Bagian Telinga Hidung Tenggorokan Refarat

RSUD Undata Palu Januari 2026

Fakultas Kedokteran Universitas Tadulako

“RHINITIS INFEKSIUS”

Ditujukan untuk memenuhi salah satu persyaratan

dalam menyelesaikan kepaniteraan klinik
Bagian Telinga Hidung Tenggorokan
Fakultas Kedokteran
Universitas Tadulako - RSUD Undata Palu

Oleh:
Rulianti Jannatul Adelia
N 111 24 146

Dokter Pembimbing Klinik :

Dr. dr. Christian Lopo, Sp. THT-BKL

DEPARTEMEN TELINGA HIDUNG TENGGOROK

BEDAH KEPALA LEHER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TADULAKO
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA PALU
2026
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Rulianti Jannatul Adelia

No Stambuk : N 111 24 146

Fakultas : Kedokteran
Program Studi : Profesi Dokter

Universitas : Universitas Tadulako

Judul : Rhinitis Infeksisus

Bagian : Telinga Hidung Tenggorokan

Bagian Telinga Hidung Tenggorokan

Rumah Sakit Umum Daerah Undata Palu

Program Studi Profesi Dokter

Fakultas Kedokteran

Universitas Tadulako

Mengetahui

Palu, Januari 2026

Dokter Pembimbing Klinik Dokter Muda

Dr. dr. Christian Lopo, Sp. THT-BKL Rulianti Jannatul Adelia

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN ............................................................................... ii

DAFTAR ISI ......................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................... 1
BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI HIDUNG ............................................... 4
2.1 Anatomi Hidung ............................................................................................ 3
2.2 Histologi Hidung ........................................................................................... 5
2.3 Fisiologi Hidung............................................................................................ 6
BAB III RHINITIS INFEKSIUS ......................................................................... 9
3.1 Definisi ........................................................................................................ 15
3.2 Epidemiologi ............................................................................................... 16
3.3 Etiologi ........................................................................................................ 18
3.4 Patofisiologi ................................................................................................ 20
3.5 Diagnosis ..................................................................................................... 21
3.6 Rinitis Infeksius .......................................................................................... 25
BAB VI RINGKASAN ........................................................................................ 36
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................... 37

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang

Rhinitis merupakan inflamasi pada mukosa hidung. Inflamasi ini dapat

disebabkan oleh berbagai faktor antara lain infeksi, alergi, iritan, obat-obatan
dan hormon. Rhinitis didefinisikan sebagai adanya paling tidak satu dari gejala
berikut: kongesti, rinorea, bersin, hidung gatal dan obstruksi hidung. Gejala lain
yang dapat ditemui yaitu: batuk, sakit kepala, nyeri wajah, nyeri telinga, gatal
pada tenggorokan dan langit-langit, mendengkur dan gangguan tidur. (1)
Rhinitis merupakan kondisi heterogen yang dikaitkan sebagai respon
inflamasi, seperti pada rhinitis alergi. Tetapi dapat juga terjadi tanpa adanya
inflamasi seperti Rhinitis Idiopatik (Vasomotor). Rhinitis akut sering
disebabkan oleh agen infeksius seperti virus dan bakteri, dan biasanya disertai
dengan inflamasi sinus sebagai bagian dari rhinosinusitis akut.(1)
Rhinitis infeksi didefinisikan sebagai peradangan mukosa hidung akibat
infeksi mikroorganisme, terutama virus, dan lebih jarang oleh [Link]
besar kasus rhinitis infeksi disebabkan oleh virus, khususnya rhinovirus, yang
bertanggung jawab atas lebih dari separuh kejadian common cold. Virus lain
yang juga berperan meliputi coronavirus, influenza virus, parainfluenza virus,
adenovirus, dan respiratory syncytial virus (RSV). Infeksi bakteri biasanya
bersifat sekunder, muncul setelah infeksi virus menyebabkan kerusakan mukosa
hidung dan menurunkan daya tahan lokal.
Dari aspek patogenesis, rhinitis infeksi bermula ketika patogen masuk ke
rongga hidung melalui droplet atau kontak langsung. Virus kemudian melekat
pada sel epitel mukosa hidung dan bereplikasi, menyebabkan kerusakan sel
epitel serta gangguan fungsi silia. kerusakan mekanisme mukosiliar ini
merupakan faktor penting yang menyebabkan penumpukan sekret dan
memperpanjang proses inflamasi. Aktivasi respon imun lokal memicu
pelepasan mediator inflamasi yang mengakibatkan vasodilatasi, edema mukosa,
dan peningkatan produksi sekret, yang secara klinis bermanifestasi sebagai
hidung tersumbat dan rinorea.
Secara klinis, rhinitis infeksi akut ditandai oleh gejala awal berupa bersin,
rasa kering atau gatal di hidung, dan rinorea serosa. Dalam beberapa hari, sekret
hidung dapat berubah menjadi lebih kental dan berwarna keruh akibat
peningkatan jumlah sel inflamasi. Gejala sistemik seperti demam ringan,
malaise, nyeri kepala, dan nyeri tenggorok dapat menyertai, terutama pada fase
awal infeksi. Penyakit ini umumnya bersifat self-limiting dan berlangsung
selama 7–10 hari, namun pada beberapa kasus dapat menetap lebih lama
tergantung pada virulensi patogen dan status imun pasien.
Dari sudut pandang epidemiologi, rhinitis infeksi merupakan penyakit dengan
angka kejadian yang sangat tinggi. anak-anak usia sekolah dapat mengalami
infeksi saluran napas atas berulang kali dalam satu tahun, sedangkan pada orang
dewasa frekuensinya lebih rendah namun tetap signifikan. Tingginya prevalensi
rhinitis infeksi menjadikannya masalah kesehatan masyarakat yang penting,
terutama karena dampaknya terhadap kualitas hidup, produktivitas kerja, serta
peningkatan angka kunjungan ke fasilitas pelayanan kesehatan.
Walaupun umumnya bersifat ringan, rhinitis infeksi tidak dapat dianggap
remeh. komplikasi dapat terjadi apabila infeksi menyebar ke struktur sekitarnya,
seperti sinus paranasal yang menyebabkan sinusitis akut, telinga tengah yang
menimbulkan otitis media, atau saluran napas bawah yang berujung pada
bronkitis. Selain itu, penggunaan antibiotik yang tidak tepat pada rhinitis infeksi
virus masih sering ditemukan dan berpotensi meningkatkan resistensi
antibiotik. Oleh karena itu, pemahaman yang tepat mengenai rhinitis infeksi
sangat penting untuk menunjang diagnosis yang akurat dan tata laksana yang
rasional.
Dengan mempertimbangkan tingginya angka kejadian, dampak klinis, serta
potensi komplikasi yang dapat ditimbulkan, rhinitis infeksi menjadi topik
penting untuk dipelajari dalam bidang THT. Pemahaman yang komprehensif
mengenai etiologi, patogenesis, manifestasi klinis, dan implikasi klinis rhinitis
 infeksi diharapkan dapat meningkatkan kualitas pelayanan kesehatan serta
mencegah komplikasi yang tidak diinginkan.

1.2. Tujuan
Untuk mengetahui dan memahami secara komprehensif mengenai rhinitis
infeksi, meliputi pengertian, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis,
diagnosis, tata laksana, serta komplikasi yang mungkin timbul, sehingga dapat
menjadi dasar dalam penegakan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat
dalam praktik klinis.
 BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI

2.1 Anatomi

1. Hidung Luar

Hidung luar berbentuk pyramid dengan bagian-bagiannya dari atas ke

bawah: 1) pangkal hidung (bridge), 2) dorsum nasi, 3) puncak hidung, 4) ala
nasi, 5) kolumela dan 6) lubang hidung (nares anterior). Hidung luar dibentuk
oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh kulit, jaringan ikat dan
beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan atau menyempitkan lubang
hidung. Kerangka tulang terdiri dari 1) tulang hidung (os nasalis), 2) prosesus
frontalis os maksila dan 3) prosesus nasalis os frontal, sedangkan kerangka
tulang rawan terdiri dari beberapa pasang tulang rawan yang terletak di bagian
bawah hidung, yaitu 1) sepasang kartilago nasalis lateralis superior, 2) sepasang
kartilago nasalis lateralis inferior yang disebut juga sebagai kartilago ala mayor,
3) beberapa pasang kartilago ala minor dan 4) tepi anterior kartilago septum 6

Gambar 2.1 Anatomi Hidung Luar (A) Anatomi Permukaan Hidung Luar; (B) Anatomi
Tulang Hidung Luar
2. Rongga Hidung

Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke

belakang, dipisahkan oleh septum nasi di bagian tengahnya menjadi kavum nasi
kanan dan kiri. Pintu atau lubang masuk kavum nasi bagian depan disebut nares
anterior dan lubang belakang disebut nares posterior (koana) yang
menghubungkan kavum nasi dengan nasofaring6

Gambar 2.2 Anatomi Cavum Nasi

Bagian kavum nasi yang letaknya sesuai dengan ala nasi, tepat di belakang
nares anterior, disebut vestibulum. Vestibulum ini dilapisis oleh kulit yang
mempunyai banyak kelenjar sebasea dan rambut-rambut panjang yang disebut
vibrise6

Tiap kavum nasi mempunyai 4 buah dinding, yaitu dinding medial, lateral,
inferior dan superior. Dinding medial hidung adalah septum nasi. Septum
dibentuk oleh tulang dan tulang rawan. Bagian tulang adalah (1) lamina
prependikularis os etmoid, (2) vomer, (3) Krista nasalis os maksila dan (4) krista
nasalis os palatine. Bagian tulang rawan adalah (1) kartilago septum (lamina
kuadrangularis) dan (2) kolumela. Bagian superior dan posterior disusun oleh
lamona prependikularis os etmoid dan bagian anterior oleh kartilago septum
(quadrilateral), premaksila, dan kolumna membranousa. Bagian inferior, disusun
oleh vomer, maksila, dan tulang palatine dan bagian posterior oleh lamina
sphenoidalis. Septum dilapisi oleh perikondrium pada bagian tulang rawan dan
periostium pada bagian tulang, sedangkan diluarnya dilapisi pula oleh mukosa
hidung6.

Gambar 2.3 Anatomi Septum Nasi

Pada dinding lateral terdapat 4 buah konka, yang terbesar dan letaknya
paling bawah ialah konka inferior, kemudian yang lebih kecil ialah konka media,
lebih kecil lagi adalah konka superior, sedangkan yang terkecil disebut konka
suprema. Konka suprema ini biasanya rudimenter. Konka inferior merupakan
tulang tersendiri yang melekat pada os maksila dan labirin etmoid, sedangkan
konka media, superior dan suprema merupakan bagian dari labirin etmoid 6.

Pada dinding lateral terdapat 4 buah konka, yang terbesar dan letaknya
paling bawah ialah konka inferior, kemudian yang lebih kecil ialah konka media,
lebih kecil lagi adalah konka superior, sedangkan yang terkecil disebut konka
suprema. Konka suprema ini biasanya rudimenter. Konka inferior merupakan
tulang tersendiri yang melekat pada os maksila dan labirin etmoid, sedangkan
 konka media, superior dan suprema merupakan bagian dari labirin etmoid.
semilnaris dan infundibulum etmoid. Hiatus semilunaris merupakan suatu celah
sempit melengkung dimana terdapat muara sinus frontal, sinus maksila dan sinus
etmoid anterior. Pada meatus superior yang merupakan ruang diantara konka
superior dan konka media terdapat muara sinus etmoid posterior dan sinus
sphenoid. Dinding inferior merupakan dasar rongga hidung dan dibentuk oleh
os maksila dan os palatum6

Dinding superior atau atap hidung sangat sempit dan dibentuk oleh lamina
kribiformis, yang memisahkan rongga tengkorak dari rongga hidung. Bagian
atas rongga hidung mendapat pendarahan dari a. etmoid anterior dan posterior
yang merupakan cabang dari arteri oftalmika, sedangkan a. oftalmika berasal
dari a. karotis interna6.

3. Vaskularisasi pada rongga hidung

Gambar 2.4 Sistem Vaskularisasi Rongga Hidung

Hidung memiliki suplai darah yang sangat kaya dan kompleks, yang berasal
dari cabang-cabang besar arteri dari sistem karotis interna dan eksterna. Arteri
etmoidalis anterior dan posterior (cabang dari arteri oftalmika) memasok bagian
superior dan anterior septum serta dinding lateral hidung, sedangkan arteri
 sphenopalatina (cabang terminal arteri maksilaris) memasok sebagian besar
septum posterior dan dinding lateral. Selain itu, cabang arteri labialis superior
dari arteri fasialis memberikan suplai pada bagian inferior septum dan alae nasi.
Anastomosis antara cabang–cabang ini di septum anterior membentuk pleksus
Kiesselbach, area vaskular penting yang sering merupakan sumber epistaksis
(pendarahan hidung). Vena mengikuti jalur arteri dan membentuk pleksus luas
yang memungkinkan drainase darah ke sistem vena fasialis dan sphenopalatina.
Pengetahuan tentang pola vaskular ini sangat penting dalam pembedahan hidung
(seperti rinoplasti) untuk mengurangi perdarahan dan komplikasi vaskular 7.

4. Inervasi rongga hidung

Gambar 2.5 Sistem Inervasi Rongga Hidung

Persarafan hidung terbagi menjadi sensorik umum, otonom, dan

penciuman. Sensasi umum di mukosa dan kulit hidung disampaikan oleh
cabang-cabang dari nervus trigeminus khususnya oleh nervus ethmoidalis
anterior (dari divisi oftalmikus/n. V1) untuk aspek anterosuperior, dan oleh
cabang dari divisi maksilaris (n. nasopalatina dan cabang lain) untuk bagian lain
rongga hidung. Nervus olfactorius (CN I) khusus menangani sensasi penciuman
pada mukosa olfaktori di sepertiga atas rongga hidung. Selain itu, serabut
 otonom dari ganglion sfenopalatinum menyuplai persarafan vasomotor untuk
mengatur tonus pembuluh darah dan sekresi mukosa7.

5. Aliran limfe rongga hidung

Aliran limfe dari rongga hidung memiliki pola yang kompleks dan bersifat
regional secara garis besar dibagi menjadi rute anterior (perifer/eksternal) dan
posterior (medial/deep). Drainase bagian anterior dan vestibulum hidung
terutama mengikuti jalur limfatik superfisial yang mengikuti pembuluh muka
dan cabang arteri wajah, menuju ke kelenjar limfa submandibularis (level IB)
dan kadang kelenjar periauricular/submandibular sekunder; karena itu infeksi
atau tumor pada bagian anterior hidung sering pertama-tama menunjukkan
konglomerat pada nodus di daerah mandibula dan muka. Di mukosa septum
anterior dan daerah Kiesselbach, kapiler limfatik superfisial mengambil cairan
dan sel imun, lalu bergabung menjadi kolektor kecil yang dapat menyambung ke
pleksus limfatik pada mukosa palatum keras melalui foramen incisivum sebelum
meneruskan ke nodus submandibularis atau jalur superfisial wajah. Studi
anatomi dan radiologis pada makroskopi/kadaver serta teknik injeksi
radiopakeologis menunjukkan keberadaan jejaring kapiler limfatik avalvular
yang kaya pada atrium, turbinat, dan dasar rongga hidung yang mengumpulkan
limf serta berkomunikasi secara variabel dengan jalur parapharyngeal — temuan
ini menjelaskan mengapa pola drainase dapat berbeda antar individu dan
mengapa beberapa jalur “bypass” kelenjar dapat muncul secara anatomis 7.

Rute posterior dan dalam dari hidung—termasuk mukosa regio posterior,

bagian nasofaring dan ostium sfenopalatina—mengalir ke jalur yang lebih
dalam: parapharyngeal, retropharyngeal (Rouvière) nodes, dan terutama deep
cervical nodes (level II dan seterusnya). Kolektor limfatik besar dari dinding
posterior turbinat dan nasofaring masuk ke ruang parapharyngeal dan menuju
nodus retropharyngeal atau langsung ke deep cervical chain; ini sangat penting
secara klinis karena tumor atau infeksi di regio posterior lebih mungkin
menimbulkan metastasis ke nodus servikal dalam atau recidiva regional. Selain
implikasi onkologik, penelitian eksperimental modern juga mengungkapkan
bahwa pleksus limfatik nasofaring bukan hanya rute imun, ia juga berperan
sebagai jalur keluar (outflow) untuk cairan serebrospinal pada beberapa spesies
(dan kemungkinan relevansi translasi ke manusia sedang dieksplorasi), di mana
pleksus nasofaring terhubung ke deep cervical lymphatics sehingga menjadi
“hub” yang mengarahkan cairan ke nodus servikal dalam; temuan ini
memperluas konsep fungsi limfatik hidung dari sekadar drainase mukosa
menjadi komponen penting dalam homeostasis cairan cranial dan pertimbangan
terapi/bedah kepala-leher. Karena variasi anatomi dan jalur-jalur alternatif ini,
studi klinis seperti lymphoscintigraphy dan sentinel node mapping menjadi
penting untuk menentukan nodus echelon-pertama pada kanker sinonasal dan
merencanakan penatalaksanaan leher yang tepat7.

(a)
 (b)

Gambar 2.6 Anatomi Sistem Nodus Limfa, (A) Sisi Kiri; (B) Sisi Kanan

2.2 Histologi Hidung

A. Epitel skuamosa berlapis keratin pada vestibulum nasi

Histologi hidung menunjukkan transisi epitel yang jelas seiring
bertambahnya kedalaman rongga hidung. Pada vestibulum nasi, epitel
ditandai oleh epitel skuamosa berlapis berkeratin yang merupakan kelanjutan
dari kulit luar dengan rambut rambut hidung (vibrissae) yang berfungsi
menyaring partikel besar dari udara yang masuk. Di batas yang dikenal
sebagai limen nasi, epitel ini berubah secara abrupt menjadi epitel
respiratorius pseudostratified kolumnar bersilia yang merupakan ciri khas
dari mukosa respirasi. Epitel respiratorius ini terdiri dari sel bersilia, sel
goblet penghasil mukus, dan sel basal sebagai populasi progenitor. Silia yang
bergerak ritmis serta mukus yang disekresikan berperan dalam mekanisme
 pertahanan mukosiliar, yaitu mengangkut partikel asing dan mikroorganisme
menuju nasofaring untuk dieliminasi, yang sangat penting bagi fungsi
penyaringan udara sebelum mencapai paru-paru. Secara umum, lapisan epitel
ini disokong oleh lamina propria yang mengandung pembuluh darah,
seromukosa glands, dan jaringan ikat longgar8.

Gambar 2.7 Epitel Berlapis Berkeratin9

B. Epitel respiratorik pada Cavum nasi

Di sepanjang dinding medial, lateral, dan lantai kavum nasi (kecuali

atapnya), histologi menunjukkan respiratory mucosa yang relatif tebal dan
kaya akan pembuluh darah serta kelenjar seromukosa. Pembuluh darah dalam
lamina propria ini membantu memanaskan serta melembapkan udara yang
dihirup, sedangkan kelenjar seromukosa menghasilkan fluida yang
memerangkap partikel halus dan mikroba. Pada preparat mikroskopis, epitel
respiratorius menunjukkan jumlah sel bersilia yang dominan dan sejumlah
goblet cells tersebar di antara sel-sel kolumnar, dengan basal cells di bagian
dasar sebagai cadangan regeneratif. Meskipun sebagian besar mukosa hidung
identik dengan tipe respiratorius, variasi kecil dalam jenis epitel juga dapat
muncul, seperti epitel transisional di beberapa permukaan, menandakan
adaptasi fungsional terhadap aliran udara dan tekanan mekanik 8.
 Gambar 2.8 Epitel Respiratorik9

C. Epitel olfaktori pada atap rongga hidung

Bagian roof of the nasal cavity (atap rongga hidung) khususnya regio
superior septum dan superior nasal concha dipenuhi oleh epitel olfaktori yang
merupakan jaringan neuroepitel khusus. Berbeda dengan epitel respiratorius,
epitel olfaktori tidak memiliki silia motil tetapi memiliki neuronal bipolar yang
berfungsi sebagai sel reseptor penciuman (olfactory sensory neurons/OSNs).
Sel-sel ini disusun di atas lapisan basal dan disokong oleh sustentacular cells
yang memberikan dukungan metabolik. Dendrit OSNs menonjol ke permukaan
epitel dan menghasilkan cilia non-motil panjang yang merupakan lokasi utama
reseptor bau. Di bawah epitel, lamina propria olfaktoria mengandung
Bowman’s glands, kelenjar yang menghasilkan cairan serous untuk melarutkan
zat odorant sehingga dapat dideteksi oleh reseptor. Fila olfactoria (akomodasi
akson OSNs) menembus lamina kribrosa os ethmoidalis untuk menuju bulbus
olfaktorius di otak. Histologinya lebih tebal dan lebih seluler dibanding jenis
respiratorius, mencerminkan fungsinya yang kompleks dalam transduksi
sensorik bau10.
 Gambar 2.9 Anatomi Dan Histologi Epitel Penghidu9

Secara fungsional, histologi hidung mengintegrasikan mekanisme

filtrasi, pertahanan imun lokal, dan resepsi sensorik bau dalam satu sistem
mukosa yang kontinu. Respiratory mucosa yang dominan menangani
perubahan kondisi udara (humidifikasi, pemanasan, filtrasi) melalui jaringan
bersilia dan mukus yang terus-menerus aktif, sedangkan olfactory mucosa
fokus pada deteksi kimia bau dan mengirimkan informasi sensorik ke sistem
 saraf pusat. Perubahan histologis pada epitel (mis. hiperplasia sel goblet,
infiltrasi inflamasi, atau metaplasia skuamosa) sering terlihat pada kondisi
patologis seperti rinitis alergi atau sinusitis, dan dapat secara langsung
memengaruhi fungsi pertahanan serta penciuman. Adanya jaringan imun serta
kelenjar yang tersebar di lamina propria juga menunjukkan peran histologis
hidung dalam pertahanan terhadap patogen inhalatif 10.

2.3 Fisiologi Hidung

• Fungsi Fisiologis Hidung

Hidung merupakan bagian awal dari saluran pernapasan yang memiliki peran
fisiologis penting dalam kondisioning udara inspirasi, pertahanan imun, dan
fungsi sensorik. Secara umum, fungsi fisiologis hidung meliputi filtrasi,
pemanasan, pelembapan udara, regulasi aliran napas, penciuman, serta
pertahanan mukosa terhadap agen infeksi dan iritan. Optimalnya fungsi-
fungsi tersebut bergantung pada integritas struktur anatomi hidung dan
regulasi vaskular serta saraf mukosa hidung 7,11.

• Filtrasi Udara Inspirasi

Gambar 2.7 Mekanisme Respirasi Hidung

Udara yang masuk melalui rongga hidung akan difiltrasi oleh beberapa
mekanisme berlapis. Vibrissae pada vestibulum nasi menyaring partikel
 besar, sedangkan partikel yang lebih kecil akan terperangkap oleh lapisan
mukus yang melapisi mukosa hidung. Mukus ini mengandung air,
mukopolisakarida, imunoglobulin A (IgA), serta enzim antimikroba yang
berperan dalam pertahanan non-spesifik. Sistem ini merupakan bagian dari
mucociliary clearance, mekanisme utama dalam menjaga kebersihan
saluran napas atasb7,11.

• Pemanasan dan Pelembapan Udara

Mukosa hidung, khususnya pada konka, kaya akan pleksus vena kavernosus
yang memungkinkan pertukaran panas secara efisien. Udara inspirasi yang
dingin akan dipanaskan mendekati suhu tubuh sebelum mencapai saluran
napas bawah. Selain itu, evaporasi cairan dari permukaan mukosa
menyebabkan udara menjadi lembap, sehingga mencegah iritasi dan
kerusakan epitel saluran napas distal. Proses ini sangat bergantung pada
regulasi vaskular mukosa hidung, yang menjadi aspek kunci dalam
patofisiologi gangguan kongesti hidung 7,11.

• Regulasi Aliran Udara dan Siklus Hidung

Aliran udara hidung tidak bersifat statis, melainkan diatur oleh fenomena
fisiologis yang dikenal sebagai nasal cycle (siklus hidung). Siklus ini
ditandai dengan pergantian dominansi aliran udara antara rongga hidung
kanan dan kiri setiap 2–6 jam akibat perubahan tonus vaskular konka
inferior. Siklus hidung dikendalikan oleh sistem saraf otonom dan berfungsi
untuk mencegah kelelahan mukosa serta menjaga efisiensi humidifikasi dan
filtrasi udara 7,11.

• Peran Mukosa Hidung dan Sistem Mukosilier

Mukosa hidung dilapisi oleh epitel respiratorius bersilia yang mengandung

sel goblet penghasil mukus. Silia bergerak secara terkoordinasi ke arah
nasofaring untuk membawa mukus beserta partikel asing dan
mikroorganisme keluar dari rongga hidung. Kecepatan dan efektivitas
 sistem mukosilier dipengaruhi oleh kelembapan, suhu, viskositas mukus,
serta integritas struktur silia. Gangguan pada sistem ini dapat menyebabkan
stagnasi sekret dan meningkatkan risiko infeksi maupun inflamasi kronis
7,11
.

• Regulasi Saraf dan Vaskular Mukosa Hidung

Fungsi fisiologis hidung sangat dipengaruhi oleh sistem saraf otonom,

khususnya keseimbangan antara aktivitas simpatis dan parasimpatis.
Aktivasi simpatis menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah mukosa
sehingga mengurangi kongesti, sedangkan aktivitas parasimpatis
meningkatkan vasodilatasi dan sekresi kelenjar. Ketidakseimbangan
regulasi ini dapat mengakibatkan kongesti hidung persisten, yang menjadi
dasar fisiopatologi pada kondisi seperti rhinitis vasomotor dan rhinitis
medikamentosa 7,11.

• Fungsi Imunologis Hidung

Mukosa hidung merupakan bagian dari nasal-associated lymphoid tissue

(NALT), yang berperan dalam imunitas mukosa. Struktur ini mengandung
sel dendritik, limfosit T dan B, serta produksi IgA sekretori yang berfungsi
sebagai pertahanan imun lokal. Respons imun mukosa ini memungkinkan
hidung menjadi garis pertahanan pertama terhadap patogen yang masuk
melalui inhalasi 7,11.

• Hubungan Fisiologi Hidung dengan Rhinitis Medikamentosa

Pemahaman fisiologi hidung, terutama regulasi vaskular dan saraf mukosa,

sangat penting dalam menjelaskan terjadinya rhinitis medikamentosa.
Penggunaan dekongestan topikal yang bekerja melalui stimulasi reseptor
alfa-adrenergik menyebabkan vasokonstriksi sementara. Penggunaan
berkepanjangan dapat mengganggu mekanisme fisiologis normal mukosa
hidung, menyebabkan rebound vasodilation, edema mukosa, dan kongesti
persisten akibat disfungsi regulasi vascular 7,11.
• Peran dalam transport mukosiliar

Gambar 2.10 Pola pergerakan silia 12

Fisiologi pertahanan hidung bergantung pada sistem mukosiliar, yang

merupakan komponen utama innate immunity saluran napas. Mukus yang
diproduksi oleh sel goblet dan kelenjar seromukosa berfungsi menangkap
partikel debu, alergen, bakteri, dan virus yang terhirup. Silia pada epitel
respiratorius bergerak secara terkoordinasi dengan frekuensi tertentu untuk
mengangkut lapisan mukus ke arah nasofaring, sehingga partikel asing
dapat dikeluarkan melalui refleks menelan, batuk, atau bersin. Mukus juga
mengandung komponen imun seperti IgA sekretori, lisozim, laktoferin, dan
defensin, yang memberikan perlindungan antimikroba lokal. Gangguan
pada fungsi mukosiliar, misalnya akibat inflamasi kronik atau paparan
polutan akan meningkatkan risiko infeksi saluran napas atas dan bawah 10.

Merupakan sistem pertahanan aktif rongga hidung terhadap virus,

bakteri, jamur atau partikel berbahaya lain yang terhirup bersama udara.
Efektivitas sistem transpor mukosilier dipengaruhi oleh kualitas silia dan
palut lendir. Palut lendir ini dihasilkan oleh sel-sel goblet pada epitel dan
kelenjar seromusinosa submukosa. Bagian bawah dari palut lendir terdiri
dari cairan serosa sedangkan bagian permukaannya terdiri dari mukus yang
lebih elastik dan banyak mengandung protein plasma seperti albumin, Ig G,
Ig M dan faktor komplemen. Sedangkan cairan serosa mengandung
laktoferin, lisozim, inhibitor lekoprotease sekretorik, dan Ig A sekretorik (s-
Ig A).10

Gambar 2.11 Penamapang sagittal yang menujukkan jalur pembersihan

mukosiliar pada septum laeral (kiri) dan septum nasal (kanan)12
 BAB III
RHINITIS INFEKSIUS

3.1 Definisi
Rinitis infeksius adalah kondisi inflamasi atau peradangan pada mukosa
hidung yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme, yang bisa berupa virus,
bakteri, atau jamur. Infeksi ini dapat mengenai hidung bagian luar (kulit
hidung) maupun rongga hidung bagian dalam (mukosa hidung). Pada hidung
luar, infeksi biasanya muncul sebagai selulitis atau vestibulitis, sedangkan pada
mukosa hidung dikenal sebagai rinitis. Berdasarkan durasinya, rinitis infeksius
dapat bersifat akut atau kronik, dengan batasan waktu kurang atau lebih dari
12 minggu. Infeksi dapat terjadi sebagai infeksi primer, yang langsung
menyerang mukosa hidung, atau sebagai infeksi sekunder akibat komplikasi
dari penyakit lain, bahkan bisa juga berupa infeksi multipel oleh beberapa jenis
mikroorganisme sekaligus. Rinitis infeksius termasuk kondisi umum pada
manusia, dan gejalanya mencakup hidung tersumbat, ingus encer atau
mukopurulen, bersin, nyeri kepala, serta kadang demam, tergantung jenis dan
berat infeksinya.1,13

3.2 Epidemiologi
Rinitis infeksius merupakan salah satu penyakit hidung yang paling
sering dijumpai, baik dalam bentuk akut maupun kronik. Rinitis simpleks atau
common cold adalah bentuk yang paling umum dan disebabkan oleh infeksi
virus, terutama rhinovirus, namun virus lain seperti myxovirus, Coxsackie, dan
ECHO juga dapat menjadi penyebab. Penyakit ini sangat menular dan dapat
menyerang siapa saja, tetapi lebih mudah terjadi pada individu yang tidak
memiliki kekebalan atau daya tahan tubuh menurun, misalnya akibat
kedinginan, kelelahan, atau penyakit kronik.

Bentuk rinitis kronik, seperti rinitis hipertrofi dan rinitis atrofi, cenderung
terjadi pada populasi tertentu, misalnya wanita dewasa muda, terutama mereka
yang tinggal di lingkungan dengan sanitasi buruk atau tingkat sosial ekonomi
 rendah. Rinitis spesifik, seperti rinitis difteri, rinitis tuberkulosa, dan
rinoskleroma, biasanya ditemukan di daerah endemis atau pada individu
dengan kondisi predisposisi tertentu, misalnya status imunisasi tidak lengkap
atau adanya penyakit penyerta.1

Infeksi bakteri atau jamur sering muncul sebagai infeksi sekunder pada
rinitis yang sudah ada sebelumnya, sedangkan rinitis infeksius tertentu, seperti
myiasis hidung, lebih sering dijumpai di daerah tropis dengan kondisi
lingkungan yang mendukung infestasi larva lalat. Secara keseluruhan,
epidemiologi rinitis infeksius dipengaruhi oleh usia, status imun, kondisi sosial
ekonomi, sanitasi lingkungan, dan faktor geografis15

3.3 Etiologi
Rinitis infeksius memiliki etiologi yang beragam, tergantung jenis dan
sifat infeksinya, dan dapat dibagi menjadi beberapa kategori utama.

a) Infeksi virus: Rinitis simpleks atau common cold sebagian besar

disebabkan oleh infeksi virus, terutama rhinovirus, namun virus lain seperti
myxovirus, virus Coxsackie, dan virus ECHO juga dapat terlibat. Virus-virus
ini menyebabkan inflamasi mukosa hidung, produksi sekret yang
berlebihan, dan gejala bersin, hidung tersumbat, dan nyeri kepala.
b) Infeksi bakteri: Infeksi bakteri dapat bersifat primer atau sekunder, muncul
setelah infeksi virus atau trauma pada hidung. Bakteri nonspesifik seperti
Streptococcus dan Staphylococcus sering ditemukan pada selulitis dan
vestibulitis. Beberapa jenis rinitis spesifik juga disebabkan oleh bakteri
tertentu, misalnya Corynebacterium diphtheriae pada rinitis difteri,
Klebsiella ozaenae pada rinitis atrofi, dan Treponema pallidum pada rinitis
sifilis.
c) Infeksi jamur: Rinitis jamur dapat bersifat invasif maupun non-invasif,
dengan agen penyebab antara lain Aspergillus, Candida, Histoplasma,
Fusarium, dan Mucor. Infeksi ini sering menimbulkan ulserasi mukosa,
perforasi septum, atau terbentuknya gumpalan jamur (fungus ball).
 d) Infeksi parasit: Myiasis hidung merupakan contoh infeksi larva lalat,
seperti Chrysomia bezziana, yang bertelur pada jaringan hidung, terutama
pada pasien dengan rinitis atrofi atau luka terbuka. Larva ini dapat merusak
jaringan mukosa dan menyebabkan obstruksi hidung. Selain agen penyebab
utama, faktor predisposisi turut berperan dalam etiologi rinitis infeksius,
termasuk defisiensi zat besi dan vitamin A, sinusitis kronik, kelainan
hormonal, penyakit autoimun, sanitasi lingkungan yang buruk, atau
gangguan imun pada pasien dengan penyakit kronik atau malnutrisi. Oleh
karena itu, rinitis infeksius sering bersifat multifaktorial, dengan kombinasi
beberapa agen penyebab dan faktor predisposisi yang mempengaruhi
perjalanan penyakit1.

3.4 Patofisiologi
Patofisiologi rinitis infeksius dimulai dari invasi mikroorganisme, baik
virus, bakteri, maupun jamur, ke dalam mukosa hidung. Pada infeksi virus,
seperti yang terjadi pada rinitis simpleks, virus menyerang sel epitel mukosa
hidung sehingga menimbulkan inflamasi lokal. Inflamasi ini memicu
pelepasan mediator inflamasi yang menyebabkan vasodilatasi, edema mukosa,
peningkatan produksi sekret dari sel goblet dan kelenjar seromusinosa, serta
hiperemia mukosa yang tampak kemerahan. Proses ini menimbulkan gejala
khas seperti hidung tersumbat, bersin, dan keluarnya ingus encer. Jika terjadi
infeksi sekunder oleh bakteri, mukosa yang sudah inflamasi dapat
terkontaminasi bakteri seperti Streptococcus atau Staphylococcus, sehingga
ingus berubah menjadi mukopurulen. Pada bentuk kronik, seperti rinitis
hipertrofi atau atrofi, inflamasi yang terus-menerus menyebabkan perubahan
struktural pada mukosa dan konka hidung, termasuk hipertrofi atau atrofi,
metaplasia epitel, degenerasi kelenjar, dan penebalan atau penipisan lapisan
submukosa, yang memperparah obstruksi hidung dan produksi sekret
abnormal. Selain itu, faktor predisposisi seperti iritasi kronis, trauma mekanik,
atau kondisi imun tubuh yang menurun turut mempermudah terjadinya infeksi
dan memperburuk inflamasi.1.
3.5 Diagnosis

Gambar 3.1 Alur Diagnose Rhinitis

1. Anamnesis
Pada rinitis infeksius, anamnesis dimulai dengan menanyakan
keluhan utama pasien, seperti hidung tersumbat, bersin-bersin, keluarnya
ingus (rinore) yang dapat encer atau mukopurulen, gatal, nyeri atau rasa
panas di hidung. Pasien juga sering mengeluhkan demam, sakit kepala, dan
rasa lelah bila infeksi disertai proses sistemik, serta adanya riwayat kontak
dengan orang yang sedang sakit bila penyebabnya virus. Anamnesis harus
mencakup durasi gejala, untuk membedakan antara infeksi akut (<12
minggu) atau kronik (>12 minggu), serta riwayat infeksi sebelumnya atau
penyakit penyerta, seperti sinusitis kronik, yang dapat memicu rinitis
sekunder. Selain itu, penting untuk menanyakan adanya faktor predisposisi
seperti trauma hidung, iritasi, atau gangguan imun yang dapat memperberat
infeksi.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien dengan rinitis infeksius diawali
dengan inspeksi hidung luar untuk melihat adanya pembengkakan,
kemerahan, atau lesi seperti selulitis dan vestibulitis. Selanjutnya dilakukan
pemeriksaan rinoskopi anterior untuk mengevaluasi mukosa hidung,
keberadaan sekret, kondisi konka inferior dan septum, serta adanya krusta,
ulkus, atau perforasi pada kasus tertentu seperti rinitis atrofi atau infeksi
spesifik. Pada infeksi akut, mukosa biasanya tampak merah, bengkak, dan
 hipersekretori, sedangkan pada infeksi kronik dapat ditemukan mukosa
menebal atau atrofi, sekret mukopurulen, dan kerak berbau. Pemeriksaan
tambahan bisa dilakukan dengan pemeriksaan nasoendoskopi, terutama
untuk melihat kondisi sinus dan rongga hidung posterior. Selain itu, tanda-
tanda sistemik seperti demam, limfadenopati servikal, atau gejala malaise
juga dicatat karena membantu menegakkan diagnosis infeksius dan menilai
derajat keparahannya.1.

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang umumnya tidak diperlukan untuk menegakkan

diagnosis. Tes alergi (skin prick test atau IgE spesifik) dapat dilakukan bila
dicurigai rhinitis alergi sebagai diagnosis banding. Pemeriksaan pencitraan
seperti CT-scan sinus hanya diindikasikan bila terdapat kecurigaan komplikasi
atau penyakit sinus yang menyertai, bukan untuk konfirmasi RM1,13

3.6 Rinitis infeksius

A. RINITIS SIMPLEKS
Penyakit ini merupakan penyakit virus yang paling sering ditemukan
pada manusia. Sering disebut juga sebagai common cold, flu. Penyebabnya
ialah beberapa jenis virus dan yang paling penting ialah rhinovirus. Virus-
virus lainnya adalah myxovirus, virus Coxsackie dan virus ECHO.
Penyakit ini sangat menular dan gejala dapat timbul sebagai akibat
tidak adanya kekebalan, atau menurunnya daya tahan tubuh (kedinginan,
kelelahan, adanya penyakit menahun dan lain-lain)2.
Pada stadium prodromal yang berlangsung beberapa jam,
didapatkan rasa panas, kering dan gatal di dalam hidung. Kemudian akan
timbul bersin berulang-ulang, hidung tersumbat dan ingus encer, yang
biasanya disertai dengan demam dan nyeri kepala. Mukosa hidung tampak
merah dan membengkak. Bila terjadi infeksi sekunder bakteri, ingus
menjadi mukopurulen.2
 Tidak ada terapi spesifik untuk rinitis simpleks, selain istirahat dan
pemberian obat-obat simtomatis, seperti analgetika, antipiretika dan obat
dekongestan. Antibiotika hanya diberikan bila terdapat infeksi sekunder
oleh bakteri.
B. RINITIS HIPERTROFI
Istilah hipertrofi digunakan untuk menunjukkan perubahan mukosa
hidung pada konka inferior yang mengalami hipertrofi karena proses
inflamasi kronis yang disebabkan oleh infeksi bakteri primer atau sekunder.
Konka inferior dapat juga mengalami hipertrofi tanpa terjadi infeksi
bakteriil, misalnya sebagai lanjutan dari rinitis alergi dan vasomotor.
Gejala utama adalah sumbatan hidung atau gejala di luar hidung akibat
hidung yang tersumbat, seperti mulut kering, nyeri kepala dan gangguan
tidur. Sekret biasanya banyak dan mukopurulen.
Pada pemeriksaan ditemukan konka yang hipertrofi, terutama konka
inferior. Permukaannya berbenjol-benjol karena mukosa yang juga
hipertrofi. Akibatnya pasase udara dalam rongga hidung menjadi sempit.
Sekret mukopurulen dapat ditemukan di antara konka inferior dan septum
dan juga di dasar rongga hidung.
Tujuan terapi adalah mengatasi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya
rinitis hipertrofi. Terapi simtomatis untuk mengurangi sumbatan hidung
akibat hipertrofi konka dapat dilakukan kaustik konka dengan zat kimia
(nitras argenti atau trikloroasetat) atau dengan kauter listrik
(elektrokauterisasi). Bila tidak menolong, dapat dilakukan luksasi konka,
frakturisasi konka multipel, konkoplasti atau bila perlu dilakukan
konkotomi parsial.1.2
C. RINITIS ATROFI
Rinitis atrofi merupakan infeksi hidung kronik, yang ditandai oleh
adanya atrofi progresif pada mukosa dan tulang konka. Secara klinis
mukosa hidung menghasilkan sekret yang kental dan cepat mengering
sehingga terbentuk krusta yang berbau busuk.
Wanita lebih sering terkena, terutama usia dewasa muda. Sering ditemukan
pada masyarakat dengan tingkat sosial ekonomi yang rendah dan sanitasi
lingkungan yang buruk.
Pada pemeriksaan histopatologi tampak metaplasia epitel torak
bersilia menjadi epitel kubik atau epitel gepeng berlapis, silia menghilang,
lapisan submukosa menjadi lebih tipis, kelenjar-kelenjar berdegenerasi atau
atrofi.
a) Etiologi
Banyak teori mengenai etiologi dan patogenesis rinitis atrofi
dikemukakan, antara lain:
1) Infeksi oleh kuman spesifik. Yang tersering ditemukan adalah
spesies Klebsiella, terutama Klebsiella ozaena. Kuman lainnya
yang juga sering ditemukan adalah Stafilokokus, Streptokokus
dan Pseudomonas aeruginosa.
2) Defisiensi FE,
3) Defisiensi vitamin A,
4) Sinusitis kronik,
5) Kelainan hormonal
6) Penyakit kolagen, yang termasuk penyakit autoimun.
Mungkin penyakit ini terjadi karena kombinasi beberapa faktor
penyebab.
b) Gejala dan Tanda Klinis
Keluhan biasanya berupa napas berbau, ada ingus kental
yang berwarna hijau, ada kerak (krusta) hijau, ada gangguan
penghidu, sakit kepala dan hidung merasa tersumbat.
Pada pemeriksaan hidung didapatkan rongga hidung sangat
lapang, konka inferior dan media menjadi hipotrofi atau atrofi, ada
sekret purulen dan krusta yang berwarna hijau.
Pemeriksaan penunjang untuk membantu menegakkan
diagnosis adalah pemeriksaan histopatologik yang berasal dari
 biopsi konka media, pemeriksaan mikrobiologi dan uji resistensi
kuman dan tomografi komputer (CT scan) sinus paranasal.
c) Pengobatan
Oleh karena etiologinya multifaktorial, maka pengobatannya
belum ada yang baku. Pengobatan ditujukan untuk mengatasi
etiologi dan menghilangkan gejala. Pengobatan yang diberikan
dapat bersifat konservatif, atau kalau tidak dapat menolong
dilakukan pembedahan.
Pengobatan Konservatif. Diberikan antibiotika berspektrum
luas atau sesuai dengan uji resistensi kuman, dengan dosis yang
adekuat. Lama pengobatan bervariasi tergantung dari hilangnya
tanda klinis berupa sekret purulen kehijauan.
Untuk membantu menghilangkan bau busuk akibat hasil
proses infeksi serta sekret purulen dan krusta, dapat dipakai obat
cuci hidung. Larutan yang dapat digunakan adalah larutan garam
hipertonik
R/ NaCl
Na2Cl
NaHCO3 aaa 9
Aqua ad cc 300
Larutan tersebut harus diencerkan dengan perbandingan 1
sendok makan larutan dicampur 9 sendok makan air hangat. Larutan
dihirup (dimasukkan) ke dalam rongga hidung dan dikeluarkan lagi
dengan menghembuskan kuat-kuat atau yang masuk ke nasofaring
dikeluarkan melalui mulut, dilakukan 2 kali sehari. Jika sukar
mendapatkan larutan di atas dapat dilakukan pencucian rongga
hidung dengan 100 cc air hangat yang dicampur dengan 1 sendok
makan (15cc) larutan Betadin, atau larutan garam dapur setengah
sendok teh dicampur segelas air hangat. Dapat diberikan vitamin A
3x50.000 unit dan preparat Fe selama 2 minggu.
 Pengobatan Operatif. Jika dengan pengobatan konservatif
tidak ada perbaikan, maka dilakukan operasi. Teknik operasi antara
lain operasi penutupan lubang hidung atau penyempitan lubang
hidung dengan implantasi atau dengan jabir osteoperiosteal.
Tindakan ini diharapkan akan mengurangi turbulensi udara dan
pengeringan sekret, inflamasi mukosa berkurang, sehingga mukosa
akan kembali normal. Penutupan rongga hidung dapat dilakukan
pada nares anterior atau pada koana selama 2 tahun. Untuk menutup
koana dipakai flap palatum.1
Akhir-akhir ini bedah sinus endoskopik fungsional (BSEF)
sering dilakukan pada kasus rinitis atrofi. Dengan melakukan
pengangkatan sekat-sekat tulang yang mengalami osteomielitis,
diharapkan infeksi tereradikasi, fungsi ventilasi dan drenase sinus
kembali normal, sehingga terjadi regenerasi mukosa.1
D. RINITIS DIFTERI
Penyakit ini disebabkan oleh Corynebacterium diphtheriae, dapat
terjadi primer pada hidung atau sekunder dari tenggorok, dapat ditemukan
dalam keadaan akut atau kronik. Dugaan adanya rinitis difteri harus
dipikirkan pada penderita dengan riwayat imunisasi yang tidak lengkap.
Penyakit ini semakin jarang ditemukan, karena cakupan program imunisasi
yang semakin meningkat.
Gejala rinitis difteri akut ialah demam, toksemia, terdapat
limfadenitis dan mungkin ada paralisis otot pernapasan. Pada hidung ada
ingus yang bercampur darah, mungkin ditemukan pseudomembran putih
yang mudah berdarah, dan ada krusta coklat di nares anterior dan rongga
hidung. Jika perjalanan penyakitnya menjadi kronik, gejala biasanya lebih
ringan dan mungkin dapat sembuh sendiri, tetapi dalam keadaan kronik,
masih dapat menulari.
Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan kuman dari sekret
hidung. Sebagai terapi diberikan ADS, penisilin lokal dan intramuskuler.
Pasien harus diisolasi sampai hasil pemeriksaan kuman negatif.
E. RINITIS JAMUR
Dapat terjadi bersama dengan sinusitis dan bersifat invasif atau non-
invasif. Rinitis jamur non-invasif dapat menyerupai rinolit dengan inflamasi
mukosa yang lebih berat. Rinolit ini sebenarnya adalah gumpalan jamur
(fungus ball). Biasanya tidak terjadi destruksi kartilago dan tulang.
Tipe invasif ditandai dengan ditemukannya hifa jamur pada lamina
propria. Jika terjadi invasi jamur pada submukosa dapat mengakibatkan
perforasi septum atau hidung pelana. Jamur sebagai penyebab dapat dilihat
dengan pemeriksaan histopatologi, pemeriksaan sediaan langsung atau
kultur jamur, misalnya Aspergillus, Candida, Histoplasma, Fussarium dan
Mucor.
Pada pemeriksaan hidung terlihat adanya sekret mukopurulen,
mungkin terlihat ulkus atau perforasi pada septum disertai dengan jaringan
nekrotik berwarna kehitaman (black eschar).
Untuk rinitis jamur non-invasif, terapinya adalah mengangkat
seluruh gumpalan jamur. Pemberian obat jamur sistemik maupun topikal
tidak diperlukan. Terapi untuk rinitis jamur invasif adalah mengeradikasi
agen penyebabnya dengan pemberian anti jamur oral dan topikal. Cuci
hidung dan pembersihan hidung secara rutin dilakukan untuk mengangkat
krusta. Bagian yang terinfeksi dapat pula diolesi dengan gentian violet.
Untuk infeksi jamur invasif, kadang-kadang diperlukan debridement
seluruh jaringan yang nekrotik dan tidak sehat. Kalau jaringan nekrotik
sangat luas, dapat terjadi destruksi yang memerlukan tindakan rekonstruksi.
F. RINITIS TUBERKULOSA
Rinitis tuberkulosa merupakan kejadian infeksi tuberkulosa ekstra
pulmoner. Seiring dengan peningkatan kasus tuberkulosis (new emerging
disease) yang berhubungan dengan kasus HIV-AIDS, penyakit ini harus
diwaspadai keberadaannya. Tuberkulosis pada hidung berbentuk noduler
atau ulkus, terutama mengenai tulang rawan septum dan dapat
mengakibatkan perforasi.
 Pada pemeriksaan klinis terdapat sekret mukopurulen dan krusta,
sehingga menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Diagnosis ditegakkan
dengan ditemukannya basil tahan asam (BTA) pada sekret hidung. Pada
pemeriksaan histopatologi ditemukan sel datia Langhans dan limfositosis.
Pengobatannya diberikan antituberkulosis dan obat cuci hidung.
G. RINITIS SIFILIS
Penyakit ini sudah jarang ditemukan. Penyebab rinitis sifilis ialah
kuman Treponema pallidum. Pada rinitis sifilis yang primer dan sekunder
gejalanya serupa dengan rinitis akut lainnya, hanya mungkin dapat terlihat
adanya bercak/bintik pada mukosa. Pada rinitis sifilis tersier dapat ditemuka
gumma atau ulkus, yang terutama mengenai septum nasi dan dapat
mengakibatkan perforasi septum.
Pada pemeriksaan klinis didapatkan sekret mukopurulen yang
berbau dan krusta. Mungkin terlihat perforasi septum atau hidung pelana.
Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan mikrobiologik dan biopsi.
Sebagai pengobatan diberikan penisilin dan obat cuci hidung. Krusta harus
dibersihkan secara rutin.1
H. RINOSKLEROMA
Penyakit infeksi granulomatosa kronik pada hidung yang
disebabkan Klebsiella rhinoscleromatis. Penyakit ini endemis di beberapa
negara termasuk Indonesia yang kasusnya terutama ditemukan di Indonesia
Timur.
Perjalanan penyakitnya terjadi dalam 3 tahap:
1) Tahap kataral atau atrofi. Gejalanya seperti rinitis tidak spesifik
dengan ingus purulen berbau dan krusta. Dapat berlangsung
berbulan-bulan dan biasanya belum terdiagnosis;
2) Tahap granulomatosa. Mukosa hidung membentuk massa
peradangan terdiri dari jaringan ikat, membentuk jaringan
granulasi atau seperti polip. Dapat menyebabkan destruksi tulang
dan tulang rawan sehingga menyebabkan deformitas puncak
hidung dan septum, dan bisa menyebabkan epistaksis. Jaringan ikat
 ini sering meluas keluar dari nares anterior atau ke sinus paranasal,
nasofaring, faring atau saluran napas bawah. Tahap ini berlangsung
berbulan-bulan atau bertahun;
3) Tahap sklerotik atau sikatriks. Terjadi pergantian jaringan granulasi
menjadi fibrotik dan sklerotik yang dapat menyebabkan
penyempitan saluran napas. Pada satu pasien ketiga tahap itu
mungkin dapat ditemukan bersamaan.
Diagnosis rinoskleroma mudah ditegakkan di daerah endemis, tapi di
tempat non endemis perlu diagnosis banding dengan penyakit
granulomatosa lain. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis,
pemeriksaan bakteriologik dan gambaran histopatologi yang sangat khas
dengan adanya sel-sel Mikulicz.
Penatalaksanaannya mencakup terapi antibiotik jangka panjang
serta tindakan bedah untuk obstruksi pernapasan. Antibiotik
direkomendasikan antara lain tetrasiklin, kloramfenikol, trimetoprim-
sulfametoksazol, siprofloksasin, klindamisin dan sefalosporin. Pemberian
antibiotik paling kurang selama 4 minggu, ada yang sampai berbulan-bulan.
Operasi diperlukan untuk mengangkat jaringan granulasi dan
sikatriks. Seringkali juga perlu dilakukan operasi plastik untuk
memperbaiki jalan napas atau [Link] ini jarang bersifat fatal
kecuali bila menyumbat saluran napas, tetapi rekurensinya tinggi, terutama
bila pengobatan tidak tuntas.
I. MYIASIS HIDUNG (Larva di dalam hidung)
Merupakan masalah umum untuk daerah tropis, ialah adanya
infestasi larva lalat dalam rongga hidung. Lalat Chrysomia bezziana dapat
bertelur di organ atau jaringan tubuh manusia, yang kemudian menetas
menjadi larva (ulat = belatung). Sering terjadi pada luka yang bernanah, luka
terbuka, terutama jaringan nekrotik dan dapat mengenai setiap lubang atau
rongga, seperti mata, telinga, hidung, mulut, vagina dan anus. Faktor
predisposisinya rinitis atrofi dan keganasan.
 Perubahan patologis yang terjadi tergantung dari kebiasaan makan
ulat tersebut, ulat membuat lubang sehingga dapat masuk ke dalam jaringan.
Gejala klinis yang terlihat, hidung dan muka menjadi bengkak dan merah,
yang dapat meluas ke dahi dan bibir. Terjadi obstruksi hidung sehingga
bernapas melalui mulut dan suara sengau. Dapat menjadi epistaksis dan
mungkin ada ulat yang keluar dari hidung.
Pada pemeriksaan rinoskopi terlihat banyak jaringan nekrotik di
rongga hidung, adanya ulserasi membran mukosa dan perforasi septum.
Sekret purulen berbau busuk. Pada kasus yang lanjut dapat menyebabkan
sumbatan duktus nasolakrimalis dan perforasi palatum. Ulat dapat merayap
ke dalam sinus atau menembus ke intrakranial.
Pemeriksaan nasoendoskopi memperlihatkan keadaan rongga
hidung lebih jelas tetapi seringkali ulatnya tidak terlihat karena larva
cenderung menghindari cahaya. Pada pemeriksaan tomografi komputer
dapat terlihat bayangan ulat yang bersegmen-segmen di dalam sinus.
Penderita myiasis sebaiknya dirawat di rumah sakit. Diberikan antibiotika
spektrum luas atau sesuai kultur. Untuk pengobatan lokal pada hidung,
dianjurkan pemakaian kloroform dan minyak terpentin dengan
perbandingan 1:4, diteteskan ke dalam rongga hidung, dilanjutkan dengan
pengangkatan ulat secara manual menggunakan cunam.
Komplikasi dapat terjadi hidung pelana, perforasi septum, sinusitis
paranasal, radang orbita dan perluasan ke intrakranial. Kematian dapat
disebabkan oleh sepsis dan meningitis.
 BAB VI

RINGKASAN

1. Rinitis infeksius adalah inflamasi mukosa hidung yang disebabkan oleh

infeksi mikroorganisme seperti virus, bakteri, atau jamur. Infeksi dapat
bersifat akut atau kronik, dan termasuk rinitis simpleks, hipertrofi, atrofi,
difteri, tuberkulosa, sifilis, jamur, rinoskleroma, dan myiasis.
2. Penyebab rinitis infeksius beragam, meliputi virus (misal rhinovirus,
myxovirus), bakteri non-spesifik (Streptokokus, Stafilokokus), bakteri
spesifik (Klebsiella ozaena, Corynebacterium diphtheriae, Treponema
pallidum), dan jamur (Aspergillus, Candida, Mucor). Faktor predisposisi
seperti imunodefisiensi, defisiensi vitamin A, anemia, dan kondisi
lingkungan juga berperan.
3. Infeksi mikroorganisme menyebabkan inflamasi mukosa hidung,
peningkatan sekresi lendir, edema, hiperemia, dan kerusakan epitel. Pada
kasus kronik terjadi atrofi mukosa, hipertrofi konka, atau pembentukan
krusta berbau busuk, tergantung jenis dan durasi infeksi.
4. Gejala utama meliputi hidung tersumbat, ingus encer atau mukopurulen,
nyeri kepala, dan bau tidak sedap pada beberapa jenis. Diagnosis ditegakkan
melalui anamnesis, pemeriksaan fisik (inspeksi, rinoskopi, nasoendoskopi),
pemeriksaan mikrobiologi, histopatologi, dan pemeriksaan radiologi bila
diperlukan.
5. Pengobatan disesuaikan dengan penyebab, meliputi terapi konservatif
(antibiotik, antifungi, obat cuci hidung, vitamin), dan bila perlu tindakan
operatif (kaustik, konkoplasti, debridement, atau bedah sinus endoskopik).
Prognosis umumnya baik jika ditangani tepat, tetapi beberapa kasus kronik,
invasif, atau myiasis dapat menimbulkan komplikasi serius.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Soepardi, E. A., Iskandar, N., Bashiruddin, J., & Restuti, R. D. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi terbaru. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
2. Dhingra, P. L., & Dhingra, S. (2018). Diseases of Ear, Nose and Throat. Elsevier.
3. Flint, P. W., et al. (2020). Cummings Otolaryngology – Head and Neck Surgery.
Elsevier.
4. Klimas M, Jucha D, Winiarska M, Wiśniewska D, Jamro A, Krupa- Nurcek S.
The efficacy of xylometazoline, the risk of rhinitis medicamentosa (RM), and
treatment strategies: A review of published studies. Med Sci. 2025 Sep
30;29(163):1–11.
5. Schünke M, Schulte E, Schumacher U. PROMETHEUS Atlas of Anatomy: Head
and Neck. 4th ed. Stuttgart: Thieme; 2018.
6. Sobiesk JL, Munakomi S. Anatomy, Head and Neck, Nasal Cavity. 2025.
7. Mescher AL. Junqueira’s Basic Histology: Text and Atlas. 16th ed. New York:
McGraw-Hill Education; 2021.
8. Freeman SC, Karp D, Kahwaji C. Physiology, nose. In: NIH. Treasure Island:
StatPearls Publishing; 2023.
9. Celebi ÖÖ, Önerci TM, editors. Nasal Physiology and Pathophysiology of Nasal
Disorders. Cham: Springer International Publishing; 2023.
10. Eleonora B, Federica Z, Rita OVG, Lea C, Angelo E, Luca C, et al. Non-allergic
rhinitis with eosinophilia syndrome treated with mepolizumab: A case report.
AIMS Allergy Immunol. 2023;7(3):176–82.
11. Soepardi E, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti R. BUKU AJAR ILMU
KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROKAN KAPALA & LEHER
FKUI. 6th ed. Jakarta: FKUI; 2007.
12. Avdeeva KS, Fokkens WJ, Segboer CL, Reitsma S. The prevalence of non‐
allergic rhinitis phenotypes in the general population: A cross‐sectional study.
Allergy. 2022 Jul 25;77(7):2163–74.
13. Savouré M, Bousquet J, Jaakkola JJK, Jaakkola MS, Jacquemin B, Nadif R.
Worldwide prevalence of rhinitis in adults: A review of definitions and temporal
evolution. Clin Transl Allergy. 2022 Mar;12(3):e12130.
14. Mackay, I. S., & Lund, V. J. (2016). Scott-Brown’s Otorhinolaryngology. CRC
Press.
15. Gelardi M, Fiore V, Giancaspro R, Di Canio FM, Fiorentino C, Patruno S, et al.
General classification of rhinopaties: the need for standardization according to
etiology and nasal cytology. European Archives of Oto-Rhino-Laryngology.
2023 Nov 18;280(11):4751–8.