0% menganggap dokumen ini bermanfaat (0 suara)
2 tayangan14 halaman

Journal Reading

Studi ini membandingkan efek antiplatelet Clopidogrel dan Aspirin pada pasien HIV yang viral load-nya terkontrol, menemukan bahwa Clopidogrel lebih efektif dalam menghambat aktivasi trombosit dan mengurangi jalur proinflamasi. Metode yang digunakan adalah uji coba terkontrol acak dengan 55 pasien, dan hasil menunjukkan bahwa Clopidogrel menurunkan P-selectin dan PAC-1 secara signifikan. Penelitian ini menyarankan Clopidogrel sebagai terapi potensial untuk mencegah kejadian kardiovaskular pada pasien HIV dengan risiko tinggi.

Diunggah oleh

sonycrespo25
Hak Cipta
© All Rights Reserved
Kami menangani hak cipta konten dengan serius. Jika Anda merasa konten ini milik Anda, ajukan klaim di sini.
Format Tersedia
Unduh sebagai PDF, TXT atau baca online di Scribd
0% menganggap dokumen ini bermanfaat (0 suara)
2 tayangan14 halaman

Journal Reading

Studi ini membandingkan efek antiplatelet Clopidogrel dan Aspirin pada pasien HIV yang viral load-nya terkontrol, menemukan bahwa Clopidogrel lebih efektif dalam menghambat aktivasi trombosit dan mengurangi jalur proinflamasi. Metode yang digunakan adalah uji coba terkontrol acak dengan 55 pasien, dan hasil menunjukkan bahwa Clopidogrel menurunkan P-selectin dan PAC-1 secara signifikan. Penelitian ini menyarankan Clopidogrel sebagai terapi potensial untuk mencegah kejadian kardiovaskular pada pasien HIV dengan risiko tinggi.

Diunggah oleh

sonycrespo25
Hak Cipta
© All Rights Reserved
Kami menangani hak cipta konten dengan serius. Jika Anda merasa konten ini milik Anda, ajukan klaim di sini.
Format Tersedia
Unduh sebagai PDF, TXT atau baca online di Scribd

JOURNAL READING

“Antiplatelet Effects of Clopidogrel Vs Aspirin in Virologically Controlled


HIV”
IDENTITAS JURNAL
Antiplatelet Effects of Clopidogrel Vs Aspirin in
TITLE :
Virologically Controlled HIV

AUTHORS : Marcantoni et all

JOURNAL : JACC Basic Transl Sci

DOI : [Link]

YEAR : 2022

REVIEWER : Mahasiswa

DATE : 11/12/2025
Introduction & Background

Person with HIV (Virologically controlled HIV)

Inflamasi Kronis Sistemik

Pasien HIV memiliki


Aktivasi Imun & Disfungsi Endotel risiko CVD 1,5 - 2x
lebih tinggi
Aktivasi trombosit
Platelet Hyperactivation dan proinflamasi
endotel menjadi
(↑ P-selectin, ↑ PAC-1, ↑ Aggregation)
mediator seluler
kunci
Risiko Kardiovaskular ↑

Kebutuhan Evaluasi Efektivitas Antiplatelet


(Aspirin vs Clopidogrel)
Hubungan antiplatelet dengan HIV

Pada pasien HIV dengan viral


load terkontrol (ART):
aktivasi basal trombosit
tinggi
HIV ⟶ aktivasi
Ekspresi (P-selectin % PAC-1 trombosit meningkat
meningkat)
Agregasi mudah terjadi

Trombosit melepaskan
chemokine, cytokine)
interaksi sel endotel Trombosit
Trombositsebagai
sebagai
Akibatnya: mediator
Aktivasi endotel mediatorinflamasi
inflamasi
Gangguan fungsi
vaskular

Inflamasi endotel
Risiko CVD ↑

Antiplatelet sebagai
penghambat aktivasi
trombosit Studi sebelumnya menunjukkan:
Aspirin belum efektif
ANTIPLATELET

Menghambat enzim COX-1 Prodrug → diaktivasi di hati


(irreversible) (CYP450)
Penurunan pembentukan Mengikat irreversibel
Thromboxane A2 (TXA2) reseptor P2Y12
↓ Agregasi trombosit Inhibisi jalur ADP →
(vasokontriksi berkurang) ASPIRIN CLOPIDOGREL aktivasi GPIIb/IIIa menurun
Efektivitas TERBATAS pada ↓ Agregasi trombosit
HIV: ↓ Aktivasi trombosit (P
• Aktivasi trombosit selectin, PAC-1)
multijalur tidak ditekan ↓ Inflamasi endotel
• Tidak menurunkan P- ↓ Aktivitas jalur TLR /
selectin / PAC-1 Interferon / TREM-1
• Tidak menurunkan
inflamasi endotel
METODE

DESAIN
Randomized Controlled Trial
Open-label
Durasi 14 hari
Populasi: 55 pasien HIV
Kriteria Inklusi:
Usia 18.80 tahun
HIV (+) dengan ART stabil ≥3 bulan
HIV RNA <200 kopi/mL
Kriteria Ekslusi:
Penggunaan obat antiinflamasi non-steroid (termasuk
aspirin) dalam 1 minggu terakhir
Riwayat penyakit kardiovaskular
Terapi antiplatelet atau antitrombotik
Penyakit ginjal kronis
Terapi steroid atau imunosupresif
Penggunaan aktif alkohol atau narkoba
Anemia (Hb <8 mg/dL)
Trombositopenia (<100.000/mL) atau trombositosis
(>500.000/mL)
METODE
METODE

INTERVENSI
3 kelompok (rasio randomisasi 1:2:2)
• Kontrol – tanpa terapi
• Aspirin
Loading: 325 mg
Maintenance: 81 mg/hari × 13 hari

Clopidogrel
Loading: 300 mg
Maintenance: 75 mg/hari × 13 hari
Peserta puasa semalam dan tidak merokok atau
berolahraga intens sebelum tiap kunjungan
METODE

OUTCOME
Primary Outcomes
• Agregasi trombosit terhadap
Arachidonic acid (AA) → aspirin
ADP → clopidogrel
Secondary Outcomes
• P-selectin
• PAC-1
• Monocyte–platelet aggregates
• Efek trombosit terhadap sel endotel (HUVEC):
NanoString (594 gen inflamasi)
Validasi qPCR
RESULT

Efek Aspirin terhadap Arachidonic Acid (AA) Efek Clopidogrel terhadap ADP
Aspirin secara signifikan menekan agregasi trombosit Clopidogrel menurunkan agregasi trombosit
terhadap AA. terhadap ADP (5 µmol/L).
Rata-rata perubahan: –38,8% (CI 95%: –21,5% hingga Rata-rata perubahan: –37,0% (CI 95%: –20,7%
–56,1%). hingga –53,3%).
Clopidogrel hampir tidak memberikan efek terhadap Aspirin hanya memiliki efek kecil terhadap respon
AA. ADP.
RESULT

Clopidogrel
Menurunkan secara signifikan:
Aspirin P-selectin (basal) → rata-rata –12,6 MFI
Tidak menunjukkan penurunan P-selectin maupun P-selectin (setelah stimulasi trombin) → rata-rata –
PAC-1 (baik kondisi basal maupun setelah stimulasi) 215 MFI
PAC-1 (stimulasi ADP) → rata-rata –86,4 MFI
PAC-1 (stimulasi AA) → rata-rata –141,7 MFI
KELEBIHAN & KETERBATASAN STUDI

Kelebihan:
Desain RCT, endpoint mekanistik
lengkap (agregasi, flow cytometry,
transcriptome)
Keterbatasan:
Durasi pendek (14 hari)
Ukuran sampel kecil
Tidak menilai clinical outcomes (MI,
stroke)
KESIMPULAN

Clopidogrel lebih kuat dibanding aspirin


dalam menghambat aktivasi trombosit
serta menurunkan jalur-jalur proinflamasi
dan proaterogenik pada sel endotel pada
orang dengan HIV. Clopidogrel berpotensi
menjadi terapi untuk mencegah kejadian
aterotrombotik pada populasi PWH yang
memiliki risiko kardiovaskular tinggi.
KESIMPULAN

terimakasih

Anda mungkin juga menyukai