Lezione 2 parte 1 Neurologia 19/10/2018

ESAME OBIETTIVO NEUROLOGICO

L’esame neurologico richiede la collaborazione attiva del paziente, il medico deve
sollecitare il soggetto, con una serie di prove, ed ottenere delle risposte congrue. Questo
condiziona l’esecuzione dell’esame e valuta alcune funzioni cognitive superiori del
paziente.
L’esame neurologico standard per il suo espletamento richiede 10-15 minuti a partire
dall’osservazione delle risorse che riceviamo dal paziente fino ad ottenere i riflessi e quindi
ad eseguire tutte quelle prove semiologiche che ci informano se il grado di vigilanza è
limitato, per esempio: nel paziente soporoso che ha una compromissione di tipo metabolico
o vascolare, è necessario analizzare il grado di coscienza nella richiesta dell’orientamento
spaziale o temporale durante la prima fase di collaborazione attiva, altrimenti si rischia di
avere una risposta data dalla sua compromissione neurologica primaria più il grado di
affaticamento ottenuto durante l’esecuzione dell’esame.
Si deve rispettare un ordine nell’esecuzione dell’esame che è il seguente:

1. Coscienza
2. Parola
3. Nervi cranici
4. Sensibilità
5. Sistema di moto
6. Riflessi

Si osserva il grado di coscienza, la capacità di comunicare, si esplorano i nervi cranici ,si

osserva la sensibilità ( in questo punto è importante la collaborazione attiva del pz.), il
sistema motorio invece viene esaminato per ultimo perché non è necessaria la
collaborazione del pz in quanto si possono avere ugualmente delle risposte, come ad
esempio il riflesso pupillare in un soggetto in coma oppure il riflesso rotuleo.
Nell’esecuzione dell’esame è necessario rispettare l’ordine dei punti in quanto rende
ordinato il compito da parte dell’esaminatore che a volte può omettere qualche punto che
può risultare importante dell’esame diagnostico. COSCIENZA

 Vigilanza
 Contenuti di coscienza:

- orientamento:
personale;

temporale;

spaziale;

 Cooperazione

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Dallo stato di coscienza si valuta:

 Vigilanza : si riconosce subito ma si possono presentare dei casi in cui non è cosi. Ad
es: un paziente anziano che ha un grado di compromissione cognitiva importante,
tipo l’Alzheimer, la vigilanza potrebbe essere compromessa perché il soggetto tenta,
durante la giornata , ad avere dei piccoli appisolamenti quindi con compromissione
dell’abbassamento dello stato di coscienza. La vigilanza è, quindi, compromessa se
non viene immediatamente sollecitata, perciò il paziente ha delle difficoltà a
rispondere a degli stimoli cognitivi complessi. Gli stimoli da somministrare sono
quelli che vanno a codificare qual è l’orientamento di tipo personale, spaziale e
temporale del soggetto. Come si esegue tutto ciò? Si fanno una serie di domande
tipo: “Mi dice il suo nome? Dove abita? Dove si trova in questo momento?” Con
queste domande si potrà testare la parte spaziale e personale del suo grado di
vigilanza.
L’orientamento temporale è spesso compromesso nei pazienti con decadimento
cognitivo.
La cooperazione si avrà in corso dell’esame semiologico, es.: chieda gli occhi stretti
per valutare il nervo facciale ed il paziente non capisce la richiesta.

PAROLA :
 Volume del suono (patologia corde vocali)
 Articolazione della parola (disartria)
 Significato delle parole e del discorso (afasia)

L’esame semiologico del contenuto verbale ha una notevole importanza perché si può
fare diagnosi di localizzazione nel caso di malattie cerebrovascolari acute che hanno
deficit di tipo afasici.
L’afasia è una compromissione del linguaggio in senso lato, ad esempio: un soggetto
affetto da sindrome di Broca non è in grado di esprimere verbalmente un contenuto
linguistico, pur avendo un contenuto linguistico intatto; è come se il paziente avesse
nella sua testa chiaramente i concetti espressi ma non riesce a tradurli in un messaggio
verbale intellegibile per auditore. Questo tipo di afasici hanno spesso una reazione di
frustrazione, tanto da delimitare il comportamento catastrofico: reagiscono in maniera
spropositata alla loro incapacità funzionale, sviluppando una sindrome di tipo depressivo
marcato. Il linguaggio dell’afasico è spesso disordinato, incompleto, anomico,
telegrafico, manca della parte verbale ad esempio: “io casa” e dimentica “io voglio
andare a casa” e da questo subentra una reazione catastrofica perché il soggetto non
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riesce a rapportarsi con le persone che gli stanno accanto.

L’afasia è differente dalla disartria , la disartria è l’incapacità ad articolare correttamente
una parola. Si può essere disartrici per un ascesso dentario e si pronunziano male le
parole oppure può avere un disturbo cerebellare(che serve per scandire la parola) o
fonatorio; sono tutti disturbi periferici rispetto alla zona centrale corticale frontale che
codifica per il linguaggio. Questi due termini possono essere scambiati, il disartrico può
sembrare afasico perché se un soggetto parla male non si conosce la causa , solo
esaminando il paziente e ricostruendo la storia del paziente, dal punto di vista
semiologico, si può dare una diagnosi. Il neurologo deve immediatamente dare
connotato al deficit linguistico perché nel caso dell’afasico si potrebbe avere un evento
cerebrovascolare, tumorale o infettivo acuto del SNC corticale, nel caso del disartrico si
potrebbe anche pensare che sia più periferico il deficit ed orientare la diagnosi in
tutt’altro modo.
Domanda: l’afasico di Broca riesce a scrivere?
Risposta: si. Può comunicare tramite la scrittura. A volte, per l’estensione del deficit
linguistico, i pazienti hanno dei fenomeni di tipo alessico, non riesco a leggere, a capire
o di tipo agrafico. Questi deficit, di solito, sono posteriori. Sono a carico della zona di
corteccia che è di comunicazione tra il lobo occipitale ed il temporale. Quindi, il
versante espressivo motorio frontale, di solito, rimane alterato.
Domanda: il disartrico mantiene la logicità del periodo?
Risposta:Si, la parte grammaticale si, quella fonetica è compromessa. Se uno deve
suddividere le proprietà di una comunicazione tra espressione di tipo fonetico, i singoli
suoni che compongono le parole vengono compromessi, es.: lapsus od inversione
sillabica, questo è presente anche nell’afasico lieve. Si inverte l’ordine delle sillabe
della parola che le contiene tutte e due ma comprendendo l’errore e ricostruendo ciò
che stava per dire. Il disartrico ha solo quello, non ha deficit grammaticali.
Nell’afasico si ha un problema corticale.
Le aree 45 e 46 sono sotto ed un poco centrali alle aree motorie, quest’ultime sono quelle
in cui viene codificata un’azione. Si pensa che l’uomo abbia sviluppato la capacità
linguistica proprio perché il linguaggio è strettamente adiacente alla corteccia motoria, è
stata tradotta una azione in una codifica di tipo linguistico. Quando si parla si muovono
le corde vocali e si associa un contenuto sonoro ad un concetto che è legato
primariamente al movimento tant’è che alcuni studiosi sono riusciti a capire che nei
pazienti che hanno il linguaggio compromesso per problemi di sordo-mutismo riescono a
superare l’incapacità linguistica attraverso il linguaggio dei segni, quindi le persone
comunicano attraverso i movimenti. Quando vengono ad essere esaminati questi pazienti
con fMRI(risonanza magnetica funzionale), una metodica che ci dice come le aree si
accendono quando facciamo una cosa, le aree del linguaggio dei soggetti sordomuti che
comunicano normalmente e verbalmente, coincidono. Questo perché, sostanzialmente, il
network di neuroni che serve per comunicare è lo stesso che ci serve anche per

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muoverci.
Altro esempio:

Domanda prof.“ il bambino quando apprende a parlare come fa?”

Risposta:guardando il movimento delle labbra .
Quindi il bambino sta traducendo un movimento delle labbra in un suono.
Questa iniziazione poi verrà disciolta ma in realtà è il modo con cui il bambino osserva
le labbra della mamma che le dice le parole semplici tipo: mamma, papà e da li riesce a
riprodurre sillabicamente il movimento delle labbra che permette l’emissione di quel
suono. Quindi l’area motoria e l’area linguistica hanno filogeneticamente lo stesso tipo
di origine ma anche la parte semiologica può essere coincidente.
Il problema della funzione linguistica ci permette di poter fare una diagnosi accurata
sulle modalità e sulla compromissione verbale che il paziente ha, ma anche diagnosi
sulla localizzazione del danno perché in relazione del tipo di deficit linguistico
recettivo: zona posteriore, motorio-espressivo: zone anteriori; oppure deficit combinati
tipo: alessici, agrafici, agnosici e quindi definire in quale area sarà la compromissione.
Esempio: ictus. Spesso i pazienti con ictus sopravvivono alla loro malattia, avendo il
deficit residuo che è determinato dalla compromissione dell’area ischemizzata o con
deficit di tipo emorragico, che tipo di qualità di vita avranno? Il paziente può diventare
autonomo nel linguaggio, condizione di vita migliore rispetto a quel paziente che rimane
afasico.
N.B: il punto 3 verrà trattato nelle lezioni seguenti.

SENSIBILITA’
1. Esterocettiva tattile (ipo-iperestesia, parestesie, disestesie), termodolorifica;
2. Propriocettiva: senso di posizione, vibrazione (artesia, pallestesia);
3. Corticale (stereoagnosia, grafestesia, topognosia, discriminazione fra punti)

La sensibilità viene esaminata guardando la tipologia della sensibilità in esame, per esempio
la sensibilità esterocettiva tattile, guardando le alterazioni.
Innanzitutto, viene fatto un ragionamento di tipo comparativo, si testa il paziente in
relazione ad un riferimento che può essere il paziente stesso, ad esempio se si sospetta una
ipoestesia, riduzione della possibilità di testare il segnale di tipo sensitivo, bisogna capire a
carico di quale distretto corporeo è associato: se è nel braccio di destra si esaminerà lo
stimolo sensitivo del braccio di sinistra e di conseguenza si darà un giudizio comparativo.
Lo stimolo sensitivo viene inviato agli arti di destra e di sinistra e viene chiesto al paziente
di esprimere un giudizio, anche qui è importate constatare la collaborazione attiva del
paziente, ed esprimere un giudizio di appropriatezza, localizzazione e di intensità dello
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stimolo che si è somministrato. Altro metodo di paragone è il medico stesso, adoperando il

diapason che oscilla ad una frequenza tale per cui le persone che percepiscono la vibrazione
vengano sollecitati nella loro sensibilità profonda (pallestesica=vibratoria). Si arriverà ad un
punto in cui il paziente non percepirà più il diapason, allora o si sposta lo strumento dalla
parte opposta oppure si poggia l’oggetto sul braccio del medico, poiché il diapason potrebbe
aver smesso di vibrare. Il deficit di sensibilità può presentarsi in eccesso (iperalgesia) o in
difetto. Esempio di iperalgesia nel paziente con fenomeni di tipo causalgico con dolore allo
sfioramento, poi vi è allodinia, siringomielia (presenza di una cavità centrale all’interno del
midollo spinale per cui alcune fibre dolorifiche possono essere compromesse, con
ipoestesia), paziente con emicrania il quale ha una percezione del dolore che è alterata.
Sente del dolore nelle zone periferiche proprio perché sono compromessi i circuiti centrali
del sistema dolorifico a livello talamico.
Le parestesie sono dei sintomi molto comuni, ad esempio il braccio che formicola. Ciò che
determina questo fenomeno è un segnale che perifericamente si attiva in maniera anomala
spontanea che da fastidio al paziente. Le disestesie invece sono alterazioni del grado di
sensibilità normale che però hanno delle intensità anomale, ad esempio la sensazione di
bruciore al tatto. Altro esempio di disestesia comune è la sensazione pelle cartonata,
insensibilità della pianta del piede quando si poggia il piede o di camminare sul tappeto. È
comune questa sensazione in pazienti con neuropatia di tipo diabetico.
La sensibilità propriocettiva ci consente di percepire la posizione spaziale del corpo grazie
ai recettori muscolocutanei, i fusi neuromuscolari e i recettori muscolo tendinei che
segnalano i gradi di variazione rispetto ad una posizione antecedente. Si può parlare di ipo-
pallestesia o di anapallestesia quando alcune fibre propriocettive sono compromesse, come
nella neuropatia diabetica di lunga durata (questo esame si può eseguire con il diapason). I
nervi più lunghi, in questa patologia diabetica, soffrono per primi perché il grado di
compromissione è direttamente proporzionale all’avanzamento della patologia a causa di
fenomeni di nutrizione, dei vasa nervorum.
Altro tipo di sensibilità è quella corticale in cui alcune aree integrative del SNC rimangono
integre. Per esempio la stereoagnosia è l’incapacità di riconoscere gli oggetti attraverso la
palpazione a occhi chiusi, in presenza dell’integrità dei dati sensoriali periferici (tatto,
temperatura, vibrazione, dolore). Ci sono soggetti che hanno lesioni nella corteccia
associativa del lobo parietale che discriminano le costituenti elementari, come lunghezza, se
è smussato, angolato, morbido, rotondo, non completando il tipo di informazione
ricostruendo le caratteristiche di un oggetto.
La grafestesia è una sensibilità di tipo superficiale, di tipo cutaneo, ad esempio se scrivo
una lettera sul palmo della mano ad occhi chiusi si recepisce quale lettera si sta tracciando.
Ci sono alcuni soggetti che per compromissione centrale non riescono a discriminare il tipo
di stimolo che si sta evocando sulla superficie cutanea.
La topognosia è la localizzazione dello stimolo.
La discriminazione dei punti, invece, è la proprietà in cui, alcune zone del nostro corpo, si
riescono a discriminare punti che sono molto lontani tra di loro.

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SISTEMA MOTORIO
Tra le patologie, oltre per i danni centrali, esistono anche quelle da danno periferico,
metabolico, infiammatorio e patologie da danno meccanico da compressione del SNP.
Esempio: tunnel carpale, i soggetti lamenta una sensazione di addormentamento, formicolio,
incapacità a muovere, talvolta disestesia e se non trattato, con ipotrofia dei territori innervati
poiché mancando la funzione trofica del nervo, l’eminenza tenare va in contro ad
escavazione progressiva oppure interossea, con incapacità di articolare bene il pollice. Si ha
questo perché a livello del polso si sviluppa una reazione di tipo infiammatorio cronico per
cui il nervo che passa sotto l’aponeurosi è compresso e compromesso a livello meccanico.
La terapia iniziale può essere di tipo neurotrofico, nelle fasi iniziali, facendo diventare più
resistente il nervo all’insulto meccanico, prima eseguendo l’elettromiografia per capirne il
grado di compromissione nella fase diagnostica. Nelle fasi più avanzate si passa dalla
terapia di tipo chimico-farmacologico a quella di tipo chirurgico decomprimendo il nervo
tagliando l’aponeurosi. I nervi non compressi sono l’ulnare nella parte palmare e nella parte
dorsale il radiale. Con l’esame fisico usando l’ago, si può attuare un esame comparativo tra
la zona con il danno e la zona sana.
In neurologia questo tipo di danno si definisce “danno mononeuropatico”, nuova neuropatia
del nervo mediano da compressione periferica. Se il soggetto presenta pure un danno nella
regione dell’ulnare, si parlerà di polineuropatia, per esempio per compressione del nervo
ulnare, nei pazienti che usano tanto il computer con il gomito appoggiato sul tavolo.
Oppure, è più probabile che vi sia un’unica causa che possa compromettere entrambi i nervi,
analizzando la radice nervosa, o con compromissione midollare, irrorativo, ischemico a
livello dell’arto.
Con una polineuropatia da compressione si può eseguire l’esame elettromiografico. In quelli
da non compressione si può eseguire, ad esempio, la curva glicemica.

Per quanto riguarda il sistema motorio si comincia dall’ispezione, cercando di far denudare
quanto più possibile il paziente per poter osservare se c’è un problema motorio a livello
periferico e si tiene conto dei punti elencati nell’immagine accanto. Importante è lo stato di
trofismo. Esempio: distrofia di Duchenne. I bambini nella prima fase non hanno fenomeni
ipotrofici ma avranno pseudo-ipertrofia, ad esempio del muscolo soleo, avranno le gambe
come i ciclisti che allenano il polpaccio, e magari sono molto magri nel resto del corpo. Si
ha quindi pseudo-ipertrofia perché è il tessuto connettivo che si ipertrofizza. Con l’evolversi
della malattia avranno l’incapacità di stare in piedi, per ipotrofia.
Si osserva il grado di trofismo muscolare del paziente seguito dal tono muscolare e se
quest’ultimo è diminuito o aumentato rispetto ad uno standard in cui lo standard è dato
dall’esperienza del medico nell’esaminare più soggetti. Più volte si esegue l’esame del tono
muscolare più volte si riesce a memorizzare cos’è un tono muscolare normale, il quale è
dato dalle forze vischiose del muscolo che si oppongono ad una dislocazione passiva
dell’area. Se si muove il braccio, questo movimento è dato da un certo grado di forza tale

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che io possa vincere l’inerzia data dal SISTEMA MOTORIO

muscolo, dall’articolazione e dalle fibre
A. Trofismo (ipotrofia- ipertrofia)
muscolari che offrono una resistenza. B. Tono muscolare
C. Forza
B: Tono muscolare ( grado di resistenza
D. Coordinazione
al movimento passivo): E. Movimento
F. Marcia e stazione
- Ipotonia
- Ipertonia può essere di 2 tipi:

Spastica: caratteristica clinica semiologica di pazienti con esiti di malattia

cerebrovascolare acute in cui alla dislocazione passiva dell’arto mi accorgo che in fase di
estensione si ha resistenza ed in flessione no, perché viene ad essere sbilanciata
l’afferenza centrale di alcuni segnali che vanno ad interagire sui gamma neuroni
periferici. (Sindromi piramidali):

- Coltello a serramanico, si vince la resistenza con uno scatto;

- Esagerazione del riflesso da stiramento tonico;

Plastica:aumento del tono muscolare in flessione ed estensione, caratteristica del

Parkinson(sindromi extrapiramidali):

- ipertono distribuito in modo uguale fra agonisti e antagonisti, in fase di

estensione e flessione;
- resistenza costante alla mobilizzazione;
- fenomeno della troclea, della ruota dentata;

Il paziente Parkinsoniano è solitamente di età avanzata. L’anziano , spesso, potrebbe avare

delle piccole ischemie centrali, talvolta asintomatiche sul momento. Quindi, i 2 ipertoni si
possono mischiare dando l’ipertono misto. Ipertono plastico e spastico insieme.

Paratonia : aumento della resistenza che cresce con la rapidità del movimento di
opposizione Movimenti spontanei
Manovra di Mingazzini
(lesioni frontali).
Prove contro resistenza
C: Forza 0. Paralisi;
1. Contrazioni muscolari visibili;
- paresi ( diminuzione della forza) 2. Movimento possibile non contro la gravità;
- plegia (assenza di movimento) 3. Movimento possibile non contro a resistenza; 4.
- emiplegia : un lato Movimento vinto dalla resistenza;
- paraplegia: arti inferiori 5. Movimento normale;
- tetraplegia: tutti e 4 gli arti
- monoplegia : un solo arto

La forza è il grado dell’affort attivo che i soggetti hanno durante un compito, può essere
espressa con il movimento o con le forze antigravitarie. Nell’esame neurologico standard la
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valutazione della forza viene chiamato esame di Mingazzini, questo esame è differenziato
in Mingazzini 1 e 2 dove il primo fa riferimento agli arti superiori ed il secondo agli arti
inferiori. Si può eseguire mantenendo in posizione antigravitaria le braccia e si può eseguire
da seduto o all’impiedi, con le gambe invece il paziente deve essere disteso su un lettino.
L’esame neurologico deve essere organizzato in una fase in cui si esamina la funzionalità
motoria, per cui si anticipa l’esame della postura eretta e del cammino. Nel caso
dell’esame di forza antigravitaria il deficit sarà a livello centrale, generalmente. Un esempio
è il paziente diplegico, un arto cade e l’altro rimane sostenuto. Oppure, può essere eseguito
contro resistenza. Dopo aver fatto muovere il braccio al paziente gli si chiede di non
spostarlo più, valutando il grado di forza che il paziente oppone alla dislocazione passiva
che può essere alterato per un danno centrale o periferico. Se si ha una riduzione del grado
di forza si parlerà di paresi, se si ha una incapacità di mantenere l’arto contro resistenza si
parla di plegia.

Nelle malattie cerebrovascolari acute, un danno plegico, cioè un arto emiplegico, una metà
del corpo che non è possibile muovere, è un danno quasi sempre di strutture nervose, quasi
sempre a livello della capsula interna, perché lì affluiscono tutte le fibre che provengono a
livello corticale per poter fare la via piramidale. Quando un danno capsulare è importante,
da sempre una compromissione totale nel grado di forze.

Se il danno è corticale, sempre di ischemia si tratta, spesso si trova un fenomeno di tipo

paretico poiché esistono dei fenomeni di compenso e delle zone di rappresentazione
dell’arto, del corpo, che hanno dei gradienti di rappresentazione. Valutando il grado di forza,
si può individuare il danno neurologico.

Paraplegia è danno di tipo midollare, unica sede anatomica che giustifica l’ipomobilità di
due arti simmetricamente.

Nell’emiplegico, il danno più probabile è di tipo corticale

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