1.

Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung dan arteri koroner

1.1. Anatomi Makro

Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextr dan
sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

Gambar 1.1.1 Pemaparan anterior jantung

Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :

1. Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa

2. Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )

3. Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut perikardium. Pericardium terdiri dari:

1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang
melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum”.

2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Perikardium lapisan serosa terbagi atas
dua lapisan:

a. Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang menuju
basis cordis dan menutupi alat-alat : Aorta ascendens, vena cava superior, truncus pulmonalis, dan
vena-vena pulmonalis.

b. Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut
juga epikardium. Diantara lapisan perikardium parietalis dan viseralis terdapat ruangan yang disebut
cavum pericardii yang berisi cairan pelicin untuk mencegah terjadinya friksi (gesekan). Pericarium
melekat pada bagian:

1. Pericardii pars diaphragmatica (paling luas)

2. Pericardii pars sternalis (sedikit perlekatannya)

3. Pericardii pars lateralis (ke mediastinum)

Fungsi pericardium:

1. Membungkus jantung dan pembuluh darah

2. Mencegah penjalaran infeksi dari mediastinum dan paru-paru

3. Menstabilkan kedudukan jantung saat perubahan posisi tubuh

Pericardii pars serosum membungkus akar pembuluh-pembuluh darah besar seperti vena cava
superior, aorta dan truncus pulmonalis (bagian atas), vena pulmonalis dextra/sinistra superior/inferior
dan vena cava inferior (bagian bawah) sehingga terbentuk rongga yang disebut sinus obliquus
pericardii dan sinus transversus pericardii. Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

1. Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri – depan bawah

2. Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Ruang-Ruang Jantung

Gambar 1.1.3 Atrium, ventrikel, dan septum interventricular jantung

Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing – masing dari
ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah
ruangan bilik yaitu ventrikel dextra dan ventrikel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat
yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum inter
ventrikulorum

1. Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari seluruh
tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena cava inferior, serta sinus koronarius
yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke
paru. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan.

2. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis.
Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kiri
menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru- paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh
nodus sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri

3. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui

arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium

kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel

dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan,

menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah

darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah

mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.

4. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.
Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri. Darah melewati katup
mitral ke ventrikel kiri. Septum interventriculare berfungsi sebagai pemisah antara ventrikel dextra
dan sinistra.

Bagian Katup Jantung

- Valvula trikuspidalis

valvula atrioventrikular dextra adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra
yang terdiri dari:

1. Cuspis anterior lebih lebar dan mudah bergerak saat inflow atau outflow

2. Cuspis posterior

3. Cuspis septalis sedikit bergerak karena langsung melekat pada septum

interventriculare. Permukaan cupid berhubungan dengan M. Papilaris melalui chordae tendineae.

- Valvula bikuspidalis/katup mitral/valva atrioventrikularis sinistra yang terdapat antara atrium dan
ventrikel sinistra yang terdiri dari:

1. Cuspis anterior

2. Cuspis posterior

3. Cuspis mitral

M. papilaris berfungsi untuk menarik daun katup dan mempertahankan jangan sampai daun katup
terdorong ke atrium sewaktu sistol

- Valva aortae

Tidak mempunyai alat perenggang seperti chordae tendineae dan M. Papilaris. Cupid berbentuk bulan
sabit (semicircularis) berupa mangkuk (kantong). Valvula semilunaris dextra dan posterior lebih besar
dari valvula semilunaris sinistra. Pada pinggir klep (katub) terdapat tonjolan-tonjolan yang disebut
noduli valvarum semilunaris. Valva aortae dan valva trunci pulmonalis lebih tebal dibanding valvula
tricuspidalis dan valvula bicuspidalis.

- Valva trunci pulmonalis

Valvanya mirip dengan valva aorta yang terdiri dari valvula semilunaris anterior, dextra dan sinistra.

Vaskularisasi Jantung

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta
mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung. Pada permukaan jantung
terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian
atrium dan ventrikel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra
dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal
dengan ramus descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus
ini memisahkan ventrikel dextra dan sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal
dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media. (Netter,
2014)

Gambar 1.1.5&6 permukaan sternocostalis dan diafragma jantung

Pada jantung yang normal, suplai darah diterima oleh dua arteri koroner, yaitu arteri koroner kiri
(LCA) dan arteri koroner kanan. Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra,
yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae (Gambar 4-10). Arteriae coronariae dan
cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat
subepicardium.

1. Antomi Mikro
a) Jantung

Organ yang berkontraksi secara ritmis, memompa darah melalui sistem sirkulasi. Ventrikel kanan dan
kiri memompa darah, masing masing ke paru-paru dan bagian tubuh lain ; atrium kanan dan kiri
menerima darah, masing-masing dari tubuh dan vena pulmonalis. Dinding keempat bilik jantung
terdiri atas tiga lapisan utama atau tunika endokardium di dalam, miokardium ditengah dan
epikardium di luar.

• Endokardium terdiri dari lapisan dalam endotelium yang sangat tipis dan mendukung jaringan ikat,
sebuah mioelastik lapisan tengah dari serat otot polos dan jaringan ikat, serta pada lapisan subendotel
adalah selapis jaringan ikat yang sering disebut lapisan subendokardial yang menyatu dengan
miokardium, cabang sistem penghantar impuls jantung, yang terdiri dari serat otot jantung yang
dimodifikasi, juga terletak di lapisan subendocardial.

• Miokardium adalah tunika yang paling tebal di jantung dan terdiri atas sel- sel otot jantung dengan
serat yang disusun spiral di setiap ruang jantung. Karena gaya yang kuat diperlukan untuk memompa
darah melalui sirkulasi sistemik dan paru, miokardium jauh lebih tebal di ventrikel ketimbang di
atrium.

Gambar 1.2.1 Endokardium, miokardium, dan serat dari jaringan konduksi subendokardial

(Mescher, 2019)

• Epikardium adalah skuamosa yang sederhana dan didukung oleh lapisan jaringan yang mengandung
ikat pembuluh darah longgar dan saraf. Epikardium sesuai dengan lapisan viskeral dari perikardium,
yaitu membran serosa tempat jantung berada. Dimana pembuluh besar masuk dan keluar jantung,
epikardium yang dipantulkan kembali sebagai lapisan parietal yang melapisi perikardium. Selama
gerakan jantung, struktur yang mendasari berbantal dengan deposito dari jaringan adiposa di
epikardium serta gesekan dalam perikardium dicegah oleh cairan pelumas yang diproduksi oleh kedua
lapisan sel mesotelial serosa.
 Gambar 1.2.2 Epikardium atau perikardium viseral (Mescher, 2019)

Dalam lapisan-lapisan utama jantung mengandung struktur lain yang penting untuk peredaran darah
secara keseluruhan. Padat jaringan ikat fibrosa dari kerangka antung merupakan bagian dari
interventrikular dan interatrial septa, mengelilingi semua katup jantung, dan meluas ke daun katup
serta chordae tendinaea yang melekat.

Regio dari jaringan ikat padat ini tidak teratur menjalankan fungsi berikut :

o Menahan dan mendukung katup jantung

o Menyediakan titik kuat dari insersi untuk otot jantung

o Membantu mengkoordinasikan detak jantung dengan bertindak sebagai

insulasi listrik antara atrium dan ventrikel

Dalam lapisan subendokardial dan miokardium yang berdekatan, dimodifikasi oleh sel otot jantung
untuk membentuk impuls dan serta menghasilkan dan menyebarkan gelombang depolarisasi yang
menyebar melalui miokardium untuk merangsang kontraksi berirama. Sistem ini terdiri atas dua
nodus yang terletak pada atrium kanan:

• Nodus sinoatrial (SA) (atau pacu jantung) dan nodus atrioventricular (AV) serta berkas
atrioventricular (His) dan jaringan konduksi subendocardial.

• Ketika impuls mencapai nodus atrioventrikular (AV ) sedikit lebih kecil, yang terletak di lantai
atrium kanan dekat katup AV dan terdiri dari sel-sel mirip dengan nodus sinoatrial (SA), sel-sel ini
merangsang depolarisasi. Melakukan serat otot dari nodus atrioventrikular (AV) membentuk bundel,
melewati sebuah lubang di kerangka jantung ke dalam septum interventrikular, dan membagi masing-
masing dalam dua cabang ke dinding ventrikel.
• Pada apeks jantung, cabang bundel lebih lanjut ke sebuah subendokardial melakukan jaringan
miofibers, biasanya disebut serabut Purkinje. Ini adalah serat pucat pewarnaan, lebih besar dari serat
otot kontraktil yang berdekatan dengan tipis, miofibril perifer, dan banyak glikogen. Serat purkinje
bercampur secara distal dengan serat kontraktil kedua ventrikel dan gelombang memicu kontraksi
melalui kedua ventrikel secara bersamaan.

• Divisi simpatis dan parasimpatis komponen saraf otonom mempersarafi jantung. Sel saraf
ganglionik dan serabut saraf terdapat di dekat daerah nodus sinoatrial dan nodus atrioventrikular, yang
mempengaruhi timbulnya frekuensi denyut dan irama jantung, saat berlangsungnya kegiatan olahraga
dan stres emosional. Rangsangan divisi parasimpatis (nervus vagus) memperlambat denyut jantung,
sedangkan rangsangan saraf simpatis mempercepat irama pacu jantung (pace maker). Di antara
serabut-serabut otot miokardium, terdapat banyak ujung saraf aferen bebas, yang berhubungan dengan
sensibilitas dan rasa nyeri. Obstruksi parsial arteri koroner mengurangi pasokan oksigen ke
miokardium dan menimbulkan rasa nyeri (angina pektoris).

Gambar 1.2.3 Gambaran histologi utama jantung (Mescher, 2019)

Gambar 1.2.4 Lembar katup dan skeletal fibrosa (Mescher, 2019)

b) Vaskular
▪ Tunika intima memiliki satu lapis sel endotel, yang di topang oleh selapis tipis subendotel jaringan
ikat longgar kadang-kadang mengandung serat otot polos. Pada arteri, intima dipisahkan dari tunika
media oleh suatu lamina elastik interna, yaitu komponen terluar intima. Lamina ini, yang terdiri atas
lastin, memiliki celah yang memungkinkan terjadinya difusi zat untuk memberikan nutrisi ke sel-sel
bagian dalam dinding pembuluh.

▪ Tunika media, yaitu lapisan tengah, terutama terdiri atas lapisan konsentris sel-sel otot polos yang
tersusun secara berpilin. Di antara sel- sel otot polos, terdapat berbagai serat dan lamela elastin, serat
retikular dan proteoglikan yang kesemuanya dihasilkan sel-sel ini. Pada arteri, tunika media memiliki
lamina elastik eksterna, yang lebih tipis, yang memisahkannya dari tunika adventisia.

▪ Tunika adventisia atau tunika eksterna terutama terdiri atas serat kolagen tipe dan elasin. Lapisan
adventisia berangsur menyatu dengan jaringan ikat stromal organ tempat pembuluh darah berada

Gambar 1.2.5 Tunika dinding vaskular

(Mescher, 2019)

Sama seperti dinding jantung divaskularisasi dengan pembuluh darah koroner sendiri untuk nutrisi
dan O2, Pembuluh besar umumnya memiliki arteriol, kapiler atau venula, yang bercabang-cabang di
tunika adventisa, dan tunika media bagian luar. Vasa vasorum membawa metabolit ke sel-sel lapisan
tersebut karena pada pembuluh besar, lapisannya terlalu tebal untuk mendapat makanan secara difusi
dari darah yang mengalir di dalam lumennya. arah dalam lumen itu sendiri menyediakan nutrien dan
oksigen untuk sel tunika intima. arena membawa darah yang terdeoksigenasi, vena-vena besar
biasanya memiliki lebih banyak vasa vasorum ketimbang di arteri.
 Gambar 1.2.6 Vasa vasorum(Mescher, 2019)

3. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung

A. Komponen dasar

● Jantung berfungsi sebagai pompa yang memberi te kanan pada darah untuk menghasilkan gradien
tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan.
● Pembuluh darah merupakan saluran untuk meng arahkan dan menyebarkan darah dari jantung ke
semua bagian tubuh dan kemudian dikembalikan ke jantung.

● Darah adalah medium pengangkut tempat larutnya atau tersuspensinya bahan-bahan (misalnya, O2,
CO2, nutrien, zat sisa, elektrolit, dan hormon) yang akan diangkut jarak-jauh di dalam tubuh

B. Peredaran darah

● Peredaran darah kecil (pulmonal)

Darah terdeoksigenasi dari tubuh dialirkan ke jantung (atrium kanan → ventrikel kanan), lalu
dipompa ke paru-paru melalui arteri pulmonalis untuk mengambil oksigen. Setelah itu, darah
beroksigen kembali ke atrium kiri jantung melalui vena pulmonalis.

● Peredaran darah besar (sistemik)

Darah beroksigen dari ventrikel kiri dipompa melalui aorta ke seluruh. tubuh, memberikan oksigen
dan nutrisi ke jaringan. Setelah pertukaran, darah terdeoksigenasi kembali ke atrium kanan melalui
vena cava.

C. Mekanisme siklus jantung

Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan pengisian)
yang bergantian. Kontraksi disebabkan oleh penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sementara
relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus sistol dan diastol
secara terpisah.

D. Pembuluh Balik Jantung

Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium dextrum melalui sinus coronarius, yang
terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca
magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri vena cava inferior. Vena cardiaca
parva dan media bermuara ke sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena
cardiaca anterior dan melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang jantung.

4. Memahami dan Menjelaskan Acute Coronary Syndrome

1. Definisi

Acute Coroner Syndrome (ACS) merupakan penyakit dimana terjadi perubahan patologis atau
kelainan dalam dinding arteri koroner yang dapat menyebabkan terjadinya iskemik miokardium dan
UAP (Unstable Angina Pectoris) Serta Infark Miokard Akut (IMA). Sindrom ini disebabkan
ateroksklerosis yaitu proses terbentuknya plak yang berdampak pada intima dari arteri, yang
mengakibatkan terbentuknya trombus sehingga membuat lumen menyempit, yang menyebabkan
gangguan pada suplai darah sehingga kekuatan kontraksi otot jantung turun. (Muhibbah et al., 2019).

2. Epidemiologi

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas di seluruh dunia. Pada
tahun 2020, diperkirakan 19 juta kematian (37%) di seluruh dunia disebabkan oleh penyakit
kardiovaskular. SKA seringkali merupakan manifestasi klinis pertama dari penyakit kardiovaskular.
Pada tahun 2019 diperkirakan 5,8 juta kasus baru penyakit jantung iskemik di 57 negara-negara
anggota ESC. Di Amerika, diperkirakan tiap 40 detik seseorang menderita IMA. Penyakit jantung
iskemik merupakan penyebab kematian pada penyakit kardiovaskular terbanyak, mencapai 38% pada
wanita dan 44% pada pria. Data dari One ACS Registry mul senter melaporkan 48,8% SKA dengan
elevasi segmen ST (SKA-EST) dan 51,2% SKA dengan non-elevasi segmen ST (SKA-NEST).
Sebanyak 65,2% pasien SKA-EST menjalani terapi reperfusi. Angka mortalitas pasien SKA mencapai
8,9%, dimana mortalitas pada SKA-EST lebih nggi dari SKA-NEST (11.7 vs 6.2%) (PERKI, 2024).

3. Etiologi dan faktor risiko

Pasien dengan SKA pada prinsipnya disebakan oleh dua faktor yaitu adanya aterosklerosis dan
trombosis. Aterosklerosis adalah penyempitan dan pengerasan pembuluh darah arteri akibat
penumpukan plak (lemak dan jaringan fibrosa) pada dinding pembuluh darah. Sedangkan trombosis
merupakan pengendapan dan pengerasan lemak pada pembuluh darah dalam jangka waktu lama
dandapat mengakibatkan kerusakan bahkan sampai terjadi robekan dinding pembuluh darah.

SKA merupakan manifestasi dari PJK (penyakit jantung koroner) dan biasanya akibat dari gangguan
plak pada pembuluh darah koroner (aterosklerosis). Faktor risiko umum untuk penyakit ini adalah
merokok, 17 hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, jenis kelamin laki-laki, aktivitas fisik, obesitas
keluarga, dan praktik gizi buruk. Penyalahgunaan kokain juga dapat menyebabkan vasospasme.
Riwayat keluarga dengan infark miokard dini (usia 55 tahun) juga merupakan faktor risiko tinggi

a) Usia

Kebanyakan penderita SKA berusia >45 tahun, pada laki-laki berusia >45 tahun dan pada perempuan
<55 tahun. Semakin bertambahnya usia maka pembuluh darah seseorang akan mengalami perubahan
secara terus menerus yang dapat mempengaruhi fungsi jantung. Semakin bertambahnya umur akan
meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit jantung koroner.

b) Jenis Kelamin

Pada penelitian yang dilakukan Muhibbah dkk, didapatkan penderita SKA yang berjenis kelamin laki-
laki sebanyak 38 orang. Hal ini sesuai dengan pernyataan yang diberikan WHO mengenai pasien yang
terdiagnosis SKA mayoritas terjadi pada laki-laki. Namun, hal ini berbanding terbalik dengan
penelitian yang dilakukan oleh Maulidah dkk, jenis kelamin dengan kejadian SKA tidak memiliki
hubungan bermakna. Laki-laki dan perempuan memiliki peluang

c) Genetik

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa penderita dengan riwayat penyakit kardiovaskuler dalam
keluarga lebih sedikit dibandingkan dengan penderita SKA tanpa riwayat dalam keluarga.

d) Merokok

Perilaku merokok dapat menyebabkan sindrom koroner akut tergantung dari lama merokok dan
banyaknya yang dihisap oleh seseorang. Menurut WHO, kandungan yang ada dalam rokok seperti
tembakau menyebabkan terjadinya penggumpalan pada darah yang mengganggu proses pengangkutan
oksigen yang diperlukan tubuh dan kebutuhan otot jantung akan meningkat akibat terjadinya
pembentukan plak oleh zat tersebut (Muhibbah et al., 2019).

e) Hipertensi

Pasien yang menderita hipertensi memiliki kejadian 7,5 kali lebih besar terjadi dari pada yang tidak
hipertensi. Setiap kenaikan 10 mmHg tekanan darah sistole dan 5 mmHg tekanan darah diastole
makan akan meningkatkan risiko SKA. Hipertensi dapat berpengaruh terhadap jantung melalui
peningkatan beban jantung sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan mempercepat
timbulnya aterosklerosis karena tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma
langsung terhadap dinding pembuluh darah A. coronaria sehingga memudahkan terjadinya
aterosklerosis koroner (Muhibbah et al., 2019).

f) Diabetes Melitus

Diabetes melitus juga merupakan penyakit keturunan. Kelainan lipid darah yang mempercepat proses
aterosklerotik sering terjadi pada pasien diabetes melitus karena berkurangnya enzim dan jalur
metabolisme yang mempengaruhi resistensi insulin atau pembentukan lemak pada diabetes. yang
sama terkena penyakit ini.

g) Dislipidemia

Dislipidemia adalah meningkatnya kadar kolesterol dan bentuk ikatannya dengan protein seperti
trigliserida dan LDL, tetapi sebalikya kadar HDL menurun. Dislipidemia merupakan salah satu faktor
yang menyebabkan terjadinyaSKA disebabkan karena masyarakat kurang memperhatikan makan-
makanan yang seimbang serta lebih suka makan-makan junk food(asupan lemak).
h) Obesitas

Seseorang yang obesitas secara umum berisiko mengalami hiperlipidemia dan hiperkolesterolemia,
yang merupakan faktor dominan yang dapat menyebabkan terjadinya aterosklerosis. Selain itu beban
cairan tubuh yang cukup besar dan menurunnya kemampuan beraktivitas secara bertahap akibat dari
obesitas, lambat laun akan menimbulkan meningkatnya beban kerja jantung dan menurunkan
fungsinya.

4. Klasifikasi

a. Infark Miokard dengan Elevasi Segmen ST (STEMI: ST segment Elevation Myocardial Infarction)
STEMI merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini
memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard
secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi
koroner perkutan primer. Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut
disertai elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi tatalaksana
revaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil peningkatan marka jantung.

b. Infark Miokard dengan Non Elevasi Segmen ST (NSTEMI: Non ST segment Elevation Myocardial
Infarction) NSTEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi segmen ST
yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Rekaman EKG dapat berupa depresi segmen ST,
inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo normalization, atau bahkan tanpa
perubahan. Ditambah lagi dengan peningkatan marka jantung. Marka jantung yang lazim digunakan
adalah Troponin I/ T atau CKMB. Bila hasil pemeriksaan biokimia marka jantung terjadi peningkatan
bermakna, maka diagnosis menjadi Infark Miokard Akut Segmen ST Non Elevasi (Non ST Elevation
Myocardial Infarction, NSTEMI).

c. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP: Unstable Angina Pectoris) Disebabkan primer oleh kontraksi
otot polos pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskemia miokard. Patogenesis spasme tersebut
hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alpha adrenergik yang berlebihan (Histamin,
Katekolamin Prostaglandin). Selain dari spasme pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi
trombosit. Penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada
waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner adalah varian
(prinzmetal). Pada angina pektoris tidak stabil marka jantung tidak meningkat secara bermakna. Pada
sindrom koroner akut, nilai ambang untuk peningkatan CKMB yang abnormal adalah beberapa unit
melebihi nilai normal atas (upper limits of normal).

5. Patogenesis

Jantung adalah organ pemompa darah yang bekerja secara ritmis sepanjang hidup. Di dalam
jantung terdapat empat ruang: atrium kanan dan kiri yang menerima darah masuk, serta
ventrikel kanan dan kiri yang memompa darah keluar. Ventrikel kiri memompa darah
beroksigen ke seluruh tubuh melalui aorta, sedangkan ventrikel kanan mengalirkan darah ke
paru-paru untuk proses pertukaran gas.

Siklus Kerja Jantung

Kerja jantung terbagi menjadi dua fase utama:

Jumlah darah yang dipompa setiap satu kali denyut disebut stroke volume, dan bila dikalikan
dengan frekuensi denyut jantung, menghasilkan cardiac output, yaitu jumlah total darah yang
dipompakan jantung dalam satu menit.

Sistem Konduksi Listrik

Jantung memiliki sistem kelistrikan internal yang mengatur irama kerja otot jantung. Impuls
listrik pertama kali muncul di nodus SA, kemudian menjalar ke nodus AV, menuju berkas
His dan serabut Purkinje sehingga menyebabkan kontraksi yang terkoordinasi. Karena sistem
ini bekerja otomatis, jantung bisa tetap berdetak tanpa rangsangan saraf luar.

6. patofisiologi

Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang
mengalami ruptur atau pecah akibat perubahan komposisi plak dan penipisan fibrous cap yang
menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur
koagulasi sehingga terbentuk trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan
menyumbat lumen pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi
mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat
vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner.
Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang
berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark
miokard/IM).

Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal
yang disertai vasokonstriksi yang dinamis juga dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis
jaringan otot jantung. Selain nekrosis, iskemia juga menyebabkan gangguan kontraktilitas
miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), serta disritmia dan
remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Pada sebagian pasien, SKA
terjadi karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal arteri koronaria epikardial (angina prinzmetal).
Penyempitan arteri koroner, tanpa spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau
restenosis setelah intervensi koroner perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam,
anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardi, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang
telah mempunyai plak aterosklerosis.

7. Manifestasi Klinis

Gejala ACS paling sering termasuk ketidaknyamanan dada yang digambarkan sebagai tekanan yang
mungkin menjalar ke bahu, leher, rahang, atau punggung. Angina, atau nyeri dada iskemik, terletak di
bawah tulang belakang, disebabkan oleh stres emosional atau fisik, dan berkurang dengan istirahat
dan/atau nitrogliserin. Ketidaknyamanan yang terkait dengan kejadian ACS sering menyebar
daripadater lokalisasi dan disertai dengan diaphoresis (Ferri, 2024).

1. Nyeri Dada

• Nyeri dada yang tiba-tiba, sering kali terasa seperti ditekan, diremas, atau berat di dada
(retrosternal).

• Biasanya berlangsung lebih dari 20 menit, terutama pada STEMI.

• Nyeri dapat menjalar ke lengan kiri, bahu, rahang, atau punggung.

2. Gejala Sistemik

• Dispnea (sesak napas): Terutama pada pasien dengan gangguan fungsi ventrikel kiri.

• Pusing atau sinkop: Terkait dengan perfusi otak yang menurun.

• Keringat dingin (diaphoresis).

• Mual dan muntah: Lebih sering pada STEMI inferior.

3. Manifestasi Non-spesifik

• Pada pasien usia lanjut, wanita, atau penderita diabetes, gejala dapat atipikal seperti kelelahan, nyeri
epigastrium, atau rasa tidak nyaman umum. (Ibanez et al., 2018).

8. Diagnosis dan Diagnosis Banding

Pasien dengan keluhan nyeri dada dapat didiagnosis melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG,
laboratorium marka jantung, dan foto dada. Diagnosis awal bisa mencakup non-kardiak, angina stabil,
kemungkinan atau definitif SKA.

 Anamnesis

Nyeri dada pada iskemia miokard dapat berupa angina tipikal (tertekan di dada dan menjalar ke
lengan, leher, atau epigastrium) atau angina atipikal (nyeri tidak khas, sering pada usia muda, wanita,
diabetes, atau gagal ginjal). Nyeri nonkardiak dapat berupa nyeri pleuritik, nyeri yang terkait dengan
pergerakan tubuh, atau nyeri perut.
 Pemeriksaan Fisik

Digunakan untuk menilai faktor pencetus, komplikasi, dan penyakit penyerta. Tanda-tanda seperti
regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, atau edema paru meningkatkan kecurigaan SKA, sedangkan
perikarditis atau diseksi aorta perlu dipertimbangkan sebagai diagnosis banding.

 Pemeriksaan EKG

Penting dilakukan segera pada pasien dengan nyeri dada. Hasil EKG yang bervariasi, seperti elevasi
atau depresi segmen ST, dapat mengindikasikan STEMI atau SKA. Elevasi ST pada lead tertentu
digunakan untuk diagnosis STEMI, dan pasien dengan hasil EKG diagnostik dapat segera diberikan
terapi reperfusi. Infark miokard dicurigai kuat jika EKG menunjukkan LBBB atau RBBB baru
disertai elevasi segmen ST ≥1 mm pada sadapan dengan kompleks QRS positif dan depresi ST ≥1
mm di V1-V3. Jika ada keluhan angina akut namun EKG tidak menunjukkan elevasi ST persisten,
diagnosis kemungkinan NSTEMI atau angina pektoris tidak stabil (APTS). Depresi ST ≥0,05 mV di
V1-V3 dan ≥0,1 mV di sadapan lainnya, serta inversi gelombang T ≥0,2 mV, spesifik untuk iskemia
akut. Perubahan ST atau inversi T yang terdeteksi di ≥2 sadapan berdekatan bersifat diagnostik.
Perubahan EKG lainnya yang tidak sesuai kriteria diagnostik dikategorikan sebagai nondiagnostik.

9. Tatlaksana

Terapi awal bertujuan untuk mengurangi gejala dan mencegah komplikasi sebelum hasil EKG atau
marka jantung tersedia.

1. Tirah Baring (Kelas I-C):

Pasien dianjurkan istirahat total untuk mengurangi beban kerja jantung.

2. Suplemen Oksigen:

- Diberikan segera jika saturasi O2 arteri <95% atau pasien mengalami distres respirasi (Kelas I-C).

- Dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam pertama tanpa mempertimbangkan saturasi
O2 (Kelas IIa-C).

3. Aspirin:

- Dosis: 160-320 mg, diberikan segera pada pasien tanpa intoleransi aspirin (Kelas I- A).

- Aspirin tanpa salut lebih disarankan karena absorpsi sublingual lebih cepat (Kelas I- C).

4. Penghambat Reseptor ADP:

- Clopidogrel: Dosis awal 300 mg, dilanjutkan pemeliharaan 75 mg/hari (lebih dianjurkan untuk
pasien dengan fibrinolitik) (Kelas I-C).

5. Nitrogliserin (NTG):

- Spray/tablet sublingual: Diberikan untuk nyeri dada, dapat diulang setiap 5 menit (maksimal 3 kali)
jika nyeri berlanjut (Kelas I-C).

- Intravena: Digunakan jika nyeri tidak mereda setelah 3 dosis sublingual (Kelas I-C).

- Alternatif: Isosorbid dinitrat (ISDN) jika NTG tidak tersedia.

6. Morfin Sulfat:

- Dosis: 1-5 mg intravena, diulang setiap 10-30 menit untuk pasien yang nyeri dadanya tidak
berkurang meski sudah diberikan 3 dosis NTG sublingual (Kelas IIa-B). ((PERKI), 2024

10. Pencegahan

 Diet Sehat: Mengadopsi pola makan sehat yang kaya akan buah, sayuran, biji- bijian, dan protein
tanpa lemak dapat membantu menurunkan kadar kolesterol dan tekanan darah. Diet seperti Diet
Mediterania atau Diet DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) terbukti efektif dalam
mengurangi risiko penyakit jantung. Pembatasan konsumsi lemak jenuh, trans-fat, dan garam juga
merupakan langkah penting.

 Aktivitas Fisik: Meningkatkan tingkat aktivitas fisik dengan rutin berolahraga, seperti berjalan
cepat, berlari, atau berenang, dapat meningkatkan kapasitas kardiovaskular, menurunkan berat badan,
serta memperbaiki profil lipid dan tekanan darah.

 Berhenti Merokok: Merokok adalah salah satu faktor risiko utama yang dapat merusak pembuluh
darah, mempercepat aterosklerosis, dan meningkatkan kemungkinan trombosis. Berhenti merokok
secara signifikan mengurangi risiko terjadinya penyakit jantung koroner.

 Pengelolaan Hipertensi: Mengontrol tekanan darah agar tetap dalam rentang normal (<120/80
mmHg) dapat mencegah kerusakan pada pembuluh darah dan mengurangi risiko aterosklerosis.

 Kontrol Berat Badan: Menjaga berat badan dalam kisaran normal melalui diet dan olahraga dapat
mengurangi faktor risiko lain seperti hipertensi, diabetes, dan dislipidemia.

 Manajemen Diabetes: Mengelola kadar glukosa darah pada individu dengan diabetes tipe 2 dapat
mengurangi risiko aterosklerosis dan kerusakan pada pembuluh darah koroner (Bergmark et al.,
2022).

11. Komplikasi

● Aritmia
● Gagal jantung kongestif

● Regurgitasi mitral

● Ruptur dinding bebas ventrikel

● Perikarditis

● Pembentukan aneurisma

● Trombus mural

(Shahjehan RD, 2023 )

12. Prognosis

● Perdarahan

Perdarahan menyebabkan prognosis buruk pada pasien SKA. Perdarahan intrakranial atau perdarahan
masif menyebabkan kerusakan otak yang fatal atau kolaps kardiosirkulasi mendadak; bentuk
perdarahan lain yang tidak terlalu berat bisa meningkatkan kematian melalui mekanisme tidak
langsung.

● Diabetes Melitus

Pengobatan fase akut dan manajemen faktor risiko SKA pada pasien dengan DM lebih buruk dan
cenderung memiliki PJK yang berat. Faktor-faktor ini berkontribusi pada prognosis jangka panjang
yang lebih buruk pada pasien SKA dengan DM terutama pada pasien yang menggunakan insulin.

● Gagal Ginjal Kronik

Pasien SKA disertai dengan PGK sering menerima lebih sedikit pengobatan intervensi dan
farmakologis serta memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan pasien dengan fungsi
ginjal normal (PERKI, 2024).

DAFPUS
 Mescher, A. 2019. Histologi Dasar Junqueira. Edisi 14. EGC: Jakarta.

 Paulsen F, Waschke J. Sobotta Atlas Anatomi Manusia: Organ-Organ. Dalam. Edisi 23.
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2015.
 Muhibbah, Wahid, A., Agustina, R., & Oskilliilhandri. (2019). Karakteristik Pasien
Sindrom Koroner Akut pada Pasien Rawat Inap Ruang Tulip di RSUD Ulin Banjarmasin.
Indonesian Journal for Health Sciences, 3(1), 6–

 PERKI (2024) Pedoman Tata Laksana Sindrom Koroner Akut. 5th edn. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI).

 Muhibbah, M., Wahid, A., Agustina, R., Illiandri, O. 2019. "Karakteristik Pasien
Sindrom Koroner

 Akut Pada Pasien Rawat Inap Ruang Tulip Di Rsud Ulin Banjarmasin", Indonesian
Journal for Health Sciences, 3(1), p.6. doi: [Link]

 Kumar, A. and Cannon, C.P. (2009) 'Acute coronary syndromes: diagnosis and
management, part I', Mayo Clinic Proceedings, 84(10), pp. 917–938.
doi:10.1016/S0025-6196(11)60704-8

 Juzar, D. A., 2021. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. 5nd Edition ed.
Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI)

 Bergmark, B.A., Mathenge, N., Merlini, P.A., Lawrence-Wright, M.B. and Giugliano,
R.P. (2022) 'Acute coronary syndromes', The Lancet, 399, 2 April. Available at:
[Link]

 Shahjehan RD, Bhutta BS. (2023). Coronary Artery Disease.

 Ponikowski, P. (2021). Pathophysiology of Heart Failure.