FITZPATRICK’S
DERMATOLOGY
ERITRODERMA
Chapter 23
Hal 266-279
PENDAHULUAN
Eritroderma Eritema dan skuama luas
pada kulit yang melibatkan lebih dari 90%
total luas permukaan kulit
Sistemik dan kemungkinan komplikasi
mengancam jiwa ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit, ggn. termoregulasi,
demam, takikardi, hipoalbumin,
septikemia.
Penyebab tersering psoriasis, dermatitis
atopi, dermatitis dan dermatosis
spongiotik lain, reaksi hipersensitivitas
obat, CTCL
20 % idiopatik
Penatalaksanaan eritroderma
kombinasi terapi simtomatik dengan
mengatasi penyebab primer dan potensi
komplikasi sistemik.
Prognosis tergantung penyebab yang
mendasari.
Eritroderma yg diinduksi oleh obat
prognosis baik
Eritroderma yang berhubungan dengan
keganasan mortalitas tinggi.
EPIDEMIOLOGI
Insiden 0,9-71,0/100.000 jumlah pasien
rawat jalan
Laki-laki : perempuan = 2-4 : 1
Usia bervariasi 41-61 tahun
ETIOLOGI
Dermatosis sebelumnya penyebab
terbanyak pada org dewasa(52%) (interval
27%-68%)
Hipersensitif obat (15%)
CTCL (5%)
Idiopatik (20%)
Penyebab penyakit primer tersering :
psoriasis(23%), Dermatitis spongiotik (20%).
Pencetus terjadinya psoriasis eritroderma :
Obat (litium, terbinafin,anti malaria)
Topikal iritan (Tar)
Penyakit sistemik
Penghentian kortikosteroid topikal poten atau oral, MTX, atau
biologik (efalizumab)
Infeksi HIV
Kehamilan
Stress emosional
Fototerapi
Jarang penyakit imunobullosa, peny. Jaringan
konektif, infeksi (skabies dan [Link]), PRP,
keganasan.
Bayi dan neonatus DD: Dermatosis
(psoriasis, dermatitis atopi, dermatitis
seboroik), obat, infeksi (SSSS)
PATOGENESIS
Patogenesis belum dapat dijelaskan
(dermatosis sebelumnya serta penyakit
primer yang berkembang menjadi
eritroderma)
Sitokin, chemokin dan reseptornya
sebagai patogenesis eritroderma
PATOGENESIS
Berhubungan dengan pathogenesis dari
penyakit yang mendasarinya.
Studi profil sitokin pada infiltrat dermal
menunjukkan mekanisme patofisiologi yang
berbeda antara eritroderma ringan dan
sindrom sezary
Eritroderma ringan profil sitokin T-helper
1, sebaliknya sindrom Sezary menunjukkan
profil sitokin T-helper 2.
Interaksi antara molekul adhesi dan ligannya
penting dalam proses respon imun dan inflamasi
Peningkatan level sirkulasi molekul adhesi
(ICAM-1, VCAM-1 dan E-selectin) memicu
reaktivitas eritroderma sekunder pada psoriasis
dan dermatitis atopi.
Tidak ada perbedaan tingkat ekspresi dari
molekul pada sel endotel yang ditemukan pada
tipe eritroderma yang berbeda.
Interaksi kompleks antara molekul adhesi
dan sitokin berkontribusi terhadap
peningkatan mitosis dan pergantian
(turnover) epidermis pd ED
Skuama pd ED akibat penurunan transit
time epidermis dan mengarah pada
kehilangan protein, asam amino, dan
asam nucleic hipoalbuminemia
Beberapa pasien dengan eritroderma
kronik idiopatik yang berkembang menjadi
CTCL resiko tinggi berkembang menjadi
mikosis fungoides atau sindrom sezary.
Dilaporkan peningkatan Ig E pada banyak
tipe dari eritroderma
Peningkatan IgE (eritroderma psoriatic)
perubahan profil sitokin T-helper 1 pada
psoriasis menjadi sitokin T-helper 2 pada
eritroderma psoriatic.
Mekanisme peningkatan Ig-E berbeda pada
tiap tipe eritroderma.
GAMBARAN KLINIK
Riwayat
Mengungkapkan faktor pencetus riwayat
kesehatan sebelumnya (riwayat dermatosis,
kondisi kesehatan sistemik), riwayat
keluarga dan penggunaan obat.
Pasien psoriasis dan dermatitis atopi
penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik,
metotreksat, infeksi, fototerapi, kehamilan
dan stress emosional.
LESI KULIT
Awal bercak kemerahan eritema
generalisata.
Skuama putih atau kekuningan muncul
beberapa hari setelah onset eritema
muncul di daerah fleksural
Kronis edema dan likenifikasi
Periorbital ektropion dan epifora.
Perubahan kuku onikolisis,
hiperkeratosis subungual, perdarahan
splinter, paronikia, garis Beau dan
onikomadesis.
LABORATORIUM
Tidak spesifik
Anemia, leukositosis, eosinofilia,
peningkatan IgE, peningkatan sedimen
eritrosit
Gangguan elektrolit dan gangguan fungsi
ginjal
HISTOPATOLOGI
Non spesifik
Akut spongiosis dan parakeratosis
infiltrat inflamatori non spesifik ke
berbagai lapisan dermis
Kronik akantosis dan elongasi rete
ridges
KOMPLIKASI
Komplikasi sistemik ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit, gangguan
termoregulasi, infeksi, gagal jantung,
acute respiratory distress syndrome,
dekompensasi penyakit hati kronis.
Kehilangan protein 10-15% eritroderma
non psoriatic, 25% eritroderma
psoriatic.
PROGNOSIS
Tergantung etiologi yang mendasari
Rata-rata mortalitas bervariasi dari 3,75%
- 64%
Kematian diakibatkan komplikasi seperti
sepsis, pneumonia dan gagal jantung
PENGOBATAN
Awal penggantian cairan dan elektrolit.
Lini pertama
Topikal :
Oatmeal baths,
wet dressing,
emolien,
kortikosteroid potensi lemah
Sistemik :
Antihistamin sedative
Antibiotik sistemik jika terdapat infeksi sekunder
Diuretik untuk udem perifer
Lini kedua yaitu:
Sistemik
Kortikosteroid reaksi hipersensitifitas obat,
penyakit imunobulosa, dermatitis atopi. Dosis
1-2 mg/kgBB/hari
Siklosporin psoriasis, dermatitis atopi.
Dosis 4-5 mg/kgBB/hari
Metotrexat psoriasis, dermatitis atopi,
pitiriasis rubra pilaris. Dosis 5-25 mg per
minggu tergantung dari fungsi ginjal dan
respon terhadap terapi
Acitretin (Soriatane) psoriasis, pitiriasis
rubra pilaris. Dosis 25-50 mg per hari
Mycophenolate mofetil psoriasis,
dermatitis atopi, penyakit immunobulosa.
Dosis 1-3 g per hari
Infliximab psoriasis. Dosis 5-10
mg/kgBB.
PENCEGAHAN
Menghindari obat-obatan yang menyebabkan
eritroderma sebelumnya
Pasien harus mengingat apa penyebab alerginya
Menghindari penggunaan steroid sistemik pada
pasien dengan psoriasis mencegah rebound
flares.
Terima Kasih