LAPORAN PENDAHULUAN

(LP)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

IDENTITAS MAHASISWA
 Nama Co-Ners : Srimulyani
NPM : 25149011338
Tempat Praktik : RSUD Lahat
Kelompok :8

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BINA HUSADA
TA. 2025-2026
1. Definisi
 Asma adalah penyakit inflamasi kronik pada jalan nafas yang di karakteristikkan dengan
hipperresponsivitas, edema mukosa dan produksi mucus. Inflamasi ini pada akhirnya
bekembang menjadi episode gejala asma yang berulang; batuk, sesak dada, mengi, dan
dipsnea. Pasien asma mungkin mengalami periode bebas gejala bergantian dengan
eksaserbasi akut yang berlangsung dalam hitungan menit, jam, sampai hari.
Asma suatu penyakit kronik yang paling serius muncul pada masa kanakkanak, dapat
dialami oleh berbagai kelompok usia (faktor paling kuat) dan terpapar zat iritan atau alergen
dalam waktu yang lama, (misalkan: rumput, serbuk sari, jamur, debu dan binatang). Pencetus
yang paling sering memunculkan gejala asma dan eksaserbasi mencakup iritan jalan nafas
(misalkan: pulutan, suhu dingin, bau menyengat, asap dan parfum), Latihan fisik, stress, atau
perasaan marah, obat-obatan, dan infeksi virus pada jalan nafas (Brunner & Suddart, 2016)
Asma adalah suatu keadaan dimana saluran nafas mengalami penyempitan karena
hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan, penyempitan
bersifat berulang namun reversible, dan diantara 7 Poltekkes Kemenkes Bengkulu episode
penyempitan bronkus tersebut terdapat keadaan ventilasi yang lebih baik (Nurarif dan
Kusuma, 2015)
Berdasarkan beberapa pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa penyakit asma adalah
penyakit pada sistem pernafasan yaitu suatu gagguan pada saluran bronkial yang mempunyai
ciri bronkospasme yang menyebabkan peningkatan hipperresponsif jalan nafas yang
menimbulkan gejala episode berulang berupa wheezing, sesak nafas, dada terasa berat dan
batuk-batuk terutama pada waktu malam atau dini hari.
2. Klasifikasi
Berdasarkan episodik serangan asma dan kasifikasi berdasarkan berat penyakit yaitu:
1) Asma apisodik yang jarang Biasanya terdapat pada anak-anak usia 3-6 tahun serangan
umumnya di cetuskan oleh infeksi virus pada saluran nafas. Frekuensi serangan 3-4
tahun. Lamanya serangan beberapa hari dan langsung menjadi sembuh. Gejala
menonjol pada malam hari dapat berlangsung 3-4 hari, sedangkan bentuk 10-14 hari,
serangan tidak di temukan kelainan.
2) Asma apisodik sedang 2/3 golongan ini serangan pertama timbul pada usia sebulan
sampai 3 tahun, serangan berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut, pada usia 5-
6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas (Wijaya dan Putri, 2013)
3) Asma kronis atau Persisten Serangan pertama terjadi pada usia 6 bulan (25%), sebelum
usia 3 tahun (75%), pada 2 tahun pertama (50%) biasanya srangan episodic pada usia 8
Poltekkes Kemenkes Bengkulu 5-6 tahun akan lebih jelas terjadi obstruksi jalan nafas
yang persisten dan hamper selalu terdapat whezzing setiap hari. Pada malam hari
sering terganggu oleh batuk/ wheezing dan waktu kewaktu serangan yang berat dan
sering memerlukan perawatan rumah sakit.
Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit
1. Tahap I Penampilan klinik sebelum mendapat pengobatan:
a. Gejala intermiten kurang dari 1 kali dalam seminggu
b. Gejala eksasebasi singkat (mulai beberapa jam sampai bebrapa hari)
c. Gejala serangan asma malam hari kurang dari 2 kali dalam sebulan
d. Asimptomati dan nilai fungsi paru normal diantara periode esasebrasi
e. PEF atau FEVI : lebih dari asma dengan 80% lebih dari prediksi vriabilitas
kurang dari 20%
f. Pemakaian obat untuk pemakaian kontrol: Obat kurang mngurangi gejala
intermite dipakai hanya kapan perlu inhalasi jangka pendek
g. Intensitas pengobatan tergantung pada derajat eksasebrasi kortikosteroid oral
mungkin di butuhkan. 2.
2. Tahap II
a. Gejala lebih dari sama dengan 1 kali setiap minggu tapi kurang dari satu kali
sehari
b. Gejala eksaserbasi dapat mengganggu aktivitas tidur
c. Gejala serangan asma malam hari lebi dari 2 kali dalam sebulan
d. PEF atau PEVI : lebih dari 80% prediksi, veribilitas 20-30%
e. Pemakaian obat harian untuk mempertahankan kontrol : obat-obatan pengontrol
serangan harian mungkin perlu bronkodilator jangka Panjang di tambah dengan
obat-obatan anti inflamasi (terutama untuk serangan asma malam hari)
3. Tahap III Penampilan klinik sebelum mendapat pengobatan
a. Gejala harian
b. Gejala eksasebrasi mengganggu aktivitas dan tidur
c. Gejala serangan asma malam hari lebih dari 1 kali minggu
 d. Pemakaian inhalasi jangka pendek B2 agonis setiap hari
e. PEV atau FEVI : lebih dari 60%-80% dari prediksi, varibilitas lebih dari 30%
f. Pemakaian obat-obatan pengontrol serangan harian inhalasi kortikosteroid
bronkodilator jangka Panjang.
4. Tahap IV Penampilan klinik sebelum mendapat pengobatan gejala terus menerus
a. Gejala terus menerus
b. Gejala eksasebrasi sering
c. Gejala serangan asma malam hari sering
d. Aktivitas fisik sangat terbatas oleh asma
e. PEF dan FEVI lebih dari sa ma dengan 60% dari prediksi veribilitas lebih dari
30%
2.1.2 Etiologi Obstruksi jalan nafas pada asma disebapkan oleh:
1. Kontraksi otot sekitar bronkus sehingga terjadi penyempitan jalan nafas.
2. Pembengkakan membran bronkus.
3. Bronkus teratasi oleh mucus yang kental (Brunner & Suddart, 2013)
Faktor predisposisi dapat dibagi menjadi beberapa macam diantaranya adalah:
1) Genetik Diturunkannya bakat alergi dari keluarga dekat, meski belum diketahui
bagaimana penrunannya dengan jelas, karena adanya bakat alergi ini, penderita
sangat mudah terkena asma apabila dia terpapar dengan faktor pencetus.
2) Alergen Adalah suatu penyebap alergi. Dimana ini dibagi menjadi 3 yaitu :
a) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan (debu, bulu binatang, serbuk
bunga, bakteri dan polusi)
b) Ingestan yang masuk melalui mulut (makana dan obat-obatan)
c) Kontak, yang masuk melalui kontak dengan kulit (perhiasan, logam, dan jam
tangan)
3) Perubahan cuaca Cuaca yang lembab dan hawa yang dingin sering mempengaruhi
asma, perubahan cuaca menjadi pemicu serangan asma kadang serangan
berhubungan dengan asma seperti: musim hujan, musim bunga dan musim kemarau.
Hal ini berhubungan dengan angin, serbuk bunga dan debu.
4) Lingkungan kerja Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya asma, hal
ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja dipabrik kayu,
polusi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
5) Olagraga Sebagian besar penderita akan mendapat serangan atau apabila sedang
bekerja dengan berat/ aktivitas berat. Serangan asma karena aktivitas biasanya segera
setelah aktivitas selesai. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.
6) Stress Gangguan emosi dapat menjadi pencetus terjadinya serangan asma, selain itu
juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disampaing gejala asma
harus segera diatasi, penderita asma yang mengalami stress harus diberi nasehat
untuk menyelesaikan masalahnya menurut (Amin Hardi, 2015)

Etiologi asma dapat dibagi atas:

a) Asma ekstrinsik / alergi Asma yang di sebapkan oleh alergi yang di ketahui
masalahnya sudah terdapat sejak anak-anak seperti tahap protein, serbuk sari, bulu
halus, binatang dan debu. 12 Poltekkes Kemenkes Bengkulu
b) Asma intrinsic / idopatik Asma yang tidak di ketahui factor pencetus yang jeas, tetapi
adanya factor-faktor non spesifik seperti: flu, Latihan fisik, atau emosi yang sering
memicu serangan asma. Ama ini sering muncul/ timbul sesudah usia 40 tahun setelah
menderita infeksi sinus/ cabang tracheabroncial.
c) Asma campuran Asma yang terjadi/ timbul karena adanya komponen ekstrinsik dan
intrinsk..

2.1.3 Manifestasi klinis

Manifestasi klinis adalah sebagai berikut:
1. Gejala asma paling umum adalah batuk (dengan atau tanpa disertai produksi
2. Mucus, dipsnea, dan mengi (pertama-tama ekspirasi, kemudian bisa juga
terjadi selama inspirasi)
3. Serangan asma paling sering terjadi pada malam hari atau pagi hari
4. Eksasebrasi asma sering ( Brunner dan Sudarrth 2016) Tanda dan gejala asma
dalam SDKI bervariasi sesuai dengan derajat bronkospasme. Klasifikasi keparahan
eksasebrasi asma.
1. Anatomi fisiologi sistem pernapasan
a. Hidung Hidung (nasal) merupakan organ tubuh yang berfungsi sebagai alat
pernapasan (respirasi) dan indra penciuman . bentuk dan struktur hidung
menyerupai pyramid atau kerucut dengan alasnya pada prosesus palatinus osis
maksilaris dan pars horizontal osis platum. Dalam keadaan normal, udara masuk
dalam sistem pernapasan , melalui rongga hidung, vestibulum berisi rambut-
rambut halus yang mencegah benda-benda asing yang mengganggu proses
pernapasan.
b. Faring Pao2 mmHg 42 >42 15 Poltekkes Kemenkes Bengkulu Faring (tekak)
adalah suatu saluran otot selaput kedudukannya tegak lurus antara basis kranii
dan vertebrae servikal VI. Struktur faring Diantara basis kranii dan esophagus
berisi jaringan ikat digunakan untuk tempat lewat alat-alat dari faring:
1) Celah antara basis kranii dan muskulus konstriktor faringeus superior di
tembus tuba faringoauditiva platina asendens cbang muskulus levator
volipalatini.
2) Celah antara muskulus konstriktor faringeus superior dan muskulus konstriktor
faringeus media ditembus nervus glosofaringeus, ligamentum stilofarngeus, dan
muskulus stilofaringeus.
3) Celah antara muskulus konstriktor faringeus media dan muskulus konstriktor
faringeus inferior ditembus nervus laringikus superior.
4) Celah dibawah muskulus konstriktor faringikus ditembus oleh nervus
laringikus, nervus inferior dan nervus rekurens.
c. Laring Laring atau pangkal tenggorkan merupakan jalan tulang rawan yang
dilengkapi dengan otot, membran, jaringan ikat, dan ligamentum. Sebelah atas
pintu masuk laring membentuk tepi epiglottis, lipatan dari epiglottis arytenoid
dan pita intraritenoid, setelah bawah tepi kartilago krikoid. Tepi tulang dari pita
suara asli kiri dan kanan membatasi daerah epiglottis. Bagian atas disebut
supraglotis dan bagian bawah disebut subglotis. Vokalisasi adalah berbicara
melibatkan sistem respirasi yang meliputi pusat khusus pengaturan bicara dalam
 korteks serebi, pusat respirasi di dalam batang oatak, dan artikulasi serta struktur
resonansi dari mulut dan rongga hidung.
d. Trakea Trakea (batang tenggorokan) adalah tabung berbentuk pipa seperti huruf
C yang dibentuk oleh tulang-tulang rawan yang disempurnakan oleh selaput,
terletak di antara vertebrae servikalis VI sampai ke tepi bawah kartilago
krikoidea vertebra torakalis V, panjangnya sekitar 13cm dan diameter 2,5 cm
dilapisi oleh otot polos, mempunyai dinding fibreolasis yang tertanam dalam
balok-balok hialin yang memepertahanan trakea tetap terbuka. Struktur trakea.
Pada ujung bawah trakea, setinggi angulus sterni tepi bawah trakea vertebrae
torakalis IV, trakea bercabang dan menjadi bronkus kiri dan bronkus kanan.
Trakea di bentuk oleh tulang-tulang rawan yang berbentuk cincin yang twerdiri
dari 15-20 cincin. Diameter trakea tidak sama pada seluruh bagian. Pada daerah
servikal agak sempit, bagian tengah sedikit melebar, dan mengecil lagi dekat
percabangan bronkus. Bagian dalam trakea terdapat seputum yang disebut
karina, terletak agak ke kiri dari bidang median. Bagian dalam dari trakea
terdapat sel-sel bersilia, berguna untuk mengeluarkan benda asing yang masuk
bersama udara ke jalan pernapasan.
1) Sebelah kanan terdapat [Link] dektra, [Link] sinistra, dan [Link]
2) Sebelah kiri terdapat aorta dan nervus rekuren sinister
3) Bagian depan menyilang [Link] sinistra dan fleksus kardiakus
profundus.
4) Bagian belakang terdapat asofagus, pada sisi trakea berjalan cabang-cabang
[Link] dan trunkus simpatikkus kearah pleksus kardiakus Fungsi trakea
Mukosa trakea terdiri dari epitel keras seperti lamina yang berisi jeringan
serabut-serabut elastis. jaringan mukosa ini berisi glandula mukosa yang
sampai permukaa epitel menyambung ke pembuluh darah bagian luar.
Submukosa trakea menjadikan dinding trakea kaku dan melindungi swerta
mencegah trakea mengempis. Kartilago antara trakea dan esophagus
lapisannya menjadi elastis pada saat proses menelan sehingga membuka jalan
makanan dan makanan masukan ke lambung. Rangsangan saraf simpatis
 memperlebar diameter trakea dan mengubah besar volume saat terjadinya
proses pernafasan.
e. Bronkus
Bronkus (cabang tenggorok) merupakan lanjutan dari trakea. Bronkus
terdapat pada ketinggian vertebrae IV dan V . bronkus mempunyai struktur sama
dengan trakea dan dilapisi oleh sejenis sel yang sama dengan trakea dan berjala
ke bawah arah tampuk paru. Bagian bawah trakea mempunyai cabang dua kiri
dan kanan yang dibatasi ole garis pembatas. Setiap erjalanan cabang utama
tenggorokan ke sebuah lekuk yang panjang di tengah permukaan paru.
f. Pulmo
Pulmo (paru) adalah salah satu organ sistem pernapasan yang berada
didalam kantong yang dibentuk oleh pleura parietalis dan pleura viseralis. Kedua
paru sangat lunak, elastis, dan berada dalam rongga toraks. Sifatnya ringan dan
terapung didalam air. Paru berwarna biru keabu-abuan dan berbintik-bintik
karena partikel-partikel debu yang masuk termakan oleh fagosit. Hal ini terlihat
nyata pada pekerjaan tambang. Masing-masing paru mempunyai aspek yang
tumpul menjorok ke atas, masuk ke leher kira-kira 2,5 cm di atas klavikula.
Fasies mediastinalis yang konveks berhubungan dengan dinding dada dan fasies
mediastinalis yang konkaf membentuk pericardium. Sekitar pertengahan
pertemuan kiri terdapat hilus pulmonalis suatau lekukan tempat bronkus,
pembuluh darah, dan saraf masuk ke paru membentuk radiks pulmonalis. Apeks
pulmo berbentuk bundar dan menonjol kea rah dasar yang lebar, melewati
aperture superior 2,5-4 cm di atas permukaan cembung diafragma. Oleh karena
kubah diafragma lebih menonjol keatas maka bagian kanan lebih tinggi dari paru
kiri. Dengan adanya insisura atau fisura pada permukaan, paru dapat dibagi atas
beberapa lobus, letak insisura dan lobus di perlukan dalam penentuan diagnosis.
Pada paru kiri terdapat suatu insisura yaitu insisura obliges. Insisura ini membagi
paru kiri atas dua lobus yaitu lobus superior (bagian yang terletak di atas dan di
depan insisura) dan lobus inferior (bagian paru yang terletak di belakang dan
bawah insisura)
g. Pleura
 Pleura adalah suatu membran serosa yang halus, membentuk suatu
kantong tempat paru berada. Ada dua buah, kiri dan kanan yang masingmasing
tidak berhubungan. Pleura mempunyai dua lapisan.
1) Lapisan permukaan disebut permukaan partietalis: lapisan pleura yang
langsung berhubungan dengan paru dan memasuki fisura paru, memisahkan
lobus-lobus dari paru.
2) Lapisan dalam pleura viseralis: pleura yang berhubungan dengan fasia
endororasika, merupakan permukaan dalam dari dinding toraks, sesuai
dengan letaknya.
2. Mekanisme pernapasan.
Mekanisme pernapasan menurut Syaifudin (2016) dan Tarwoto, (2011) sebagai
berikut: Paru dan dinding dada adalah strktur yang elastis, dalam keadaan normal
terdapat lapisan cairan tipis antara paru dan dinding dada. Paru dengan mudah
bergeser pada dinding dada. Tekanan pada ruangan antara paru dan dinding dada di
bawah tekanan atmosfer. Paru teregang dan berkembang pada waktu bayi baru lahir
(Syaifudin,2016)
Pada waktu menarik napas dalam, otot berkontraksi tetapi pengeluaran
pernapasan dalam proses yang pasif. Diafragma menutup ketika penarikan napas,
diafragma dan tulang daa menutupi ke posisi semula. Aktivitas bernapas merupakan
dasar yang meliputi gerak tulangrusuk ketika bernapas dalam dan volume udara
bertambah (Syaifudin,2016)
Pada waktu inspirasi udara melewati hidung dan faring. Udara dihangatkan dan di
ambil uap airnya. Udara berjalan melalui trakea, bronkus, bronkeolus, dan ductus
alveolaris ke alveoli. Luas total dinding paru yang bersentuhan dengan kapiler-
kapiler pada kedua paru kira-kira 70m2 (Syaifudin,2016)
Bernapas atau pulmonary ventalis merupaan proses pemindahan udara dari dan ke
paru-paru. Proses bernapas terdiri dua fase yaitu inspirasi yaitu periode ketika aliran
udara luar masuk ke paru-paru dan ekspirasi yaitu periode ketika udara
meninggalkan paru-paru keluar ke atmosfer, tekanan yang berperan dalam proses
bernapas adalah tekanan atmosfer, tekanan intrapulmonary atau intraalveoli, dan
tekanan intrapleura (Tarwoto 2011)
 Aktivitas bernapas merupakan dasar yang meliputi gerak tulang rusuk sewaktu
bernapas dalam. Pada waktu istirahat pernapasan menjadi dangkal akibat tekanan
abdominal yang membatasi gerakan diafragma.
a. Inspirasi
Inspirasi terjadi ketika tekanan alveoli dibawah tekanan atmosfer. Otot yang
paling penting dalam inspirasi adalahdiafragma bentuknya melengkung dan
melekat pada iga paling bawah dan otot intrakosta eksterna. Ketika diafragma
berkontraksi bentuknya menjadi datar dan 21 Poltekkes Kemenkes Bengkulu
menekan dibawahnya yaitu pada isi abdomen dan mengangkat iga keadaan ini
menyebapkan pembesaran rongga toraks dan paru-paru (tarwoto,2011)
b. Ekspirasi
Selama pernafasan biasa, ekspirasi merupakan proses pasif, tidak ada
kontraksi otot-otot aktif. Pada akhir inspirasi otot-otot respirasi relaks,
memberikan elasitas paru dan rongga dada untuk mengisi volume paru.
Ekspirasi terjadi ketika tekanan alveolus lebih tinggi dari pada tekanan
atmosfer. Relaksasi diafragma dan otot intrakosta eksterna mengakibatkan
recoil elastis dinding dada dan paru sehingga terjadi peningkatan tekanan
alveolus dan merupakan volume paru, dengan demikian udara bergerak dari
paru-paru ke atmosfer (tarwoto,2011)
c. Reflek batuk Reflek batuk merupakan cara paru mempertahankan diri bebas
dari benda asing penyebap iritasi lain merangsang reflex batuk. Implus afrens
berasal dari jalan pernapasn melalui nervus vagus ke medulla ablongta.
Kejadian rangkalan otomatis dicetuskan oleh sirkulit neuron medulla
oblongata yang menyebapkan efek:
1) Sekitar 2,5 liter udara diinspirasikan
2) Epiglottis menutup dan pita suara menutup rapat untuk udara di dalam
paru.
3) Otot perut berkontraksi kuat mendorong diafragma sementara otot ekspirasi
lain berkontraksi kuat. Akibat tekanan dari dalam paru meingkat setinggi
100mmHg atau lebih.
 4) Pita suara dan epiglottis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara yang
tertekan dalam paru terdorong keluar. Biasanya udara yang bergerak cepat
membawa benda asing yang terdapat dalam bronkus dan takea.( Menurut
syaifudin, 2016)
d. Ruang rugi
Selain udara yang dihirup oleh seseorang tidak pernah sampai pada daerah
pertukaran gas , tetap berada dalam saluran napas, tempat tidak terjadi
pertukaran gas di setiap kali bernapas dinamakan udara ruang rugi. Pada
pertukaran gas di setiap kali bernapas dinamakan udara di ruang rugi. Pada
inspirasi banyak udara baru mula mula harus mengisi berbagai area ruang rugi
jalan napas. ([Link], faring, trakea dan bronkus) sebelum mencapai
alveoli. Udara ruang rugi ini tidak berguna bagi proses pertukaran gas, karena
di lokasi ini tidak terjadi pertukaran gas. Udara ruang rugi normal pada orang
muda dewasa kira-kira 150 ml.
Beberapa alveoli dengan sendirinya tidak berfungsi atau hanya sebagian
berfungsi karena tidak ada atau jeleknya aliran darah melalui paru-paru yang
berdekatan, sehingga harus di pertimbangkan sebagai ruang rugi. Bila ruang
rugi alveoli dimasukkan ke dalam ruang rugi total maka dinamakan ruang rugi
fisiologik yang berawalan dengan ruangrugi anatomic. Pada orang normal,
ruang rugi anatomi dan fisiologis hampir sama karena semua alveoli berfungsi
pada paru normal. Pada orang yang alveolinya tidak berfungsi atau berfungsi
sebagian, di bagian paru kadangkadang ruang rugi fisiologik 10 kali ruang
rugi anatomic (1-2 liter) (Syaifudin 2016)
e. Ventilasi mekanis
Syaifudin (2016) mengataka bahwa ventilasi mekanis sebagai berikut:
Udara mengalir dari tekanan tinggi kebagian tekanan rendah. Namun
demikian bila tidak ada aliran udara masuk atau keluar dari paru-paru tekana
alveolar dan atmosfer dalam keadaan seimbang. Untuk memulai pernapasan
aliran udara dalam paru-paru harus dicetuskan oleh turunnya tekanan dalam
alveoli. Karena ventilasi melibatkan adanya elastisitas, complain, tekanan dan
gravitasi.
 a) Elastisitas: kembalinya bentuk asli setelah perubahan karena kekuatan
dari luar. Paru dan dada bersifat elastis, memerlukan energi untuk
bergerak dengan cepat, dan kembali kebentuk awalnya bila energi tidak
efektif lagi.
b) Complain: kemampuan mengembang baru merupakan ukuran elastis,
ditunjukkan sebagai peningkatan volume dalam paru, untuk tiap unit
peningkatan tekanan intraveolar
Complain= perubahan volume paru (liter)
Perubahan tekanan paru (cm H2O)
Complain paru total pada kedua paru adalah 0,13 l/cm

c) Tekanan: udara yang ditangkap jalan napas adalah campuran nitrogen

dan oksigen (99,5%) dan sejumlah kecil karbon dioksida dan uap air
(0,5%) molekul berbagai gas menunjukkan gerakan karena pelepasan
molekul ini konstan. Volume gas menimbulkan tekanan terhadapa
dinding penampung karena gas dan campuran gas berusaha untuk
bergerak dari batas lingkungan yang da.
d) Gravitasi: adalah akibat banyaknya udara yang terjadi pada bagian atas
paru dapi pada dasar jumlah upaya yang dibutuhkan untuk ventilasi
dimana ventilasi bagian ini menurun dan ventilasi lain dari area yang
kurang meningkat.
f. Difusi gas melalui jaringan
Yang penting dalam gas-gas pernapasan/respirasi adalah daya larut yang
sangat tinggi dalam lemak, akibatnya juga sangat larut dalam membrane sel
gas ini berdifusi melalui membrane sel dengan rintangan. Pembatas utama
gerakan gas di dalam jaringan adalah percepatan disfusi melalui cairn jaringan
bukan melalui membrane sel. Oleh karena itu difusi gas melalui air terutama
yang harus diperhatikan bahwa karbon dioksida berdisfusi 20 kali kesepatan
oksigen.
g. Pengaturan pernapasan
 Pernapasan spontan ditimbulkan oleh rangsangan ritmis neuron motoris yang
mempersarafi otot pernapasan otak. Rangsangan ini secara 25 Poltekkes
Kemenkes Bengkulu keseluruhan bergantung pada implus saraf. Pernapasan
berhenti bila medulla spinalis dipotong melintang di atas nervus prenikus.
Terdapat dua mekanisme saraf yang terpisah pernapasan dan terdapat pada
korteks serebri. Rangsangan ritmik pada medulla oblongata menimbulkan
pernapsan otomatis. Daerah medulla oblongan berhubungan dengan
pernapasan secara klasik. Rangsangan ritmis neuron pusat pernapasan
(Tarwoto, 2011)
h. Proses transpot oksigen Saturasi (kejumlahan) hemoglobin dan PO2 hanya
mengelilingi 3% daro oksigen yang terdiri dari oksigen yang terdiri dari darah
arteri. Konsentrasi molekul oksigen dalam larutan cadangan dari molekul
hemoglobin, khususnya panas atom di dalam unit pusat adalah
HB+O2=HBO2. Molekul hemoglobin oksigen segera berkembang pada
keadaan seimbang. Jika dari semua hemoglobin ini menggantikan HBO2
darah ini 100% oksigenasi atau pemenuhan bersama oksigen terjadi. Sebagian
PO2 mencapai permukaan lebih tinggi sekitar 250 mmHg, pada konsentrasi
oksigen rendah, darah hanya memenuhi sebagian, tetapi tekanan alveolar
pemenuhannya masih tinggi. Hemoglobin mempunyai oksigen kuat pada
konsentrasi udara alveolar 97,5% dari hemoglobin dalam bentuk HBO2
(Tarwoto 2011)
2.1.5 Patofisiologi
Wijaya dan Puji (2013) mengatakan bahwa patofisiologi asam adalah obstruksi jalan
napas difusi refersible. Obstruksi disebapkan oleh satu atau lebih dari kontraksi otot-
otot yang melindungi bronchi, yang menyempitkan jalan napas, atau pembengkakan
membrane yang melapisi bronkial, atau penghisap bronchi, dengan mukosa yang kental.
Selain itu otot-otot bronkial dan kelenjar mukosa membesar, sputum yang kental,
banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udara tertangkap di dalam
jaringan paru. Mekanisme yang pasti dengan perubahan ini belum diketahui, tetapi ada
yang paling diketahui adalah keterlibatan sistem imunologis dan sistem otonom.
Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap
 lingkungan mereka. Antibody yang dihasilkan (igE) kemudian menyerang sel-sel mast
salam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan gen dengan
antibody. Menyebapkan pelepasan produk selsel mast (disebut mediator) seperti
histamine, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari subtansi yang beraksi
lambat (SRS-A). pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos
dan kelenjar jalan napas, menyebapkan bronkospasme, pembengkakan membrane
mukosa dan pembentukan mucus yang sangat banyak. Sistem saraf otonom
mempengaruhi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh inplus saraf vagal melalui sistem
parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergik, ketika ujung saraf pada jalan napas
dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, digin, merokok, emosi dan polutan,
jumlah asetikolin yng dilepaskan meningkat. Pelepasan asetikolin ini secara langsung
menyebabkanbronkonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang
dibahas diatas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap
respon parasimpatis. Selain itu, reseptor a- dan b- adrenergic dari semua sistem
simpatis terletak dalam bronchi. Ketika reseptor a- adrenergic dirangsang terjadi
bronkokonstrinsik, bronkodilatasi ketika reseptor b- adrenergic yang dirangsang.
Keseimbangan antara reseptora- dan b- adrenergic dikendalikan terutama oleh sklik
adenosine monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor alfa mengakibatkan penurunan cAMP,
yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast
bronkokonstrik.

2.1.6 Pathway
2.1.7 Pemeriksaan diagnostic

Pemeriksaan dignostik menurut wahid (2013) ada dua yaitu pemeriksaan laboratorium
dan pemeriksaan penunjang yaitu meliputi:
1. Pemeriksaan laboratorium
a) Pemeriksaa seputum, pemeriksaan ini untuk melihat adanya:
1) Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan granulasi dari kristal esinopil.
2) Spiral chrusmen, yakni merupakan cast cell dari cabang bronkus.
3) Crole yang merupakan figmen dari epitel bronkus
4) Netrofil dan eosinophil yang terdapat pada seputum umumnya bersifat mukoid
dengan vikositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
b) Pemeriksaan darah
1) Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat terjadi hipoksemia,
hipercapnia atau sianosis.
2) Kadang pada darah terdapat peningkatan SGOT dan LDH
3) Hiponatremia dan kadar leukosit kadang di atas 15.00/mm3 yang menandakan
adanya infeksi.
4) Pemeriksaan alergi menunjukkan peningkatan igE pada waktu serangan dan
menurun saat bebas serangan asma.

2. Pemeriksaan penunjang
 a) Pemeriksaan radiologi Pada waktu serangan menunjukkan gambaran hiperinflasi
paru yakni raadiolensi yang bertambah dan peleburan rongga interkostalis,
sertadiafragma yang menurun. Pada penderita dengan komplikasi terdapat
gambaran sebagi berikut:
1) Bila disertai dengan bronchitis, maka becak-bercak dihalus akan bertambah.
2) Bila ada episema (COPD) gambaran radiolusen semakin bertambah
3) Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrase paru.
4) Dapat menimbulkan gambaran atelektasi paru
5) Bila terjadi pneumonia gambarannya adalah radiolusen pada paru.
b) Pemeriksaan tes kulit Dilakukan untuk mencari faktor allergen yang dapat beraksi
positif pada asma.
c) Elektrokardiografi
1) Terjadi right aksis deviation
2) Adanya hipertrofi otot jantung right budlebranch bock
3) Tanda hipoksemia yaitu takikardi, SVES, VES, atau terjadi depresi segemen ST
negative.
d) Scanning paru Melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama
serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru
e) Spirometri Menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversible, cara tepat
diagnosis asma salah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator.
Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum atau sesudah pemberian
aerosolbronkodilator, peningkatan FEVI atau FCV sebnyak lebih dari 20%
menunjukkan diagnosis asma.
2.1.8 Tindakan medis
Terapi farmakologis Menurut Brunner dan Suddarth (2016) terdapat 2 golongan
medikasi-medikasi kerja cepat dan control kerja lambat maupun produk kombinasi.
a. Angonis adrenergic beta 2 kerja pendek
b. Antikolinergik
c. Kortikosteroid: inhaler dosis-terukur (MDI)
d. Inhibitor pemodifikasi leukotriene/antileuketrien
e. Metilaxatin
2.1.9 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan menurut Nurarif dan Kusuma (2015) sebagai berikut: Tujuan utama
pelaksanaa asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar
penderita dapat hidup normal tanpahambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari.
Program penatalaksanaan asma meliputi 7 komponen yaitu:
a) Edukasi Edukasi yang baik akan menurunkan morbidit dan mortalit, edukasi tidak
hanya ditujukan untuk penderita dan keluarga tetapi juga pihak lain yang
membutuhkan seperti pemegang keputusan, pembuat perencanaan bidang
kesehatan/ asma, profesi kesehatan.
b) Menilai dan monitor berat asma secara berkala. Penilaian klinis berkala antara 1-6
bulan dan mobitoring asma oleh penderita sendiri mutlak dilakukan pada
penatalaksanaan asma. Hal tersebut oleh factor antara lain:
1) Gejala dan berat asma berubah, sehingga membutuhkan perubahan terapi
2) Pajanan pencetus menyebapkan penderita mengalami perubahan pada asmanya.
3) Daya ingat (memori) dan motivasi penderita yang perlu direvew, sehingga
membantu penanganan asma terutama asma scara mandiri.
a) Identifikasi dan mengendalikan factor pencetus
b) Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang
c) Menetapkan pengobatan pada serangan akut
d) Control secara teratur
e) Pola hidup sehat
Penatalaksanaan menurut Wahid & Suprapto (2013) sebagai berikut:
1. Prinsip umum dalam pengobatan asma
a) Menghilangkan obstruksi jalan napas
b) Menghindari factor yang bias menimbulkan serangan asma
c) Menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit asma dan
pengobatannya
2. Pengobatan pada asma
a) Pengobatan farmakologi
1) Bronkodialator: obat yang melebarkan saluran nafas, yang terbagi menjadi dua
yaitu adrnergik (adrenalin dan eferdin) misalnya terbutalin atau bicasama dan
satin atau teofilin (aminofilin)
 2) Kromalin Bukan bronkodilator, tetapi obat pencegahan serangan asma pada
penderita anak. Kromalin biasanya diberikan bersama obat anti asma dan
efeknya baru terlihat setelah satu bulan.
3) Ketofilen Mempunyai efek pencegahan terhadap asma dan diberikan dalam
dosis dua kali 1 mg/hari. Keuntungannya adalah dapat diberikan secara oral.
4) Kortikosteroid hidrokortison 100-200mg jika tidak ada respon maka penderita
segera diberi steroid oral.
b) Pencegahan non farmakologik
1) Memberikan penyuluhan
2) Menghindari factor pencetus
3) Pemberian cairan
4) Fisioterapi nafas (senam asma)
5) Pemberian oksigen
2.2 Konsep asuhan keperawatan
2.2.1 Pengkajian Wahid dan Suprapto (2013) data pengkajian sebagai berikut:
1. Pengumpulan data
a. Identitas klien pengkajian mengenai nama, umur dan jenis kelamin perlu dikaji
pada penyalit status asmatikus. Srangan asmapada usia dini memberikan
implikasi bahwa sangat mungkin terdapat status atopi. Sedangkan pada usia
dewasa dimungkinkan adanya faktor non atopi. Alamat menggambarkan kondisi
lingkungan tempat klien berada, dapat mengetahui kemungkinan faktor
pencetus serangan asma. Status perkawinan, gangguan emosional yang timbul
dalam keluarga atau lingkungan merupakan faktor pencetus serangan asma,
pekerjaan, serta bangsa perlu juga dikaji untuk mengetahui adanya pemaparan
bahan allergen. Hal ini yang perlu dikaji tentang: tanggal MRS, nomor rekaman
medik, dan diagnosis keperawatan medis.
b. Riwayat penyakit sekarang Klien dengan serangan asma sering mencari
pertolongan dengan keluhan, terutama sesak napas yang hebat dan mendadak
kemudian diikuti dengan gejala-gejalayang lain yaitu: whezzing, pengunaan otot
bantu pernapasann, kelelahan gangguan kesadaran, sianosis, serta perubahan
tekanan darah. Perlu juga dikaji kondisi awal terjadinya serangan.
c. Riwayat penyakit dahulu Seperti yang pernah diderita pada masa-masa dahulu
seperti infeksi saluran napas atas, sakit tenggorokan, amandel, sinusitis, polip
hidung. Riwayat serangan asma frekuensi, waktu, allergen-alergen yang dicurigai
sebagai pencetus serangan serta riwayat pengobatan yang dlakukan untuk
meringankan gejala asma.
d. Riwayat kesehatan keluarga Pada klien dengan serangan status asmatikus perlu
dikaji tentang riwayat penyakit asma atau penyakit allergen yang lain pada
anggota keluarganya karena hipersensitifitas pada penyakit asma ini lebih
ditentukan oleh factor genetic oleh lingkungan.
e. Riwayat psikososial Gangguan emosional sering dipandang sebagai salah satu
pencetus bagi serangan asma baik gangguan itu berasal dari rumah tangga,
lingkungan sekitar samapi lingkungan kerja. Seoraang yang punya beban hidup
yang berat berpotensi terjadi serangan asma, yatim piatu, ketidak harmonisan
hubungan dengan orang lain sampai ketakutan tidak bias menjalankan peran
semula. Integritas ego: ansietas, ketakutan, peka rangsang.
f. Pemeriksaan fisik
1) BI-reath:
a) Peningkatan frekuensi pernapasan , susah bernapas, perpendekan periode
inspirasi, pemanjangan ekspirasi, penggunaan otot-otot aksesori pernapasan
(retraksi sternum, pengangkatan bahu waktu bernapas)
b) Dipsnea pada saat ini istirahat atau respon terhadap aktifitas atau latihan
c) Nafas memburuk ketika pasien berbaring terlentang di tempat tidur.
d) Pernafasan cuping hidung
e) Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop
f) Batuk keras, kering dan akhirnya batuk produktif
g) Faal paru terdapat penurunan FEVI
2) B2-Boold:
a) Takikardi
b) Tensi meningkat
c) Pulsus paradoks (penurunan tekanan darah 10mmHg waktu inspirasi)
d) Sianosis
e) Diaphoresis
 f) Dehidrasi
3) B3-Brain:
a) Gelisah
b) Cemas
c) Penurunan kesadaran
4) B4-Bowel:
Pada klien yang mengalami dipsnea penggunaan otot bantu nafas
maksimal kontraksi otot abdomen meningkat yang mengakibatkan
menurunnya nafsu makan. Dalam keadaan hiposia juga mengakibatkan
penurunan motilitas pada gaster sehingga memperlambat pengosongan
lambung yang menyebapkan penuruna nafsu makan.
5) B6-Bladder Pada klien dengan hiperventilasi akan kehilangan cairan melalui
penguapan dan tubuh berkompensasi dengan penurunan prosuksi urine. 5)
B6-Bone: Pada klien yang mengalami hipoksia penggunaan otot bantu nafas
yang lama menyebapkan kelelahan. Selain itu hipoksia menyebapkan
metabolism anaerob sehingga terjadi penurunan ATP.

2.2.2 Diagnosa keperawatan Diagnosa menurut SDKI edisi I tahun 2016: a. Bersihan jalan nafas tidak
efektif berhubungan dengan sekresi yang tertahan b. Pola napas tidak efektif berhubungan
dengan hambatan upaya napas c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membran alveolus-kapiler d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplay dan kebutuhan oksigen e. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan gejala
penyakit.
2.2.4 Intervensi keperawatan Tabel
2.2 Intervensi Keperawatan
1. Diagnosa: Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sekresi yang tertahan
 Tujuan dan kriteria hasil:
Setelah dilakukan perawatan 3x24 jam diharapkan jalan nafas kembali normal ditandai dengan
kriteria hasil: 1. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara napas yang bersih 2. Menunjukkan
jalan napas yang paten 3. Mampu mengidentifikasi dan mencegah factor yang dapat
menghambat jalan napas.
Intervensi
Observasi 1. monitor pola napas 2. monitor bunyi napas 3. monitor seputum Terapeutik 4.
pertahankan kepatenan jalan napas dengan head till dan chin lift 5. posisikan semi fowler 6.
berikan minuman hangat 7. lakukan fisioterapi dada 8. lakukan penghisapan lender kurang dari
15 detik 9. lakukan hiperoksigenasi sebelum penghisapan endotrakeal 10. keluarkan sumbatan
benda padat dengan forsep McGill 11. berikan oksigen Edukasi 12. anjurkan asupan cairan 2000
ml/hari 13. ajarkan batuk efektif Kolaborasi 14. kolaborasi pemberian bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik, jika perlu
[Link] : Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas
Tujuan dan kreteria hasil:
Setelah dilakukanperawatan 3x24 jam diharapkan pola napas kembali ke rentang normal dengan
kriteria hasil: 1. mendemonstrasikan batuk efektif dan suara napas yang bersih, tidak ada
dipsnea dan sianosis 2. menunjukkan jalan napas yang paten
Intervensi:
Observasi:
1. monitor pola napas 2. .monitor bunyi napas tambahan 3. monitor seputum Terapeutik 4.
pertahanan kepatenan jalan napas dengan head tillt dan chin lift 5. posisikan semi fowler atau
fowler 6. berikan minum hangat 7. lakukan fisioterapi dada 8. lakukan penghisapan lender
kurang dari 15 detik 9. lakukan hiperoksienasi sebelum penghisapan endotrakeal 10. keluarkan
sumbatan benda padat dengan forsep McGll edukasi 11. anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari
12. ajarkan batuk efektif kolaborasi 13. kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran,
muklitik

[Link] : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveoluskapiler

Tujuan dan kreteria hasil:

Setelah dilakukan perawatan 3x24 jam diharapkan klien menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi
jaringan yang adekuat Dengan krieria hasil:
1. mendemonstrasikan peningkatan ventilasi oksigenasi yang adekuat

2. memelihara kebersihan paruparu dan bebas dari tanda distress pernapasan

3. mendemonstrasikan batuk efektif dan suara napas yang bersih, tidak ada sianosis dan dipses

Intervensi:

Observasi 1. monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya napas 2. monitor pola napas 3. monitor
kemampuan batuk efektif 4. monitor adanyaproduksi seputum 5. monitor adanya sumbatan jalan napas
6. palpasi kesimetrisan ekspansi paru 7. auskultasi bunyi napas 8. monitor saturasi oksigen 9. monitor
nilai AGD 10. monitor hasil X-ray toraks Terapeutik 11. alur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi
pasien [Link] pemantauan Edukasi 12. jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
[Link] hasil pemantauan jika perlu

2.2.4 Implementasi keperawatan

Implementasi keperawatan merupakan tindakan yang dilakukan oleh perawat maupun tenaga medis
lain untuk membantu pasien dalam proses penyembuhan dan perawat serta masalah kesehatan yang
dihadapi pasien yang sebelumnya disusun dalam rencana keperawatan (Nursalam 2016) 2.2.5 Evaluasi
keperawatan Nursalam 2016 mengatakan bahwa evaluasi keperawatan terdiri dari dua jenis yaitu: a.
Evaluasi formatif Evaluasi formatif disebut juga sebagai evaluasi berjalan dimana evaluasi dilakukan
sampai dengan tujuan tercapai. Pada evaluasi formatif ini penulisan klien mengenai perbahan nutrisi
yang terjadi sebelum dan sesudah dilakukan tindakan untuk peningkatan nutrisi. b. Evaluasi sumatif
Evaluasi sumatif disebut juga evaluasi akhir dimana dalam metode evaluasi ini menggunakan SOAP
(subjektif, objektif, assessment, perencanaan).pada evaluasi sumatif ini penulis menilai tujuan akhir
penerapan peningkatan nutrisi tubuh yang penulis lakukan yaitu ada atau tidaknya perubahan nutrisi
setelah dilakukan peningkatan nutrisi tersebut. a) S (subjektif) adalah informasi berupa ungkapan yang
di dapat dari klien setelah tindakan diberikan

b) O (objektif) adalah informasi yang didapat berupa hasil pengaatan penilaian, pengukuran yang
dilakukan oleh perawat setelah tindakan dlakukan. c) A (analisis) adalah membandingkan antara formasi
subjektif dan objektif dengan tujuan dan kriteria hasil, kemudian diambil kesimpulan bahwa masalah
teratasi, teatasi sebagian, atau tidak teratasi d) P (planning) adalah rencana keperawatan yang akan
dilakukan berdasarkan hasil analisa