BAB I

PENDAHULUAN

Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun
2001, rinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin,
rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang
diperantarai oleh IgE. Rinitis menggambarkan penyakit yang melibatkan inflamasi
epitel hidung dan mempunyai ciri-ciri bersin, gatal, rinore, dan kongesti. Rhinitis
alergi, yang biasanya dikenal sebagai Hay Fever, disebabkan oleh respon alergi
tipe I, yang diperantarai oleh IgE. Rhinitis alergi dapat bersifat musiman, persisten
atau episodik bergantung pada alergen tertentu dan paparannya. Rhinitis kronik
merupakan salah satu kelainan yang paling sering ditemui pada bayi dan anak.
Secara keseluruhan rhinitis alergi terlihat pada 10-25% populasi, dengan anak dan
remaja leih sering terkena dibandingkan dewasa. Prevalens rhinitis alergi yang
didiagnosis oleh dokter lebih kurang 40%. Komplikasi rhinitis alergi yang sering
adalah polip hidung, Otits media efusi yang sering residif terutama pada anak-
anak dan rhinosinusitis. Rhinitis alergi merupakan kondisi yang mungkin tidak
mengalami perbaikan meskipun anak bertambah besar. Penyingkiran atau
penghindaran dari alergen mengganggu sangat dianjurkan.

1
 BAB III
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Nn. Sm
Umur : 22 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Mahasiswi
Suku bangsa : Bengkulu
Alamat : Bengkulu

ANAMNESIS
Anamnesis pada pasien dilaukan degan metode Autoanamnesis.

Keluhan Utama :
Sering bersin-bersin yang hilang timbul sejak 1 tahun yang lalu

Keluhan Tambahan :
Hidung sering gatal sejak 1 tahun yang lalu, keluar cairan dari hidung berwarna
bening dan encer, hidung tersumbat.

Riwayat penyakit Sekarang :

pasien datang dengan keluhan sering bersin-bersin yang hilang timbul sejak 1
tahun terakhir. Bersin-bersin dirasakan terus-menerus jika kambuh, selama lebih
kurang 3 jam, setiap serangan lebih dari 5 kali dan lebih dari 4 hari dalam
seminggu. Bersin-bersin didahului oleh hidung gatal-gatal dan kemudian keluar
ingus encer dari hidung yang berwarna jernih, tidak berbau, tidak disertai darah

2
dan membasahi beberapa helai tissue, kadang-kadang disertai dengan keluarnya
air mata. Keluhan ini lebih sering muncul saat pagi hari, cuaca dingin dan
terkena debu sewaktu membersihkan rumah. Mata terasa gatal dan berair. Sakit
kepala dirasakan setiap bersin. pasien mengaku tidak demam, adanya nyeri pada
wajah disangkal,Telinga terasa penuh dan berair tidak ada, Riwayat sakit
tenggorokan tidak ada, pasien mengaku tidak ada rasa menelan cairan di
tenggorokan, Alergi makanan tidak ada, Riwayat gatal-gatal dan bentol pada kulit
atau kaligata tidak ada, Sesak napas atau napas berbunyi menciut tidak ada, Pasien
mengaku membeli obat pilek biasa sendiri diwarung keluhan berkurang jika
meminum obat tetapi kambuh lagi.

Riwayat penyakit dahulu

Pasien menderita asma pada waktu masih anak-anak, namun sekarang tidak
pernah kambuh lagi

Riwayat Penyakit keluarga

Adik dari ayah (tante) pasien menderita penyakit dengan keluhan yang sama

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, dan Kebiasaan

· Pasien seorang Mahasiswi
· Ventilasi rumah cukup baik
· Tidak ada memelihara binatang peliharaan dirumah
· Tidak menggunakan karpet dan kasur kapuk.

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalisata
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : CMC
Tekanan Darah : 110/80 mmHg
Frekuensi Nafas : 18 x/ menit
Frekuensi Nadi : 78 x/menit
Suhu : afebris

3
Pemeriksaan Sistemik
Kepala : tidak ada kelainan
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Thorak : Jantung dan paru dalam batas normal
Abdomen : Hepar dan lien tidak teraba, bising usus (+), normal, distensi
tidak ada
Ekstremitas : Edema tidak ada, perfusi jaringan baik

STATUS LOKALIS THT

Telinga

KANAN TELINGA LUAR KIRI

Normotia Bentuk telinga luar Normotia

Normal,nyeri tarik (-) Daun telinga Normal, nyeri tarik (-)

Normal,nyeri tekan Retroaurikular Normal, nyeri tekan (-),

(-), tidak ada benjolan tidak ada benjolan

Tidak ada Nyeri tekan tragus Tidak ada

KANAN LIANG TELINGA KIRI

Lapang Lapang / Sempit Lapang

Warna menyerupai Warna Epidermis Warna menyerupai kulit

kulit

Tidak Ada Sekret Tidak ada

Ada Serumen Tidak ada

Tidak ditemukan Kelainan Lain Tidak ditemukan

4
 KANAN MEMBRAN TIMPANI KIRI

Intak Bentuk intak

Putih mutiara Warna Putih mutiara

(+) Reflek Cahaya (+)

(-) Perforasi (-)

Retraksi (-) Kelainan Lain Retraksi (-)

Hidung

KANAN HIDUNG KIRI

Normal Bentuk Hidung Luar Normal

Tidak ditemukan Deformitas Tidak ditemukan

Tidak ada Nyeri Tekan Tidak ada

ada  Dahi Tidak ada
 Pipi

Tidak ditemukan Krepitasi Tidak ditemukan

Rhinoskopi Anterior
Kanan Kiri
Cukup lapang Cavum Nasi cukup lapang
Sedang, serous sekret Sedang, serous
Tidak berbau Bau Tidak berbau
Eutrofi, livide, licin, Konka inferior Eutrofi, livide, licin,
edema (-) edema (-)

5
 Eutrofi, livide,licin, Konka media Eutrofi, livide,licin,
edema (-) edema (-)
Deviasi (-),licin, septum Deviasi (-),licin
Tidak ada Krista, abses, massa Tidak ada

Rhinoskopi Posterior (Nasofaring)

Kanan Kiri
Cukup lapang Koana cukup lapang
Warna merah muda, Mukosa Warna merah muda,
edema (-) edema (-)
Tidak ada Jaringan granulasi Tidak ada
Eutrofi, livide, licin, Konka inferior Eutrofi, livide, licin,
edema (-) edema (-)
Tidak ada Adenoid Tidak ada
Tidak tertutup secret, Muara tuba Eustachius Tidak tertutup secret,
edema (-) edema (-)
Tidak ada Post naal drip Tidak ada
Tidak ada Massa Tidak ada

Faring
FARING Hasil Pemeriksaan

Dinding Faring Tidak oedem, tidak bergranular

Mukosa Tidak hiperemis

Uvula Ditengah

Arkus Faring Simetris, tidak hiperemis

Tonsil

TONSIL Hasil Pemeriksaan

Pembesaran T1-T1

Kripta Tdak melebar

6
 Destritus Tidak ada

Perlekatan Tidak ada

Sikatrik Tidak ada

Pemeriksaan Kelenjar Getah Bening Leher

Inspeksi : Tidak terlihat pembesaran kelenjar getah bening
Palpasi : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja :
Rinitis Alergi persisten derajat ringan
Diagnosis Banding :
- Rinitis vasomotor
- Rhinitis infeksi
Pemeriksaan Anjuran :
-Tes Alergi
Terapi :
medikamentosa:
- Cetirizine tab 1 x 10 mg
- Metil prednisolon 3 x 4 mg
non medikamentosa:
- hindari allergen
- tidak tidur memakai kispas angin

Prognosis :
Quo ad vitam : bonam
Quo ad santionam : bonam
Quo ad fungtionam : bonam

7
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
RINITIS ALERGI

A. ANATOMI
Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian-bagiannya dari atas ke
bawah :
 Pangkal hidung (bridge)
 Batang hidung (dorsum nasi)
 Puncak hidung (hip)
 Ala nasi
 Kolumela
 Lubang hidung (nares anterior)
Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang
dilapisi oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh kulit dan
jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan
atau menyempitkan lubang hidung . Kerangka tulang terdiri dari :
 tulang hidung (os nasal)
 prosessus frontalis os nasal
 prosessus nasalis os frontal
 Sedangkan kerangka tulang rawan terdiri dari beberapa pasang
tulang
Beberapa pasang tulang rawan yang terletak di bagian bawah hidung ,
yaitu :
 sepasang kartilago nasalis lateralis superior
 sepasang kartilago lateralis inferior (kartilago ala mayor)
 tepi anterior kartilago septum
Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke
belakang dipisahkan oleh septum nasi di bagian tengahnya menjadi cavum
nasi kanan dan kiri. Pintu atau lubang masuk cavum nasi bagian depan
disebut nares anterior dan lubang belakang disebut nares posterior (koana)
yang menghubungkan cavum nasi dengan nasofaring.

8
 Bagian dari cavum nasi yang letaknya sesuai dengan ala nasi, tepat di
belakang nares anterior disebut vestibulum. Vestibulum ini dilapisi oleh
kulit yang mempunyai banyak kelenjar sebasea dan rambut-rambut
panjang yang disebut vibrise. Tiap cavum nasi mempunyai 4 buah dinding
yaitu dinding medial, lateral, inferior dan superior. Dinding medial hidung
adalah septum nasi. Septum dibentuk oleh tulang dan tulang rawan.
Bagian tulang adalah :
1. lamina perpendikularis os etmoid
2. vomer
3. Krista nasalis os maksilaris
4. Krista nasalis os palatine
Bagian tulang rawan adalah :
1. Kartilago septum
2. kolumela
Pada dinding lateral terdapat 4 buah konka. Yang terbesar dan letaknya
paling bawah ialah konka inferior, kemudian yang lebih kecil adalah
konka media, lebih kecil lagi ialah konka superior sedangkan yang terkecil
adalah konka suprema. Konka suprema ini biasanya rudimenter. Konka
inferior merupakan tulang tersendiri yang melekat pada os maksila dan
labirin etmoid, sedangkan konka media, superior dan suprema merupakan
bagian dari labirin etmoid.

Di antara konka-konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga sempit

yang disebut meatus. Berdasarkan letaknya, ada 3 meatus, yaitu :
1. meatus inferior, terletak di antara konka inferior dengan dasar
hidung dan dinding lateral ronggga hidung. Pada meatus inferior
terdapat pula muara (ostium) duktus nasolakrimalis.
2. meatus medius, terletak di antara konka media dan dinding lateral
rongga hidung. Pada meatus medius terdapat muara sinus frontal,
sinus maksila dan sinus etmoid anterior.
3. meatus superior merupakan ruangan di antara konka superior dan
konka media.

9
 Terdapat muara sinus etmoid posterior dan sinus sfenoid. Batas rongga
hidung :
1. dinding anterior merupakan dasar rongga hidung dan dibentuk oleh
os maksila dan os palatum
2. dinding superior atau atap hidung sangat sempit dan dibentuk oleh
lamina kibriformis, yang memisahkan rongga tengkorak dari
rongga hidung. Lamina kibriformis merupakan lempeng tulang
berasal dari os etmoid, tulang ini berlubang-lubang tempat
masuknya serabut-serabut saraf olfaktorius. Di bagian posterior,
atap hidung dibentuk oleh os sfenoid.
Kompleks osteomeatal (KOM) merupakan celah pada dinding lateral
hidung yang dibatasi oleh konka media dan lamina papirasea. Struktur
anatomi penting yang membentuk KOM adalah prosesus uncinatus,
infundibulum etmoid, hiatus semilunaris, bula etmoid, agger nasi dan
resessus frontal. KOM merupakan unit fungsional yang merupakan tempat
ventilasi dan drainase dari sinus-sinus yang letaknya di anterior yaitu sinus
maksila, etmoid anterior dan frontal. Jika terjadi obstruksi pada celah yang
sempit ini, maka akan terjadi perubahan patologis yang signifikan pada
sinus-sinus yang terkait. Perdarahan hidung, pada bagian atas rongga
hidung mendapat perdarahan [Link] anterior dan posterior. Bagian
bawah rongga hidung mendapat perdarahan dari cabang [Link]
interna. Bagian depan hidung mendapat perdarahan dari cabang-cabang
[Link]. Persarafan hidung bagian depan dan atas rongga hdung
mendapat persarafan sensoris dari [Link] anterior. Rongga hidung
lainnya , sebagian besar mendapat persarafan sensoris dari [Link]
melaui ganglion sfenopalatina. Fungsi penghidu berasal dari [Link].

B. DEFINISI
Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh
reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitasi dengan
allergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi
paparan ulangan dengan allergen spesifik tersebut.

10
 Definisi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its impact on
Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejalabersin-
bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar
alergen yang diperantarai oleh IgE.

C. EPIDEMIOLOGI
Meskipun insiden rhinitis alergi yang tepat tidak diketahui,
tampaknya menyerang sekitar sekitar 10 % dari populasi umum. Dapat
timbul pada semua golongan umur, terutam anak dan dewasa, namun
berkurang berkurang dengan bertambahnya umur. Faktor herediter
berperan, sedangkan jenis kelamin, golongan etnis dan ras tidak
berpengaruh.

D. ETIOLOGI
Penyebab tersering adalah allergen inhalan (dewasa) dan allergen
ingestan (anak-anak). Pada anak-anak sering disertai gejala alergi lain,
seperti urtikaria dan gangguan pencernaan. Dipeberat oleh faktor non-
spesifik, seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan
kelembapan yang tinggi. Berdasarkan cara masuknya, allergen dibagi atas:
1. Alergen inhalan, yang masuk bersama dengan dengan udara
pernafasan, misalnya tungau debu rumah, serpihan epitel kulit
binatang, rerumputan serta jamur.
2. Alergen ingestan yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan,
misalnya susu sapi, telur, coklat, ikan laut, udang, kepiting, dan
kacang-kacangan.
3. Alergen injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan,
misalnya penisilin dan sengatan lebah.
4. Alergen kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan
mukosa, misalnya bahan kosmetika, perhiasan dan lain-lain.

11
E. PATOFISIOLOGI
Rinitis alergika merupakan suatu penyakit inflamasi ang diawali
dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/ reaksi alergi.
Reaksi laergi terdiri dai 2 fase yaitu Immediate Phase Allergic Reaction
atau Reaksi Alergi Fase Cepat(RAFC) yang berlangsung sejak kontak
dengan allergen sampai 1 jam setelahnya dan late Phase Allergic Reaction
atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlansung 2-4 jam dengan
puncak 6-8 jam (fase hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat
berlangsung sampai 24-48 jam. Pada kontak pertama dengan alergn atau
tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji
(Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap allergen yang menempel
di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk
fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II
membentuk kmpleks peptida MC kelas II yang kmudian dipresentasikan
pada sel T helper (Th 0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin
seperti IL I yang akan mengaktifkan Th 0 untuk berprolifersi menjadinTh
1 dan Th 2.

Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin sepertin IL 3, IL 4, IL 5,

dan IL 13, IL 4 da IL 13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel
limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi Ig
E. Ig E di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor
Ig E di permukaan sel mastosit atau basofil sehingga kedua sel ini menjadi
aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang
tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan
allergen yang sama, maka kedua rantai Ig E akan mengikat allergen
spesifik dan terjadi degranulasi mastosit dan basofil dengan akibat
terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk terutama histamin.
Selain histamin juga di keluarkan Newly Formed Mediators antara lain
prostaglandin D2, Leukotrien C4, bradikinin, Platelet Activating Factor

12
 dan berbagai sitokin (IL3,IL 4, IL 5, IL 6, GM-CSF) dan lainlain. Inilah
yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).
Histamin akan merangsang reseptor III pada ujung saraf vidianus
sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin2. Histamin juga
akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami
hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore.
Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain
itu, histamine juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung
sehingga terjadi pengeluaran ICAM I.

Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul

kemotaktik yang menyebabkan akumulasi sel eosinifil dan netrofil di
jaringan target. Respon ini tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala
akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah [Link]
RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi
seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung
serta peningkatan sitokin seperti IL 3, IL 4,IL 5 dan GM-CSF dan ICAM I
pada secret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau responsive hidung
adalah akibat peranan eosinofil dan mediator inflamasi dari granulnya
seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosinohilic Derived Protein
(EDP), Major Basic Protein (MBP) dan Eosinophilic Peroxidase (EPO).
Pada fase ini, selain faktor spesifik, iritasi oleh faktor non spesifik dapat
memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan
cuaca dan kelembapan udara yang tinggi.

F. GAMBARAN HISTOLOGIK
Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh darah
(vascular bad) dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mucus.
Terdapat juga pembesaran ruang interseluler dan penebalan membrane
basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan
sub mukosa. Di luar serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi
serangan dapat terjadi persisten sepanjang tahun, sehingga terjadi

13
 perubahan irreversible, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan
hiperplasia mukosa sehingga tampak mukosa hidung menebal.
Dengan masunya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi berupa :
1. Respon primer, yaitu proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag).
Bersifat non spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag
tidak berhasil selurunya dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi
respon sekunder.
2. Respon sekunder, yaitu reaksi bersifat spesifik. Yang mempunyai 3
kemungkinan yaitu : system imunitas seluler atau humoral atau
keduaduanya dibangkitkan. Bila Ag dari sistem imunologik, maka
reaksi berlanjut menjadi respon tertier.
3. Respon tertier, yaitu reaksi imunologik yang terjadi yang tidak
menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat bersifat sementara atau
menetap, tergantung dari daya eleminasi Ag oleh tubuh. Gell dan
Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu :
 Tipe 1 (reaksi anafilaksis/immediate hypersensitifity)
 Tipe 2 (reaksi sitotoksik)
 Tipe 3 (reaksi kompleks imun)
 Tipe 4 (delayed hypersensitivity).

G. KLASIFIKASI
Berdasarkan sifat berlangsungnya :
1. Rinitis alergi musiman (seasonal), terjadi pada Negara dengan 4
musim. Alergen penyebabnya spesifik, yaitu tepung sari dan spora
jamur.
2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perennial), timbul intermitten atau
terus menerus, tanpa variasi musim, timbul sepanjang tahun.
Penyebab yang paling sering adalah alergen inhalan. Gangguan
fisiologik pada golongan pereteral lebih ringan dibandingkan
golongan musiman tetapi karena lebih persisten maka
komplikasinya lebih sering ditemukan.
Klasifikasi WHO :

14
  Intermitten : bila gejala kurang dari 4 hari/ minggu.
 Persisten : bila gejala lebih dari 4 hari /minggu dan lebih
dari 4 minggu.
Berdasarkan berat ringannya penyakit :
1. Ringan, bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas
harian, bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain
yang mengganggu.
2. Sedang-berat, bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut
diatas.

H. GEJALA KLINIK
 Serangan bersin berulang lebih dari 5 kali dalam satu kali
serangan.
 Rinore yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata
gatal, kadang disertai lakrimasi.
 Gejala spesifik lain pada anak-anak bila penyakit berlangsung
lama(lebih dari 2 tahun) adalah bayangan gelap di daerah bawah
mata (allergic shiner) akibat stasis vena sekunder karena obstruksi
hidung. Anak sering menggosok-gosok hidung dengan punggung
tangan (allergic salute). Lama- lama akan timbul garis melintang di
dorsum nasi (allergic crease).
 Sering disertai penyakit alergi lainnya seperti asma, urtikaria, atau
eksim.

I. DIAGNOSIS
Diagnosis rhinitis alergi ditegakkan berdasarkan :
1. Anamnesis
Gejala rhinitis alergi yang khas adalah terdapatnya serangan bersin
berulang, rinore yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan
mata gatal yang kadang disertai dengan banyaknya air mata kelur
(lakrimasi).

15
 2. Pemeriksaan Fisik
Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat
atau livid disertai adanya sekret encer yang banyak. Bila gejala
persisten, mukosa inferior tampak hipertrofi. Gejala spesifik lain pada
anak adalah allergic shiner, allergic salute, dan allergic crease, serta
facies adenoid. Dinding posterior faring tampak granuler dan edema
(cobblestone appearance), serta dinding lateral faring menebal. Lidah
tampak seperti gambaran peta (geographic tongue).
3. Pemeriksaan Penunjang
 Hitung jenis : peningkatan kadar Ig E
 RAST (Radio Immuno Sorbent Assay Test)
 ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test)
 Pemeriksaan stologi hidung
 Prick test
 Skin End-point Titration(SET)
 Intracutaneus Provocative Dilutional Food Test (IPDFT)
 Diet eliminasi dan provokasi (Challenge Test)

J. DIAGNOSIS BANDING
1. Rinitis non alergi
2. Rinitis infeksiosa
3. Common cold

K. PENATALAKSANAAN
1. Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak
dengan allergen penyebabnya.
2. Medikamentosa
Antihistamin, dianjurkan AH-1 karen a bekerja secara inhibitor
kompetitif pada reseptor H-1 sl target. Pemberian dapat dalam
kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara
peroral.

16
 Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik alfa, dipakai
sebagai dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi
dengan antihistamin atau topikal.
Preparat kortikosteroid, diberikan bila respon fase lambat tidak
berhasil diatasi dengan pengobatan sebelumnya.
Preparat antikolinergik topikal adalah ipratropium bromide,
bermanfaat untuk mengatasi rinore, karena aktifitas inhibisi
reseptor kolinergik pada permukaan sel efektor.
3. Operatif
Tidakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior),
konkoplasti atau multiple outfractured, inferior turbinoplasty perlu
dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil
dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25 % atau
triklor asetat.
4. Imunoterapi
Cara pengobatan ini dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala
yang berat dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan
cara lain tidak memberikan hasil yang memuaskan. Tujuan dari
adalah pembentukan IgG bocking antibody dan penurunan IgE.
Ada 2 metode imunoterapi yang umum dilakukan yaitu intradermal
dan sub-lingual.

L. KOMPLIKASI
Komplikasi rhinitis alergi yang sering adalah :
 Polip hidung
Alergi hidung merupakan salah satu faktor penyebab
terbentuknyapolip hidung dan kekambuhan polip hidung.
 Otitis media efusi yang sering residif, terutama pada anak-anak.
 Sinusitis Paranasal.

17
 BAB IV
KESIMPULAN

Telah dilaporkan seorang wanita usia 22 tahun dengan diagnosis kerja

Rhinitis Alergi Persisten derajat ringan. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala
klinis yaitu seragan bersin berulang dengan keluarnya ingus yang encer dan
banyak, hidung dan mata gatal, kadang-kadang keluar air mata. Keluhan ini
timbul pada pagi hari, cuaca dingin dan saat terkena debu. Keadaan ini timbul
karena histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga
menimbulkan rasa gatal pada hidung dan [Link] juga akan
menyebabakan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan
peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi rinore (keluar ingus).
Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan
eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Catonic
Protein (ECP), Eosinophilic Derivate Protein (EDP), Mayor Basic Protein
(MBP), Eosinophilic Peroxidase (EP).
Faktor risiko pada pasien ini adalah pasien mempunyai riwayat asma pada
saat anak-anak namun sejak dewasa tidak pernah kambuh lagi. Dari riwayat
penyakit keluarga juga diketahui bahwa adik ayah pasien juga menderita penyakit
dengan gejala yang sama.
Berdasarkan klasifikasi rhinitis alergi menurut WHO tahun 2000, pasien
digolongkan pada rinitis alergi persisten karena gejala yang timbul lebih dari 4
hari/minggu, sedangkan untuk tingkat berat ringan penyakitnya digolongkan pada
derajat ringan karena keadaan ini tidak mengganggu aktivitas harian, berolahraga,
sekolah, belajar dan hal-hal lain.
Pada pemeriksaan hidung luar, ditemukan allergic shiner, yaitu bayangan
gelap di daerah bawah mata yang terjadi karena stasisvena sekunder akibat
obstruksi hidung. Pada pemeriksaan rhinoskopi anterior didapatkan konkha
inferior dan media dekstra dan sinistra berwarna livide akan tetapi masih dalam
ukuran normal. Ditemukan sekret pada meatus media dekstra dan sinistra
berwarna bening, encer.

18
 Penatalaksanaan pada pasien ini adalah dengan memberikan antihistamin
H1, yang bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H1 sel target.
Antihistamin berguna untuk mengatasi gejala pada respon cepat seperti rinore,
bersin dan gatal. Selain itu juga diberikan kortikosteroid untuk mengatasi
inflamasi. Selain itu pasien disarankan untuk menghindari faktor-faktor pencetus
dan menjaga daya tahan tubuh. Pasien dianjurkan untuk melakukan tes alergi
untuk mengetahui faktor penyebab rhinitis alerginya sehingga penanganan pasien
dapat lebih terarah.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Adelien., P. Zuleika. 2018. Pemeriksaan Eosinofil Kerokan Mukosa

Hidung pada Penderita Rinitis Alergi. Journal Kedokteran Unila. Vol. 2
(2). pp: 151-156.
2. Dhingra, D. 2018. Diseases of Ear, Nose and Throat and Head and Neck
Surgery. India : Elsevier.
3. Higler, A. B. 2012. Boies Buku Ajar Penyakit THT. Jakarta : EGC. India :
Elsevier.
4. Jimenez, R., Romero, P., Martinez, J. L. M. T. 2012. Allergic Rhinitis.
Journal of Allergy & Therapy. pp. 1-7.
5. Klimek, L. dkk. 2019. ARIA guideline 2019: treatment of allergic rhinitis
in the German health system. Allergo Journal International. Vol. 28. pp.
255-276.
6. Kolegium Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala Dan
Leher. 2015. Modul Utama Rinologi. Edisi II.
7. Kolegium Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala Dan
Leher. 2015. Modul Utama Alergi Imunologi. Edisi III.
8. Moeis, R. M., M. Sudiro., R. B. S. Herdiningrat. 2014. Allergic Rhinitis
Patient Characteristics in Dr. Hasan Sadikin General Hospital Bandung
Indonesia. Althea Medical Journal. Vol. 2. pp: 75-80.
9. Netter, F. H. 2014. Atlas Of Human Anatomy 25 th Edition. Jakarta:
EGC.
10. Perhimpunan Dokter Specialis Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala
Leher Indonesia. 2016. Panduan Praktik Klinis Panduan Praktik Klinis
Tindakan Clinical Patway. Jakarta: PERHATI-KL. Vol 1. pp. 20-23.
11. Putra, I. D. A. E. dan I. P. Y. Pradiptha. 2017. ENT UPDATE Publikasi
Ilmiah Program Studi THT-KL FK Udayana. Vol. 1. pp. 25-55.
12. Septriana, M., N. Purnamasari., H. Studiawan. 2018. Allergic Rhinitical
Therapy With Acupuncture, Legundi And Temulawak Herbs. Journal of
Vocation Healt Studies. Vol. 01. pp: 60-66.

20
13. Soepardi, E. A. dkk. 2012. Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher.
Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
14. Tortora GJ, Derrickson B. 2009. Principles of Anatomy and Physiology.
USA: John Wiley & Sons.

21