Diarrhea

1. Apa yang menyebabkan watery stool pada anak-anak?

2. Apa kriteria diagnossis diare?
3. Apa saja klasifikasi diare?
4. Apa saja etiology diare? Apa saja perbedaan pada stoolnya?
5. Apa saja gangguan pada usus yang dapat menyebabkan diare?
6. Apakah ada kelainan congenital yang menyebakan diare? Kalo ada apa? Tersering dan local!
7. Apakah ada neoplasma pada anak yang menyebabkan diare? tersering
8. Perbedaan diare akibat ascaris, trchuris dan nstrongiloides
9. Definisi diare?
10. Parasit apalagi yang menyebabkan diare selain cacing?
11. Apa saja virus yang dapat menyebabkan diare?
12. Apa saja jenis jamur yang menyebabkan diare?
13. Apa saja yang menyebabkan iritasi usus sehingga menyebabkan diare?
14. Bacteri, jamur yang sering menyebabkan intoxication!
15. Jelaskan mekanisme masing-masing klasifikasi diare!
16. Menandakan apa diare dengan dan tanpa lendir?
17. Jelaskan mengenai rotavirus
18. Bagaimana virus bisa menyebabkan diare dan acidic stool
19. Apakah virus nya saja atau ada karena lactose intolerance
20. Batas akut dan kronik diare
21. All about diare Etiology paling sering yang menyebabkan diare dan ciri-ciri(manifestasi)

MATERI:

1. DEFINISI
Diare didefinisikan sebagai pengeluaran tinja yang abnormal cair atau tidak berbentuk dengan
frekuensi meningkat.
 Untuk dewasa dengan diet Barat, berat tinja >200 g/hari umumnya dapat dianggap sebagai diare.
 Klasifikasi durasi:
o Akut: <2 minggu
o Persisten: 2–4 minggu
o Kronis: >4 minggu
Dua kondisi yang harus dibedakan dari diare sejati adalah:
 Pseudodiarrhea: Pengeluaran tinja frekuensi tinggi volume kecil, sering disertai urgensi,
tenesmus, atau rasa tidak tuntas. Menyertai IBS atau proktitis.
 Inkontinensia Alvi: Pengeluaran isi rektum involunter, sering disebabkan oleh gangguan
neuromuskular atau masalah anorektal struktural.

Kemenkes RI (2017): Diare adalah buang air besar dengan konsistensi lembek atau cair, frekuensi ≥3
kali dalam 24 jam, dapat disertai darah/lendir.
WHO: Diare adalah keluarnya tinja cair atau lembek ≥3 kali dalam 24 jam, atau lebih sering dari
biasanya pada individu

2. EPIDEMIOLOGI
 Diare Akut: Lebih dari 90% kasus disebabkan oleh agen infeksius.
 Kelompok Berisiko Tinggi (terutama untuk diare infeksius):
1. Pelancong: Hingga 40% pelancong AS ke daerah endemis.
2. Konsumen Makanan Tertentu: Terkait wabah bawaan makanan.
3. Orang dengan Imunodefisiensi (primer atau sekunder seperti AIDS).
 4. Anak Daycare dan Anggota Keluarganya.
5. Penghuni Panti (Institutionalized Persons): Infeksi nosokomial, paling umum C.
difficile.
Global (WHO):
o Diare merupakan penyebab kematian kedua pada anak di dunia.
o Menyumbang sekitar 1,6 juta kematian/tahun pada semua kelompok usia.
Indonesia (Kemenkes):
o Diare masih menjadi penyakit endemis dengan kejadian luar biasa (KLB) yang sering
muncul.
o Menjadi salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas balita.

3. ETIOLOGI
A. Diare Akut
 Infeksi (>90% kasus): Bakteri, virus, parasit.
 Non-Infeksi (~10% kasus):
o Obat-obatan (efek samping yang paling umum).
o Racun/toksin (insektisida, jamur, logam berat, toksin seafood).
o Iskemia kolon.
o Indiskresi makanan.
o Reaksi alergi makanan.

B. Diare Kronis
Sebagian besar penyebabnya non-infeksius. Diklasifikasikan berdasarkan mekanisme patofisiologis
utama (lihat Tabel 49-3).
4. KLASIFIKASI dan MANIFESTASI KLINIS
Klasifikasi utama diare kronis berdasarkan mekanisme patofisiologi beserta manifestasi klinisnya adalah
sebagai berikut:

(untuk diare akut ada di table sebelumnya)

A. DIARE SEKRETORIK
 Definisi: Gangguan transportasi cairan dan elektrolit di mukosa usus.
 Manifestasi Klinis:
o Tinja berair, volume besar.
o Biasanya tidak nyeri.
o Persisten saat puasa.
o Tidak ada fecal osmotic gap.
 Penyebab:
o Eksogen: Laksatif stimulan, etanol kronis, obat-obatan, toksin.
o Endogen: Asam empedu dihidroksi (misal pasca reseksi ileum, bile acid diarrhea).
o Infeksi Bakteri Tertentu.
o Hormon: Tumor penghasil hormon (karsinoid, VIPoma, gastrinoma, dll).
o Kongenital: Cacat pada penyerapan ion (misal congenital chloridorrhea).
o Penyakit Sistemik: Insufisiensi adrenal (Addison's disease).

B. DIARE OSMOTIK
 Definisi: Terjadi ketika solute yang tidak diserap dan osmotik aktif menarik air ke dalam lumen
usus.
 Manifestasi Klinis:
o Berhenti dengan puasa atau penghentian agen penyebab.
o Dapat disertai fecal osmotic gap yang tinggi (>50 mosmol/L).
o pH tinja rendah jika akibat malabsorpsi karbohidrat.
 Penyebab:
o Laksatif Osmotik: Suplemen atau antasida mengandung magnesium.
o Malabsorpsi Karbohidrat: Defisiensi laktase, fruktosa, sorbitol, laktulosa.
o Intoleransi FODMAP dan Gandum Non-Celiac.

C. DIARE STEATORHEA (Malabsorpsi Lemak)

 Definisi: Diare akibat malabsorpsi lemak.
  Manifestasi Klinis:
o Tinja berminyak, berbau busuk, sulit disiram.
o Sering disertai penurunan berat badan dan defisiensi nutrisi.
o Peningkatan lemak tinja (>7g/hari).
 Penyebab berdasarkan lokasi:
o Maldigesti Intraluminal: Insufisiensi pankreas eksokrin, overgrowth bakteri usus halus,
sirosis/obstruksi bilier.
o Malabsorpsi Mukosal: Penyakit Celiac, Whipple's disease, infeksi (Giardia), obat-
obatan.
o Obstruksi Limfatik Pasca-Mukosa: Limfangiectasia usus, obstruksi limfatik acquired.

D. DIARE INFLAMMATORI
 Definisi: Diare akibat proses inflamasi pada mukosa usus.
 Manifestasi Klinis:
o Nyeri, demam, perdarahan rektal, atau manifestasi inflamasi lainnya.
o Tinja dapat mengandung leukosit atau darah.
o Pada inflamasi berat, dapat terjadi kehilangan protein (anasarca).
 Penyebab:
o Penyakit Radang Usus Idiopatik: Crohn's disease, Kolitis Ulseratif Kronis.
o Kolitis Mikroskopik (Limfositik dan Kolagenosa).
o Penyakit Mukosa Terkait Imun: Imunodefisiensi, alergi makanan, gastroenteritis
eosinofilik.
o Infeksi (bakteri invasif, virus, parasit).
o Lainnya: Cedera radiasi, GVHD, sindrom Behçet, malignansi GI.

E. DIARE DISMOTILITAS
 Definisi: Diare akibat transit usus yang dipercepat.
 Manifestasi Klinis:
o Fitur tinja sering menyerupai diare sekretorik.
o Dapat disertai steatorhea ringan (<14g/hari).
 Penyebab:
o IBS (Irritable Bowel Syndrome): Diare biasanya berhubungan dengan nyeri yang
membaik dengan BAB, tidak terjadi di malam hari, dan bergantian dengan konstipasi.
o Hipertiroidisme.
o Sindrom Karsinoid.
o Obat-obatan (prostaglandin, prokinetik).
o Neuro/miopati Viseral.
o Diare Diabetik.

F. DIARE FAKTISIA (Factitial)

 Definisi: Diare yang disengaja atau dibuat-buat.
 Manifestasi Klinis:
o Pasien biasanya wanita, sering dengan riwayat penyakit jiwa atau latar belakang
kesehatan.
o Dapat disertai hipotensi dan hipokalemia.
o Osmolaritas tinja sangat rendah (jika dicampur air) atau tinggi (jika dicampur urin).
 Penyebab: Penyalahgunaan laksatif secara diam-diam, penambahan air/urin pada sampel tinja.

G. DIARE IATROGENIK
 Definisi: Diare sebagai akibat tindakan medis.
  Penyebab: Pasca-kolesistektomi, reseksi ileum, operasi bariatrik, vagotomi.

PATGEN PATFIS

1. DIARE SEKRETORIK
Patofisiologi Utama: Gangguan pada transportasi normal ion dan air di mukosa enterokolon, yang
mengakibatkan sekresi cairan dan elektrolit yang berlebihan ke dalam lumen usus, atau penyerapan
yang berkurang.
Mekanisme Spesifik:
 Stimulasi Sekresi Aktif:
o Toksin Bakteri: Seperti toksin kolera (Vibrio cholerae) atau toksin ETEC, yang
mengaktifasi enzim adenilat siklase dalam enterosit → meningkatkan cAMP intraseluler
→ menghambat penyerapan Na+ dan merangsang sekresi Cl- dan HCO3- ke dalam
lumen.
o Asam Empedu (BAD): Asam empedu dihidroksi yang tidak diserap di ileum (karena
reseksi, penyakit, atau disfungsi) masuk ke kolon → merangsang sekresi air dan elektrolit
(terutama dengan menginduksi sekresi Cl- via cAMP).
o Hormon dan Mediator: Tumor seperti VIPoma (melepaskan VIP) → merangsang
sekresi usus secara masif. Serotonin dari karsinoid, prostaglandin, dan histamin juga
bertindak sebagai sekretagog usus yang kuat.
 Penurunan Absorpsi:
o Berkurangnya Area Permukaan Absorptif: Akibat reseksi usus, penyakit mukosa
(misalnya Crohn's), atau fistula enterokolik.
o Kerusakan Enterosit Langsung: Misalnya, akibat konsumsi alkohol kronis.
Ciri Khas: Diare bervolume besar, berair, dan persistens saat puasa karena mekanismenya tidak
bergantung pada adanya substrat/nutrien di lumen.

2. DIARE OSMOTIK
Patofisiologi Utama: Adanya solute yang tidak dapat diserap dan bersifat osmotik aktif dalam lumen
usus, yang menarik air dari plasma ke dalam lumen untuk mempertahankan tekanan osmotik.
Mekanisme Spesifik:
 Peningkatan Tekanan Osmotik Intraluminal: Molekul yang tidak diserap ini menciptakan
gradien osmotik yang "menjebak" air di dalam lumen.
o Contoh Solute:
 Ion Magnesium (dari antasida atau laktulatif).
 Karbohidrat yang Tidak Diserap (misalnya, laktosa pada defisiensi laktase,
fruktosa, sorbitol). Karbohidrat ini kemudian difermentasi oleh bakteri kolon
menjadi asam lemak rantai pendek dan gas, yang selanjutnya dapat berkontribusi
pada diare dan menurunkan pH tinja.
Ciri Khas: Diare berhenti dengan puasa karena sumber solute osmotik dihentikan. Dapat dihitung fecal
osmotic gap yang tinggi (>50 mOsm/L).

3. DIARE STEATORHEA (Malabsorpsi Lemak)

Patofisiologi Utama: Gangguan pada proses pencernaan (maldigestion) atau penyerapan (malabsorption)
lemak.
Mekanisme Spesifik berdasarkan Tahapan:
 Intraluminal Maldigestion (Gangguan Pencernaan dalam Lumen):
o Insufisiensi Pankreas: Kekurangan enzim lipase → trigliserida tidak dipecah menjadi
monogliserida dan asam lemak → tidak dapat diserap.
o Konsentrasi Asam Empedu Tidak Adekuat: Akibat penyakit hati/obstruksi bilier atau
 dekonjugasi oleh bakteri pada small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) → gangguan
pembentukan misel → lemak tidak dapat diemulsifikasi dan dicerna dengan baik.
 Mucosal Malabsorption (Gangguan Penyerapan di Mukosa):
o Enteropati (seperti penyakit celiac, Whipple's disease) → kerusakan vili dan mikrovili
→ area permukaan absorpsi menurun → gangguan uptake asam lemak dan monogliserida
serta pembentukan kilomikron.
 Postmucosal Lymphatic Obstruction (Gangguan Transport Limfatik):
o Obstruksi pada pembuluh limfe usus (misal limfangiectasia, tumor) → kilomikron yang
telah terbentuk tidak dapat dialirkan → bocor ke dalam lumen usus (chylous ascites) atau
hilang melalui tinja.
Ciri Khas: Lemak yang tidak diserap memiliki efek osmotik dan melumasi tinja, menyebabkan tinja
yang berminyak, pucat, berbau busuk, dan mengapung.

4. DIARE INFLAMMATORI
Patofisiologi Utama: Kerusakan integritas mukosa usus akibat proses inflamasi, yang
menyebabkan eksudasi (kebocoran) cairan, protein, darah, dan mucus ke dalam lumen.
Mekanisme Spesifik:
 Eksudasi Langsung: Mukosa yang meradang dan ulserasi menjadi "bocor", sehingga plasma, sel
darah putih, dan protein keluar ke dalam lumen.
 Penurunan Fungsi Absorpsi: Peradangan merusak enterosit yang bertanggung jawab untuk
menyerap air dan elektrolit.
 Sekresi yang Diinduksi Mediator Inflamasi: Sitokin (seperti TNF-α, IL) dan mediator
inflamasi (prostaglandin, leukotrien) yang dilepaskan selama proses inflamasi dapat merangsang
sekresi ion klorida dan meningkatkan motilitas usus.
 Malabsorpsi Sekunder: Peradangan yang luas (terutama di usus halus) dapat mengganggu
penyerapan nutrisi, termasuk lemak, sehingga dapat ada komponen steatore.
Ciri Khas: Adanya darah (hematochezia), lendir, leukosit tinja/fecal calprotectin yang
meningkat, nyeri, dan demam.

5. DIARE DISMOTILITAS
Patofisiologi Utama: Waktu transit intestinal yang dipercepat, sehingga mengurangi waktu kontak
antara kimus (makanan yang dicerna) dengan permukaan absorptif usus.
Mekanisme Spesifik:
 Peningkatan Motilitas/Peristaltik: Kontraksi usus yang terlalu kuat dan sering mendorong isi
lumen terlalu cepat.
o Contoh: Hipertiroidisme (peningkatan metabolisme umum), sindrom karsinoid (efek
serotonin), IBS (hipersensitivitas dan disregulasi motorik).
 Penurunan Waktu Kontak: Karena transit cepat, air dan elektrolit tidak sempat diserap secara
adekuat, dan nutrisi (terutama lemak) tidak sempat dicerna dan diserap sepenuhnya,
menyebabkan diare osmotik atau steatore ringan (<14 g/hari).
Ciri Khas pada IBS-D: Diare sering terkait dengan stres atau makanan, membaik setelah BAB, dan
biasanya tidak membangunkan tidur di malam hari.

Ringkasan Patofisiologi Berdasarkan Klasifikasi

Klasifikasi Mekanisme Patofisiologi Utama

Sekretorik Sekresi aktif ion (Cl⁻, HCO₃⁻) ke lumen > Penyerapan ion (Na⁺) dari lumen.
Klasifikasi Mekanisme Patofisiologi Utama

Osmotik Solute yang tidak diserap menarik air secara osmotik ke dalam lumen.

Steatore Gangguan pencernaan/penyerapan lemak → lemak dalam tinja + efek osmotik.

Eksudasi cairan/protein akibat kerusakan mukosa + sekresi yang diinduksi mediator

Inflammatorik
inflamasi.

Dismotilitas Waktu transit usus berkurang → penyerapan air & nutrisi tidak optimal.

ALGORITMA DIAGNOSIS, DD, MANAJEMEN

A. DIARE AKUT
1. Algoritma Diagnosis & Pendekatan Pasien (Berdasarkan Gambar 49-3)
Langkah 1: Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
 Tentukan kemungkinan penyebab (infeksi vs non-infeksi).
 Penyebab Non-Infeksi: Biasanya terkait obat, toksin, iskemia, dll.
Langkah 2: Klasifikasi Keparahan
 Ringan: Aktivitas tidak terbatas.
 Sedang: Aktivitas terganggu.
 Berat: Pasien tidak mampu beraktivitas (incapacitated).
Langkah 3: Terapi Awal untuk Semua Kategori
 Rehidrasi dengan penggantian cairan dan elektrolit (oral/IV).
Langkah 4: Indikasi untuk Evaluasi/Pemeriksaan Lanjut
Evaluasi lebih lanjut (misal, pemeriksaan mikrobiologis tinja) diperlukan jika terdapat:
 Diare sangat banyak dengan dehidrasi.
 Tinja berdarah nyata.
 Demam ≥38.5°C (≥101°F).
 Durasi >48 jam tanpa perbaikan.
 Penggunaan antibiotik baru-baru ini.
 Wabah komunitas baru.
 Nyeri perut berat pada usia >50 tahun.
 Pasien lanjut usia (≥70 tahun) atau immunocompromised.
Langkah 5: Keputusan Terapi
 Jika ada indikasi di atas → lakukan pemeriksaan mikrobiologi tinja.
 Jika tidak ada indikasi → observasi, bisa diberikan agen antidiare.
 Pada kasus diare febri berdarah dengan leukosit tinja yang berat, pertimbangkan terapi
antibiotik empiris (misal, kuinolon atau metronidazole) sebelum hasil evaluasi.
2. Diagnosis Banding (Differential Diagnosis) Diare Akut
 Infeksius (>90%):
o Bakteri: Salmonella, Campylobacter, Shigella, E. coli (ETEC, EHEC), C. difficile,
Vibrio.
o Virus: Norovirus, Rotavirus, SARS-CoV-2.
o Parasit: Giardia, Cryptosporidium, E. histolytica.
 Non-Infeksius (~10%):
o Obat-obatan (efek samping).
o Toksin: Insektisida, jamur, logam berat, toksin seafood (ciguatera, scombroid).
 o Iskemik Kolitis.
o Penyakit Bawah Sadar Kronis yang muncul akut (misal, IBD, penyakit celiac).
o Reaksi Alergi Makanan (misal, alpha-gal).
3. Manajemen Diare Akut
 Rehidrasi: Cornerstone terapi. Gunakan cairan oral (cairan olahraga iso-osmolar atau formula
ORS) atau IV untuk dehidrasi berat.
 Terapi Simtomatik:
o Loperamide (antimotilitas): Untuk diare non-febris dan non-berdarah. Hindari pada
disentri febris karena dapat memanjangkan penyakit.
o Bismuth Subsalicylate: Dapat mengurangi muntah dan diare. Hindari pada pasien
immunocompromised atau gangguan ginjal.
 Terapi Antibiotik:
o Selektif dan Bijaksana. Sesuai indikasi, terutama pada:
 Diare traveler.
 Pasien sakit sedang-berat dengan diare febris (empiris
dengan azithromycin atau ciprofloxacin).
 Kecurigaan giardiasis (empiris dengan metronidazole).
 Pasien immunocompromised, memiliki katup jantung mekanik, atau lanjut usia.
 Kewaspadaan Kesehatan Masyarakat: Waspada dan laporkan wabah ke otoritas kesehatan.
B. DIARE KRONIS
1. Algoritma Diagnosis & Pendekatan Pasien (Berdasarkan Gambar 49-4)
Langkah 1: Evaluasi Awal
 Anamnesis Mendalam & Pemeriksaan Fisik (Tabel 49-4):
o Karakteristik diare (onset, durasi, pola, pemicu, konsistensi Bristol).
o Ada/tidaknya darah pada tinja (hematochezia), diare lemak (steatore), nyeri,
penurunan berat badan, gejala sistemik.
o Riwayat obat, diet, perjalanan, keluarga.
o Pemeriksaan fisik: tanda malabsorpsi/inflamasi, massa abdomen, fungsi sfingter ani,
manifestasi mukokutan.
 Pemeriksaan Darah Rutin:
o Hb, Albumin, CRP/ESR, elektrolit, kadar Fe, folat, B12, IgA tTG (untuk skrining celiac).
Langkah 2: Klasifikasi Awal Berdasarkan Gejala & Temuan Awal
 Jika ada DARAH pada Tinja (p.r.) → Arahkan ke kolonoskopi + biopsi (kecurigaan IBD,
 kolitis, kanker).
 Jika ada DIARE LEMAK (Steatore) → Arahkan ke evaluasi usus halus dan
pankreas (pencitraan, biopsi, aspirat, tes fungsi pankreas).
 Jika TIDAK ada darah & TIDAK ada fitur malabsorpsi jelas:
o Dengan nyeri perut yang membaik setelah BAB, rasa tidak tuntas →
Kecurigaan IBS.
o Tanpa nyeri yang menonjol → Kecurigaan diare fungsional atau penyebab lain.
o Lakukan Skrining Terbatas untuk Penyakit Organik:
 Pemeriksaan darah (seperti di atas).
 Fecal calprotectin (penanda inflamasi).
 C4 serum (7αC4) atau tes lain untuk Bile Acid Diarrhea (BAD).
 Analisis tinja untuk lemak berlebih.
Langkah 3: Evaluasi Berdasarkan Mekanisme (jika penyebab belum jelas)
 Diare Sekretorik (Osmotic gap normal):
o Pertimbangkan ulang obat dan laksatif terselubung.
o Pemeriksaan mikrobiologi tinja lanjutan (kultur, parasit, antigen Giardia).
o Tes small bowel bacterial overgrowth (tes napas hidrogen/metan).
o Endoskopi atas/bawah dengan biopsi.
o Pencitraan usus halus (CT/MR enterography).
o Skrining hormon (gastrin, VIP, kalsitonin, dll.).
 Diare Osmotik (Osmotic gap tinggi):
o Tes intoleransi laktosa/fruktosa (tes napas hydrogen).
o Pemeriksaan kadar magnesium atau laksatif dalam tinja.
o Trial diet eliminasi (contoh: bebas laktosa).
 Diare Steatore (Lemak tinja meningkat):
o Endoskopi dengan biopsi usus halus (untuk menilai mukosa).
o Jika biopsi normal, lakukan pencitraan usus halus.
o Jika masih negatif atau curiga penyakit pankreas, lakukan tes fungsi pankreas
eksokrin (langsung seperti tes sekretin, atau tidak langsung seperti fecal elastase).
 Diare Inflamatori (Darah/leukosit tinja, calprotectin tinggi):
o Kolonoskoli + biopsi.
o Pemeriksaan patogen tinja.
o Pencitraan usus halus.
2. Diagnosis Banding (Differential Diagnosis) Diare Kronis
Didasarkan pada mekanisme patofisiologi utama (Tabel 49-3):
 Sekretorik: Laksatif, BAD, obat, hormon (tumor karsinoid, VIPoma), infeksi bakteri tertentu.
 Osmotik: Laksatif Mg2+, malabsorpsi karbohidrat (laktosa, fruktosa), FODMAPs.
 Steatore:
o Maldigesti Intraluminal: Insufisiensi pankreas, SIBO.
o Malabsorpsi Mukosal: Penyakit Celiac, Whipple's disease.
o Obstruksi Limfatik: Limfangiectasia.
 Inflammatorik: IBD, kolitis mikroskopik, infeksi, radiasi.
 Dismotilitas: IBS, hipertiroidisme, obat prokinetik.
 Faktisia: Penyalahgunaan laksatif.
3. Manajemen Diare Kronis
Prinsip: Terapi tergantung penyebab spesifik: kuratif, supresif, atau empiris.
 Terapi Kausatif/Kuratif:
o Menghentikan obat penyebab.
o Antibiotik untuk infeksi spesifik (misal, Whipple's disease, tropikal sprue).
o Reseksi tumor (misal, kanker kolorektal).
 Terapi Supresif (Menekan Mekanisme):
o Diet: Bebas laktosa (untuk defisiensi laktase), bebas gluten (untuk celiac).
o Anti-inflamasi: Untuk IBD.
o Penjerap Asam Empedu (cholestyramine, colesevelam): Untuk Bile Acid Diarrhea
(BAD).
o Analog Somatostatin (octreotide): Untuk sindrom karsinoid ganas.
o Pengganti Enzim Pankreas: Untuk insufisiensi pankreas.
o PPI: Untuk hipersekresi asam pada gastrinoma.
 Terapi Simtomatik/Empiris:
o Antimotilitas:
 Ringan-sedang: Loperamide, diphenoxylate.
 Berat: Codeine, tincture of opium. (Hindari pada IBD berat risiko
megakolon toksik).
o Obat Lain:
 Klonidin (α2-agonist): Untuk diare diabetik, tapi hati-hati hipotensi.
 Antagonis Reseptor 5-HT3 (contoh: ondansetron, alosetron untuk IBS-D).
 Rifaximin (antibiotik non-absorbsi) untuk IBS-D.
 Eluxadoline (agonis opioid) untuk IBS-D (hati-hati risiko pankreatitis, terutama
pasca-kolesistektomi).
 Crofelemer (antisekretori) untuk diare terkait AIDS.
 Suportif:
o Rehidrasi dan koreksi elektrolit.
o Suplementasi vitamin lemak (A, D, E, K) pada steatore kronis.
PREVENSI (Pencegahan)
Pencegahan terutama difokuskan pada diare akut infeksius, yang merupakan penyebab utama morbiditas
dan mortalitas secara global.
1. Pencegahan Umum dan Kebersihan (Sanitasi)
 Mencuci Tangan: Secara teratur dengan sabun dan air, terutama sebelum makan, sebelum
menyiapkan makanan, dan setelah menggunakan toilet.
  Keamanan Air dan Makanan:
o Konsumsi air yang bersih dan aman (dimasak atau disaring).
o Hindari es batu yang sumber airnya tidak diketahui kebersihannya.
o Masak makanan hingga matang, terutama daging, unggas, telur, dan seafood.
o Cuci buah dan sayuran dengan air bersih sebelum dikonsumsi.
o Pisahkan makanan mentah dan matang.
o Simpan makanan pada suhu yang aman.
2. Pencegahan untuk Kelompok Berisiko Tinggi
 Pelancong (Traveler's Diarrhea):
o Hindari makanan dan minuman berisiko: air keran, es batu, makanan mentah/setengah
matang, makanan dari pedagang kaki lima, susu dan produk susu yang tidak
dipasteurisasi.
o Kemoprofilaksis: Dapat dipertimbangkan untuk pelancong berisiko sangat tinggi
(misalnya, immunocompromised, IBD, hemokromatosis, aklorhidria lambung)
dengan rifaximin, siprofloksasin, atau azitromisin. Namun, penggunaan umum tidak
dianjurkan karena kekhawatiran resistensi antibiotik.
o Bismuth subsalisilat dapat mengurangi frekuensi diare traveler.
 Pengaturan dalam Fasilitas Kesehatan (Nosocomial Diarrhea):
o Kewaspadaan Isolasi untuk pasien dengan diare menular (terutama C. difficile).
o Kebersihan Tangan yang ketat dengan sabun dan air (karena pembersih tangan berbasis
alkohol kurang efektif melawan spora C. difficile).
o Pembersihan dan Disinfeksi lingkungan yang ketat.
 Anak di Daycare:
o Kebijakan kebersihan dan penanganan popok yang ketat.
o Isolasi anak yang sakit.
3. Vaksinasi
 Vaksin untuk patogen tertentu tersedia, seperti:
o Rotavirus (untuk bayi, sangat efektif mencegah diare parah pada anak).
o Vibrio cholerae (untuk pelancong ke daerah endemis).
o Salmonella Typhi (demam tifoid).
o Virus Hepatitis A.
4. Penggunaan Antibiotik yang Bijaksana
 Hindari penggunaan antibiotik yang tidak perlu untuk mengurangi risiko diare terkait
antibiotik dan infeksi Clostridioides difficile.

PROGNOSIS
Prognosis diare sangat bervariasi, tergantung pada penyebab, usia, dan status imunologi pasien.
1. Diare Akut
 Secara Keseluruhan: Sangat baik (Excellent). Sebagian besar kasus bersifat self-
limiting (sembuh sendiri) dalam 3-7 hari dengan terapi suportif yang adekuat (rehidrasi).
 Faktor yang Memperburuk Prognosis:
o Usia Ekstrem: Bayi, anak kecil, dan lansia memiliki prognosis yang lebih buruk karena
risiko dehidrasi berat yang lebih tinggi.
o Immunocompromised: Diare bisa lebih parah, persisten, dan berisiko komplikasi infeksi
oportunistik.
o Patogen Invasif: Infeksi seperti Shigella atau EHEC (E. coli O157:H7) memiliki risiko
komplikasi sistemik yang lebih tinggi (mis., sindrom hemolitik-uremik/HUS).
2. Diare Kronis
 Prognosis sangat bergantung pada diagnosis dan respons terhadap terapi.
 Kondisi yang Dapat Disembuhkan (Curative) memiliki prognosis sangat baik, misalnya:
 o Penghentian obat penyebab.
o Diet bebas gluten pada penyakit celiac.
o Terapi antibiotik untuk Whipple's disease atau tropikal sprue.
 Kondisi yang Dapat Dikontrol (Suppressive) memiliki prognosis baik dengan manajemen
jangka panjang, misalnya:
o IBD dengan terapi imunosupresif.
o Bile Acid Diarrhea dengan penjerap asam empedu.
o IBS dengan modifikasi gaya hidup dan obat simtomatik.
 Kondisi Ganas (mis., kanker pankreas, tumor karsinoid metastatik) yang bermanifestasi sebagai
diare kronis memiliki prognosis yang lebih buruk, yang terkait dengan stadium penyakit.

KOMPLIKASI
Komplikasi diare dapat bersifat langsung/lokal dan sistemik.
1. Komplikasi Langsung dan Metabolik
 Dehidrasi: Komplikasi paling umum dan paling berbahaya, merupakan penyebab kematian
utama pada diare akut, terutama pada anak dan lansia.
o Dapat menyebabkan syok hipovolemik, gagal ginjal akut, dan kematian.
 Gangguan Elektrolit:
o Hipokalemia (kadar kalium rendah): Dapat menyebabkan kelemahan otot, ileus paralitik,
dan aritmia jantung.
o Asidosis Metabolik: Karena kehilangan bikarbonat dalam tinja.
o Hiponatremia (kadar natrium rendah).
 Malnutrisi dan Defisiensi Mikronutrien: Terutama pada diare kronis dan steatore.
o Penurunan berat badan.
o Defisiensi vitamin larut lemak (A, D, E, K) → rabun senja, osteomalacia, gangguan
koagulasi.
o Defisiensi vitamin B12 dan zat besi → anemia.
o Anasarca (edema umum) akibat kehilangan protein enteropat pada penyakit
inflamasi/usus bocor.
2. Komplikasi Sistemik dan Sekunder
 Sindrom Hemolitik-Uremik (HUS):
o Komplikasi yang mengancam nyawa yang terkait dengan infeksi EHEC (E. coli
O157:H7) dan Shigella dysenteriae.
o Ditandai dengan anemia hemolitik, trombositopenia, dan gagal ginjal akut.
 Artritis Reaktif dan Sindrom Reiter:
o Dapat menyertai atau mengikuti infeksi oleh Salmonella, Campylobacter,
Shigella, dan Yersinia.
o Ditandai dengan triad artritis, uretritis, dan konjungtivitis.
 Komplikasi Pasca-Infeksi:
o Irritable Bowel Syndrome Pasca-Infeksi (Post-infectious IBS): Terutama setelah
infeksi Campylobacter jejuni.
o Yersiniosis dapat menyebabkan tiroiditis autoimun, perikarditis, dan glomerulonefritis.
 Komplikasi Inflamasi Lokal:
o Megakolon Toksik: Komplikasi berbahaya pada IBD (terutama kolitis ulserativa) atau
infeksi C. difficile yang parah. Penggunaan agen antimotilitas pada kondisi ini dapat
memicunya.
o Fistula dan Fisura Ani: Terutama pada penyakit Crohn.
3. Komplikasi Sosial dan Kualitas Hidup
 Gangguan Kualitas Hidup:
o Pada diare kronis seperti Bile Acid Diarrhea, kualitas hidup sangat terganggu
 karena urgensi dan kebutuhan untuk selalu dekat dengan toilet.
o Kecemasan sosial, isolasi, dan dampak pada pekerjaan.
 Inkontinensia Alvi: Diare dan urgensi yang parah dapat memperberat atau menyebabkan
inkontinensia.

Ringkasan

Aspek Poin Utama

Kebersihan, keamanan makanan/air, vaksinasi, kemoprofilaksis untuk kelompok risiko,

Prevensi
penggunaan antibiotik bijak.

Akut: Umumnya sangat baik. Kronis: Bergantung penyebab; bisa sangat baik (dapat
Prognosis
disembuhkan/dikontrol) hingga buruk (penyakit ganas).

Komplikas Dehidrasi (utama), gangguan elektrolit, malnutrisi, HUS, artritis reaktif, IBS pasca-
i infeksi, megakolon toksik, penurunan kualitas hidup.
MANAJEMEN DARI KEMENKES (MBTS)
JAWAB WDK

1. Apa yang menyebabkan watery stool pada anak-anak?

Penyebab utama watery stool (diare cair) pada anak-anak adalah infeksi, dengan patogen tersering:
 Virus: Rotavirus, Norovirus (penyebab paling umum diare cair akut pada anak).
 Bakteri Enterotoksigenik: E. coli enterotoksigenik (ETEC), Vibrio cholerae (menyebabkan
diare cair sangat banyak seperti "air cucian beras").
 Parasit: Giardia lamblia, Cryptosporidium.
 Mekanisme: Patogen-patogen ini menyebabkan diare sekretorik atau osmotic dengan
merangsang sekresi air dan elektrolit ke dalam usus atau mengganggu penyerapan, tanpa merusak
dinding usus secara signifikan.

2. Apa kriteria diagnosis diare?

Kriteria diagnosis diare berdasarkan sumber:
 Definisi Klinis: Passage of abnormally liquid or unformed stools at an increased frequency.
 Kriteria Kuantitatif (untuk dewasa): Stool weight >200 g/d pada diet Barat.
 Kriteria Durasi:
o Akut: <2 minggu
o Persisten: 2–4 minggu
o Kronis: >4 minggu

3. Apa saja klasifikasi diare?

Berdasarkan Durasi (seperti jawaban no. 2): Akut, Persisten, Kronis.
Berdasarkan Mekanisme Patofisiologi (untuk diare kronis, Tabel 49-3):
1. Secretory
2. Osmotic
3. Steatorrheal (Fatty)
4. Inflammatory
5. Dysmotility
6. Factitial
7. Iatrogenic

4. Apa saja etiology diare? Apa saja perbedaan pada stoolnya?

 Infeksius (>90% diare akut): Bakteri, virus, parasit.
 Non-Infeksius: Obat-obatan, toksin, iskemia, alergi makanan, penyakit kronis (IBD, IBS, dll).
Perbedaan Karakteristik Tinja:
 Watery/Secretory: Cair, volume besar, seperti air (contoh: kolera, ETEC).
 Bloody/Dysentery: Berlendir dan berdarah, volume kecil (contoh: Shigella, E.
histolytica, Campylobacter).
 Fatty/Steatorrhea: Berminyak, pucat, berbau busuk, sulit flush (contoh: malabsorpsi, penyakit
pankreas).
 Inflammatory: Berdarah, bernanah, disertai leukosit.

5. Apa saja gangguan pada usus yang dapat menyebabkan diare?

 Gangguan Motilitas: IBS, hipertiroidisme.
 Gangguan Absorpsi/Malabsorpsi: Penyakit Celiac, penyakit Crohn, SIBO.
 Gangguan Sekresi: Bile Acid Diarrhea (BAD), tumor VIPoma.
 Inflamasi/Ulserasi: IBD (Crohn's, Kolitis Ulserativa), kolitis infeksius invasif.
 Gangguan Struktural: Reseksi usus, fistula.
6. Apakah ada kelainan congenital yang menyebabkan diare? Tersering dan lokal!
Ya, ada.
 Tersering: Congenital Chloridorrhea (defek pada pertukaran Cl-/HCO3- di ileum akibat mutasi
gen DRA). Menyebabkan diare sekretorik cair sejak bayi dengan alkalosis metabolik.
 Lainnya: Congenital Sodium Diarrhea (mutasi gen NHE3), menyebabkan diare dan asidosis
metabolik.

7. Apakah ada neoplasma pada anak yang menyebabkan diare? Tersering?

Ya, tetapi jarang. Tumor yang dapat menyebabkan diare pada anak antara lain:
 Neuroblastoma: Dapat menyebabkan diare sekretorik akibat produksi VIP (sindrom Verner-
Morrison-like).
 Tumor Karsinoid: Sangat jarang pada anak, dapat menyebabkan diare dan flushing.
Namun, penyebab diare pada anak yang paling sering tetap adalah infeksi, bukan neoplasma.

8. Perbedaan diare akibat Ascaris, Trichuris, dan Strongyloides?

 Ascaris lumbricoides: Biasanya tidak menyebabkan diare utama. Gejala lebih ke malabsorpsi
ringan, kolik abdomen, atau obstruksi usus jika jumlah cacing banyak.
 Trichuris trichiura (Cacing Cambuk): Infeksi berat menyebabkan chronic dysentery (diare
berlendir dan darah) yang menyerupai IBD, terutama pada anak.
 Strongyloides stercoralis: Dapat menyebabkan diare berair kronis, sakit perut. Yang khas
adalah Larva Currens (ruam kulit yang bergerak) dan sindrom hyperinfection pada
immunocompromised yang berakibat fatal.

9. Definisi diare?
Definisi: Passage of abnormally liquid or unformed stools at an increased frequency. Untuk dewasa, berat
tinja >200 g/hari.

10. Parasit apa lagi yang menyebabkan diare selain cacing?

Protozoa usus:
 Giardia lamblia
 Entamoeba histolytica (menyebabkan disentri amuba)
 Cryptosporidium parvum
 Cyclospora cayetanensis
 Isospora belli (terutama pada AIDS)
 Blastocystis hominis (kontroversial patogenisitasnya)

11. Apa saja virus yang dapat menyebabkan diare?

 Rotavirus (penyebab utama diare anak berat secara global)
 Norovirus (penyebab utama wabah gastroenteritis dewasa & anak)
 Adenovirus (tipe 40 & 41)
 Astrovirus
 Coronavirus (termasuk SARS-CoV-2 dapat menyebabkan gejala GI)

12. Apa saja jenis jamur yang menyebabkan diare?

Dalam konteks diare, jamur bukan penyebab umum. Namun, pada pasien immunocompromised
berat (seperti AIDS, penerima transplantasi), infeksi jamur sistemik dapat melibatkan usus dan
menyebabkan diare, misalnya:
 Histoplasma capsulatum
 Candida albicans (biasanya di rongga mulut/kerongkongan, jarang menyebabkan diare primer
kecuali pada imunodefisiensi berat).
13. Apa saja yang menyebabkan iritasi usus sehingga menyebabkan diare?
 Infeksi Invasif: Bakteri (Shigella, Salmonella, Campylobacter), Amuba (E. histolytica).
 Penyakit Inflamasi Usus (IBD): Crohn's Disease, Ulcerative Colitis.
 Obat-Obatan: NSAID-induced enteropathy/kolitis.
 Iskemia Usus.
 Radiasi (Radiation Enteritis).
 Mikroskopik Kolitis.

14. Bakteri, jamur yang sering menyebabkan intoxication!

Pertanyaan ini merujuk pada keracunan makanan (food intoxication) akibat toksin yang sudah
terbentuk sebelum makanan dikonsumsi.
 Bakteri:
o Staphylococcus aureus (toksin termostabil, onset cepat 1-6 jam).
o Bacillus cereus (tipe emetic, dari nasi/gandum yang ditanak ulang, onset cepat 1-5 jam).
o Clostridium perfringens (toksin di usus, onset 8-24 jam).
o Clostridium botulinum (toksin botulinum, neurologis).
 Jamur:
o Amanita phalloides (jamur "death cap") - menyebabkan keracunan hepatorenal, bukan
diare saja.

15. Jelaskan mekanisme masing-masing klasifikasi diare!

 Sekretorik: Sekresi aktif ion (Cl-, HCO3-) > absorpsi (Na+, Cl-) ke dalam lumen usus. Contoh:
Kolera, BAD, VIPoma.
 Osmotik: Adanya solute yang tidak diserap (misal laktosa, Mg2+) di lumen usus yang menarik
air secara osmotik. Contoh: Intoleransi laktosa, laksatif osmotik.
 Steatore: Gangguan pencernaan/absorpsi lemak. Contoh: Insufisiensi pankreas, penyakit celiac.
 Inflammatorik: Kerusakan mukosa usus → eksudasi cairan, protein, darah + sekresi yang dipicu
mediator inflamasi. Contoh: IBD, infeksi invasif.
 Dismotilitas: Transit usus meningkat → waktu kontak untuk absorpsi berkurang. Contoh: IBS,
hipertiroidisme.

16. Menandakan apa diare dengan dan tanpa lendir?

 Diare DENGAN Lendir (Mucus):
o Menandakan iritasi atau inflamasi pada kolon.
o Penyebab: IBS (biasanya lendir jernih), Kolitis Ulserativa, Infeksi (Shigella, E.
histolytica), Kolitis Mikroskopik.
 Diare TANPA Lendir:
o Lebih khas untuk diare yang berasal dari usus halus (sekretorik, osmotik).
o Penyebab: Kolera, ETEC, Intoleransi Laktosa, BAD.

17. Jelaskan mengenai Rotavirus

 Patogen: Virus RNA, penyebab diare akut berat paling umum pada bayi dan anak di seluruh
dunia.
 Penularan: Fecal-oral.
 Masa Inkubasi: 1-3 hari.
 Manifestasi: Demam, muntah, diare cair profus, risiko dehidrasi tinggi.
 Patogenesis: Menginfeksi & merusak enterosit vili usus halus → menyebabkan malabsorpsi
karbohidrat sekunder (terutama laktosa) → diare osmotik.
 Pencegahan: Vaksin rotavirus (sangat efektif).
18. Bagaimana virus bisa menyebabkan diare dan acidic stool?
 Mekanisme: Virus (seperti Rotavirus) merusak ujung vili usus halus tempat disakaridase (seperti
laktase) berada.
 Akibat: Karbohidrat (misal, laktosa dari susu) tidak dapat dicerna dan diserap.
 Karbohidrat yang tidak diserap ini lalu:
1. Menarik air secara osmotik → Diare.
2. Difermentasi oleh bakteri kolon menjadi asam lemak rantai pendek (SCFA) dan gas.
 Peningkatan SCFA inilah yang menyebabkan pH tinja menjadi asam (acidic stool).

19. Apakah virus nya saja atau ada karena lactose intolerance?
Kedua-duanya terjadi secara berurutan.
1. Fase Awal: Infeksi virus (misal Rotavirus) merusak mukosa usus.
2. Fase Sekunder: Kerusakan mukusa menyebabkan defisiensi enzim laktase sementara
(secondary lactose intolerance).
3. Akibat: Laktosa yang tidak tercerna menyebabkan diare osmotik yang memanjang, bahkan
setelah infeksi virusnya sudah mereda. Ini menjelaskan mengapa diare bisa bertahan lebih lama.

20. Batas akut dan kronik diare?

 Diare Akut: < 2 minggu
 Diare Kronis: > 4 minggu
 (Diare Persisten: 2 - 4 minggu)