ASMA

A. Definsi
Asma adalah penyakit peradangan saluran nafas dan penyumbatan saluran nafas yang
ditandai oleh adanya gejala intermiten, termasuk mengi, rasa sesak di dada, kesulitan
bernafas (dispnea), dan batuk bersama dengan hiperresponsivitas bronkus.

B. Anatomi

 Hidung & Rongga Hidung: Pintu masuk udara. Menyaring partikel (oleh
rambut hidung dan lendir), menghangatkan, dan melembapkan udara. Juga
sebagai indra penciuman.
 Faring (Tenggorokan): Jalur bersama untuk udara dari hidung/mulut dan
makanan. Menghubungkan rongga hidung dan mulut ke laring dan esofagus.
 Laring (Kotak Suara) : Menghubungkan faring ke trakea. Di dalamnya
terdapat pita suara yang menghasilkan suara. Dilengkapi epiglotis, katup
tulang rawan yang menutup saluran napas saat menelan untuk mencegah
makanan masuk ke trakea.
 Trakea (Batang Tenggorokan)Saluran utama dari laring ke bronkus. Terdiri
dari cincin tulang rawan berbentuk C yang menjaganya tetap terbuka. Dilapisi
silia dan lendir untuk menangkap partikel asing yang lolos dari hidung.
 Bronkus Dua cabang utama trakea yang menuju ke paru-paru kanan dan kiri.
Struktur serupa dengan trakea.
 Bronkiolus Cabang-cabang kecil dari bronkus di dalam paru-paru, yang
menyalurkan udara ke alveolus.
 Alveolus Kantung-kantung udara kecil di ujung bronkiolus. Ini adalah tempat
utama terjadinya pertukaran gas; oksigen berdifusi ke dalam darah, dan karbon
 dioksida berdifusi dari darah untuk dikeluarkan.
C. Etiologi
Etiologi atau penyebab pasti penyakit asma belum diketahui secara menyeluruh.
Namun, asma diyakini disebabkan oleh kombinasi faktor genetik (keturunan) dan
lingkungan.
Secara umum, faktor-faktor yang berperan dalam terjadinya dan memicu gejala asma
dibagi menjadi dua kategori utama:
1. Faktor Host (Inang/Internal)
o Genetik/Keturunan: Riwayat asma atau alergi (seperti rinitis alergi atau eksim)
dalam keluarga meningkatkan risiko seseorang untuk mengembangkan asma.
o Hiperreaktivitas Saluran Napas: Saluran napas penderita asma lebih sensitif
dan cenderung bereaksi berlebihan (menyempit dan meradang) terhadap zat
pemicu (iritan).
2. Faktor Lingkungan dan Pemicu (Trigger) Faktor-faktor ini tidak selalu menjadi
penyebab asma itu sendiri, tetapi dapat memicu serangan atau memperburuk gejala
pada orang yang sudah memiliki kecenderungan asma:
o Alergen:
 Indoor (dalam ruangan): Tungau debu rumah, bulu binatang (kucing,
anjing), jamur, kotoran kecoa.
 Outdoor (luar ruangan): Serbuk sari, jamur.
o Infeksi Saluran Pernapasan: Infeksi virus atau bakteri (seperti flu atau pilek)
dapat merangsang peradangan pada saluran napas.
o Polusi Udara dan Iritan: Asap rokok (aktif maupun pasif), polusi dari
kendaraan bermotor atau industri, asap kimia, dan bau-bauan yang kuat.
o Aktivitas Fisik: Olahraga atau aktivitas fisik yang intens (dikenal sebagai
exercise-induced asthma).
o Perubahan Cuaca: Udara dingin, lembap, atau perubahan suhu yang
mendadak.
o Emosi dan Stres: Stres, marah, sedih, atau tertawa terlalu keras dapat memicu
pelepasan hormon yang memengaruhi saluran napas.
o Obat-obatan Tertentu: Misalnya aspirin atau obat antiinflamasi nonsteroid
(OAINS) pada beberapa individu.
o Makanan dan Zat Aditif: Alergi makanan tertentu, atau makanan/minuman
yang mengandung zat pengawet/pewarna.
o Penyakit Lain: Misalnya penyakit asam lambung (GERD) atau sinusitis.
Pada dasarnya, asma merupakan penyakit radang kronis pada saluran napas yang
membuat saluran napas menjadi bengkak, menyempit, dan memproduksi lendir
berlebih ketika terpapar faktor pemicu.

D. Patofisiologi
ketika individu yang rentan secara genetik (host factor) terpapar oleh pemicu dari
lingkungan (seperti alergen, asap rokok, atau infeksi virus). Sistem kekebalan tubuh di
saluran napas (khususnya sel T helper tipe 2 atau Th2) keliru menganggap zat-zat ini
sebagai ancaman.
 Aktivasi Sel Imun: Sel Th2 menjadi aktif dan melepaskan berbagai zat kimia yang
disebut sitokin (seperti IL-4, IL-5, dan IL-13).
 Perekrutan Sel Radang: Sitokin ini kemudian bertindak sebagai "alarm", menarik dan
mengaktifkan sel-sel peradangan utama lainnya ke dinding saluran napas, terutama sel
mast dan eosinofil.
 Reaksi Alergi: Ketika alergen berikatan dengan antibodi IgE pada permukaan sel
mast, sel mast melepaskan mediator inflamasi yang kuat, seperti histamin dan
leukotrien. Pelepasan ini menandai dimulainya serangan asma.

2. Akibat Langsung: Bronkokonstriksi dan Obstruksi

Pelepasan mediator inflamasi memicu serangkaian peristiwa yang menghasilkan
gejala klinis asma:
 Bronkokonstriksi (Reaksi Cepat): Mediator seperti histamin dan leukotrien
menyebabkan otot polos yang melingkari saluran pernapasan berkontraksi dengan
cepat dan kuat. Kontraksi ini seperti "otot kram" di sekitar tabung, menyebabkan
saluran napas menyempit secara drastis.
 Edema (Pembengkakan): Inflamasi juga menyebabkan pembuluh darah kecil di
dinding saluran napas menjadi bocor, mengakibatkan cairan menumpuk dan
menyebabkan pembengkakan (edema) pada mukosa. Pembengkakan ini semakin
mempersempit diameter saluran napas.
 Hipersekresi Mukus: Sel-sel di saluran napas dirangsang untuk memproduksi lendir
yang berlebihan dan kental. Lendir ini dapat membentuk sumbatan (mucus plug) di
saluran napas kecil.
Kombinasi dari bronkokonstriksi, edema, dan lendir berlebih inilah yang menciptakan
obstruksi (penyumbatan) aliran udara. Obstruksi ini terutama memengaruhi proses
ekspirasi (mengeluarkan napas), karena udara terperangkap di paru-paru. Usaha keras
untuk mengeluarkan napas melalui saluran yang sempit menghasilkan bunyi khas
asma, yaitu mengi (wheezing).

3. Jangka Panjang: Hiperreaktivitas dan Remodeling

Seiring berjalannya waktu, peradangan kronis yang berkelanjutan menyebabkan
perubahan permanen pada saluran napas (dikenal sebagai airway remodeling):
 Hiperreaktivitas: Dinding saluran napas menjadi sangat sensitif. Bahkan pemicu
ringan (seperti udara dingin atau tertawa keras) sudah cukup untuk memicu
bronkokonstriksi secara tiba-tiba.
 Airway Remodeling: Jika asma tidak diobati dengan baik, otot polos bronkus dapat
menebal dan dinding saluran napas menjadi lebih kaku. Perubahan struktural ini
membuat obstruksi aliran udara menjadi kurang reversibel dan lebih sulit diatasi
dengan obat-obatan, yang mengakibatkan penurunan fungsi paru seiring waktu.

E. Manifestasi klinis
 1. Sesak Napas (Dispnea)
Ini adalah keluhan utama. Penderita merasa kesulitan untuk bernapas, terutama saat
mengeluarkan napas (ekspirasi). Sesak napas terjadi karena penyempitan saluran
udara yang menghambat aliran udara keluar dari paru-paru.
2. Mengi (Wheezing)
Mengi adalah suara napas bernada tinggi seperti siulan yang terdengar saat pasien
bernapas, terutama saat ekspirasi. Suara ini dihasilkan ketika udara dipaksa melewati
saluran bronkus yang menyempit dan membengkak.
3. Batuk
Batuk pada asma seringkali bersifat kronis (berulang) dan dapat berupa batuk kering
atau batuk berdahak (akibat peningkatan produksi mukus).
 Karakteristik Khas: Batuk sering kali memburuk pada malam hari atau dini hari.
 Batuk juga dapat menjadi satu-satunya gejala asma pada beberapa pasien (cough-
variant asthma).
4. Dada Terasa Berat atau Tertekan (Chest Tightness)
Sensasi ini digambarkan seperti ada beban atau ikatan yang mengencang di sekitar
dada. Ini disebabkan oleh kontraksi otot polos bronkus (bronkokonstriksi) dan
hiperinflasi (udara terperangkap) di paru-paru.

Case Report
Diagnosis ft
Nama jurnal : Therapeutic Advances in Respiratory Disease
Judul jurnal : Spontaneous pneumomediastinum and subcutaneous emphysema as a
complication of asthma in children: case report and literature review

Nama px : Nn. M
Umur : 10 tahun
Prenatal :
Natal : bayi lahir sebelum usia kehamilan cukup bulan (biasanya 37–42 minggu).
Prematuritas bisa meningkatkan risiko gangguan paru (misalnya bronchopulmonary
dysplasia atau hiperreaktivitas bronkus di kemudian hari).
Berat lahir rendah untuk usia kehamilan (2175 g) menunjukkan adanya kemungkinan
gangguan pertumbuhan janin (intrauterine growth restriction).

Post natal : Saat usia ± 9 tahun, pasien pernah mengalami bronkiolitis, yaitu infeksi
saluran napas bawah yang menyebabkan peradangan bronkiolus.
Setelah itu muncul hiperreaktivitas saluran napas, artinya bronkus mudah menyempit
bila terkena debu, asap, udara dingin, atau alergen. setelah itu pasien Mengeluh batuk
kering terus-menerus, nyeri dada/leher, dan sesak napas berat. dan dilarikan ke RS
Setelah 4 hari, pasien membaik dan dipulangkan.

Diagnosis ft
 Impairment
Body struture :
 b440: Struktur paru-paru → mengalami gangguan fungsi karena
udara bocor (pneumomediastinum).
 b450: Struktur dinding dada → terdapat emfisema subkutan yang
menyebabkan nyeri dan kaku.
 b435: Struktur saluran napas → terjadi inflamasi akibat asma berat.

Body function :
 b4400: Fungsi ventilasi paru menurun (terjadi sesak, wheezing).
 b445: Fungsi pertukaran gas (O₂–CO₂) menurun.
 b4100: Fungsi jantung meningkat (takikardi akibat hipoksia).
 b280: Fungsi sensasi nyeri meningkat (nyeri dada/leher saat
bernapas).
 b455: Fungsi pernapasan tambahan meningkat karena penggunaan
otot bantu napas

Funcional limitation:
 d450: Keterbatasan berjalan jarak jauh karena cepat lelah dan
sesak.
 d455: Keterbatasan melakukan aktivitas fisik seperti bermain atau
olahraga.
 d430: Kesulitan mengontrol napas saat aktivitas (mudah batuk dan
sesak).
 d410: Kesulitan mempertahankan postur tegak lama (karena nyeri
dada).

Participation :
 d920: Partisipasi dalam kegiatan bermain dan sekolah menurun karena
mudah sesak.
 d750: Keterlibatan dalam kegiatan bersama teman sebaya berkurang
 d760: Aktivitas keluarga terganggu karena anak perlu pengawasan dan
perawatan khusus.

Pemeriksaan :

Pemeriksaan Postur

 Bahu elevasi, scapula abduksi ringan (kompensasi otot bantu napas).

 Kepala sedikit menunduk ke depan.

Pemeriksaan Sekret & Batuk

 Batuk tidak produktif (kering).
 Sekret minimal, tidak terperangkap.
Perkusi
 Bunyi hipersonor di area dada atas kiri karena udara bebas di mediastinum.
 Auskultasi
 Wheezing inspirasi–ekspirasi pada kedua paru, dominan kiri.
 Bunyi napas menurun di area mediastinum kiri.
 Kadang terdengar Hamman’s sign (bunyi krek-krek saat detak jantung).
 pemeriksaan X-ray (rontgen dada)
 Inspeksi
o Posisi duduk condong ke depan (tripod).
o Penggunaan otot bantu napas.
o Pergerakan dinding dada kiri berkurang.
o Pernapasan cepat dan dangkal.
 Palpasi
o Teraba crepitus di leher dan supraklavikula (emfisema subkutan).
o Ekspansi toraks asimetris.
o Nyeri ringan saat inspirasi dalam.
 Perkusi dan Auskultasi
 Hipersonor di dada atas kiri.
 Bunyi napas melemah, wheezing inspirasi-ekspirasi.
 Ekspansi dada didapat hasil 1

Intervensi
1. Latihan Pernapasan (Breathing Exercise)
 Pursed-Lip Breathing (PLB):
Mengatur ritme napas dengan ekspirasi lebih panjang, menurunkan hiperinflasi paru
dan sesak.
Dilakukan 3–5 menit, 3 kali sehari.
 Segmental Breathing:
Fokus pada ekspansi area dada yang terbatas (khususnya hemithoraks kiri).
Fisioterapis memberikan tekanan ringan saat ekspirasi dan mendorong inspirasi pada area
tersebut.
 Diaphragmatic Breathing:
Melatih napas diafragma agar pola pernapasan menjadi lebih efisien.
Posisi semi-fowler, dengan satu tangan di abdomen sebagai umpan balik visual.

2. Latihan Mobilisasi Thoraks

 Gentle thoracic expansion exercises:
Membantu meningkatkan fleksibilitas dinding dada setelah emfisema subkutan
berkurang.
  Shoulder retraction dan trunk rotation ringan:
Meningkatkan mobilitas dan memperbaiki postur respirasi.
3. Latihan Postural
 Postural drainage ringan (hanya setelah pneumomediastinum sembuh): untuk
membantu aliran sekret bila ada.
 Postural correction:
Edukasi posisi duduk tegak dan bahu relaks untuk mempermudah pernapasan.
4. Latihan Toleransi Aktivitas
 Graded activity training:
Jalan di tempat, latihan ringan dengan pengawasan.
Tujuan: meningkatkan daya tahan tanpa memicu sesak.
 Pedometer/monitor HR: untuk memastikan aktivitas tetap aman.

Evaluasi : pasien menunjukkan peningkatan fungsi pernapasan, penurunan sesak,

peningkatan aktivitas harian, serta tidak terjadi kekambuhan.