Elementi di ECG

Esistono molti libri validi in commercio, sintetici o approfonditi, riguardo allo studio
dell'interpretazione elettrocardiografica.

Obiettivo di questa sezione non è quello di insegnare in maniera approfondita ogni signola
alterazione dell'ECG ma di fornire un metodo di approccio standard all'ECG nel paziente
critico.

Cominciamo rispolverando qualche concetto di anatomia ed elettrofisiologia miocardica.

Il ritmo cardiaco, in condizioni di normalità, nasce dal nodo del seno (o senoatriale), il
pace-maker naturale del cuore, localizzato in prossimità dello sbocco della vena cava
nell'atrio destro.

L'impulso nato dal nodo del seno viene trasmesso alle strutture vicine attraverso il sistema
di conduzione:

 Fascio interatriale: l'impulso viene trasmesso all'atrio sinistro consentendo una

contrazione sincrona dei due atri

 Fascio atriale anteriore, medio e posteriore: l'impulso viene trasmesso dal nodo
senoatriale al nodo atrioventricolare (AV) localizzato tra atri e ventricoli

 Nodo atrioventricolare: raccoglie l'impulso nervoso proveniente dagli atri e lo

trasmette al fascio di His localizzato nel setto interventricolare

 Branca dx e sn: conducono l'impulso, rispettivamente, a livello del ventricolo

destro e sinistro permettendone la contrazione

 Fibre del Purkinje: rappresentano il sistema di conduzione più distale ed è

caratterizzato da fasci molto sottili e profondi localizzate a livello ventricolare

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L'attività elettrica miocardica viene rilevata dagli elettrodi dell'ECG posti sul torace e alle
estremità del paziente. Ad ogni deflessione presente sulla striscia dell'ECG corrisponde
un'attività miocardica sottostante.

L'onda P rappresenta la diffusione dell'attività elettrica nel miocardio atriale. E' una
deflessione arrotondata di piccola ampiezza che precede il QRS.
L'intervallo PQ (o PR) rappresenta il tempo che intercorre tra la contrazione atriale e la
contrazione ventricolare.
Il complesso QRS rappresenta la diffusione dello stimolo elettrico nel miocardio
ventricolare ed ha una forma "a punta". Entrando nello specifico di questa sigla R
rappresenta la prima deflessione positiva (verso l'alto). Le deflessioni negative prendono il
nome di Q se precedono l'onda R ed S se seguono l'onda R.
Il segmento ST  è la linea di congiunzione tra il complesso QRS e l'onda T. Normalmente
deve essere sullo stesso livello della linea isoelettrica nei confronti della quale non deve
essere più alta (sopraslivellamento) o più bassa (sottoslivellamento). La linea isoelettrica è
rappresentata dal livello orizzontale di registrazione nel momento in cui non vi è attività
cardiaca e cioè durante l'intervallo tra l'onda T e l'onda P.
L'onda T  rappresenta la ripolarizzazione ventricolare.

IMPORTANTE
Perchè l'interpretazione dell'ECG sia affidabile è necessario che gli elettrodi
siano  posizionati correttamente, in particolare, grande attenzione deve essere posta nel
posizionamento delle derivazioni precordiali. Il codice colore delle derivazioni è lo stesso in
tutto il mondo.

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COME POSIZIONARE GLI ELETTRODI

Derivazioni degli arti (unipolari):

GAMBA DX: NERO
MANO DX: ROSSO
MANO SN: GIALLO
PIEDE SN: VERDE

Derivazioni precordiali:
La prima cosa da fare trovare il 2 spazio intercostale. Si trova subito al di sotto della parte
più prominente dello sterno (angolo del Louis). Partendo dal secondo spazio trovare gli
altri.

V1 (rosso): quarto spazio intercostale (generalmente a livello dei capezzoli nell'uomo)

linea margino-sternale dx
V2 (giallo): quarto spazio intercostale (generalmente a livello dei capezzoli nell'uomo)
linea margino-sternale dx
V4 (marrone): va posizionato prima di V3. quinto spazio intercostale lungo la linea
emiclaveare sn (è una linea verticale immaginaria che parte da metà della clavicola)
V3 (verde): a metà tra V2 e V4
V5 (nero): lungo la linea ascellare anteriore (è una linea verticale immaginaria che parte
dall'angolo dell'ascella) sul quinto spazio (allo stesso livello di V4)
V6 (viola): lungo la linea ascellare media (è una linea verticale immaginaria che parte dal
centro dell'ascella) sul quinto spazio (allo stesso livello di V4 e V5)

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ECG NORMALE
Per poter essere in grado di riconoscere alterazioni elettrocardiografiche bisogna saper
riconoscere come è fatto un ECG normale.
La prima cosa da fare è controllare che il nome del paziente sia scritto da qualche parte.
Un ECG senza nome è pressochè sprovvisto di valore (soprattutto sul piano medico-
legale).
La seconda cosa da fare è controllare che il settaggio dell'apparecchio sia corretto e cioè
che la velocità della carta sia 25 mm/sec e che l'ampiezza delle onde corrisponda a 10
mm/mv. Questi valori sono riportati generalmente in calce all'ECG.

Se la velocità non è corretta si corre il rischio di diagnosticare falsi allargamenti del QRS o
false tachi/bradicardie mentre un settaggio sbagliato dell'ampiezza può portare a false
diagnosi di morfologia ventricolare (Es. ipertrofia).
La terza cosa da fare è assicurarsi che non ci sia stato un malposizionamento degli
elettrodi unipolari (quelli degli arti) ricordando questa semplice frase: "il QRS della prima
derivazione (I) deve essere sempre positivo (con la punta verso l'alto)".

Adesso siete pronti ad esaminare il vostro primo ECG normale.

"Ritmo sinusale frequenza 85/min. Conduzione atrioventricolare nella norma (PR = 0,16
sec). Normale morfologia dei complessi QRS. Ripolarizzazione nella norma."

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Esaminiamo ogni singola frase:

Ritmo sinusale: significa che l'impulso nasce dal nodo del seno, diffonde attraverso gli
atri e raggiunge il nodo atrioventricolare depolarizzando i ventricoli.
Perchè ciò sia vero è necessario che sull'ECG si verifichino tutte le seguenti condizioni:
1) le onde P devono essere presenti
2) le onde P devono avere tutte la stessa morfologia
3) ad ogni onda P deve seguire un complesso QRS
4) l'intervallo tra due onde P (o tra due QRS che è più semplice da misurare) deve essere
costante
5) la frequenza deve essere compresa tra 60 e 100/min. Se i punti da 1 a 4 sono rispettati
ma la frequenza è minore di 60/min si parlerà di bradicardia sinusale, per valori maggiori
di 100/min di tachicardia sinusale.

Conduzione atrioventricolare nella norma (PR 0,16 sec): è il tempo che intercorre
tra il passaggio dell'impulso dal nodo seno atriale al nodo atrioventriocolare. Si calcola
contando i quadretti piccoli dall'inizio dell'onda P all'onda Q (i termini PQ e PR sono
sinonimi). Il valore di PR normale è compreso tra 0,12-0,20 sec (ogni quadratino
corrisponde a 0,04 sec).

Normale morfologia dei complessi QRS: il complesso QRS deve avere un'ampiezza
massima di 0,10 sec (2 quadratini piccoli e mezzo); l'ampiezza è patologica da 0,12 sec (3
quadratini) in sù. Per questioni di semplicità mi soffermerò unicamente sulla durata del
complesso QRS. Esistono, infatti, molti altri criteri di normalità del complesso QRS la cui
trattazione esula gli intenti di questo sito, per i quali si rimanda a testi specialistici.

Ripolarizzazione nella norma: la ripolarizzazione comprende il tratto ST e l'onda T. Per

questioni di semplicità considereremo solo il tratto ST, rimandando ai testi specialistici per
le anomalie dell'onda T. Il tratto ST è l'intervallo fra il termine del complesso QRS e l'inizio
dell'onda T. In condizione di normalità il tratto ST non deve deviare al di sopra
(sopraslivellamento) o al di sotto (sottoslivellamento) di 1 mm della linea isoelettrica in
nessuna delle derivazioni precordiali (V1-V6).

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 Sindromi coronariche
La sindrome coronarica acuta comprende uno spettro di alterazioni cliniche,
laboratoristiche ed elettrocardiografiche il cui comune denominatore è rappresentato da
un'ostruzione coronarica  parziale o completa che determina ischemia. Se l'ischemia si
protrae per un periodo di tempo sufficientemente lungo, le cellule miocardiche andranno
incontro a necrosi e si svilupperà un infarto.
I primi segni di necrosi cellulare si rendono evidenti all'esame microscopico dopo almeno
20 minuti di ischemia protratta in studi animali. Una necrosi completa si sviluppa
generalmente in un periodo più lungo, variabile da 2 a 4 ore. Quando una cellula
miocardica va incontro a necrosi libera la troponina contenuta al suo interno nel torrente
circolatorio, e questo aumento può essere rilevato dagli esami ematochimici.
Definizione universale di infarto
miocardico acuto

Incremento (o decremento) dei valori di

troponina e (almeno uno dei seguenti):
- Sintomi di ischemia
- Modificazioni del tratto ST di nuova insorgenza (o
presunte tali) o blocco di branca sn (BBSN) di
recente insorgenza
- Comparsa di onde Q patologiche
- Evidenza ecografica di anormalità di cinetica
ventricolare di nuova insorgenza (o presunta tale)
- Riscontro di trombosi coronarica all'angiografia
Un rialzo dei valori di troponina è, pertanto, sempre indicativo di necrosi del miocita ma
nulla dice riguardo alla modalità con la quale questa necrosi si sia instaurata (vedi tabella
qui a fianco).

I marcatori ematochimici pur rivestendo un ruolo importante nella diagnosi di infarto

miocardico hanno dei limiti oggettivi: il risultato del prelievo arriva, nella migliore delle
ipotesi entro 20-30 minuti (anche se nella realtà clinica quotidiana di un Pronto Soccorso
di dimesioni medio-elevate il risultato si ottiene non prima di 2-3 ore dal prelievo
effettivo); il prelievo può risultare non diagnostico (errori nel campionamento) ed infine
non tutti i laboratori di Pronto Soccorso sono attrezzati per esaminare i valori di troponina.
La presentazione clinica e l'elettrocardiogramma rivestono pertanto un ruolo di primaria
importanza.

Nel sospetto di sindrome coronarica l'ECG a 12 derivazioni dovrebbe essere effettuato e

fatto visionare da un medico competente nel minor tempo possibile e, comunque, entro 10
minuti dalla presa in carico del paziente. Il momento in cui viene interpretato l'ECG da
un medico competente prende il nome di first medical contact (FMC) secondo le
ultime linee guida ESC 2017 e rappresenta il tempo zero per calcolare il ritardo per la
rivascolarizzazione.

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Se l'ECG non è diagnostico per ischemia ma il sospetto clinico rimane elevato, il paziente
dovrebbe essere sottoposto a monitoraggio registrato di ECG a 12 derivazioni (telemetria);
in alternativa dovrebbe essere sottoposto ad ECG seriati (ogni 15-30 minuti).

Le alterazioni ECG-grafiche che si associano ad infarto miocardico sono distinte in due

categorie:

1) sopraslivellamento del tratto-ST (STEMI, ST

Elevation Myocardial Infarction):  sopraslivellamento di almeno 0,1 mV  (equivalente ad 1
quadratino piccolo nell'ECG con settaggio standard) in due derivazioni contigue ad
eccezione di V2-V3 ove è richiesto un sopraslivellamento di almeno 0,2 mV negli uomini >
40 anni (0,25 mV negli uomini < 40 anni) e di 0,15 mV nelle donne. Per  derivazioni
contigue si intendono gruppi contigui: derivazioni antero-laterali (V1-V6), inferiori (II, III,
aVF) o laterali alte (I, aVL).

Cause di rialzo dei valori di troponina

1) Ischemia miocardica primaria:
 rottura di placca
 dissezione di placca con formazione di trombo all'interno della placca stessa

2) Ischemia da discrepanza (tra richiesta e offerta di ossigeno):

 tachi-bradiaritmia
 dissezione aortica o valvulopatia aortica severa
 cardiomiopatia ipertrofica
 shock (qualsiasi genesi)
 insufficienza respiratoria severa
 anemia severa
 crisi ipertensiva
 spasmo coronarico
 vasculite coronarica
 disfunzione dell'endotelio coronarico in assenza di coronaropatia rilevante

3) Danno non dovuto ad ischemia:

 contusione miocardica, DC shock, cardioversione, ICD, pacing
 rabdomiolisi con interessamento cardiaco
 miocardite
 farmaci cardiotossici

4) Danno multifattoriale o non determinato:

 scompenso cardiaco
 cardiomiopatia da stress (tako-tsubo)
 embolia polmonare severa
 insufficienza renale
 sepsi e/o paziente critico
 danno neurologico acuto (es. stroke, ESA)
 amiloidosi/sarcoidosi
 esercizio fisico intenso e prolungato (e.g. podismo)

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Esistono casi di sopraslivellamento del tratto ST falsi-positivi, che non sono cioè associati
ad infarto miocardico primario (vedi tabella in alto).

2) assenza sopraslivellamento del tratto ST

(NSTEMI, Non STElevation Myocardial Infarction):
in quest'ultimo caso il paziente può presentare un ECG ischemico (sottoslivellamento di
almeno 0,05 mV in due derivazioni contigue e/o inversione dell'onda T di più di 0,1 mV in
derivazioni con R prevalente) come anche un ECG assolutamente normale. E' ovvio che in
caso di NSTEMI la determinazione della troponina risulterà dirimente per la diagnosi di
infarto.

N.B: le alterazioni della ripolarizzazione ischemiche possono essere molto difficili da

valutare in presenza di blocco di branca sinistra, blocco di branca destro o ipertrofia
ventricolare. In caso di fondato sospetto di ischemia miocardica la presenza di blocco di
branca sinistra (nuovo o pre-esistente) o la presenza di blocco di branca destra
rappresenta un indicazione ad esecuzione di coronarografia urgente (nuove linee guida
ESC 2017).

L'ostruzione completa di una coronaria, che generalmente determina una ischemia/necrosi

transmurale ed è caratteristica dello STEMI, rappresenta la condizione clinica più grave
perchè il flusso a valle dell'ostruzione sarà del tutto assente. Generalmente tale condizione
si presenta quando, in seguito alla rottura improvvisa di una placca ateromasica pre-
esistente, si sviluppa un coagulo che occlude completamente il vaso arterioso.
In assenza di una rapida ricanalizzazione mediante angioplastica o mediante trombolisi si
svilupperà la morte delle cellule miocardiche con conseguente perdita della normale
funzione contrattile. Ciò può portare a temibili complicanze quali la predisposizione alla
formazione di circuiti di rientro che possono provocare aritmie pericolose per la vita
(fibrillazione ventricolare e/o tachicardia ventricolare) o la perdita della funzione
miocardica con sviluppo di scompenso cardiaco che determinerà un peggioramento più o
meno grave della qualità di vita residua del paziente.
Il paziente con ostruzione completa di uno o più vasi coronarici presenta generalmente un
dolore toracico tipico (o equivalenti anginosi) di intensità variabile e di durata
generalmente superiore ai 20-30 minuti. Il dolore viene descritto come un peso o una
morsa localizzato al centro del torace con irradiazione al braccio o alla spalla o alla
mandibola. Generalmente è presente anche sudorazione. E' possibile calcolare, mediante
uno score detto Chest Pain Score, se il dolore descritto dal paziente è tipico o meno per
coronaropatia. Se avete un cellulare Android potete scaricare l'applicazione cliccando sul
link qui a fianco.
L'ECG presenta tipicamente un sopraslivellamento del tratto ST da cui l'acronimo STEMI
(ST Elevation Miocardial Infarction, Infarto miocardico con sopraelevazione del tratto ST).
E' tuttavia importante ricordare che esistono casi di STEMI che non sono associati a
coronaropatia e prendono il nome di MINOCA (Myocardial Infarction with Non-
Obstructive Coronary Arteries). Alcuni esempi in tal senso sono dati dall'embolia
polmonare, dalla miocardite o dal coronarospasmo. La diagnosi di MINOCA può essere
posta solo dopo coronarografia se non viene documentata nessuna ostruzione coronarica
> 50%.
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 Sopraslivellamento ST non associato a IMA primario

Ripolarizzazione precoce
Blocco di branca sinistra
Sindrome di Brugada
Pericardite/miocardite
Embolia polmonare
Emorragia subaracnoidea
Squilibri idroelettrolitici (es. iperpotassiemia)
Triciclici/fenotiazine
Qual è o quali sono le coronarie "colpevoli" dell'infarto e quindi, in altre parole,
qual è la sede dell'infarto?
Per rispondere a questa domanda è sufficiente rispolverare alcune conoscenze
anatomiche.
Le coronarie sono due: la coronaria destra (Cdx) e la coronaria sinistra (Csx). La prima
porzione di quest'ultima prende il nome di tronco comune (TC) che si divide nel ramo
discendente anteriore (IVA o LAD) e nel ramo circonflesso (Cx). Dalla discendente
anteriore si dipartono uno o due rami diagonali (D1, D2). Dal circonflesso originano uno o
più rami per il margine ottuso (MO1, MO2, MO3). Sia la coronaria dx che le diramazioni
della sn (IVA e Cx) vengono suddivise in un tratto prossimale, medio e distale. Tutte le
suddette informazioni possono tornare utili quando leggiamo il referto di una
coronarografia, per capire quali sono le coronarie interessate da processo ateromasico e/o
da placca complicata.
In linea di massima la coronaria destra irrora il ventricolo destro e la porzione inferiore del
cuore. La coronaria sinistra irrora il ventricolo sinistro. Considerando le diramazioni della
coronaria sinistra la discendente anteriore vascolarizza la porzione anteriore mentre il
circonflesso la porzione laterale del ventricolo sinistro.

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L'ostruzione della coronaria destra provocherà un infarto inferiore le cui alterazioni
elettrocardiografiche (sopraslivellamento del tratto ST) saranno visibili in D2, D3, aVF.
Potrà essere associato, o meno, un infarto posteriore (sottoslivellamento in V1-V2 con
onda R pronunciata).
L'ostruzione della discendente anteriore determinerà un infarto anteriore o anterosettale
che sarà visibile in V1-V4.

L'ostruzione del circoflesso (Cx) determinerà un infarto laterale o laterale alto (V5-V6, D1-
aVL); a volte si può associare anche un interessamento inferiore e/o posteriore.
L'ostruzione del tronco comune della coronaria sinistra determinerà un infarto
anterolaterale esteso (V1-V6, D1-aVL).

N.B. Queste definizioni non vanno considerate come assiomatiche poichè esiste una
variabilità anatomica coronarica individuale molto ampia.

Vediamo ora un ECG di un paziente con un infarto STEMI, quale sarà la coronaria
colpevole?

Sede dell'infarto

Inferiore D2, D3, aVF

Anteriore, antero- V1-V4
settale
Laterale V5-V6, D1-aVL
Laterale alto D1-aVL
Antero-laterale V1-V6

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STEMI infero-laterale, probabile ostruzione del ramo circonflesso (o di una coronaria dx prevalente)

Cosa fare se il paziente presenta un ECG di questo tipo?

La presenza di un sopraslivellamento del tratto ST, associato a sintomi tipici per ischemia,
rende molto probabile la presenza di una occlusione coronarica. L'obiettivo è quello di
ripristinare la pervietà del vaso quanto prima, al fine di minimizzare il danno provocato
dall'ischemia.
L'angioplastica percutanea (PCI, percutaneous coronary intervention) effettuata in urgenza
rappresenta la procedura di rivascolarizzazione più efficace e deve essere effettuata il
prima possibile (PCI primaria).

Alla base di uno STEMI vi è quasi sempre la rottura di una placca instabile che determina
una trombosi coronarica più o meno completa. Indipendentemente dalla procedura di
rivascolarizzazione scelta, il paziente con SCA STEMI deve essere sottoposto a terapia
antiaggregante e anticoagulante al fine di contrastare il processo trombotico.
Prima di effettuare una PCI dovranno essere, pertanto, somministrati in tutti i pazienti:

 Acido acetilsalicilico: 300 mg compresse masticabili (Ascriptin) o 75-250 mg per

via endovenosa  (Flectadol)
 Clopidogrel (Plavix) 600 mg per os oppure Ticagrelor (Brilique) 180 mg per os
oppure Prasugrel (Efient) 60 mg per os (non utilizzare sopra i 75 anni o in caso
di pregresso stroke cerebri).
 Eparina non frazionata (Epsoclar): 5000 UI ev (50-60 UI/kg se si prevede
l'utilizzo di GPIIa/IIIb - necessario contattare il cardiologo in tal senso)

Oltre alla terapia anticoagulante/antiaggregante è fondamentale considerare anche un

trattamento analgesico. Il paziente con infarto miocardico acuto è, infatti, spesso molto
addolorato. Al di là dei risvolti etici, il dolore deve essere sempre contrastato poichè
stimola il rilascio di adrenalina che ha effetti dannosi sul consumo di ossigeno da parte
delle cellule miocardiche. Il trattamento del dolore deve essere effettuato con morfina
cloridrato da somministrare per via endovenosa (es. 1 fiala di morfina da 10 mg titolata a
10 ml di soluzione fisiologica, 2-3 ml in bolo ripetibili sino a raggiungimento dell'analgesia).

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Nel paziente con STEMI l'uso routinario di nitroderivati è sconsigliato e viene riservato solo
ai pazienti con elevati valori pressori e/o con scompenso cardiaco. La posologia è di  10
mg di nitroglicerina titolate a 50 ml di soluzione fisiologica in pompa partendo da 4 ml/h;
in alternativa isosorbide dinitrato 5mg/10ml 5 fiale pure in pompa partendo da 4
ml/h). L'ossigeno non deve essere somministrato indistinatamente a tutti i
pazienti, ma solo ai pazienti che presentano saturazione di ossigeno inferiore a 90% o
una pO2 < 60 mmHg. L'utilizzo dei beta-bloccanti ev nella fase acuta dello STEMI è
stato riconsiderato dal momento che sembra ridurre l'incidenza di aritmie maligne. Può
essere effettuato in tutti i pazienti che non hanno controindicazioni in tal senso: la PAS
deve essere maggiore di 120 mmHg, non deve essere presente scompenso cardiaco ne
bradicardia o blocchi atrio-ventricolari. L'utilizzo routinario di nitroderivati ev è
sconsigliato e viene riservato solo ai pazienti con crisi ipertensiva o scompenso cardiaco.

UA/NSTEMI
Il paziente che si presenta con sintomi ischemici in assenza di sopraslivellamento del tratto
ST può essere affetto da angina instabile (UA: unstable angina) o da NSTEMI (Non ST
Elevated Miordial Infarction). La distinzione può essere effettuata solo in base ai valori
della troponina. Troponina elevata = NSTEMI, troponina normale = angina instabile.
L'ECG potrà essere ischemico (onde T invertite e/o sottoslivellamento del tratto ST) o del
tutto normale.
Quando si parla di troponina è importante tenere a mente un concetto importante: in
assenza di ECG ischemico associato a sintomi ischemici inequivocabili è necessario
considerare almeno due prelievi della troponina distanziati di 6 ore tra loro (3 ore nel caso
della troponina ultrasensibile) per valutare l'andamento dei valori di tale marcatore. Perchè
i valori di troponina siano sospetti per ischemia devono presentare un trend (positivo o
negativo). Due prelievi con valori stabili tra loro sono più difficilmente associati a sindrome
coronarica acuta.

Terapia dell'UA/NSTEMI
Il cardine della terapia nell'UA/NSTEMI ha il compito di evitare la progressione in STEMI ed
alleviare i sintomi del paziente nell'attesa della procedura di rivascolarizzazione.

Farmaci Antianginosi

1. Beta-bloccanti (metoprololo): hanno la funzione di diminuire il consumo miocardico

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di ossigeno. La somministrazione dei beta bloccanti riduce la progressione in STEMI ma
non influisce sulla mortalità. Vi è indicazione alla somministrazione di beta-bloccanti per os
dopo le prime 8 ore dall'insorgenza del sintomo (una somministrazione precoce viene
associata allo sviluppo di scompenso cardiaco). Una dose iniziale potrebbe essere
METOPROLOLO 100 mg 1/4 cp X 2 titolabile sino a raggiungimento della frequenza
desiderata nel paziente che non assumeva in precedenza beta-bloccanti. In genere salvo
elevati valori di frequenza cardiaca si cominciano dalla seconda giornata (a meno che il
paziente non li stesse già assumendo a domicilio).

2. Nitrati (nitroglicerina): i maggiori effetti terapeutici sono dati dalla venodilatazione

periferica che diminuisce il precarico con conseguente diminuzione del lavoro cardiaco.
Inoltre i nitrati determinano una vasodilatazione coronarica con aumento del flusso (sia nel
vaso ateromasico che in eventuali circoli collaterali). Una dose iniziale può essere data da
nitroglicerina 10 mg (2 fiale da 5 mg/1,5 ml) portate a 50 ml di soluzione fisiologica in
pompa partendo da 4 ml/h titolando il dosaggio sui valori pressori e la scomparsa dei
sintomi. In alternativa alla nitroglicerina può essere utilizzato anche l'isosorbide dinitrato
(fiale 5mg/10ml) 5 fiale pure in pompa partendo da 4 ml/h. I nitrati possono essere
somministrati sino a quando i valori di pressione arteriosa sistolica (PAS) rimangono sopra
i 100 mmHg. I nitrati non possono essere somministrati in pazienti che usano viagra o
affini per il rischio di ipotensione non controllata.

3. Calcio-antagonisti (diltiazem, verapamil): sono indicati per il controllo del sintomo

anginoso nei pazienti che già assumono beta-bloccanti e nitrati senza beneficio, oppure
nei pazienti che non possono assumere i beta-bloccanti (es. asmatici severi).

Farmaci Antiaggreganti

L'attivazione piastrinica svolge un ruolo chiave nella formazione del trombo a livello di una
placca instabile. Il trattamento antipiastrinico rappresenta il cardine della terapia nella
sindrome coronarica e deve essere iniziato il più rapidamente possibile.

1. Acido acetilsalicilico: inibisce in maniera irreversibile la ciclossigenasi (COX-1)

responsabile della iniziale attivazione piastrinica. I FANS inibiscono in maniera reversibile la
COX-1 e possono competere con l'acido acetilsalicilico, vanno pertanto evitati. Il dosaggio
d'attacco è 300 mg il primo giorno e 75-100 mg dal secondo giorno.

2. Inibitori del recettore P2Y12 (clopidogrel): inattivano ulteriormente l'attivazione

piastrinica potenziando l'azione dell'aspirina. La dose iniziale è 300 mg in prima giornata e
75 mg dalla seconda giornata (le ultime linee guida ESC consigliano 600 mg in prima
giornata e 150 mg dalla seconda). L'assunzione di clopidogrel andrebbe continuata per 12
mesi insieme all'assunzione di aspirina.

 Inibitori della pompa protonica: riducono il rischio di sanguinamento e

devono essere utilizzati nei pazienti ad alto rischio (pregressa ulcera peptica,
malattia dal [Link]). L'utilizzo di omeprazolo è sconsigliato poichè sembra
ridurre l'assorbimento del clopidogrel.
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3. Inibitori dei recettori GP IIa/IIIb (abciximab): possono essere somministrati nei
pazienti ad alto rischio (alti valori di troponina, trombo visibile). A meno che non siano
previsti percorsi terapeutici aziendali codificati riguardo l'utilizzo di tali farmaci, è
consigliabile contattare lo specialista cardiologo che prenderà in carico il paziente prima di
somministrare gli inibitori dei recettori GP IIa/IIIb.

Anticoagulanti

1. Fondaparinux (Arixtra): si utilizza una monosomministrazione giornaliera di 2,5 mg

sottocute. E' controindicato nei pazienti con clearance della creatinina < 20 ml/min.

2. Enoxaparina (Clexane): si utilizza al posto del fondaparinux in caso quest'ultimo non

sia disponibile. La dose efficace è 100 UI/kg due volte al giorno. E' controindicato nei
pazienti con clearance della creatinina < 30 ml/min.

3. Eparina non frazionata (Epsoclar): si utilizza nei casi in cui fondaparinux e/o
enoxaparina non siano disponibili o nei casi di grave insufficienza renale. La posologia
viene titolata sui valori di aPTT (target di aPTT: 50-70 secondi).

Rivascolarizzazione dello NSTEMI

La rivascolarizzazione  migliora i sintomi, riduce il tempo di ospedalizzazione e migliora la

prognosi. La tempistica di tale procedura dipende dalla presentazione clinica del paziente.
I pazienti a rischio molto evevato devono essere sottoposti ad angiografia ed eventuale
PCI entro due ore (come nello STEMI) indipendetemente dalla presentazione ECG-grafica,
senza attendere il risultato della troponina.
Le indicazioni ad effettuare una PCI in emergenza nello NSTEMI sono le seguenti:

 angina in atto refrattaria alla terapia medica

 scompenso cardiaco severo
 instabilità emodinamica
 aritmie pericolose per la vita (es. TV sostenute)

Pazienti a rischio molto elevato (PCI entro 2 ore)

Angina refrattaria alla terapia medica
Scompenso cardiaco severo
Aritmie ventricolari pericolose per la vita
Instabilità emodinamica
I pazienti a rischio elevato devono essere sottoposti a PCI entro 24 ore. Si considera
rischio elevato il paziente con incremento (o decremento) rilevante della troponina,
modificazioni ECG-grafiche dinamiche del tratto ST o dell'onda T con o senza sintomi. La
presenza di fattori di rischio quali diabete, insufficienza renale, FE < 40%, angina post-

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IMA recente, recente PCI, recente by-pass aortocoronarico e/o GRACE score > 140
rendono il paziente a rischio elevato (indicazione secondaria).
I restanti pazienti vengono considerati a basso rischio e devono essere sottoposti a studio
angiografico previa conferma della presenza di ischemia inducibile con test appositi (ECG
da sforzo, scintigrafia con stress test, ecc.).

Pazienti a rischio elevato (PCI entro 24 ore)

Primario
Incremento (o decremento) rilevante della
troponina
Modificazioni dinamiche del tratto ST o onda T
Secondario
Diabete mellito
Insufficienza renale (VFG < 60 ml/min/1,73m2)
Riduzione della frazione di eiezione (FE < 40%)
Angina in recente IMA
Recente PCI
Recente by-pass aorto-coronarico
Grace Score > 140

16
 Aritmie
Le aritmie rappresentano un capitolo affascinante e complesso della cardiologia per la cui
trattazione completa si rimanda a testi specialistici.
Obiettivo di questa sezione è di saper inquadrare il tipo di aritmia per impostare il
trattamento più idoneo, seguendo le indicazioni del corso ALS dell'Italian Resuscitation
Council.
Tutti i pazienti che si presentano con un'aritmia, intesa come alterazione della normale
frequenza del ritmo cardiaco, devono essere sottoposti a monitoraggio cardiaco e, se il
tempo lo consente, ad ECG a 12 derivazioni. Le basi fisiopatologiche della conduzione del
ritmo cardiaco sono già stata trattate nella sezione Elementi di ECG di questo sito, alla
quale si rimanda in caso di necessità.
L'approccio ALS dell'analisi del ritmo cardiaco è strutturato in 6 step sequenziali:
1. C'è attività elettrica?
2. Qual è la frequenza ventricolare?
3. Il ritmo di base è regolare o irregolare?
4. Il QRS è stretto o è largo?
5. E' presente attività atriale?
6. L'attività atriale è collegata con l'attività ventricolare e se sì, come?

1. C'è attività elettrica?

E' la prima e più importante domanda da porsi. Se non sono ben identificabili i complessi
17
QRS, infatti, potremmo trovarci di fronte ad un paziente in arresto cardiaco per ritmo
defibrillabile (es. fibrillazione ventricolare) o non defibrillabile (asistolia). La prima cosa da
fare in questi casi è controllare che sia presente un polso carotideo e, in caso di paziente
vigile e tranquillo, ricontrollare che i cavi siano collegati correttamente.

Asistolia

Elettrodi non collegati/ ECG non funzionante

Fibrillazione Ventricolare
E' importante notare come la presenza di una linea perfettamente piatta è riferibile ad
elettrodi scollegati o malfunzionanti; nella asistolia vera infatti la linea tende ad avere un
movimento lievemente ondulato.
Se sono presenti complessi QRS riconoscibili è possibile passare al punto successivo.

2. Qual è la frequenza cardiaca?

Nei moderni elettrocardiografi e nei monitor la frequenza viene calcolata in modo
automatico ed è leggibile a video o sulla striscia dell'ECG a 12 derivazioni.
Tuttavia, in caso di necessità, per calcolare rapidamente la frequenza cardiaca è sufficiente
contare il numero dei quadrati grandi (5 mm) compresi tra due complessi QRS e dividere
300 per tale numero.
Es. se due complessi QRS sono distanziati da un solo quadrato grande avremo una
frequenza cardiaca di 300/min (300/1). Se ci sono due quadrati grandi la frequenza sarà di
150/min (300/2), se sono 3 la frequenza sarà 100/min (300/3), se sono 4 la frequenza
sarà 75/min (300/5) e così via. Se il numero dei quadrati grandi non è preciso la frequenza
sarà determinabile ad occhio (es 3 quadretti e mezzo, la frequenza sarà circa 85, una via
di mezzo tra 100 e 75). Per i più pignoli (vi capisco ragazzi) per avere la frequenza
cardiaca precisa sarà sufficiente applicare la seguente formula:

FC = 60/(numero dei quadratini piccoli x 0,04)

18
Nella striscia qui sopra, tra i due complessi QRS sono presenti 4 quadratini grandi (3 ben
individuabili, il quarto sarà dato dalla somma di 2 mm a sn e 3 mm a dx per un totale di
20 mm in tutto), la frequenza cardiaca sarà circa 75/min (300/4). Come è possibile notare
da questa striscia ECG, raramente il complesso QRS cade esattamente all'inizio di un
quadratino grande, pertanto per effettuare i calcoli, occorrerà un po' di elasticità mentale.
In caso di irregolarità della distanza tra i complessi QRS (come ad esempio può accadere
nella fibrillazione atriale) per ottenere la frequenza cardiaca media in un minuto, sarà
sufficiente contare il numero di complessi QRS presenti in 30 quadrati grandi (6 secondi a
velocità standard 25 mm/s) e moltiplicare per 10. Molti ECG a 12 derivazioni, per
convenzione, registrano il tracciato per 25 cm (10 secondi a velocità standard 25 mm/s).
In tal caso sarà sufficiente moltiplicare per 6 il numero dei QRS presenti nella derivazione
continua dell'ECG classico a 12 derivazioni.
Si parla di bradicardia in caso di frequenza < 60/min e di tachicardia per frequenza >
100/min. Le bradicardie vengono definite pericolose per la vita, e quindi necessitanti di
trattamento tempestivo, per valori < 50/min. Le tachicardie vengono definite pericolose
per valori > 150/min. Se escludiamo casi limite, difficilmente aritmie con frequenza
compresa tra 50 e 150 sono responsabili per se di eventuali scompensi emodinamici.

2. Il ritmo è regolare o irregolare?

Per valutare se un ritmo è regolare o meno occorre confrontare la distanza che si
interpone tra due o più complessi QRS. In caso di alte frequenze ventricolari può essere
difficile distinguere "a occhio" se il paziente è ritmico o meno. Sarà sufficiente, in questi
casi, fissare la distanza tra due complessi QRS con un compasso confrontandola con i
complessi successivi o, più semplicemente, effettuare la stessa procedura segnando su un
foglio di carta bianco la distanza tra i due complessi (vedi filmato qui a fianco).
Se il ritmo è irregolare occorre fare uno sforzo ulteriore per capire a quale tipo di
irregolarità ci si trova di fronte facendosi alcune domande:
1. E' completamente irregolare senza nessun ritmo di base, ovverosia il ritmo è
irregolarmente irregolare?
2. E' regolare con una irregolarità intermittente?
3. Esiste una variazione ciclica negli intervalli R-R?

I complessi QRS hanno sempre la stessa distanza tra loro. Il ritmo è regolare. La
frequenza stimata è compresa tra 300 (1 quadretto grande) e 150 (due quadretti grandi),

19
indicativamente 200/min.

I complessi QRS hanno una distanza sempre diversa l'una dall'altra. Questo ritmo è
irregolarmente irregolare, non è possibile riconoscere alcun ritmo base ripetuto.

BESV: battito ectopico sopraventricolare (durata QRS: 2 quadratini)

BEV: battito ectopico ventricolare (durata QRS: 4 quadratini)

I complessi QRS hanno un ritmo di base che viene interrotto da battiti ectopici (QRS
stretto = origine sopraventricolare, QRS largo = origine ventricolare o sopraventricolare
condotto con aberranza - vedi oltre).
Se l'aritmia si presenta in maniera intermittente e si intervalla a fasi di ritmo sinusale
prende il nome di parossistica.

3. Il complesso QRS è normale o allungato?

Il complesso QRS rappresenta la depolarizzazione di entrambi i ventricoli. Se l'impulso
viene condotto dal nodo atrio-ventricolare alle due branche (dx e sn) normofunzionanti, la
durata massima è di 3 quadratini (0,12 sec). Se la durata è superiore a 0,12 sec o
l'impulso nasce dai ventricoli oppure la conduzione è sopraventricolare con blocco di
branca (dx o sn). In quest'ultimo caso si parla di ritmo sopraventricolare con aberranza di
conduzione.

Criteri diagnostici del blocco di branca dx

 Durata del QRS superiore a 0,12 sec
 In V1 è presente un onda R secondaria detta R'. Il complesso in V1 può essere
del tipo rsr', rSr', RSr', RSR' o più semplicemente a forma di "M"

In caso di presenza di onda R' con QRS di durata inferiore a 0,12 sec si parla di blocco di
branca dx incompleto.

20
Criteri diagnostici per il blocco di branca sinistra
 La durata del QRS è superiore a 0,12 sec
 In V1 non si osserva l'onda R secondaria che indica il BBdx
 In V5-V6 o nelle derivazioni più a sinistra (DI-aVL) non vi sono onde q settali
(solo per i più esperti)
La presenza di tachicardia sopraventricolare con blocco di branca sinistra può, talvolta,
essere molto difficile da differenziare da una tachicardia ventricolare.

Blocco di branca sinistra

Infine il QRS è largo nella tachicardia ventricolare i cui criteri diagnositici sono dati da:
La frequenza dei QRS è di 140-250/min
 La frequenza dei QRS è regolare o quasi (battiti di giunzione o battiti di cattura)
 La morfologia dei QRS è costante
 La morfologia dei QRS è differente da quella abituale del soggetto e nella
derivazione in esame quando il ritmo è sopraventricolare
 L'asse del QRS è differente da quella abituale del soggetto quando il ritmo è
sopraventricolare
 I QRS sono allargati (> 0,12 sec)

21
 Tachicardia ventricolare

5. E' presente attività atriale

La presenza di onde P sta ad indicare che è presente attività atriale. Tuttavia la semplice
presenza di attività atriale non è sufficiente da sola a diagnosticare un ritmo sinusale. Se
avete già letto la sezione Elementi di ECG sapete infatti che per dire che un ritmo è
sinusale occorre che:
 siano presenti onde P
 le onde P siano tutte uguali tra di loro
 l'intervallo P-P (quindi R-R) sia costante
 ad ogni onda P  segua un complesso QRS
 la frequenza sia compresa tra 60 e 100 bpm

6. L'attività atriale è correlata a quella ventricolare e, se sì, come?

"Perchè il ritmo sia sinusale ad ogni onda P deve seguire un complesso QRS". L'intervallo
che intercorre tra l'inizio dell'onda P (depolarizzazione atriale) e l'inizio del complesso QRS
(depolarizzazione ventricolare) prende il nome di intervallo PR (linea arancione
nell'immagine qui a fianco) e deve avere una durata compresa tra 0,12 e 0.20 sec. Il PR è
un dato composito ed è la somma di:
 conduzione dell'impulso dal nodo senoatriale al nodo atrio-ventricolare (10-45
msec)
 conduzione dell'impulso attraverso il nodo atrio-ventricolare (55-130 sec)
 conduzione dell'impulso attraverso il fascio di His (30-55 msec)
La maggior componente è data dal tempo trascorso nell nodo AV, per tale motivo,
l'intervallo PR è usato come misura approssimativa della funzionalità del nodo atrio-
ventricolare.
Se il PR è minore di 0,12 sec si parla di PR corto. Se l'intervallo supera gli 0,20 sec siamo
in presenza di un blocco atrioventricolare. Il blocco atrioventricolare può essere di I, II o
III grado.

BAV di I grado
Nel blocco AV di primo grado l'anomalia consiste nel fatto che ogni impulso atriale viene
condotto con ritardo.
Criteri diagnostici per il BAV di I grado:

 Ci deve essere un'onda P

 Ci devono essere i complessi QRS
 Le P ed i QRS devono avere morfologia ed asse abituali
 Ci deve essere una P per ogni QRS
 L'intervallo PR deve essere costante
22
  L'intervallo PR deve essere allungato (> 0,20)

Il BAV di I grado non è pericoloso in quanto tale e non richiede trattamento specifico.

BAV di II grado
Criterio per la diagnosi di BAV di II grado è dato dal fatto che non tutte le onde P sono
seguite da un complesso QRS. E' molto meno comune del BAV di primo grado ma è più
pericoloso perchè è indice di disfunzione più grave del nodo AV.
Esistono due tipi di BAV di II grado:
 tipo Mobitz 1 (di Luciani-Wenckebach)
 tipo Mobitz 2

I criteri diagnostici per far diagnosi di BAV di II grado di tipo Mobitz 1 sono i seguenti:
 Le onde P devono essere presenti
 I complessi QRS devono essere presenti
 Sia le onde P che i complessi QRS devono avere morfologia ed assi abituali
 Deve essere presente un allungamento progressivo del intervallo PR ad ogni
battito, finchè un onda P non è seguita da un complesso QRS

I criteri diagnostici per far diagnosi di BAV di II grado di tipo Mobitz 2 sono i seguenti:

 Le onde P devono essere presenti

 I complessi QRS devono essere presenti
 Sia le onde P che i complessi QRS devono avere morfologia ed assi abituali
 Il PR può essere normale o allungato
 Una P non deve essere seguita da un complesso QRS

Il BAV di II grado necessità un'osservazione più attenta poichè può evolvere nel più
temibile BAV totale. In particolare il riscontro di un BAV di II grado di tipo 2 rappresenta
un'indicazione al posizionamento di pace-maker.

23
BAV di III grado
Vi è totale mancanza di comunicazione tra atri e ventricoli per assenza di conduzione
atrioventricolare (dissociazione atrio-ventricolare). L'intervallo tra due onde P è costante
come pure l'intervallo tra due complessi QRS, solo che le due attività non sono correlate
tra loro. Le depolarizzazioni ventricolari avvengono solo in virtù di battiti di scappamento
ventricolare.

Si tratta di una condizione ad alto rischio di asistolia che richiede un posizionamento di

pace-maker temporaneo nel minor tempo possibile.

Conclusioni
Utilizzare questo semplice approccio non farà di voi dei cardiologi ne vi permetterà di fare
diagnosi differenziale tra una tachicardia atriale con blocco da un flutter atriale, ma vi
consentirà di trattare il paziente aritmico in sicurezza.

Algoritmo delle tachicardie (modificato ALS)

Tachiaritmia
Segni di allarme
Se il paziente è ipoteso (PAS < 90), presenta deterioramento dello stato di coscienza,
diviene dispnoico o presenta segni di ischemia miocardica (dolore toracico e/o alterazioni
ECG-grafiche) è necessario procedere con una cardioversione elettrica sincronizzata (120-
150J nelle tachiaritmie a complessi larghi o nella FA, 80-120J nelle tachiaritmie a complessi
stretti). In caso di CVE inefficace è possibile somministrare 300 mg di amiodarone ev in

24
20-40 minuti e riprovare con un'altra CVE. In caso di inefficacia, somministrare
amiodarone 900 mg ev nelle 24 ore successive.
N.B. generalmente si deve considerare una tachiaritmia come la principale responsabile
delle suddette complicanze quando ha una frequenza > 150/min. A parte casi limite,
infatti, difficilmente una tachicardia a 100-120/min determina ischemia, scompenso o
dispnea.

CVE sincronizzata (Def. bifasico)

Complessi stretti 80-120J
Complessi larghi o FA 120-150J
Tachicardia a complessi larghi
Una tachiaritmia a complessi larghi (QRS > 0,12) può avere origine ventricolare oppure
essere sopraventricolare con conduzione aberrante (blocco di branca dx o sn). Se il
paziente è stabile occorre capire se il ritmo è regolare o meno. In caso di tachicardia a
complessi larghi, in particolare se il ritmo è irregolare, è consigliabile coinvolgere un
cardiologo fin dalle prime fasi.
In caso di tachicardia a complessi larghi con ritmo regolare le alternative sono due: la
tachicardia ventricolare oppure una tachicardia sopraventricolare condotta con aberranza
(es. TPSV, flutter atriale, tachicardia sopraventricolare in paziente con WPW).
Il protollo ALS prevede, in questi casi, la somministrazione di adenosina per discriminare
tra TV (che non risponde all'adenosina) e tachicardia sopraventricolare. Esiste, a mio
parere, un caso limite in cui la somministrazione di adenosina potrebbe essere pericolosa.
In un paziente con WPW noto e tachicardia atriale o flutter atriale la somministrazione di
adenosina, bloccando la conduzione nel nodo AV ma non nella via accessoria, potrebbe
deteriminare un peggioramento della risposta ventricolare. Se la tachicardia viene
considerata una TV (tachicardia ventricolare) somministrare  amiodarone 300 mg ev in 20-
40 minuti seguiti da amiodarone 900 mg nelle 24 ore successive, in caso di mancata
risposta. Se la tachicardia è già nota per essere sopraventricolare con blocco di branca
trattare come tachicardia a complessi stretti.
In caso di tachicardia a complessi larghi con ritmo irregolare la diagnosi più probabile è
una FA con conduzione aberrante (blocco di branca) o una FA in un paziente con WPW.
Esiste la possibilità teorica di una tachicardia ventricolare polimorfa, per quanto sia difficile
avere una torsione di punta senza segni di instabilità emodinamica. Trattare la FA come
nel ritmo a complessi stretti e la torsione di punta con sospensione dei farmaci che
allungano il QT e somministrare magnesio solfato 2g in 20 minuti. Correggere inoltre le
alterazione della potassiemia.

Tachicardia Ventricolare
CRITERI ESSENZIALI (SEMPRE PRESENTI)
La frequenza è regolare o quasi (battiti di fusione/cattura)
La morfologia del QRS è costante
La morfologia del QRS è differente per il paziente e nella derivazione in esame quando il ritmo è
sopraventricolare
I QRS sono di durata aumentata (> 0,12 sec)

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F.C è di 140-250/min
CRITERI NON SEMPRE PRESENTI MA DIAGNOSTICI
Dissociazione AV
Battiti di cattura (un onda P è condotta con QRS regolare)
Battiti di fusione (un QRS regolare si fonde con un QRS TV)
Tachicardia ventricolare polimorfa
(Torsione di punta)
FC rapida (di solito 200-250)
Il voltaggio del QRS è soggetto a variazioni sinusoidali
Può regredire spontaneamente ma spesso recidiva
Caratteristica frequente al di fuori degli episodi di torsione
Intervallo QT lungo

Tachicardia a complessi stretti

La tachicardia regolare a complessi stretti può avere genesi differente:
- Tachicardia sinusale: è determinata da un aumento dell'increzione catecolaminica
(dolore, febbre, ansia), non è pericolosa in quanto tale ed il trattamento consiste nella
rimozione delle cause che l'hanno provocata.
- Tachicardia parossistica sopraventricolare (TPSV): esistono due varianti, la
tachicardia da rientro nodale (AVNRT, atrio-ventricular nodal re-entry tachycardia) che
rappresenta la forma più comune e la tachicardia da rientro atrio-ventricolare, AVRT atrio-
ventricular re-entry tachycardia) che si verifica nel paziente con WPW. In entrambi i casi il
trattamento consiste nella somministrazione di  adenosina ev in bolo rapido in accesso
venoso di grosso calibro. Il farmaco provoca effetti spiacevoli sul paziente (dolore toracico,
dispnea, cefalea) a rapida risoluzione, bisogna avvisarlo prima. L'emivita dell'adenosina è
di circa 20 secondi, pertanto è un farmaco relativamente sicuro.

Come potete vedere il farmaco non è

scevro da complicanze che tuttavia
vanno spesso incontro a risoluzione
spontanea rapida: pause lunghe,
torsione di punta (come nel caso in
questione).

Una valida alternativa all'adenosina è rappresentata dalla Manovra di Valsalva modificata,

che consente una cardioversione nel 46% dei casi.
Manovra di Valsalva Modificata
Dopo avere reperito un accesso venoso e posizionato il monitor, sollevare lo schienale del
lettino a 45°. 
Fare partire il tracciato del monitor per registrare la cardioversione. 
Invitare il paziente a soffiare all'interno di una siringa da 10 ml per 15 secondi. In questa
fase è normale notare un incremento della frequenza cardiaca.
Abbassare lo schienale e sollevare gli arti inferiori per 15 secondi.
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Riportare lo schienale a 45°.

- Flutter atriale: la frequenza è tipicamente vicino a 150/min o 100/min. Le onde P sono

spesso visibili e con le manovre vagali, o con la somministrazione di adenosina, si
evidenziano le tipiche onde  F a dente di sega

- Tachicardia atriale con blocco: è difficile da diagnosticare ed entra in diagnosi

differenziale con la tachicardia sinusale, che tuttavia ha una frequenza che varia nel corso
del tempo e non rimane stabile come nella tachicardia atriale, e con il flutter atriale. Le
onde P sono spesso visibili. 
La tachicardia a complessi stretti irregolare è quasi sempre dovuta a fibrillazione atriale o a
flutter atriale a conduzione variabile.

Flutter atriale a conduzione variabile

Fibrillazione atriale
La terapia dipende dall'insorgenza della FA o del flutter. Se l'insorgenza è databile e rientra
nelle 48 ore precedenti può essere effettuato un tentativo di cardioversione farmacologica.
I farmaci più utilizzati sono la flecainide, l'amiodarone o il propafenone. Se l'insorgenza
non è databile, ad esempio perchè il paziente non ha mai avvertito cardiopalmo o se la
durata eccede le 48 ore non è indacata una cardioversione (elettrica o farmacologica) per
il rischio di formazione di trombi a livello dell'atrio che potrebbero essere immessi in circolo
in caso di ripristino del ritmo sinusale. In questi casi si opta per una strategia del controllo
del ritmo con beta-bloccanti (metoprololo), calcio-antagonisti (verapamil, diltiazem) o
digitale in caso di scompenso cardiaco. Se non sono presenti controindicazioni è oppurtuno
intraprendere una terapia anticoagulante. In caso di sospetto WPW vanno evitati
adenosina, calcio antagonisti o digitale. 

Algoritmo bradicardie

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