LAPORAN PENDAHULUAN

PADA TN. H. F DENGAN DIAGNOSA MEDIS DIABETES MELLITUS TIPE II

DI RUANG RAWAT INAP MAHALONA II [Link]

Oleh : Delviana Pabuntang

NIM : 202414401008

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KAMUS ARUNIKA

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

TAHUN 2026/2027
 BAB I

KONSEP TEORI

A. Definisi
Diabetes Melitus merupakan salah satu penyakit gangguan metabolik menahun akibat
pankreas tidak dapat memproduksi cukup insulin atau tubuh tidak dapat menggunakan
insulin yang diproduksi secara efektif (PERKENI, 2015). Sedangkan menurut Price &
Wilson (2010), DM adalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Senada dengan
pengertian yang lain, Smeltzer dan Bare (2008)mendefinisikan DM adalah suatu sindrom
gangguan metabolisme yang ditandai denganhiperglikemia sebagai akibat defisiensi sekresi
insulin, berkurangnya aktivitas biologiinsulin, atau keduanya.
Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemi
yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak,dan protein yang
disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau keduanya
dan menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskuler, danneuropati (Elin, 2009).
B. Klasifikasi
Klasifikasi DM menurut WHO 2016, adalah sebagai berikut:
a. Diabetes Melitus tipe 1
Pada diabetes tipe I terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan
reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor
tersebut,terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam [Link]
insulin pada diabetes tipe I disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Akibat intoleransi
glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan
diabetes tipe I dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut
sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka
pada kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika
kadar glukosanya sangat tinggi).
b. Diabetes tipe II,terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta
 pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa tidak terukur
oleh hati, maka terjadi hiperglikemi. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi
maka ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya
glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di
ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang
[Link] ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan
berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsi).Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan
(polifagia), akibat menurunnya simpanan [Link] lainnya mencakup kelelahan dan
kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan
glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-
asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan
terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan [Link]
itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton
yang merupakan produk samping pemecahan [Link] keton merupakan asam yang
menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis
yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen,
mual, muntah,hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan
menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama
cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik
tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai
pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.
c. Diabetes melitus gestasional
Diabetes gestasional adalah diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak
mengidap diabetes. Meskipun diabetes ini membaik setelah persalinan, sekitar 50% wanita
mengidap kelainan ini tidak akan kembali ke status nondiabetes setelah kehamilan
berakhir. Bahkan, jika membaik setelah persalinan, resiko untuk mengalami diabetes tipe
2 setelah sekitar 5 tahun pada waktu mendatang lebih besar daripada normal (Corwin,2014)
d. Diabetes melitus tipe lain
 Diabetes melitus tipe ini berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu hiperglikemik
karena penyakit lain seperti penyakit pankreas, hormonal, bahan kimia,endokrinopati,
kelainan reseptor insulin atau sindrom genetik tertentu (PERKENI, 2011)
C. Etiologi
Menurut (Nurarif & Hardhi, 2015) etiologi diabetes mellitus, yaitu :
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI) tipe 1
Diabetes yang tergantung pada insulin diandai dengan penghancuran sel-sel beta pancreas
yang disebabkan oleh :
a. Faktor genetik :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan
genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte
Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
tranplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon [Link] merupakan respon
abnormal dimana antibody terarah pada jaringan jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas,sebagai contoh hasil
penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun
yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.

2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Disebabkan oleh kegagalan telative beta dan resisten insulin. Secara pasti penyebab dari
DM tipe II ini belum diketahui, faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam
proses terjadinya resistensi [Link] Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam
sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari
sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-
reseptor permukaan sel tertentu,kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan
transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan
dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya
jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi
penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa.
Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan
meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi
memadai untuk mempertahankan euglikemia. Diabetes Melitus tipe II disebut juga
Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes
Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes
yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul
pada masa [Link] risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe
II, diantaranya adalah:
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik
Hasil pemeriksaan glukosa dalam 2 jam pasca pembedahan dibagi
menjadi 3 yaitu :
a. < 140 mg/dL → normal
b. 140-<200 mg/dL → toleransi glukosa terganggu
c. > 200 mg/dL → diabetes

3. Diabetes Melitus Gestasional

Diabetes melitus gestasional merupakan penyakit diabetes yang disebabkan tubuh tidak
bisa merespon hormon insulin karena adanya hormon penghambat respon yang dihasilkan
oleh plasenta selama proses kehamilan (Fitriana, 2016). Penyebab diabetes gestasional
dianggap berkaitan dengan peningkatan kebutuhan energi dan kadar estrogen serta
hormone pertumbuhan yang terus menerus tinggi selama kehamilan.

4. Diabetes Melitus Tipe Lain

 Penyebab tipe lain dari penyakit diabetes melitus ini adalah berhubungan dengan
kecacatan, penyakit atau sindrom tertentu. Dalam kelompok ini termasuk cacat genetik
fungsi sel-β. Sebagian besar tanda klinisnya adalah hiperglikemia pada usia dini. Mereka
sering disebut maturity-onset diabetes of the young (MODY). Sebagai ciri adalah
gangguan sekresi insulin dengan sedikit atau tidak ada cacat dalam kerja insulin. Mereka
mewarisi autosomal dominan tetapi heterogen. (Lim, 2014)
D. Patofisiologi
Menurut (Corwin, EJ. 2014), Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat
ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah
dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa tidak terukur oleh hati, maka
terjadi hiperglikemi. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak
dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut
muncul dalam urin(glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam
urin,ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang [Link]
ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien
akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan
(polifagia), akibat menurunnya simpanan [Link] lainnya mencakup kelelahan dan
kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan
glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-
asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan
terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping
itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton
yang merupakan produk samping pemecahan [Link] keton merupakan asam yang
menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis
yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen,
mual, muntah,hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan
menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama
cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik
 tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai
pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.
E. Manifestasi klinis
Menurut Sujono & Sukarmin (2015) manifestasi klinis pada penderita DM, yaitu:
1. Gejala awal pada penderita DM adalah :
a. Poliuria (peningkatan volume urine)
b. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan keluarnya
air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehisrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel
karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke
plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH
(antidiuretic hormone) dan menimbulkan rasa haus.
c. Polifagia (peningkatan rasa lapar). Sejumlah kalori hilang kedalam air kemih, penderita
mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasi hal ini penderita seringkali
merasa lapar yang luar biasa.
d. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien
diabetes lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk
menggunakan glukosa sebagai energi.
2. Gejala lain yang muncul
a. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan
antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun dan
penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.
b. Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal,lipatan kulit
seperti di ketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur.
c. Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama
candida.
d. Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami gangguan akibat
kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel saraf
rusak terutama bagian perifer.
e. Kelemahan tubuh.
f. Penurunan energi metabolik/penurunan BB yang dilakukan oleh selmelalui proses
glikolisis tidak dapat berlangsung secara optimal.
 g. Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama
dari protein dan unsur makanan yang lain. Bahan protein banyak diformulasikan untuk
kebutuhan energi sel sehingga bahan yang diperlukan untuk penggantian jaringan yang
rusak mengalami gangguan.
h. Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan seksualitas menurun karena
kerusakan hormon testosteron.
i. Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada
lensa oleh hiperglikemia.
F. Test Diagnostik
1. Pemeriksaan kadar serum glukosa
a. Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada 2x tes
b. Gula darah 2 jam PP : 200 mg/dl
c. Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg/dl
2. Tes toleransi glukosa
Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam serta satu nilai lain lebih
dari 200 mg/dl setelah beban glukosa 75 gr.
3. HbA1C
Kurang dari 8% mengindikasikan diabetes melitus yang tidak terkontrol.
4. Pemeriksaan kadar glukosa urin. (Yuliana, 2012).
G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadi komplikasi vaskuler serta neuropatik
Tujuan terapetik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa
tanpa terjadi hiperglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas pasien. Ada 5
komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan, pemantauan, terapi dan
pendidikan kesehatan.
1. Penatalaksanaan diet
Prinsip umum : diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan
DM.
Tujuan penatalaksanaan nutrisi :
a. Memberikan semua unsur makanan esensial misal vitamin, mineral.
b. Mencapai dan mempertahankan berat badab yang sesuai.
c. Memenuhi kebutuhan energi.
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap hari dengan mengupayakan kadar
glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis.
e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat.
2. Latihan fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat menurunkan kadar glukosa darah
dan mengurangi faktor resiko kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa
darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian
insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga.
3. Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan pencegahan hipoglikemi
serta hiperglikemia.
4. Terapi
a. Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah.
b. Obat oral anti diabetik
Sulfonaria
 Asetoheksamid (250 mg, 500 mg)
 Clorpopamidn (100 mg, 250 mg)
 Glipizid (5 mg, 10 mg)
 Glyburid (1,25 mg : 2,5 mg : 5 mg)
 Totazamid (100 mg : 250 mg : 500 mg)
 Tolbutamid (250 mg, 500 mg)
Biguanid

5. Pendidikan kesehatan

Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :

a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek samping obat,pengenalan dan

pencegahan hipoglikemi/ hiperglikemi.
b. Tindakan preventif (perawatan kaki, perawatan mata, hygiene umum).

c. Meningkatkan kepatuhan program diet dan obat. (Smeltzer and Bare,2014).

 BAB II

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas pasien
1) Nama inisial : Tn.H
2) Tempat tanggal lahir/umur : 32 Tahun
3) Jenis kelamin : laki-laki
4) Agama : islam
5) Pendidikan : S1 Pendidikan
6) Pekerjaan : Petani
7) Alamat : Tampingan
8) No. MR :
9) Tanggal masuk RS : 12 januari 2025
10) Tanggal pengkajian : 15 januari 2025
11) Diagnosis medik: Diabetes mellitus tipe II

2. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama
Klien mengeluh luka dan bengkak pada kaki sebelah kanan
2) Riwayat keluhan utama
1) Penyebab/faktor pencetus : gatal akibat pola hidup yang tidak sehat
2) Sifat keluhan : nyeri seperti panas dan gatal
3) Lokasi dan penyebaran : kaki sebelah kanan
4) Skala keluhan : 6 (sedang)
5) Lamanya keluhan : hilang timbul
6) Hal-hal yang memperberat : saat beraktivitas/bergerak
7) Hal-hal yang meringankan : saat berbaring
3) Riwayat kesehatan sekarang
 Klien masuk ke Rs pada 12 januari 2025,dengan keluhan nyeri pada kaki sebelah
kanan,disertai luka .setelah beberapa hari dirawat dirumah sakit klien mengatakan telah
operasi pada kaki kelingking sebelah kanan,klien juga mengatakan mudah lelah,dan
mengatakan sering buang air kecil pada malam hari
4) Riwayat kesehatan masalalu
Klien mengatakan sebelumnya belum pernah masuk ke rs
5) Riwayat kesehatan keluarga
 Pada generasi pertama tidak terdapat penyakit yang sama
 Pada generasi kedua terdapat penyakit yang sama pada anak pertama dan kedua
pada saudara kandung ibu klien
 Pada generasi ke tiga terdapat penyakit yang sama pada anak laki-laki kedua
3. Pemeriksaan fisik : data fokus
a. Keadaan umum
1) Kondisi pasien : pasien tampak lemah
2) Kesadaran : composimentis
3) Tanda-tanda distress : cemas
4) BB : 60 kg TB:[Link]

b. Tanda-tanda vital

Suhu tubuh : 36,5 oC

Nadi : 80 x/menit
Pernapasan : 20x/menit
Tekanan darah : 110/70 mmHg

c. Fungsi motorik

a) Massa otot : tidak ada atropi maupun hipertropi

b) Tonus otot : sedikit menurun pada ekstremitas bawah
c) Kekuatan otot
 Ekstremitas atas :5/5
 Ekstremitas bawah kiri :5/5
 Ektremitas bawah kanan :1/5
4. Sistem muskuluskeletal
 Kaki
a) Inspeksi :
o kaki kiri dan kanan tampak sama panjang
o tampak luka pada kaki sebelah kanan
b) Palpasi :
o Terdapat nyeri tekan pada kaki sebelah kanan
5. Sistem integumen
 kulit
a) inspeksi :
o kulit tampak sawo matang
o terdapat luka pada kulit kaki sebelah kanan
b) palpasi :
o teraba hangat pada kulit
1. pemeriksaan penunjang
o pemeriksaan lab
o radiologi
o gdp/gds
Data Fokus
Data subjektif Data objektif
[Link] mengatakan nyeri pada kaki [Link] luka dm pada kaki sebelah kanan
sebelah kanan.  Klien tampak lemah
p: akibat pola hidup yang tidak sehat dan  Adanya nyeri tekan pada luka
terdapat luka dm  Klien tampak meringis
q : nyeri seperti panas dan perih  Skala nyeri 6
r : kaki sebelah kanan  Td:110/70 Mmhg
s : 6 (sedang)  RR:20x/m
t : 6 hari yang lalu
 N:80x/m
 36,5 c
 [Link] jahitan post op pada kaki
Tampak luka disertai cairan berbau busuk

[Link] mengatakan adanya luka pada kaki [Link] luka pada permukaan kulit kaki
sebelah kanan hingga merusak permukaan sebelah kanan dan jaringan mati akibat luka
kulit dm yang dialami pasien

B. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut
 defenisi
Adalah Pengalaman sensorik atau emosional yang berkaitan dengan kerusakan
jaringan aktual atau fungsional, dengan onset mendadak atau lambat dan
berintensitas ringan hingga berat yang berlangsung kurang dari 3 bulan
 gejala dan tanda mayor
Subjektif Objektif
1. Mengeluh nyeri 1. Tampak meringis
2. Bersikap protektif (mis.
waspada, posisi
menghindari nyeri)
3. Gelisah
 4. Frekuensi nadi
meningkat
5. Sulit tidur
 Gejala dan tanda minor
Subjektif Objektif
 Tidak tersedia 1. Tekanan darah
meningkat
2. Pola napas berubah
3. Nafsu makan berubah
4. Proses berfikir
terganggu
5. Menarik diri
6. Berfokus pada diri
sendiri
7. Diaforesis
 Faktor yang berhubungan

Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis

2. Risiko infeksi
 Defenisi
Berisiko mengalami peningkatan terserang organisme patogenik
 Faktor resiko
a. Penyakit kronis (mis. diabetes melitus)
b. Efek prosedur invasif
c. Malnutrisi
d. Peningkatan paparan organisme patogen lingkungan
 Faktor yang berhubungan
Risiko infeksi b.d efek prosedur invasif
3. Gangguan integritas kulit/jaringan
 Defenisi
 Kerusakan kulit (dermis dan/ atau epidermis) atau jaringan (membran mukosa,
kornea, fasia, otot, tendon, tulang, kartilago, kapsul sendi dan/ atau ligamen)
 Gejala dan tanda mayor
subjektif objektif
 (tidak tersedia) 1. Kerusakan jaringan dan/
atau lapisan kulit
 Gejala dan tanda minor
subjektif objektif
 (tidak tersedia) 1. Nyeri
2. Perdarahan
3. Kemerahan
4. Hematoma
 Faktor yang berhubungan
Gangguan integritas kulit/jaringan b.d kurang terpapar informasi tentang upaya
mempertahankan/melindungi integritas jaringan

C. Intervensi keperawatan
NO Diagnosa Tujuan/SLKI Intervensi keperawatan/SIKI
Keperawatan/SDKI
1 Nyeri akut b.d agen Setelah dilakukan tindakan Manajemen Nyeri (I.08238)
pencedera fisiologis keperawatan 3x24 jam tingkat Observasi:
(inflamasi) d.d adanya luka nyeri menurun dengan kriteria  Identifikasi lokasi,
dm pada kaki sebelah kanan hasil: karakteristik, durasi,
,susah tidur,cemas terhadap  Keluhan nyeri frekuensi, kualitas,
penyakitnya dengan menurun(5) intensitas nyeri
(TD:110/70 Mmhg),skala  Tekanan darah  Identifikasi skala
nyeri 6 membaik(5) nyeri
 Pola pikir membaik(5)  Identifikasi
pengetahuan dan
 keyakinan tentang
nyeri
Terapeutik:
 Pertimbangkan jenis
dan sumber nyeri
dalam pemilihan
strategi meredakan
nyeri
Edukasi:
 Jelaskan penyebab
periode dan pemicu
nyeri
 Ajarkan teknik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
rasa nyeri
Kolaborasi:
 Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu

2 Risiko infeksi b.d prosedur Setelah dilakukan tindakan Pencegahan Infeksi (I.14539)
invasif d.d post op kelingking keperawatan 3x24 jam tingkat Observasi:
kaki sebelah kanan infeksi menurun dengan  Monitor tanda dan
kriteria hasil: gejala infeksi lokal
 Kebersihan badan dan sistematik
meningkat(5) Terapeutik:
 Cairan berbau busuk  Berikan perawatan
menurun(5) kulit pada area edema
 Cuci tangan sebelum
dan sesudah kontak
 dengan pasien dan
lingkungan pasien
 Pertahankan teknik
aseptik pada pasien
beresiko tinggi
Edukasi:
 Jelaskan tanda dan
gejala infeksi

3 Gangguan integritas Setelah dilakukan tindakan Perawatan Luka (I.14564)

kulit/jaringan b.d kurang keperawatan 3x24 jam Observasi:
terpapar informasi tentang penyembuhan luka meningkat  Monitor karakteristik
upaya dengan kriteria hasil: luka (mis. drainase,
mempertahankan/melindungi  Jaringan granulasi warna, ukuran, bau)
integritas jaringan meningkat(5)  Monitor tanda-tanda
 Peradangan luka infeksi
menurun(5) Terapeutik:
 Drainase purulen  Lepaskan balutan dan
menurun(5) plester secara perlahan
 Drainase serosa  Cukur rambut di
meningkat(5) sekitar daerah luka,
 Bau tidak sedap pada jika perlu
luka menurun(5)  Bersihkan dengan
 Nekrosis menurun(5) cairan NaCl atau
pembersih nontoksik,
sesuai kebutuhan
 Bersihkan jaringan
nekrotik
  Berikan salep yang
sesuai ke kulit atau
Lesi, jika perlu
 Pasang balutan sesuai
jenis luka
 Pertahankan teknik
steril saat melakukan
perawatan luka
 Ganti balutan sesuai
jumlah eksudat dan
drainase
 Jadwalkan perubahan
posisi setiap 2 jam
atau sesuai kondisi
pasien
 Berikan diet dengan
kalori 30-35
kkal/kgBB/hari dan
protein 1,25-1,5
g/kgBB/hari
Edukasi:
 Jelaskan tanda dan
gejala infeksi
 Anjurkan
mengkonsumsi
makanan tinggi kalori
dan protein
Kolaborasi:
 Kolaborasi pemberian
antibiotik, jika perlu
 DAFTAR PUSTAKA

Black, J., and Hawks, J. H, 2014, Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen

Corwin, EJ. 2014. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Jakarta:EGC.
Fitriana, R dan Rachmawati, S, 2016, Cara Ampuh Tumpas Diabetes
Mansjoer, A dkk. 2008. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Nurarif & Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & Nanda Nic-Noc Panduan penyusunan Asuhan Keperawatan
Profesional . Yogyakarta : Mediaction Jogja.
Nugroho, T, 2011, Asuhan Keperawatan: Maternitas, Anak, Bedah, Penyakit
Dalam, Yogyakarta: Nuha Medika.
Perkeni (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia), 2011, Konsensus Pengelolaan dan
Pencegahan Diabetes Melitus Tipe II di Indonesia, Jakarta : PB. PERKENI.
Price & Wilson (2008). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT
Alumni
Santosa, Budi. 2016. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006 .
Jakarta: Prima Medika
Smeltzer, S.C. and Bare, B.G. 2014. Brunner and Suddarth’
s textbook of medical
– surgical nursing.
Sujono & Sukarmin (2015). Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan
Eksokrin & Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta: Graha Ilmu
Sukarmin & Riyadi. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan
Eksokrin & Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu
Yuliana Elin, Andrajat Retnosari, 2012. ISO Farmakoterapi. Jakarta : ISFI