Luki

405070107

TINGKAT KESADARAN Compos mentis

KETERANGAN
Sadar sepenuhnya baik thd dirinya maupun lingkungan Pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik

Apatis Delirium

Pasien tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkungannya Penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik dan siklus tidur-bangun yang terganggu Pasien tampak gaduh gelisah, kacau, disorientasi, dan merontaronta

Keadaan mengantuk, masih dapat pulih penuh bila dirangsang Somnolen (letargia, obtundasi, hipersomnia) Bila rangsang berhenti, pasien tertidur kembali

Sopor (stupor)

Keadaan mengantuk yang dalam Pasien masih dapat dibangunkan dengan rangsang yang kuat (mis: nyeri) tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik

PERBEDAAN ANTARA KEJANG & SERANGAN yg MENYERUPAI KEJANG KEADAAN Onset Lama serangan Kesadaran Sianosis Gerakan ekstremitas Stereotipik gerakan Lidah tergigit atau luka lain Gerakan abnormal bola mata Fleksi pasif ekstremitas Dapat diprovokasi Tahanan thp gerakan pasif KEJANG Tiba2 Detik atau menit Sering terganggu Sering Sinkron Selalu Sering Selalu Gerakan tetap ada Jarang Jarang MENYERUPAI KEJANG Mungkin gradual Beberapa menit Jarang terganggu Jarang Asinkron Jarang Sangat jarang Jarang Gerakan hilang Hampir selalu Selalu

Kriteria Kejang
Kejang pada BBL Kejang Demam Kejang lama Kejang berulang Kejang epileptikus Epilepsi Kejang pada bayi usia 0-28 hari
Kejang pada suhu >38oC o.k proses ekstrakranial

Kejang >15 menit

Berulang 3x/lebih dalam 24 jam Kejang >30 mnt tanpa sadar Kejang tanpa provokasi > 2x

Kejang
Kejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara intermiten dapat berupa gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik, sensorik dan otonom yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik di neuron otak.

ETIOLOGI Asfiksia perinatal

PATOGENESIS Hipoksia & iskemia P metabolisme anaerobik p asam laktat

Pendarahan subaraknoid

Robekan vena superfisial akibat partus lama hipoksia

Karena trauma atau asfiksia kecembungan Pendarahan periventrikuler serebral hipoksia (bayi prematur) atau intraventrikuler

ETIOLOGI

PATOGENESIS

Akut : Streptococcus Grup , E coli, Listeria sp, staphylococcus,& pseudomonas sp; kronik (intrauterin) : Infeksi sekunder TORCH, treponema pallidum intrakranial

Kerniketrus
Obat2an Hipoglikemia (< 45 mg/dL)

Bilirubin indirek, lamanya hiperbilirubinemia kerusakan otak metadon, anestesi Bila bkepanjangan & berulang glukosa darah di otak

Hipokalsemia :

penurunan kadar bebas Ca2+ meningkatkan permeabilitas Na+ influks Na+ potensial istirahat mendekati ambang eksitabilitas berlebihan saraf dan otot & aktivitas spontan saraf motorik (hipoparatiroid)

Faktor Pencetus Kejang

Putus obat Kelelahan Telat makan Intoksikasi obat Peningkatan derajat stres Kilatan cahaya Alkohol Overheat / overexertion (hipertermia)

Kejang
Patofisiologi Kejang terjadi karena gangguan aktivitas abnormal sehingga menghasilkan perubahan kontrol motorik, persepsi sensorik, tingkah laku dan fungsi autonom. Mekanisme : Ketidakseimbangan neurotransmitter dan NMDA receptor dan inhibirory forces (GABA) pada membran sel neuron Gangguan aktivitas listrik neuron Gangguan hanya berada pada area tertentu atau dapat menyebar ke otak Kejang Contoh : jika gangguan aktivitas neuron terjadi pada area visual kejang disertai gangguan visual

Klasifikasi Kejang
KEJANG PARSIAL Kejang fokal sederhana KEJANG UMUM Absens

Kejang parsial kompleks

Kejang parsial yg menjadi umum

Mioklonik
Klonik Tonik Tonik-klonik Atonik TIDAK DAPAT DIKLASIFIKASIKAN Neonatal seizures Infantile spasms

Kejang Parsial
(merupakan kejang yang dimulai dengan manifestasi lokal)

kejang parsial sederhana

(tidak menganggu kesadaran)

kejang parsial kompleks

(menganggu kesadaran)

kejang parsial yang menjadi umum.

Kejang Parsial
Biasanya semua jenis kejang parsial menunjukkan lesi struktural atau organik di korteks serebri seperti sikatriks, tumor, atau infark. Kualitas kejang tersebut akan membantu dokter untuk menentukan lokasi lesi penyebabnya di dalam otak.

PERMASALAHAN

MANIFESTASI KLINIS

KEADAAN POSTIKTAL

KEJANG PARSIAL SEDERHANA

Dengan gejala motorik Jacksonian Gerakan tonik & kemudian klonik yang dimulai secara unilateral pada tangan, kaki, atau wajah, dan selanjutnya menyebar ke bagian tubuh lainnya pada sisi yang sama Gerakan memalingkan kepala & mata ke salah satu sisi tubuh atau gerakan tonik & klonik pada lengan atau tungkai tanpa disertai penyebaran Jacksonian Kesadaran normal

Bangkitan motorik lainnya

Kesadaran normal

Dengan gejala sensorik

Mati rasa, kesemutan; halusinasi visual, auditorius, atau olfaktorius yang sederhana seperti kilatan cahaya, bunyi berdenging, atau bau tertentu

Kesadaran normal

PERMASALAHAN

MANIFESTASI KLINIS

KEADAAN POSTIKTAL

KEJANG PARSIAL KOMPLEKS

Dapat dimulai dengan kejang parsial sederhana atau dengan kesadaran terganggu. Dapat terjadi automatisme. Kejang dapat dimulai dengan gejala otonom atau psikis atau tanpa gejala tersebut. Kesadarannya terganggu dan pasien tampak bingung Otomatisme meliputi perilaku motorik yang spontan seperti gerakan mengunyah, mengecap-ngecap bibir, berjalan mondarmandir, & membuka kancing baju; juga bisa terdapat perilaku yang lebih kompleks dan terampil seperti mengemudikan mobil Pasien dapat mengingat gejala autonom atau psikis pendahuluan (yang kemudian diberi istilah aura), tetapi mengalami amnesia sisa kejang. Dapat terjadi kebingungan & sakit kepala yang terjadi sementara

KEJANG PARSIAL YANG MENJADI UMUM

KATEGORI

KARAKTERISTIK

GENERALISATA Hilangnya kesadaran, tidak ada awitan fokal, bilateral dan simetrik,
tidak ada aura Tonik-klonik Spasme tonik-klonik otot, inkontinensia urin dan alvi, menggigit lidah, fase pasca iktus Sering salah didiagnosis sbg melamun Menatap kosong, kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar atau berkedip scr cepat, tonus postural tidak hilang Berlangsung beberapa detik

Absence

Mioklonik

Kontraksi mirip syok mendadak yg terbatas di beberapa otot atau tungkai, cenderung singkat Hilangnya scr mendadak, tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh (drop attacks)

Atonik

PENATALAKSANAAN KEGAWATDARURATAN NEUROLOGIS

PENATALAKSANAAN KEJANG
WAKTU 0-5 menit TINDAKAN Yakinkan bahwa aliran udara pernapasan baik Monitor tanda vital, pertahankan perfusi oksigen ke jaringan, berikan oksigen Bila keadaan pasien stabil, lakukan anamnesis terarah, pemeriksaan umu dan neurologi secara cepat

5-10 menit

Pemasangan akses intravena Pengambilan darah untuk pemeriksaan : darah rutin, glukosa dan elektrolit Dapat diberikan dizepam rektal dengan dosis BB < 10kg = 5mg, BB > 10 mg = 10mg atau lorazepam 0,05-1 mg/kg (maksimum 4 mg) atau midazolam 0,05-1 mg/kg

PENATALAKSANAAN KEJANG
WAKTU 10-15 menit TINDAKAN Cenderung menjadi status konvulsivus Berikan fenitoin 15-20 mg/kg intravena diencerkan dengan NaCl 0,9% dengan kecepatan 20-25 mg/menit Dosis ulangan fenitoin 5-10 mg/kg sampai maksimum 30 mg/kg

> 30 menit

Pemberian antikonvulsan dengan masa kerja panjang Fenobarbital 10 mg/kg intravena dengan kecepatan 100 mg/menit. Dapat diberikan dosis tambahan 5-10 mg/kg dengan interval 10-15 menit Pemeriksaan laboratorium sesuai kebutuhan (analisis gas darah, elektrolit, gula darah), lakukan koreksi sesuai kelainan yang ada

Pastikan jalan napas, pernapasan dan sirkulasi baik

0 5 menit Diazepam 0,3 mg/kv iv, maks 10 mg 0, 5 0,75 mg/kg PR Midazolam 0,2 mg/kg im

Kejang belum berhenti dlm 5 10 menit, ulang dgn dosis dan cara sama
10 menit Diazepam 0,3 mg/kv iv, maks 10 mg

0, 5 0,75 mg/kg PR
Midazolam 15 menit Fenitoin 0,2 mg/kg im 20 mg/kg iv maks 1 gr Iv drip 20 menit dlm 50 ml NaCl 35 menit Fenobarbital 20 mg/kg iv, bolus 5 -10 menit hati2 depresi pernapasan

PENGENDALIAN KEJANG
Status refrakter bila kejang berlanjut lebih dari 30 menit dengan tindakan diatas, maka dilakukan
Anestesi umum menggunakan tiopenton (bolus IV selanjutnya dnegan infus) atau propofol Ventilasi buatan, dilumpuhkan dengan relaksan otot

Penatalaksanaan kejang

KOMPLIKASI LOKAL
Kejang berulang Retardasi mental Palsi cerebralis Asfiksia Edem otak Perdarahan otak

KOMPLIKASI SISTEMIK
Sepsis Pnemonia aspirasi Gangguan kontraktilitas jantung Hipertensi atau hipotensi Dehidrasi ATN (acute tubular necrotic) Trauma

STATUS EPILEPTIKUS

STATUS EPILEPTIKUS
Kejang rekuren atau persisten (> 30 menit) atau 2/> kejang tanpa pemulihan kesadaran Epidemiologi : usia < 3 tahun (> 50%); terbanyak usia 1 tahun 1/3 (gambaran awal epilepsi, epilepsi yg diketahui, kerusakan otak yg tisolasi) Patfis : glutamat >> & reseptor glutamat >>, kadar Ca2+, asam arakidonat, & PG (neuron)

Etiologi
Tipe 1 (tidak ada lesi struktural) Infeksi Infeksi CNS Gangguan metabolik Turunnya level AED Alkohol Idiopatik Tipe 2 ( Ada lesi struktural) Anoksia/hipoksia Tumor CNS CVA Overdose obat Hemoragi Trauma

ETIOLOGI
Kejang pertama dan termasuk infeksi atau demam non-SSP Infeksi SSP Perubahan obat atau tidak teratur konsumsi terapi antikonvulsan Trauma kepala Hipoksia Gangguan metabolik Toksik Etanol Tumor Lesi vaskuler Gangguan neurologis progresif

STATUS EPILEPTIKUS
Manifestasi klinis :
Aktivitas tonik/klonik umum yg persisten Aktivitas tonik dan/atau klonik fokal persisten Hilang kesadaran

Pemeriksaan penunjang :
Lab rutin : N (kecuali bhub dgn toksik) Pencitraan : N (kecuali bhub dgn abN struktural EEG : abN (pola tgt tipe kejang)

Prognosis :
tergantung etiologi buruk : cedera kepala berat, ensefalitis atau infeksi lain, stroke masif

KEJANG DEMAM

KEJANG DEMAM
Adalah bangkitan kejang yang terjadi karena kenaikan suhu tubuh (rektal >38o C), biasanya terjadi pada anak usia 6 bulan 5 tahun. 34% berlangsung lebih dari 15 menit Anak laki-laki lebih sering mengalami kejang demam

ETIOLOGI

KLASIFIKASI
Kejang demam sederhana
Singkat, < 15 menit Umum tonik dan atau klonik Berhenti sendiri Tanpa gerakan fokal Tidak berulang dalam 24 jam

Kejang demam kompleks

Lama, >15 menit Kejang fokal atau parsial satu sisi atau kejang umum didahului kejang parsial Lebih dari 1x dalam 24 jam

Berdasarkan klinis dan ECG, Se dibaggi:

Fase I Tjd mekanisme kompensasi, seperti peningkatan aliran darah otak dan cardiac output, peningkatan oksigenase jaringan otak, peningkatan tekanan darah, peningkatan laktat serum, peningkatan glukosa serum dan penurunan pH yang diakibatkan asidosis laktat. Perubahan syaraf reversibel pada tahap ini.

Fase II

Setelah 30 menit, ada perubahan ke fase kedua, kemampuan tubuh beradaptasi berkurang dimana tekanan darah , pH dan glukosa serum kembali normal. Kerusakan syaraf irreversibel pada tahap ini.

Fase III

Pada fase ketiga aktivitas kejang berlanjut mengarah pada terjadinya hipertermia (suhu meningkat), perburukan pernafasan dan peningkatan kerusakan syaraf yang irreversibel

Penanganan status epileptikus konvulsif

Stadium Stadium I Penatalaksanaan - Memperbaiki fungsi kardio-respi - Memperbaiki jalan napas, pemberian O, resusitasi bila perlu -Pemeriksaan status neurologik - Pengukuran TD, nadi, suhu - Monitor status metabolik, status hematologi - EKG - Infus NaCl 0,9%, bila digunakan 2 OAE pakai 2 jalur infus - Mengambil 50-100 cc darah u/ pemeriksaan lab ( AGD, glukosa, fs. Ginjal & hati, Ca, Mg, darah lengkap, waktu pembekuan, kadar OAE) - Pemberian OAE emergensi : Diazepam 0,2 mg/kg dgn kecepatan pemberian 5 [Link] IV dpt diulang stlh kejang 5 menit - Beri 50 cc glukosa 50 % pd hipoglikemi - Thiamine 250 mg IV pd pasien alkoholisme - Menangani asidosis dgn bikarbonat

Stadium II

Penanganan status epileptikus konvulsif

Stadium Stadium III Penatalaksanaan - Menentukan etiologi - Bila kejang terus berlangsung stlh pemberian diazepam/lorazepam, beri phenytoin iv 15-20 mg/kg dgn kec. 50 mg/menit - Dapat pula diberikan fenobarbital 10 mg/kg dgn kec. 100 mg/menit respi saat pemberian - Memulai th/ dgn vasopresor - Mengoreksi komplikasi

Stadium IV - Bila kejang tdk dpt diatasi slm 30-60 menit, pasien dipindah ke ICU, beri propofol (2mg/kg BB iv, diulang bila perlu )/ thiopentone (100-250 mg iv pemberian dalam 20 menit) dilanjutkan sampai 12-24 jam stlh bangkitan klinis atau

Status epileptikus refrakter

Pada umumnya 80% pasien dgn status epileptikus konvulsif dpt terkontrol dgn pemberian benzodiazepin/ fenitoin. Bila bangkitan kejang masih berlangsung status epileptikus refrakter penanganan di ICU untuk tindakan anestesi

Status epileptikus refrakter

Obat
Midazolam

Dosis untuk dewasa

0,01 -0,1 mg/kg BB dgn kecepatan pemberian 4mg/menit dilanjutkan dgn pemberian per infuse 0,005 -0,4mg/kg BB/jam 100-250 mg bolus diberikan dlm 20 detik, kemudian dilanjutkan dgn bolus 50 mg setiap 2-3 menit sampai bangkitan teratasi. Kemudian dilanjutkan dgn per infus 3-5 mg/kg BB/jam

Thiopenthone

Pentobarbital

10-20 mg/kg BB dgn kec. 25 mg/menit, kemudian 0,5 1 mg/kg BB/jam ditingkatkan sampai 1-3 mg/kg BB/jam

Propofol

2 mg/kg BB kemudian ditingkatkan menjadi 5-10 mg/kg

Status epileptikus non-konvulsif

Dapat ditemukan pd 1/3 kasus SE
TIPE SE SE parsial kompleks Terapi pilihan Benzodiazepin iv/oral Klobazam oral Terapi lain Valproate IV Lorazepam/ Fenitoin/ Fenobarbital IV Benzodiazepin, lamotrigine, Topiramat, Metilfenidat, Steroid oral

SE atipikal

Valproat oral

SE tonik

Lamotrigine oral

Metilfenidat, steroid

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pungsi lumbal
< 12 bulan sangat dianjurkan 12 18 bulan dianjurkan > 18 bulan tidak rutin

EEG CT scan MRI

Treatment protocol for Generalized Convulsive Status Epilepticus

Time 0-5 min Action ABC, obtain IV access, ECG monitoring, draw blood for CBC, Na, glucose, Mg, Ca, Phosphate, toxicology screen Give thiamine and dextrose 50 mL 50 % Lorazepam 4 mg IV over 2 mins. Phosphenytoin 20 PE/kg IV, BP and ECG monitoring cIV midazolam cIV propofol IV valproate IV phenobarbital cIV phenobarbital EEG as soon as possible Current

6-10 min 10-20 min 20-60 min

>60 min

Secondary survey
Setelah kejang akut berhenti
ABC CT scan melihat kelainan darah, tumor, atau struktur lain Pungsi lumbal jika dicurigai meningitis / tidak pulih kembali ke fungsi neurologis awal Pasien yang tiak stabil dirawat di RS kembali Pasien stabil dapat dipulangkan tetapi diberi fenitoin rumatan 300 mg/hari dan dilarang mengemudikan kendaraan.

EVALUASI KEDARURATAN PADA PASIEN DENGAN KEJANG Tanda Vital Nadi : dysrythmia jantung, termasuk henti jantung Tekanan Darah : hipotensi postural dan syok Temperatur : hipertermia Anamnesa (Riwayat) Trauma Kejang sebelumnya Penggunaan obat atau alkohol Medis Pemeriksaan fisik Papilledema Tanda neurologis fokal Bukti adanya penyakit sistemik Kardiak murmur Pemeriksaan Lab & penunjang lain : Serum glukosa : hipoglikemia atau hiperglikemia Analisa gas darah : hipoksemia, hiperkapnia, asidosis EKG : aritmia jantung Serum elektrolit : hipo/hipernatremia Perhitungan osmolalitas serum (normal : 270 290 mOsm/L) Hitung darah lengkap Pengukuran serum Ca dan Mg Pemeriksaan fungsi ginjal dan hati Pungsi lumbal (syarat : tidak ada TIK) Sampel urin dan darah untuk toksikologi (jika diindikasikan) CT-scan (jika terdapat tanda fokal)

Provokasi kejang
Banyak faktor etiologi yg bisa memprovokasi kejang pd pasien yg biasanya cenderung mengalami epilepsi.

misalnya overdosis obat, hipoglikemi

Pada org yg diketahui mengidap epilepsi, kejang bisa diprovokasi oleh

Kurang tidur Stres Alkohol Stimuli spt cahaya televisi, lampu disko Wanita frk. Kejang sekitar waktu menstruasi