso il
basso seguiti da un ritorno lento nella posizione primaria
(lesione pontina bilaterale)
• Lenta divergenza orizzontale a va e vieni (coma epatico
 Movimenti oculari
Posizione degli occhi a riposo
Movimenti coniugati
• Deviazione coniugata dello sguardo opposta al
lato paretico (lesione emisferica)
• Deviazione coniugata dello sguardo verso il lato
paretico (lesione vie centrali sovranucleari sotto
la decussazione
• Deviazione coniugata verso l’alto o verso il
basso ( lesione mesencefalica)
• Movimenti erratici lenti orizzontali e coniugati
(qualsiasi coma -solitamente escludono causa
pontina- mesencefalica)
 Riflessi del tronco encefalo
Mesencefalo
Reattività pupillare alla luce
III e IV nc

Movimenti oculari spontanei

Ponte
e riflessi
VI, VII, VIII nc
Riflesso corneale

Bulbo
Riflesso faringeo
IX, X, XI, XII
attività respiratoria
nc

Questi riflessi sono soppressi nel pz sveglio per effetto del

azione di controllo della corteccia
Riflessi Tronco Encefalici

- Riflesso fotomotore (pupillare)

- Riflesso corneale

- Riflesso oculo-cefalico

- Riflesso oculo-vestibolare

- Riflesso glosso-faringeo
 Riflesso fotomotore
• Deve essere esaminato con luce diretta
(non lama del laringoscopio!!!)
• Non di facile valutazione nelle pupille < 2
mm di diametro (lente di ingrandimento)
• La reattività alla luce esclude lesioni del
tronco encefalo dirette o indirette
 Riflesso fotomotore
• diretto e consensuale
• afferenza II nc,
• efferenza parasimpatico con III nc
 Riflesso corneale
• Afferenza: nervo trigemino
• Efferenza: III nc (fenomeno di Bell) e VI nc
(chiusura dell’occhio)
 Riflesso oculocefalico
(riflesso degli occhi di bambola)

• Non fare se sospetto trauma

cranico
• Afferenza: VIII nc
• Efferenza: III, IV e VI
• Nel paziente in coma con
troncoencefalo intatto gli occhi
si muovono in modo coniugato
dalla parte opposta al
movimento del capo
• La deviazione dal lato della
rotazione della testa o
l’assenza di movimento
indicano sofferenza del tronco
Riflesso oculo-vestibolare
• Nel paziente in coma
con tronco intatto c’è
deviazione lenta
verso il lato stimolato
(abolita la fase di
ritorno rapido)

• Una deviazione
disconiugata indica
sofferenza del tronco
 Riflesso glossofaringeo
• Afferenza: glossofaringeo IX
• Efferenza: vago X
• Importante per valutare il rischio di
inalazione
 Riflesso ciliospinale
• Dilatazione della pupilla in risposta ad uno
stimolo doloroso nella parte superiore del
corpo
• Se conservato: indice di integrità del
tronco encefalo
 Riflesso corneale
• Dipende dall’integrità delle vie pontine
• Chiusura bilaterale rapida delle palpebre
alla stimolazione corneale
• Afferenza: trigemino V nc
• Efferenza: faciale VII nc
 Tipo di respiro
• Cheyne-Stokes: sofferenza
diencefalica
• Iperventilazione neurogena: Iperventilazione centrale
rara, FR 40-70/min, lesione
pontina
• Respiro apneustico:
sofferenza mesencefalo-
pontina
• Respiro a grappolo:
sofferenza parte caudale del
ponte e midollo allungato
• Respiro atassico: sofferenza
midollo allungato, arresto
respiratorio imminente
Interessante ma poco utilizzabile sul campo!!!!
Semeiotica neurologica per sede
di lesione
corteccia Diencefalo Mesencefalo ponte

Apertura spontanea A stimolo Assente assente

degli occhi

Diametro Normale Miosi Midriasi Miosi

pupillare e/anisocoria puntiforme

Reattività Reagente Reagente Non reagente Non reagente

pupillare

Riflesso Si Si Si No
corneale

Risposta Allontana Flessione Estensione nulla

motoria decorticata decerebrata
 Caratteristiche del COMA METABOLICO
 esordio graduale e tendenza alla progressione
 pressione arteriosa normale o bassa
 assenza di segni neurologici focali (paziente
simmetrico)
 funzionalità del tronco intatta
 assenza di rigor
 pupille simmetriche, reagenti allo stimolo
luminoso, generalmente diminuite di diametro
ma non puntiformi
 movimenti oculari erranti, lenti, sul piano
orizzontale
 Caratteristiche del COMA METABOLICO
 presenza di riflesso oculocefalico (occhi di
bambola)
 presenza di mioclonie multifocali,
fascicolazioni, asterixis, flapping, tremori,
ipereattività dei muscoli flessori (rigidità da
decorticazione) dovute alla ridotta azione
inibitoria della corteccia sul motoneurone
inferiore
 possono verificarsi episodi convulsivi
generalizzati (legati ad ipossia e/o ipoglicemia)
 il respiro di Cheyne Stokes è spesso presente
(indice aspecifico di sofferenza emisferica)
 Coma epatico
 Rappresenta lo stadio finale
dell’encefalopatia porto-sistemica
 Forma acuta e reversibile
 Forma cronica e progressiva

 Accumulo di scorie potenzialmente

tossiche per il metabolismo del SNC, non
più metabolizzate dal fegato
 Coma epatico:
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
 Emorragia cerebrale (deficit
coagulativi)
 Trauma cranico (negli etilisti con
cirrosi alcolica)
 Ascesso cerebrale (rara complicanza
della scleroterapia delle varici
esofagee)
 Metaboliti responsabili del
coma epatico
 Ammoniaca (derivati dell’azoto)
 Mercaptani (derivati della metionina)
 Acidi grassi a catena corta
 Fenoli
 Acido Gamma-amino-butirrico (GABA)
 Aminoacidi aromatici (ridotti i
ramificati)
 Benzodiazepine
 Precipitanti il coma epatico
 Emorragia digestiva (aumentata
produzione e assorbimento di
ammoniaca e urea)
 Aumentato intake di proteine con la dieta
con incremento della produzione di
sostanze azotate dalla flora batterica
colica
 Alterazioni elettrolitiche: alcalosi
ipokaliemica  aumento NH3
 Cause di coma epatico
 Aumentato carico proteico di azoto
 Emorragia digestiva
 Eccessivo introito proteico con la dieta
 Iperazotemia
 Stipsi
 Squilibri elettrolitici e metabolici
 Ipokaliemia
 Alcalosi
 Ipossia
 Iponatriemia
 Farmaci
 Narcotici, tranquillanti, sedativi
 Diuretici (squilibri elettrolitici)
 Fattori vari
 Infezioni
 Interventi chirurgici
 Sovrapposizione di epatopatia acuta
 Epatopatia progressiva
Coma epatico: Segni e Sintomi
 Progressione da ipersonnia, inversione ritmo
veglia-sonno, stupor, coma
 Alterazione della personalità
 Foetor hepaticus (mercaptani)
 Flapping tremor : perdita asimmetrica, non
volontaria della posizione di iperestensione
delle estremità
 Anamnesi di epatopatia acuta o cronica più o
meno complicata, interventi chirurgici
 Diatesi emorragica
 Ipertermia
 Coma epatico: TERAPIA

 Eliminazione o trattamento dei

fattori scatenanti
 Riduzione dei livelli ematici di
ammonio tramite riduzione del
suo assorbimento.
Coma epatico: LATTULOSIO

 E’ un disaccaride che agisce in due modi:

 DIRETTAMENTE: come lassativo osmotico
bonificando l’intestino
 INDIRETTAMENTE: metabolizzato dai
batteri colici acidifica il lume intestinale
contribuendo a convertire l’ammoniaca nella
sua forma ionica meno facilmente assorbibile
 Si usa in sondino naso-gastrico o per
clistere
 Coma epatico: TERAPIA
 Antibiotici non assorbibili (NEOMICINA 0,5-1
grammo ogni 6 ore). Disinfettano il lume
intestinale, diminuendo la produzione batterica
di ammonio
 Non supportata da STUDI CLINICI, ma
largamente utilizzata è la somministrazione
endovenosa di Aminoacidi ramificati,
chetoanaloghi degli aminoacidi essenziali, L-
Dopa, bromocriptina.
 Flumazenil (ANEXATE): utile solo se il fattore
scatenante il coma epatico è l’assunzione di
benzodiazepine.
Urgenze ENDOCRINOLOGICHE

Coma nel diabetico

1. Chetoacidosico
2. Iperosmolare
3. Ipoglicemico
4. Lattacidemico
 Coma nel diabetico
 Il coma ipoglicemico e lattacidemico colpisce
soggetti con diabete già noto e sono spesso
causati da trattamento improprio
 Il coma chetoacidosico ed iperosmolare possono
insorgere all’esordio di un diabete e devono
essere sospettati anche se l’anamnesi è negativa
per diabete mellito
 NORMALE GLICEMIA RIDOTTA (<50)
Insorgenza rapida
Sudorazione, tachicardia
COMA NON
DIABETICO ELEVATA (>400)
COMA IPOGLICEMICO

Normale pH Diminuito <7,3

Respiro normale iperventilazione

Osmolarità plasmatica Chetonemia

Aumentata normale normale Aumentata +++

> 350 mOsm/l

COMA COMA NON COMA LATTA- COMA CHETO-

IPEROSMOLARE DIABETICO CIDEMICO ACIDOSICO
 Coma nel diabetico
Nella pratica clinica serve:
 Statodi idratazione del paziente
 Ventilazione

 Determinazione della glicemia con

destrostix
 Glicosuria e chetonuria con multistix

 EGA
 Coma ipoglicemico
 Riduzione della glicemia sotto i 50 mg/dl
 Sintomi che si risolvono prontamente dopo
somministrazione di glucosio
 Precoce riconoscimento (ipoglicemia protratta =
decadimento cerebrale fino all’exitus)
 Causato da ridotta produzione endogena o Eccessiva
utilizzazione di glucosio
 Esiste un meccanismo controregolatorio (glucagone,
catecolamine, cortisolo, GH) che spesso è insufficiente.
Nei diabetici i sintomi adrenergici possono mancare
per neuropatia e/o trattamento con beta-bloccanti non
selettivi. Inoltre nel diabetico di lunga data si perde la
risposta controregolatoria: dopo 5 anni quella del
glucagone e poi cortisolo e catecolamine
 Classificazione tradizionale delle
ipoglicemie
 Ipoglicemie a digiuno
 Ridotta produzione di glucosio
deficit ormonali, insufficienza surrenalica, difetti
enzimatici, grave malnutrizione, epatopatie, uremia,
ipotermia, farmaci, alcool, propanololo, salicilati
 Aumentata utilizzazione di glucosio
iperinsulinismo, insulinoma, insulina esogena in
eccesso, sulfaniluree, anticorpi anti-insulina o
antirecettore per insulina, chinino, disopramide,
pentamidina, sepsi, tumori extrapancreatici, deficit
di carnitina
 Ipoglicemia post-prandiali (reattive)
 Diabete tipo II in fase iniziale, iperinsulinismo
alimentare, intolleranza al fruttosio, galattosemia,
ipersensibilità alla leucina, idiopatica
 Coma ipoglicemico
CRITERI DIAGNOSTICI

 Sintomi di ipoglicemia
 Adrenergici
 Neuroglucopenici
 Glicemia < 50 mg/dl
 Risoluzione immediata dei sintomi con la
normalizzazione della glicemia
 Sintomi Sintomi neuroglucopenici
adrenergici
 Astenia
 Cefalea
 Ansia
 Difficoltà alla concentrazione
 Irrequietezza
 Stordimento
 Palpitazioni  Sonnolenza, parestesie,
 Tremore diplopia, anomalie del
 Sensodi fame comportamento
 Alterazioni dello stato di
 Sudorazione
coscienza (confusione, COMA),
 Convulsioni, segni neurologici
focali
 Iper/ipotermia
 Segni
 Cute pallida e sudata (non disidratata)
 PAO nella norma
 Tachicardia (bradicardia in fase avanzata)
 Iperpnea (bradipnea in fase avanzata)
 Midriasi (miosi in fase avanzata)
 EON: ipertono muscolare, ROT normali,
Babinsky talora presente
Accurata ed attenta anamnesi
farmacologica e ricerca fattori
scatenanti
 Coma ipoglicemico: TERAPIA
 Sul territorio:
 Disponibilità dell’accesso venoso  bolo di 10-20 gr di
glucosio e.v. (30-60 ml di glucosio al 33%). Dose ripetibile
dopo pochi minuti fino alla ripresa della coscienza
 Non disponibile accesso venoso  glucagone 1 mg in
muscolo seguito da saccarosio orale
 In Pronto Soccorso
 Dosaggio glicemico enzimatico
 Monitoraggio glicemico con stix
 ECG all’ingresso e a 12 ore
 Soluzione glucosata al 5% o 10% fino a mantenere la
glicemia > 100 e fino a quando il paziente torna ad
alimentarsi (anche 24-72 ore)
 Individuare e correggere fattore scatenante
 Il perdurare del coma può dipendere da sequele di
ipoglicemia prolungata, da edema cerebrale o da stroke. In
tal caso può essere utile somministrare mannitolo o
desametasone
 Coma ipoglicemico
 Prognosticamente è favorevole
 Raramente causa morte (4% nei diabetici) o deficit
neurologici permanenti
 Le ipoglicemie indotte da alcool si associano a
mortalità superiori al 10%
 Glucagone: l’innalzamento glicemico è rapido ma
temporaneo, invitare il paziente ha ingerire
saccarosio subito dopo il risveglio; è inefficace se
mancano le scorte di glicogeno (malnutriti,
epatopatici, alcolisti); può causare vomito (ab-ingestis
 proteggere vie aeree)
 Coma Chetoacidosico
 Grave stato di scompenso metabolico
 Iperglicemia > 250 mg/dl
 Acidosi metabolica (pH< 7,3)
 Iperchetonemia (> 5 mmol)
 Caretteristico del diabete tipo I all’esordio
 Anche nel tipo II in corso di stress (infezioni,
episodi cardiovascolari acuti, etc)
 Presenza contemporanea di deficit di insulina
e eccesso di ormoni controregolatori
(glucagone, epinefrina, cortisolo.
 Coma Chetoacidosico
 Deficit assoluto di insulina
 Diabete mellito tipo I all’esordio
 Terapia insulinica scorretta (sospesa o ridotta)

 Deficit relativo di insulina

 Condizioni di stress (infezioni, traumi, IMA, ictus,
altro)
 Farmaci (diuretici tiazidici, steroidi)
 Endocrinopatie (ipertiroidismo, feocromocitoma)
 COMA CHETOACIDOSICO: FISIOPATOLOGIA

Muscolo e Tessuto Adiposo:

• captazione periferica di glucosio
•rilascio di substrati:
lattato, aminoacidi, ac. grassi liberi

Fegato:
• neoglucogenesi (da aa e lattato)
• chetogenesi (da FFA)

 glicemia (>300 mg/dl, in media 600)

Acidosi (pH <7.35, <7 in casi gravi)

Rene:
Diuresi osmotica con perdita di
elettroliti (Na, K, Cl, Mg)
 CORPI CHETONICI
acetoacetato e b-idrossibutirrato = prodotti della b-ossidazione degli
acidi grassi liberi (FFA) a livello epatico

insulina  lipolisi  FFA trigliceridi, VLDL

glucagone  trasporto FFA nel mitocondrio  b-ossidazione  chetoni

CC: acidi deboli, dissociati al 99%   H+  acidosi metabolica (=  HCO3)

per consumo: HCO3 legano H+  H2CO3  H2O + CO2 eliminata con
iperventilazione di compenso

Altri effetti dell’acidosi: anoressia (il pz.  l’insulina  peggioramento!),

 inotropismo cardiaco, vasodilatazione, aritmie, leucocitosi (DD con
infezioni!), depressione SNC

Altre cause di  CC: digiuno, intossicazione etilica

 Diagnosi di Chetoacidosi
 Anamnesi
 Diabete noto, terapia, stress,
 Diabete all’esordio: causa scatenante
 Sintomi
 Polidipsia, nause, astenia,
 Dolore addominale, crampi muscolari
 Segni
 Poliuria, calo ponderale, vomito, disidratazione,
tachicardia, ipotensione arteriosa, respiro di Kussmal, alito
acetonemico, ipotermia, ipotonia e iporeflessia
 Alterazione dello stato di coscienza fino al COMA
 Diagnostica
 Glicemia > 250
 Glicosuria +++ Chetonuria +++
 EGA: acidosi metablica (pH<7,3) con aumento del GAP
anionico (>12 mEq/l)
 Diagnosi di Chetoacidosi
 In Pronto Soccorso
 Ematochimica di conferma (glicemia, azotemia,
creatininemia, elettrolitemia, ega, etc)
 Emocromo (infezioni) la leucocitosi neutrofila può essere
indicativa di disidratazione
 CPK, transaminasi e amilasi, esame d’urine
 D-Dimero (CID?)
 Esami colturali (espettorato, sangue o urina)
 ECG (IMA, ipopotassiemie, aritmie, etc.)
 Rx torace: cardiomegalia? Opacità pleuro-parenchimali
 Diagnosi differenziale
 Cause di acidosi metabolica con GAP anionico
aumentato
 Acidosi lattica (chetonuria assente)
 Chetoacidosi alcolica (storia di potus)
 Uremia (assenza di iperchetonemia)
 Intossicazione da salicilati, metanolo, glicole etilenico,
paraldeide (assenza di iperchetonemia)
 Coma iperosmolare non chetosico
 Altre cause di coma
 CHETOACIDOSI- TERAPIA

Prima fase (iniziare sul territorio):

reidratazione (NaCl 0.9%)

NB: il deficit idrico può essere fino a 5-10 l

es.:
1 l nella prima ora
2 l nelle 3 ore successive
2 l nelle ulteriori 8 ore

Monitoraggio diuresi (catetere vescicale) e PVC nel

cardiopatico/anziano (CVC)
CHETOACIDOSI- TERAPIA

Infusione di Insulina
Bolo e.v.: 10-20 U di Insulina pronta (Humulin R)
poi
Fisiologica 500 cc + 50 UI

Dosaggio iniziale: 5-10 U/ora

Poiché la concentrazione è di 0.1 U/cc  50 cc/h

Glicemia, elettroliti, azotemia: dopo 2 h, poi ogni 4-6 ore

Se glicemia non scende di 50 mg/dl in 2 ore: raddoppiare

velocità di infusione
 desiderabile: 100 mg/ora (evitare cadute troppo rapide per
rischio di edema cerebrale, soprattutto nei bambini)
CHETOACIDOSI- TERAPIA

Potassio

Con il trattamento la Kaliemia si riduce: pericolo aritmie

Se kaliemia iniziale N o : 20-30 mEq/ora

Se kaliemia iniziale : valutare dopo 2-4 h

ECG (ogni 4-6 h): T piatta o invertita, depressione ST,

allungamento QT, onde U, dissociazione A-V
CHETOACIDOSI- TERAPIA

Bicarbonati
L’acidosi si corregge con l’insulina! (blocco lipolisi)

in generale, indicati solo se pH < 7

Fl. da 10 mEq/10 ml

Infondere scarse quantità e lentamente (possono

precipitare ipoKaliemia per blocco dello shift extracellulare,
con grave rischio aritmico)

Es.: 50-150 mEq nelle prime 2 ore, ricontrollare pH, ripetere

oppure stop se pH > 7.1
CHETOACIDOSI- TERAPIA

Infusione di Insulina nella II fase (glicemia < 250 mg/dl)

Glucosata 10% 500 cc + 16-20 UI + 20 mEq K ogni 4-6 h

Quando l’acidosi è risolta e il paziente può di nuovo

alimentarsi:
es. schema basal-bolus: Insulina pronta s.c. 3 volte al giorno e
bolo di insulina basale
 Terapia del coma chetoacidosico
 Misure aggiuntive
 Monitoraggio della diuresi
 Calciparina o eparina a basso peso molecolare
 Terapia antibiotica a largo spettro
 Ossigenoterapia se Sat. O2< 80
 Sondino naso-gastrico nei pazienti in coma
 Monitor cardiaco
 Plasma expanders
 Monitoraggio PVC
 Identificazione e trattamento dei fattori precipitanti
COMPLICANZE DEL COMA CHETOACIDOSICO
 Coma chetoacidosico
 Prognosticamente è favorevole se adeguatamente
trattato
 Causa morte nel 10% dei casi
 La maggioranza dei casi di decesso è dovuta a
complicanze tardive però
 Segni prognostici sfavorevoli sono ipotensione,
iperazotemia, coma profondo e malattie
concomitanti.
 Nei bambini causa comune di morte è l’edema
cerebrale
 Coma Iperosmolare
 Iperosmolarità (>320)
 Grave iperglicemia (> 600 mg/dl)
 Marcata disidratazione in mancanza di acidosi

 Diabetici tipo II in età avanzata e nel 30-40% dei casi

in assenza di storia clinica di diabete

 Elemento patogenetico chiave è rappresentato dalla

diuresi osmotica conseguente ad iperglicemia in
assenza di un apporto di acqua sufficiente ad
equilibrare la perdita urinaria di liquidi  grave
disidratazione  riduzione filtrato glomerulare 
liberazione di ormoni della controregolazione con
incremento della glicemia e peggioramento della
disidratazione fino allo shock.
 Coma Iperosmolare
 Fattori scatenanti o aggravanti sono quelli che
favoriscono la disidratazione (vomito, diarrea,
diuretici, ridotto introito di liquidi) o provocano
scompenso glicemico.
 I bassi livelli degli ormoni della contro-
regolazione e i discreti livello di insulina dovuti
alla residua funzione beta-pancreatica
giustificano l’assenza di chetoacidosi
significativa.
 Spesso è presente acidosi
 Coma Iperosmolare: DIAGNOSI
 DATI CLINICI
 Età avanzata, Astenia marcata, Poliuria
 Grave disidratazione (cute secca, mucose asciutte bulbi
infossati), ipotensione, tachicardia
 Poliuria poi oligo-anuria
 Alterazione dello stato di coscienza (sopore, confusione,
disorientamento, stupore, COMA)
 Manifestazioni neurologiche (convulsioni, emiparesi
transitorie, pseudorigor nucale, ipertonia muscolare
 ANAMNESI
 NIDDM II, sintomi di diabete recenti, recente fatti acuti,
ridotto apporto di liquidi, paziente poco controllato, specie
nella terapia
 Coma Iperosmolare: DIAGNOSI
 SUL TERRITORIO
 Destrostix: glicemia> 600 mg/dl
 Multistix: glicosuria +++ e chetonuria --- o +

 IN PRONTO SOCCORSO
 Glicemia, glicosuria e chetonuria ripetuta
 Ematochimica di conferma
 Emocromo, D-Dimero, Esami colturali, ECG, Rx
torace
 Calcolo del deficit idrico (in media 6-8 litri) in base
alla Posm
 osmolarità plasmatica

(Na+ x 2) + glicemia/18 v.n.: 280-300 mOsm/l

Es. con Na 145 e glicemia 1000 mg/dl…

Posm= 290 + 55 = 345 mOsm/l

NB: conoscendo Posm si può calcolare il deficit idrico

approssimativo

(285-Posm)/Posm x metà del peso corporeo (Kg) =

litri da infondere
 Coma Iperosmolare: TERAPIA
 SUL TERRITORIO
 Soluzione fisiologica 500 ml ad alta velocità

 IN PRONTO SOCCORSO
 Idratazione (correzione dell’iperglicemia e della
ipovolemia, aumento del filtrato glomerulare, e
dell’escrezione urinaria di glucosio
 Non usare soluzioni ipotoniche perché la correzione del
deficit di volume è prioritaria rispetto alla riduzione
dell’osmolarita, e inoltre la rapida riduzione
dell’osmolarità espone al rischio di edema cerebrale
 Pertanto soluzione fisiologica 1000-2000 ml nelle prime due
ore, nelle prime 24 ore i liquidi infusi non devono superare
il 10% del peso corporeo, il deficit di liquidi verrà corretto
in 48-72 ore.
 Coma Iperosmolare: TERAPIA
 IN PRONTO SOCCORSO
 Insulina (il fabbisogno è ridotto rispetto alla chetoacidosi)
 Dose iniziale di Insulina Rapida 5-10 U in bolo e.v.
 Infusione endovenosa continua: soluzione fisiologica 500 ml
+ 25 U di insulina pronta a 50 ml/ora
 Aggiustare la velocità di infusione secondo i valori glicemici
 Quando la glicemia raggiunge 300 mg/dl infusione separata
di glucosata e fisiologica + insulina per mantenere glicemia
tra 200-250 mg/dl
 Terapia sospesa se: glicemia >250 – OSM<310 – il paziente
si alimenta  iniziare terapia insulinica s.c.
 Coma Iperosmolare
 IN PRONTO SOCCORSO
 Potassio, alcali, fosfato e misure aggiuntive come
quelle per la chetoacidosi diabetica

 PROGNOSI: elevato tasso di mortalità

(>50%) dipende dall’età, fattore di rischio
indipendente
 Acidosi lattica
 Acidosi metabolica ad elevato GAP
anionico causata dall’aumento del
lattato plasmatico (> 5 mmol/l)
 1% degli ospedalizzati non
chirurgici
 Il lattato costituisce il prodotto
ultimo della glicolisi anaerobia dei
tessuti
 Acidosi lattica
 Aumentata produzione di lattato
 Ipossia
 Aumento di piruvato (sepsi)
 Incremento del “metabolic rate” (convulsioni,
esercizio fisico)
 Farmaci (biguanidi, adrenalina, fruttosio e
sorbitolo)
 Ridotta clearance del lattato
 Alcolismo
 Epatopatia
 Insufficienza renale
 Meccanismo incerto
 Neoplasie (leucemie, linfomi)
 Chetoacidosi diabetica, ipoglicemia
 Idiopatica
COMA LATTACIDEMICO

Nel diabetico trattato con biguanidi (metformina)

Acido lattico: prodotto della glicolisi anaerobia dei tessuti

Normalmente viene eliminato dal rene oppure
metabolizzato dal fegato (riconversione in glucosio)

lattato
 Acidosi lattica: DIAGNOSI
 SINTOMI - Astenia, cefalea, anoressia, nausea,
addominalgia
 SEGNI - Età medio-alta, ipotensione, polso piccolo,
bradicardia, aritmie, respiro di Kussmal, ipotermia,
oligoanuria, COMA, vomito, insufficienza cardiaca, shock
caldo, insufficienza respiratoria
 ANAMNESI - Diabetico in trattamento con biguanidi,
alcool?, insufficienza renale e respiratoria cronica,
insufficienza cardiaca congestizia, epatopatia, etilismo
cronico?
 ESAMI - glicemia normale o elevata, chetonuria ---, EGA
con dosaggio della lattatemia per conferma diagnostica
 TERAPIA
 Individuare le cause, controllo delle condizioni emodinamiche e
ventilatorie, monitoraggio ematochimico
 Controllo dell’acidosi con Bicarbonato o Dicloroacetato (DCA).
DIALISI.
 PROGNOSI – elevata mortalità (80%)
 Encefalopatie da alterazioni
della funzionalità renale
 Encefalopatia uremica
 Encefalopatia in dialisi
 Encefalopatia dopo trapianto renale
 Disionemie
 Iponatremia/ipernatremia
 Ipercalcemia
 Insufficienza Renale
Riduzione della capacità dei reni di espletare
le specifiche funzioni (escretoria ed endocrina)

ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)

• ore • mesi
• giorni • anni

• può essere • irreversibile

reversibile
 Forme di Insufficienza Renale Acuta

Renale Pre-Renale
Organica Funzionale

Post - Renale
Ostruttiva
 Insufficienza Renale Cronica (IRC)
Segni e Sintomi uremici

Sistema Nervoso
Apparato Cutaneo Apparato
Muscolo-scheletrico

Apparato Endocrino
e Metabolico Emopoiesi

Sindrome Uremica

Apparato
Respiratorio
Equilibrio Acido base
e Idro elettrolitico
Apparato
Cardiovascolare
Apparato
Gastrointestinale
Cosa succede in corso di
uremia?
Insufficienza Renale Cronica (IRC)

Eliminazione dei cataboliti azotati

Urine Sangue

• Urea
• Creatinina
• Acido urico
Urea = dalle proteine esogene
Creatinina = dalle proteine endogene
Acido urico = dal catabolismo delle purine
La riduzione dell’escrezione di
sodio e di acqua è
causa di ritenzione idrica e
della conseguente
ipervolemia, che a sua volta
determina l’istaurarsi
dell’ipertensione.
La riduzione
dell’escrezione di
acido urico è causa di
gotta secondaria
Il deficit di escrezione del potassio
è causa di iperpotassiemia
Il deficit di escrezione
di ioni idrogeno
determina l’acidosi
metabolica che
accompagna l’uremia e la
conseguente
iperpotassiemia.
Il deficit dell’escrezione dei fosfati

determina un elevato prodotto calcio x fosforo,

che è alla base dell’insorgenza del prurito

e della deposizione di calcio

nei vari tessuti dell’organismo .
Il deficit del metabolita attivo
della vitamina D causa
diminuzione dell’assorbimento
intestinale di calcio che è alla
base delle alterazione ossee che
si verificano in corso di uremia
( osteodistrofia uremica )
Il deficit di produzione di
eritropoietina
è una delle cause
dell’istaurarsi dell’anemia.
L’elevata produzione di
renina
è una delle cause di
ipertensione arteriosa
dei pazienti uremici.
QUAL E’ IL RUOLO
DELL’INFERMIERE?
PROTEGGERE IL PATRIMONIO VASCOLARE
IL CONTROLLO DELLA
DIETA
IL CONTROLLO DELL’ASSUNZIONE
DI LIQUIDI
IL CONTROLLO DEL
PESO CORPOREO
IL CONTROLLO DELL’ACCESSO
VASCOLARE
 IL CONTROLLO
DEL CATETERE PERITONEALE

CATETERE
 Encefalopatie da alterazioni
della funzionalità renale
 Encefalopatia uremica
 Encefalopatia in dialisi
 Encefalopatia dopo trapianto renale
 Disionemie
 Iponatremia/ipernatremia
 Ipercalcemia
Disionemie
 DISIONEMIE
 Iponatriemia/Ipernatriemia
 Alterato equilibrio osmotico liquor-plasma con
modificazioni del contenuto acquoso del
citoplasma nelle cellule nervose
 Tremori, convulsioni non responsive agli
anticonvulsivanti, nell’iponatremia deficit
focali motori, quadriparesi flaccida, paralisi
pseudobulbare
 TERAPIA: in caso di iponatremia con Na+<
110 mEq/l incrementare il sodio di almeno 0,5
mEq/l/ora, negli altri pazienti non più di 12
mEq/l/die (rischio di mielino-lisi pontina)
Correggere patologia di base
 Prevalenza di disidratazione nell’anziano

Disidratazione presente nel 7% delle cause di ricovero

ospedaliero in soggetti con età >65 anni con degenza
media negli USA di 14 giorni

In RSA nei pazienti febbrili, 60% ha ipernatriemia o

aumentato rapporto azotemia/creatininemia vs 5%
popolazione di controllo

In RSA in pazienti febbrili con alterazioni dell’introito di

acqua: prevalenza di disidratazione 82%
 Ricambio idrico

Entrate

Bevande-acqua alimenti 1700 ml

Acqua dal metabolismo intermedio 300 ml

Uscite

Perspiratio insensibilis 800 ml

Feci 100 ml
Urine 1100 ml

Diuresi minima efficace per eliminazione osmoli prodotte

ogni giorno = 500 ml
Entrate Na

Bevande- alimenti 100-200 mEq Na = 6-12 g

Uscite

Perspiratio insensibilis e feci 10-30 mEq

Sudore 12-25 mEq
Urine 30-180 mEq
 Disidratazione-

Meccanismi di controllo omeostatici

e invecchiamento
•Alterazione del senso della Sete

•Modificazioni della funzione renale

•Riduzione dei valori di renina-aldosterone

•Alterata risposta renale alla vasopressina

•Aumento fattore natriuretico atriale

Alterazione senso della sete nell’anziano

Possibile alterazione età correlata del

sistema oppioide che media gli stimoli della
sete

Altri fattori in grado di ridurre il senso

della sete:
Fattori psicologici
Ingestione alimenti
Temperatura cibi e liquidi

Corollario pratico:
spesso l’acqua deve essere prescritta nell’anziano
 Fattori associati ad aumentato rischio di
disidratazione
The United States Omnibus Budget Reconciliation Act- Minimum Data Set

-Deterioramento dello stato cognitivo o delle abilità negli ultimi 90 giorni

-Impossibilità di assumere farmaci e/o alimentarsi
-Infezioni delle vie urinarie negli ultimi 30 giorni*
-Diagnosi di disidratazione recente (ICD-9)
-Diarrea
-Vertigini
-Febbre
-Vomito
-Perdita di peso (> 5% ultimi 30 giorni, o 10% ultimi 180 giorni)
-Insufficiente introito di liquidi
-Non consumo di tutti o quasi tutti i liquidi forniti nell’arco di tre giorni
-Non consumo del 25% della maggior parte dei pasti
 ALTRI FATTORI DI RISCHIO POTENZIALI

• Uso di diuretici
• Abuso di lassativi
• Diabete mellito scompensato
• Problemi di deglutizione
• Restrizione di liquidi volontaria
• Problemi di comunicazione/comprensione
 Segni clinici di disidratazione

•Dimagrimento rapido (> 3%)

•Lingua secca
•Bocca secca
•Debolezza muscolare
•Confusione
•Difficoltà nell’articolazione della parola
•Ipotensione ortostatica
Indici laboratoristici di valutazione
squilibri di acqua e Na

–PVC
–Diuresi
–Sodiemia e Potassiemia
–Sodiuria e potassiuria
–Azotemia, creatininemia
–Azotemia/cratininemia
–Osmolalità plasmatica
–Densità urinaria
–Ht, Hb, Protidemia
Dati clinici e di laboratorio nel deficit di
acqua
gravità sintomi segni Na mOsm Deficit
acqua
normale 145 285
lieve sete 149-51 294-98 1,5 l
moderata sete secch 152-58 299-313 2-4l
mucose
grave sete secch 159-66 314-329 4-6 l
astenia mucose
cute
pastosa
molto confus ipotens > 166 > 330 >6l
grave torpore alt SNC
lipotimia coma
 Disidratazione

Ipertonica Isotonica Ipotonica

Osmolalità plasmatica effettiva:

2 x [Na] plasmatico (mEq/l) + glucosio (mg/dl)/18
 Disidratazione ipertonica

Perdita di acqua in eccesso rispetto al Na

Osmolalità > 295 mosmol/L

Na > 145 mmol/L
 1- DIMINUITO INTROITO DI LIQUIDI NEI
SOGGETTI ANZIANI
LIMITATO ACCESSO AI FLUIDI
Restrizioni fisiche
Diminuita mobilità
Diminuita capacità visiva
RESTRIZIONE DI FLUIDI-ALTERAZIONE DEL SENSORIO
Diminuzione del livello di coscienza (sedativi, neurolettici, narcotici,
insulti strutturali e metabolici del SNC, malattie febbrili)
demenza, delirio, manie, psicosi, depressione
PATOLOGIE GASTROINTESTINALI
Disturbi della deglutizione
Occlusioni intestinali
ALTERAZIONE DEL MECCANISMO DELLA SETE
-Adipsia primaria
-Adipsia secondaria a farmaci (glicosidi cardiaci, amfetamine)
-Associata a patologia focale del SNC
2- AUMENTATA PERDITA DI LIQUIDI NEI
SOGGETTI ANZIANI
Infezioni acute o croniche
Eccessiva perdita urinaria:
-Cattivo uso di diuretici
-Glicosuria
-Mannitolo
-Mezzi di contrasto radiologici
-Valori elevati di urea plasmatica
-Diabete insipido (centrale, nefrogenico)
-Ipoaldosteronismo (Malattia di Addison,
-Ipoaldosteronismo iporeninemico)
-Soppressione della vasopressina (fenitoina,
etanolo, dopo tachiaritmia atriale)
Disidratazione ipertonica

Sintomi
Sete
Delirio
Allucinazioni
Laboratorio
Aumento Ht, Hb, protidemia
Aumento Na e osmolalità
Oliguria ipertonica
 Disidratazione isotonica
Perdita di acqua e Na in proporzioni
equimolari

Osmolalità 280- 295 mosmol/L

Na 135- 145 mmol/L
1- Perdite gastrointestinali
Tratto gastrointestinale superiore:
• vomito
• patologia nasogastrica
• alimentazione enterale con liquidi ipertonici

Tratto gastrointestinale inferiore

• abuso di lassativi per preparazione intestinale,
• infezioni
• bypass chirurgici/fistole
• intestino ischemico
• colectomia
2- Shift compartimentali dei fluidi
-Ipoalbuminemia
-Pancreatite
-Ascite
-Anafilassi
-Ustioni
-Dialisi peritoneale ipertonica
 Disidratazione isotonica
Sintomi
Sete
Cute pallida
Occhi infossati
Tachicardia
Laboratorio
Aumento Ht, Hb, protidemia
Aumento azotemia
Na e osmolalità normali
Oliguria con PS elevato
Na urinario < 10 mEq/l)
 Disidratazione ipotonica
Perdita di Na in eccesso rispetto alla idrica

Osmolalità < 280 mosmol/L

Na < 135 mmol/L

•Ipo-corticosurrenalismo
•Eccesso di diuretici drastici
•Salt losing nephritis
•Disidratazione compensata con sola
acqua
 Disidratazione ipotonica
Sintomi
Anoressia, nausea e vomito
Cefalea, torpore, apatia
Coma (< 120 sodiemia)
Laboratorio
Aumento Ht, Hb, protidemia
Aumento azotemia
Iposodiemia
Oliguria con Na urinario < 10 mEq/l
 TRATTAMENTO-1

1. Calcolare il deficit idrico

Deficit idrico= TBW desiderato- TBW corrente

TBW desiderato = Na misurato x TBW corrente/140

In cui TBW corrente

Negli uomini anziani = 0.5 x peso corporeo in kg

Nelle donne anziane = 0.45 x peso corporeo in kg

Es TBW corrente = 0.5 x 56 kg = 28

TBW desiderato= 158 x 28/140 = 31.6

deficit idrico = 31.6- 28 = 3.6 litri

 TRATTAMENTO-2

2. Correggere la patologia di base come ad esempio

fermare le perdite gastrointestinali, togliere la febbre,
correggere l’iperglicemie e la glicosuria, sospendere l’uso
di lassativi e diuretici, ecc…

3. Compensare le obbligatorie perdite di liquidi: da 1.5 a 2

l/24 ore

4. Scegliere la via di somministrazione

5. Definire il tipo di liquidi da re-integrare, in relazione al

tipo di disidratazione
 Se disidratazione ipertonica

• L’obiettivo è portare la concentrazione di sodio a 145 mmol/L.

• Se ipernatremia sviluppatasi nell’arco di ORE è indicata correzione più rapida
(riduzione di 1 mmol/L/h).
• Se ipernatremia CRONICA è indicata velocità di correzione più lenta (0.5
mmol/L/h) tale da prevenire l’edema cerebrale e le convulsioni poiché il
meccanismo di adattamento cerebrale avviene nell’arco di alcuni giorni. Quindi
la velocità di calo raccomandata in questi pazienti è di massimo 10 mmol/L/die.
• È fondamentale evitare la correzione troppo rapida del difetto per il rischio di
edema cerebrale iatrogeno. Maggiore è l’ipotonicità delle soluzioni infuse,
minore è la quantità di volume da somministrare.
• Le soluzioni isotoniche (Fisiologica NaCl 0.9%) sono raramente indicate per la
correzione dell’ipernatremia poiché la quantità di acqua infusa rispetto al sodio
non è tanto maggiore da permettere la correzione del difetto. L’unica
indicazione è la presenza di grave deplezione di volume tale da determinare
compromissione emodinamica.