ARDS
(ACUTE RESPIRATORY
DISTRESS SYNDROME)
PENGERTIAN
ARDS → suatu kondisi kegawat daruratan di bidang
pulmonology, terjadi karena adanya akumulasi cairan di
alveoli yang menyebabkan terjadinya gangguan pertukaran
gas sehingga distribusi oksigen ke jaringan menjadi
berkurang 1
Definisi ARDS berdasarkan Kriteria Berlin, 20111,2
Acute Respiratory Distress Syndrome
Waktu Gejala respirasi yang baru dirasakan maupun yang memberat, terjadi dalam 1
minggu
Foto toraks Opasitas bilateral, bukan disebabkan oleh efusi, atelektasis maupun nodul paru
Sumber edema Disebabkan oleh kegagalan respirasi, bukan disebabkan karena gagal jantung
maupun kelebihan cairan
Derajat hipoksemia
Ringan 200 mmHg < PaO2/FIO2 ≤ 300 mmHg dengan PEEP atau CPAP ≥ 5 cmH2O
Sedang 100 mmHg < PaO2/FIO2 < 200 mmHg dengan PEEP > 5 cmH2O
Berat PaO2/FIO2 ≤ 100 mmHg dengan PEEP ≥ 5 cmH2O
EPIDEMIOLOGI
• Di Amerika Serikat insidensi ARDS tahun
2005 pada dewasa :± 200.000 kasus/tahun
dengan angka mortalitas 40%. 1,3
• Terjadi pada semua kelompok umur (anak-
anak s.d dewasa).4
• Meningkat dengan pertambahan usia: ± 16
kasus per 100.000 per tahun pada rentang usia
15-19 tahun dan meningkat menjadi 306 kasus
per 100.000 per tahun pada rentang usia 75-84
tahun. 3,4
Etiologi ARDS 2,3
Kerusakan paru langsung kerusakan paru tidak langsung
• Pneumonia • Sepsis
• Aspirasi cairan lambung • Trauma
• Kontusio paru - Fraktur multipel
• Near drowning - Flail chest
• Trauma inhalasi - Trauma kepala
- Luka bakar
• Transfusi
• Overdosis obat
• Pankreatitis
• Pasca bypass kardiopulmonal
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
Berdasarkan karakteristik gambaran histopatologinya, ARDS
dibagi menjadi 3 fase, yaitu :
1. Fase akut (hari 1-6) = tahap eksudatif
• Edema interstitial dan alveolar dengan akumulasi neutrofil,
makrofag, dan sel darah merah
• Kerusakan endotel dan epitel alveolus
• Membran hialin yang menebal di alveoli
2. Fase sub-akut (hari 7-14) = tahap fibroproliferatif
• Sebagian edema sudah direabsorpsi
• Proliferasi sel alveolus tipe II sebagai usaha untuk
memperbaiki kerusakan
• Infiltrasi fibroblast dengan deposisi kolagen
3. Fase kronis (setelah hari ke-14) = tahap resolusi
• Sel mononuclear dan makrofag banyak ditemukan di alveoli
• Fibrosis dapat terjadi pada fase ini 2,4
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
Disfungsi selular dan kerusakan yang terjadi pada
ARDS berdampak pada:
• Ketidak sesuaian antara ventilasi (V) dan perfusi
(Q) → V/Q mismatching disertai dengan shunting
• Hipertensi pulmonal
• Penurunan elastisitas paru (stiff lungs) dan
hiperinflasi alveoli yang tersisa
• Gangguan proses perbaikan paru yang normal →
fibrosis paru pada stadium lanjut 3,4
GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS
• Sesak napas akut yang berkembang dengan cepat 3,4,5
• Pada pemeriksaan fisis :
- Tanda non-spesifik : takipnea, takikardi dan kebutuhan FIO2 yang semakin bertambah
- Hipotensi dan tanda-tanda vasokonstriksi perifer (akral dingin dan sianosis perifer) dapat
ditemukan pada ARDS karena sepsis.
- Ronkhi basah bilateral
- Suhu pasien dapat febris / hipotermia 4
- Bedakan Edema paru kardiogenik dengan ARDS 3,4
ARDS tidak didapatkan gejala dan tanda-tanda gagal jantung (ex:peningkatan JVP, murmur,
gallops, hepatomegali dan edema tungkai)
• Pemeriksaan fototoraks
- Opasifikasi bilateral, konsolidasi yang bisa simetris maupun asimetris disertai dengan air
bronchogram . 5,6
KOMPLIKASI
• Komplikasi yang mungkin timbul pada ARDS dan yang berkaitan dalam tatalaksananya adalah :
1. Barotrauma akibat penggunaan PEEP atau CPAP yang tinggi
2. Komplikasi saluran napas atas akibat ventilasi mekanik jangka panjang seperti edema laring dan
stenosis subglotis
3. Risiko infesi nosokomial yang meningkat : VAP (Ventilator-Associated Pneumonia), ISK,
flebitis. Infeksi nosokomial tersebut terjadi pada 55% kasus ARDS.
4. Gagal ginjal terutama pada konteks sepsis
5. Multisystem organ failure
6. Miopati yang berkaitan dengan blockade neuromuskular jangka panjang
7. Tromboemboli vena, perdarahan saluran cerna dan anemia. 4,6
TATALAKSANA
ARDS
PRINSIP TATALAKSANA ARDS
• Penanganan ARDS
difokuskan pada 3 hal
penting :
1. Mencegah lesi paru
iatrogenik
2. Mengurangi cairan
dalam paru
3. Mempertahankan
oksigenasi jaringan 3,4
1. TERAPI UMUM
a. Atasi penyakit yang mendasarinya (faktor
predisposisinya)
b. Sedasi dengan kombinasi opiat benzodiasepin,
karena penderita akan memerlukan bantuan ventilasi
mekanik dalam jangka lama. Berikan dosis minimal
yang masih memberikan efek sedasi yang adekuat.
c. Perbaiki hemodinamik untuk meningkatkan
oksigenasi dengan cara : memberikan cairan, obat
vasodilator/konstriktor, inotropic atau diuretik 4,6
TERAPI VENTILASI
• Ventilasi mekanik dengan intubasi endotrakeal (simple mask) → apabila Nafas >
30x/menit atau terjadi P↑ kebutuhan FiO2 > 60% , untuk mempertahankan PaO2 sekitar 70
mmHg atau lebih dalam beberapa jam
• Dapat diberikan ventilasi dengan rasio I:E terbalik disertai dengan PEEP untuk
membantu mengembalikan cairan yang tertimbun di alveoli dan mengatasi mikro-atelektasis
sehingga akan memperbaiki ventilasi dan perfusi (V/Q)
• Dapat diberikan ventilasi non-invasif seperti CPAP, BIPAP atau Positive Pressure
Ventilation. Tidak direkomendasikan bagi penderita dengan penurunan kesadaran atau
dijumpai adanya peningkatan kerja otot pernafasan disertai peningkatan laju nafas dan
peningkatan PCO2 darah arteri. 1,2,3
TERAPI VENTILASI
• Diberikan volume tidal yang rendah (6 ml/kg) simple mask dengan tekanan puncak inspirasi <
35 cmH2O, plateu inspiratory pressure < 30 cmH2O serta pemberian PEEP antara 8-14 cm H2O
untuk mencegah atelektasis dan kolaps alveoli. Untuk memperkecil risiko barotrauma dapat
dipakai mode Pressure Control .1.2,3
• Pemeriksaan AGD (Analisa Gas Darah) dipakai sebagai parameter keberhasilan dan panduan
terapi. 4
• Restriksi cairan dan diuresis yang cukup akan mengurangi peningkatan tekanan hidrostatik di
kapiler paru dan mengatasi kelebihan cairan paru (lung water). Akan tetapi harus diingat bahwa
dehidrasi yang berlebihan akan menurunkan perfusi jaringan dan mencetuskan gagal ginjal. 2,4
TERAPI VENTILASI
• Prone position akan memperbaiki V/Q karena akan mengalihkan cairan darah
sehingga tidak terjadi atelektasis.2,6
• Tidak disarankan penggunaan nitric okside. 1,3,6
3. TERAPI PENYAKIT DASAR
Tergantung dari penyebabnya :
• Penyebab infeksi paru (sepsis berat) :
1. kombinasi dua antibiotik :
- Gol. Sefalosporin/ [Link] + [Link] / gol. Aminoglikosid
- Diberikan sedini mungkin, < 4 jam setelah diagnosis infeksi ditegakkan.
2. Untuk ARDS bukan paru :
- Diberikan terapi penyakit dasar penyebab ARDS 4
PROGNOSIS
• Pembagian subgroup ARDS berdasarkan kriteria Berlin menjadi prediktor
prognosis
• ARDS ringan , sedang, dan berat berkaitan dengan meningkatnya angka
mortalitas masing-masing 27%, 32%, and 45% dan meningkatnya durasi
penggunaan ventilasi mekanik .2-6
1. Griffiths MJD, Guidelines on the management of acute
respiratory distress syndrome, BMJ Open Respiratory
research,2019
2. Journal of translational internal medicine, Acute Respiratory
Distress Syndrome: An Update and Review, 2018
3. Koh Y Update in acute respiratory Distress Syndrome, journal
Intensive Care, 2014;2:2
4. Cleopas Martin rumende, Acute respiratory distress syndrome,
2019
5. Ina J CHEST and Emerg Med vol.3, No.2 , apr-jun 2016
6. Direktorat jenderal Pengendalian penyakit dan penyehatan
Lingkungan, Pedoman tatalaksana klinis infeksi saluran
pernafasan akut berat, kementerian kesehatan republik
Indonesia,2013
REFERENSI