TUTORIAL JANTUNG
ARITMIA
Pembimbing: dr. Yusra Pintaningrum, Sp. JP
Oleh:
Ryan Prasdinar P.P.
Ni Komang Fraidayanti
Melinda Eka Susilarini
Outline
Aktivitas listrik jantung normal
Aritmia
Supraventrikular
ventrikular
Aktivitas Listrik Jantung
Kontraksi sel otot jantung dipicu oleh potensial aksi
dihasilkannya sendiri secara ritmis, disebut
otoritmitas.
Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:
Sel kontraktil, melakukan kerja mekanis memompa
Sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan
menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi
sel-sel jantung kontraktil
Nodus sinoatrial (nodus SA)
Nodus atrioventrikularis (nodus AV)
Berkas His (berkas atrioventrikular)
Serat Purkinje
(Sherwood, 2009)
Konduksi Impuls Jantung
(Despopoulos & Silbernagl, 2003)
Aritmia
Aritmia dapat didefinisikan sebagai suatu bentuk
kelainan irama jantung
Kelainan tersebut dapat disebabkan oleh kelainan
atau kerusakan pada salah satu komponen dari
sistem pembentuk irama jantung normal
Supraventrikular
Ventrikular
(Bonow, 2012)
SVT
Takikardi Supraventrikular
ggg irama jantung ditandai dgn perubahan
laju jantung yg mendadak + 150 250
x/menit
Angka kejadian TSV yaitu 1:250-300 anak-
anak
(AHA, 2006)
Etiopatogenesis
otomatisasi jantung
Adanya aktifitas pemicu
Jalur reentri
(Papdi, 2007)
Atrial flutter
Aritmia atrial yang disebabkan oleh sirkuit
reentri yang besar dan terletak dalam
jaringan atrium menghasilkan denyut
atrium bervariasi antara 250-340 denyut per
menit
Atrial flutter biasanya berhubungan dengan
kelainan jantung organik dan insidennya
terbanyak kedua setelah atrial fibrilasi
(AHA, 2006)
Etiologi
penyakit jantung kronik
penyakit jantung rematik
gangguan katub jantung
penyakit jantung bawaan
kelainan paru (emfisema)
tekanan darah tinggi
operasi jantung
usia tua
atrial fibrilasi + terapi antiaritmia
(Fuster, Walls, Harringtons. 2011)
Diagnosis
Tanda + gejala: dada berdebar, nyeri dada,
sesak nafas, sakit kepala, kelelahan, dan
penurunan tekanan darah
Diagnosis : EKG dan Holter Monitor
(Fuster, Walls, Harringtons. 2011)
(Fuster, Walls, Harringtons. 2011)
(Fuster, Walls, Harringtons.
2011)
Terapi
Konversi segera ke irama sinus (kardioversi
dengan arus listris DC, kardioversi kimia
menggunakan obat antiaritmia)
Terapi obat dengan beta blocker, calcium
channel blockers, dan digitalis dapat
digunakan untuk memperlambat tingkat
respon ventrikel
Alat pacu jantung permanen atau sementara
juga dapat digunakan untuk mengembalikan
irama sinus
(Fuster, Walls, Harringtons. 2011)
Atrial Fibrilasi
AF didefinisikan sebagai aritmia jantung
dengan karakteristik berikut (ESC,2010):
gambaran EKG menunjukkan interval RR tidak
teratur
Tidak ada gelombang P yang jelas pada
gambaran EKG
Panjang siklus atrium (jika terlihat) , yaitu interval
antara dua aktivasi atrium, biasanya >300 bpm
Epidemiologi
AF makin meningkat terutama dengan
meningkatnya usia harapan hidup
AF dialami oleh 1-2% dari populasi, dan
angka ini kemungkinan akan meningkat
dalam 50 tahun berikutnya
Prevalensi AF meningkat dengan usia, dari,
0,5% pada 40-50 tahun, 5-15% pada 80
tahun.
Pria lebih sering terkena daripada wanita
Klasifikasi
Secara klinis, terdapat 5 tipe AF yang dapat dibedakan
berdasarkan presentasi dan durasi aritmia (ESC,2010).
First diagnosed AF: baru pertama kali terdiagnosis dengan AF
Paroxysmal AF: AF yg biasanya hilang dengan sendirinya
dalam 48 jam sampai 7 hari
Persistent AF: episode AF yg bertahan >7 hari
Long standing persistent AF: AF yg berlangsung lebih dari 1
tahun
Permanent AF: AF menetap
Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan fisik:
Apakah irama jantung selama episode serangan dirasakan teratur
atau tidak teratur ?
Kapan pertama kali muncul serangan?
Apakah ada faktor pencetus seperti olahraga, emosi, atau
penggunaan alkohol ?
Apakah gejala selama episode sedang atau berat ?
Apakah serangan sering atau jarang, dan durasinya panjang atau
pendek ?
Apakah ada riwayat penyakit penyerta seperti hipertensi, penyakit
jantung koroner, gagal jantung, penyakit pembuluh darah perifer,
penyakit serebrovaskular ,stroke, diabetes , atau penyakit paru
kronis ?
Apakah ada kebiasaan penyalahgunaan alkohol ?
Apakah ada riwayat keluarga AF ?
(ESC,2010) (AHA, 2011)
Pemeriksaan penunjang
EKG (AHA,2011):
Irama
Hipertrofi ventrikel kiri
Durasi gelombang P dan morfologi atau
gelombang fibrilasi
Preeksitasi
Bundle branch blok
Miokard infark
Aritmia atrium yang lainnya
Untuk mengukur dan memantau dari kompleks
QRS, interval R-R dan interval QT dalam
hubungannya dengan penggunaan antiaritmia
Gambaran EKG pasien dengan AF:
Cont
Echocardiography untuk mengidentifikasi:
Penyakit katup jantung
Ukuran atrium kiri dan kanan
Ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri
Tekanan ventrikel kanan (hipertensi pulmonal)
Hipertrofi ventrikel kiri
Trombus pada atrium kiri (sensitivitasnya rendah)
Penyakit pada perikardium
Cont
Pemeriksaan darah untuk petanda tiroid,
fungsi ginjal dan fungsi hati Untuk serangan
AF pertama kali, jika laju ventrikel sulit untuk
dikontrol
Rontgen thoraks, untuk mengidentifikasi :
parenkim dan vaskula paru jika ada gejala
yang memungkinkan untuk terjadinya
penyakit pada paru
Tatalaksana
Tata laksana umum pada pasien AF
mempunyai 5 tujuan:
Pencegahan kejadian tromboemboli
Mengatasi simtom terkait AF
Tata laksana optimal terhadap penyakit
kardiovaskular yang menyertai
Mengontrol laju jantung
Memperbaiki gangguan irama
(AHA, 2011)
(AHA, 2011)
Komplikasi dan prognosis
AV Nodal Reentrant Tachycardia
reentri terjadi di dalam nodus AV
jenis ini merupakan mekanisme yang paling
sering terjadi, mencakup 2/3 kasus TSV
jarang terjadi pada anak dengan usia
dibawah 5 tahun
(Fuster, Walls, Harringtons. 2011)
(Fuster, Walls, Harringtons. 2011)
Tatalaksana
Manuver vagal
Adenosin
Verapamil: memperlambat konduksi pada jalur
lambat maupun jalur cepat. Dosis yang
digunakan 5mg bolus dan diikuti bolus 5mg
tambahan setelah 10 menit.
Obat yang meningkatkan tonus vagus dapat
diberikan pada AVNRT seperti digoxin sodium
channel blockers kelas Ia dan Ic dapat diberikan.
Kateter ablasi
(Fuster, Walls, Harringtons. 2011)
AV Reentrant Tachycardia
reentri yang terjadi melalui jalur aksesoris
(jalur tambahan)
Jalur aksesoris merupakan miosit yang
abnormal yang menghubungkan antara
atrium dan ventrikular selain dari sistem
konduksi yang normal.
Keadaan ini dapat terjadi pada 1: 1500 orang.
menyebabkan terjadinya sindrom preeksitasi
ventrikel dan TSV yang bersumber dari jalur
aksesoris.
(Fuster, Walls, Harringtons. 2011)
(Bonow, 2012)
(Fuster, Walls, Harringtons. 2011)
Takikardi Ventrikel
kecepatan denyut ventrikel mencapai 100
sampai 200 kali permenit
Impuls yang cepat ventrikel
berkontraksi cepat ventrikel tidak dapat
memompakan darah dgn baik
penyebab TV: PJK, IMA, obat-obatan,
structural heart disease seperti : prolaps
katup mitral, Tetralogi offalot (TOF), dilatasi
dan hipertrofi kardiomiopati
(Fuster, Walls, Harringtons. 2011)
Diagnosis
Gejala : pusing, mual, muntah, lemah,
pingsan dan dapat hingga kejang.
(Libby, Peter. 2007)
(Libby, Peter. 2007)
(ACLS, 2010)
Ventrikel fibrilasi
Penyebab : IMA,kardiomiopati dilatasi,
hipertrofik kardiomiopati, miokarditis, penyakit
katup jantung, penyakit jantung bawaan,
obat-obatan proaritmia, kelainan asam-basa
dan elektrolit, sindrom QT panjang dan
fibrilasi atrium pada pasien dengan sindrom
Wolff - Parkinson White.
Diagnosis
Insiden kematian mendadak di Amerika
Serikat sekitar 1 sampai 2 per 1000 orang
(0,1 % -0,2% )
Pasien dengan VF membutuhkan defibrilasi
segera
(Fuster, Walls, Harringtons. 2011)
(ACLS, 2010)
Ekstrasistol supraventrikel
Supraventrikular ekstrasistol berasal dari atrium,
pada miokardium atrium, atau pada AV node.
Ekstrasistol supraventrikel bermanifestasi pada
gelombang P yang prematur. Kompleks QRS
dapat normal atau melebar.
Kebanyakan konduksi dari supraventrikular
ekstrasistol dihambat, sehingga terjadi jeda pada
sinus berikutnya.
Progonis dari suprsventrikual ekstrasistol tidak
terlalu signifikan, namun pada keadaan yang
jarang dapat menyebabkan aritmian yang
berkelanjutan
(Slegenthaler, 2007)
Ekstrasistol ventrikel
Ventrikular ekstrasistol dibedakan dengan
supraventrikular ekstrasistol dengan berbagai
hal berikut ini (Slegenthaler, 2007):
Tidak ada gelombang P (tidak terdapat interval PQ
yang konstan)
Terdapat perbedaan morfologi QRS dan axis
Gelombang T berlawanan dengan vektor QRS
Jeda bisa dikompensasi
TERIMAKASIH