Script td dr hadi - myelopathy

Slide 1
Selamat siang dr hadi widjaja, mbiomed spesialis neurologi, kali ini saya akan mempresentasikan
topic discussion saya mengenai myelopathy
Slide 2 pendahuluan
Slide 3
 Myelopathy ini berasal dari kata “myelos” yang berarti sumsum dan “pathy” yang berarti
penyakit.
 Myelopathy  deficit neurologis yang berhubungan dengan sumsum tulang belakang.
o Sumsum tulang merupakan integral dari system saraf pusat yang berperan dalam
transmisi impuls saraf antara otak dan tubuh, sehingga gangguan pada struktur ini
bisa menyebabkan berbagai masalah motoric, sensorik, dan otonom.
 Kerusakan tersebut bisa terjadi karena adanya suatu hal yang menekan dan merusak si
medulla spinalis.
Slide 4 tinjauan psutaka
Slide 5 definisi
 Myelopathy adalah deficit neurologis yang berhubungan dengan medulla spinalis
o Yang penyebab umumnya antara lain degenerasi spondylosis servikal, herniasi
diskus, dan tumor tulang belakang yang umumnya terjadi pada lansia.
 Myelopathy dapat muncul sekali atau berulang yang dapat menyebabkan quadriplegia atau
paraplegia.
 Penyebab mielopati  ekstadural, intradural, atau intamedulla.
Slide 6 epid
 Menurut kane et. Al dalam sebuah study mengenai myelopathy yang dilakukan pada tahun
2020, Rata-rata usia pasien dengan myelopathy kompresi dan degenerative yakni 64 tahun
dan lebih sering terjadi pada pria dengan rasio perbandingan 3:1 dibanding wanita.
 Pasien dengan usia >40 tahun, 50-60% memiliki risiko degenerasi diskus, 20%nya stenosis
foraminal, dan lebih dari 10% memiliki kompresi pada root atau cordnya
 Bentuk paling umum dari myelopathy adalah cervical spondylotic myelopathy yang terjadi
umumnya pada lansia dengan prevalensi sekitar 10% di usia >60 tahun.
SLIDE 7 – SLIDE 8 ETIOLOGI BACA PPT

o Spondilosis servikal ⟶ kompresi sumsum tulang belakang akibat perubahan

 Degeneratif

cakram dan osteofit, umum pada lansia.

 Trauma

⟶ mielopati akut.
o Cedera akibat kecelakaan atau jatuh menyebabkan fraktur atau dislokasi vertebra

 Infeksi

tulang belakang ⟶ kerusakan saraf.

o Osteomielitis, tuberkulosis vertebralis, dan abses epidural menekan sumsum

SLIDE 8

 Autoimun & Peradangan

 o Multiple Sclerosis dan Neuro myelitis Optica menyerang mielin ⟶ mielopati
dengan lesi inflamasi di sumsum tulang belakang.

o Tumor primer atau metastasis menekan sumsum tulang belakang ⟶ penurunan

 Neoplasma

fungsi neurologis.

o Infark spinalis dan malformasi arteriovenosa ⟶ gangguan aliran darah dan

 Vaskular

kompresi sumsum tulang belakang.

Slide 9 patofisiologi
 Medulla spinalis merupakan tubular tipis yang memanjang dari system saraf pusat yang
terdapat di dalam kanal; tulang belakang. Asalnya dari medulla dan berlanjut ke kaudal lalu
ke conus medullaris pada tingkat lumbal dan berakhir ke tulang ekor. Untuk ukuran pada
orang dewasa sekitar 46cm, bentuk oval dan membesar di daerah servikal dan lumbal
 Berbagai mekanisme bida menyebabkan rusaknya si spinal cord ini contohnya seperti
kompresi,iskemia. Demyelinisasi, trauma, infeksi, dan neoplastic. Dan mekanismenya ini
dibagi menjaid 2 yakni primer (biasanya karena kompresi dan trauma) dan sekunder.
 Kompresi dapat terjadi karena herniasi diskus, osteofit, hipertrofi ligament, atau stenosis
tulang belakang, menyebabkan ruang yang tersedia untuk sumsum tulang belakang menjaid
sempit sehingga mengganggu sinyal neuron yang mengarah ke motoric, sensorik, dan deficit
otonom.
o Akibatnya bisa cedera iskemik pada neuron dan sel glial, pembengkakan sel,
nekrosis, dan akhirnya apoptosis neuron.
 Kompresi yang berkepanjangan ini juga mengakibatkan demyelinisasi dan kerusakan aksonal
 Bisa juga karena trauma langsung yeng menyebabkan kerusakan mekanis sehingga ada cedera
aksonal, medulla spinalis dan edema jaringan.
Slide 10 patofisiologi
 Trauma dibagi menjadi cedera primer (kerusakan fisik langsung) dan cedera sekunder (akibat
peradangan,edema, dan iskemia).
 Area substansiagrisea lebih rentan mengalami kerusakan yang pertama kali kemudian
menyebar ke area di sekelilingnya (kaudal-kranial). Sel-sel saraf mengalami kerusakan fisik,
 penipisan selubung myelin, edema, dan menarik makrofag sehingga mengganggu transmisi

adanya infeksi ⟶ abses epidural atau Pott’s disease ⟶ peradangan dan pembentukan pus
saraf.

⟶ kompresi sumsum tulang belakang



 Tumor tulang belakang primer/ metastasis ⟶ kompresi secara ekstramedulla atau

intramedulla.
Slide 11 patofisiologi
 Mekanisme sekunder pada kerusakan medulla spinalis disebabkan oleh hipoperfusi yang
dapat menyebabkan iskemik.
 Myelopathy iskemik terjadi jika suplai darah tidak memadai ke sumsum tulang belakang,
insufisiensi vertebrobasilar, oklusi arteri tulang belakang, atau emboli arteri.
 Arteri tulang belakang anterior lebih sering mengalami iskemia.

gangguan konduksi impuls saraf di sepanjang sumsum tulang belakang ⟶ kelemahan,

 Pada Multiple sclerosis dan mielitis transversal, myelopathy terjadi karena demyelinisasi, dan

parestesia, dan hilangnya koordinasi.

Slide 12 – MANIFESTASI KLINIS

 Defisit sensorik menunjukkan kerusakan pada saluran spinotalamus 1-2 segmen di atas
tingkat lesi spinal cord unilateral dan pada tingkat lesi bilateral.
 Lesi yang melintasi kortikospinalis saluran motorik lainnya menyebabkan paraplegia atau
quadriplegia.
 Lesi berupa upper motor neuron dengan gejala: peningkatan tonus, refleks tendon
meningkat, dan tanda-tanda Babinski.
 Lesi juga dapat menghasilkan gangguan otonom yang terdiri dari tidak adanya keringat,
disfungsi kandung kemih, usus, dan seksual di bawah level korda yang terlibat.

Slide 13 – MANIFESTASI KLINIS

Lesi pada C4-C5 ⟶ quadriplegia.

C5-C6 ⟶ kehilangan kekuatan dan refleks bisep.


C7 ⟶ kelemahan ditemukan pada ekstensor dan trisep jari dan pergelangan tangan.


C8 ⟶ terganggunya fleksi jari dan pergelangan tangan.



 Sindrom Horner (miosis, ptosis, dan hipodirosis wajah) dapat terjadi jika ada lesi korda
servikal.
 Lesi setinggi torakal dilokalisasi oleh tingkat sensorik pada batang tubuh dan lokasi garis
tengah nyeri.
 Lesi pada T9-T10 melumpuhkan otot-otot perut bagian bawah tidak otot-otot perut bagian
atas, yang mengakibatkan gerakan ke atas umbilikus ketika dinding perut berkontraksi (tanda
Beevor)

Slide 14 – MANIFESTASI KLINIS

 Conus Medullaris ⟶ Sindrom conus ⟶ anestesi pelana bilateral (S3-S5), disfungsi

kandung kemih dan usus( retensi urin dan inkontinensia dengan tonus anal yang lemah), dan
impotensi.

Lesi pada cauda equina ⟶ nyeri punggung bawah dan nyeri radikular, kelemahan tungkai
 Refleks Bulbocavernosus (S2-S4) dan anal (S4-S5) tidak ada.

asimetris dan kehilangan sensorik, arefleksia variabel pada ekstremitas bawah, dan fungsi
usus dan kandung kemih berkurang.
  Lesi pada L2-L4 ⟶ melemahkan fleksi dan adduksi paha, ekstensi kaki pada lutut, dan

Lesi pada L5-S1 ⟶ melumpuhkan gerakan kaki dan pergelangan kaki, fleksi pada lutut,
menghilangkan refleks patela.

ekstensi paha, dan menghilangkan sentakan pergelangan kaki (S1).

SLIDE 15 – DIAGNOSIS
 Pada radiografi menunjukkan penyempitan ruang diskus, sclerosis, osteofit pada endplate
yang terlibat, dan hipertrofi sendi facet dan uncovertebral. Stenosis foraminal karena
hipertrofi prosesus uncinatus dapat didiagnosis dalam tampilan lateral. Tampilan lateral ini
penting untuk melihat adanya penyempitan ruang diskus, osteofit pada endplate spesifik level,

MRI ⟶ paling sensitif untuk diagnosis pasien dengan gejala dan tanda myelopathy. Derajat
dan kesejajaran sagittal.

perubahan degeneratif diskus intervertebralis, kompresi sumsum tulang belakang, dan

Computed tomography (CT) ⟶ pasien yang dikontraindikasikan MRI. Sumbu tulang

hipertrofi ligamentum flavum dapat diamati pada MRI.

belakang dapat divisualisasikan dalam tiga dimensi menggunakan CT dan membantu dalam
identifikasi kelainan tulang dan osifikasi struktur ligamen.
SLIDE 16 – DIAGNOSIS

 Elektromiografi (EMG) ⟶ Mengevaluasi keterlibatan fungsional. Fasikulasi, peningkatan

aktivitas insersional, dan penurunan rekrutmen unit motorik pada EMG adalah tanda
kerusakan sel kornu anterior atau kompresi akar saraf yang dipakai untuk menilai kelainan

Somatosensory Evoked Potential (SEP) ⟶ Somatosensory Evoked Potential (SSEP)

motorik.

adalah tes yang mengukur fungsi sensorik saraf dengan memberikan rangsangan listrik pada
bagian tubuh, melalui saraf tibialis dan medianus, dan merekam respons sinyal di otak. SSEP
digunakan untuk menilai jalur sensorik dari kulit melalui medula spinalis ke otak. Tes ini
dapat mendeteksi gangguan jalur sensorik yang mungkin tidak terlihat dalam pemeriksaan
fisik atau pencitraan, sehingga membantu diagnosis Mielopati akibat lesi intramedullary atau

Motor Evoked Potential (MEP) ⟶ mendeteksi kerusakan pada jalur motorik desenden
ekstramedullary.

melalui akumulasi stimulasi transkranial pada korteks motorik.
 Myelopathy lebih mungkin terjadi jika MEP dan SEP abnormal.

SLIDE 17 – DIAGNOSTIC APPROACH

Berikut merupakan pendekatan diagnostik pasien dengan dugaan myelopathy, khususnya

mengarah pada myelopathy inflamasi atau demielinasi. Diagram ini menggambarkan tahapan
sistematis untuk memastikan diagnosis dan membedakan antara penyebab kompresif, non-inflamasi,
inflamasi, hingga demielinatif.

 Identifikasi Gangguan Neurologis yang Sesuai dengan Lesi Medula Spinalis

o Pasien hadir dengan gejala yang menunjukkan disfungsi medula spinalis,
misalnya:
 Kelemahan bilateral
 Gangguan sensorik dengan level sensorik yang jelas
 Gangguan sfingter
 Refleks patologis (Babinski, hiperrefleksia)
 Maka perlu mengonfirmasi bahwa gejala ini memang berasal dari medula spinalis, bukan
akar saraf (radikulopati) atau otak.
 1. Langkah Awal: Konfirmasi Myelopathy Akut

 Tentukan waktu onset (akut, subakut, kronik)

 Identifikasi tanda/gejala yang mengarah ke:
o Infeksi
o Penyakit inflamasi (Multiple sclerosis, Acute Disseminated Encephalomyelitis
o Vaskular (infark spinal)
o Neoplasma
o Paparan radiasi
o Trauma
o Vaksinasi (riwayat penting untuk ADEM/NMO)

Selanjutnya Step I: Rule out kompresi spinal cord dengan MRI Kontras Medula Spinalis
Tujuannya adalah:

 Mencari penyebab kompresif, seperti:

o Herniasi diskus
o Tumor spinal
o Abses epidural
o Spondylosis/stenosis spinal

‼️ Jika ditemukan kompresi → tatalaksana segera (biasanya bedah).

‼️Jika tidak ditemukan kompresi, maka lanjut ke evaluasi penyebab non-kompresif.

Jika tidak ada kompresi, pertimbangkan penyebab non-inflamasi seperti:

 Iskemia spinal (infark ASA)

 Radiasi (riwayat terapi onkologi)
 Epidural lipomatosis (sering karena steroid jangka panjang)
 Embolisme medula

Bila MRI masih belum meyakinkan, dan pasien berada di awal gejala, pertimbangkan myelopathy
dini → ulang MRI dalam 7 hari.

💉 Step II: Lumbar Puncture (LP) untuk Evaluasi Inflamasi

Jika etiologi non-inflamasi dikesampingkan, lakukan:

➡️ Pungsi lumbal (LP) untuk menilai apakah ada peradangan pada medula spinalis, melalui
analisis cairan serebrospinal (CSF):

Yang diperiksa:

 Sel darah putih, protein, glukosa

 Oligoclonal bands
 IgG index
 PCR infeksi (HSV, VZV, dll)
 Antibodi (misal anti-AQP4)

Jika terbukti ada inflamasi → lanjut ke pencarian penyebab demielinasi.

🧠 Step III: Tentukan Lokasi dan Luas Demielinasi

Untuk menentukan lokasi dan ekstensi demielinasi:

 MRI barin dengan kontras → untuk mencari lesi white matter

 Evoked potentials (VEP, SEP, MEP) → menilai integritas jalur sensorimotor dan visual

Tujuannya:
➡️ Menentukan apakah demielinasi hanya di medula, meluas ke otak, atau menyertakan traktus
optikus.

🧬 Klasifikasi Berdasarkan Distribusi Demielinasi

1. Brain + Optic Tract + Spinal Cord

o Diagnosis: Multiple Sclerosis, Acute Disseminated Encephalomyelitis
o Biasanya onset multiphasik, usia muda
2. Spinal Cord Saja
o Diagnosis: Transverse Myelitis
o Lesi longitudinal atau segmental, bisa idiopatik atau sekunder
3. Optic Tract + Spinal Cord
o Diagnosis: Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder (NMOSD) atau Devic’s
disease
o Ditegakkan dengan anti-AQP4 IgG positif, LETM (longitudinally extensive
transverse myelitis), dan neuritis optik berat

✅ Kesimpulan Sederhana

Algoritma ini menyederhanakan pendekatan myelopathy akut dalam 3 tahap utama:

1. Apakah ada kompresi? → Jika ya → bedah

2. Jika tidak, adakah tanda inflamasi? → LP
3. Jika ada inflamasi, apakah ini bagian dari penyakit demielinasi? → MRI otak & evoked
potentials → klasifikasi sebagai MS, TM, atau NMO

Slide 18 – TATALAKSANA
Untuk tatalaksana myelopathy meliputi tatalaksana medikamentosa, operatif dan rehabilitative.
 Tatalaksana medikamentosa dapat diberikan obat-obatan simptomatik dan glukokortikoid
untuk mengurangi edema spinal cord akibat kompresi

o Diberikan dalam 24 jam pertama ⟶ perbaikan fungsi.

 Glukokortikosteroid dosis tinggi (Metilprednisolon)

o Metilprednisolon dosis tinggi dalam 8 jam pertama sebagai tata laksana standar jika
pasien mengalami cedera medula spinalis.
 menit, ditunggu selama 45 menit ⟶ infus selama 23 jam dengan dosis
o Pasien onset < 3 jam diberikan metilprednisolon 30mg/kgBB IV bolus selama 15

Baclofen 15-240mg/hari ⟶ memfasilitasi penghambatan lengkung refleks motorik yang

5,4mg/kgBB/jam.


Diazepam (2-4mg sebelum tidur) ⟶ kejang kaki yang mengganggu ;

dimediasi GABA.

Tizanidine (2-8mg t.i.d) ⟶ agonis adrenergik α2 yang meningkatkan penghambatan




Dantrolene (25-100mg q.i.d) ⟶ inhibitor otot langsung, untuk pasien yang tidak dapat
presinaptik neuron motorik.

berjalan

Slide 19 – TATALAKSANA

 Radioterapi local dapat diberikan pada lesi simptomatik, dan terapi spesifik untuk

Tatalaksana operatif ⟶ jika ada fraktur kompresi vertebra atau ketidakstabilan tulang
myelopathy yang didasari oleh neoplasma.

belakang, dekompresi dengan laminektomi atau reseksi badan vertebra dapat

Rehabilitatif ⟶ dilakukan dengan berbagai cara untuk meringankan gejala dan

dipertimbangkan.

meningkatkan kualitas hidup pasien.
o Spastisitas dibantu dengan latihan peregangan untuk menjaga mobilitas sendi.
o Profilaksis terhadap ulkus dekubitus dapat dilakukan dengan perubahan posisi yang
sering pada tempat tidur, penggunaan kasur khusus dan bantalan area yang sering
mengalami luka tekan seperti tonjolan sakrum dan tumit dapat dipertimbangkan.

Slide 20 – komplikasi dan prognosis

 Komplikasi
o Demam yang tidak dapat dijelaskan, memburuknya spastisitas, atau penurunan fungsi
neurologis harus segera diamati apakah ada kemungkinan infeksi, tromboflebitis, atau
patologi intraabdominal.
o Disfungsi kandung kemih umumnya disebabkan oleh hilangnya persarafan
supraspinal otot detrusor dinding kandung kemih dan otot sfingter.
o Pasien dengan cedera medulla spinalis akut berisiko mengalami trombosis vena dan
emboli paru.
 Prognosis bergantung pada seberapa banyak level yang terkena, dan seberapa cepat
penanganan yang diberikan.

Slide 21,22 kesimpulan

 Myelopathy adalah defisit neurologis yang berhubungan dengan sumsum tulang belakang.
 Penyebab myelopathy sanagt bervariasi mulai dari cedera traumatis, penyakit degeneratif,
infeksi, kompresi, hingga neoplasma.
 Gejala bergantung pada lokasi lesi dan tingkat keparahan kerusakan sumsum tulang belakang.
 Diagnosis dan penanganan dini penting untuk mencegah kerusakan saraf permanen.
 Pengobatan bisa konservatif (anti-inflamasi, terapi fisik, imobilisasi, injeksi steroid) atau
bedah untuk kasus parah.
 Komplikasi meliputi kerusakan saraf, spastisitas, kelemahan otot, gangguan mobilitas, dan
disfungsi sfingter.
 Prognosis bergantung pada penyebab, lokasi, tingkat keparahan, dan kecepatan intervensi
medis, dengan rehabilitasi berperan penting dalam pemulihan.

Slide 23 dafpus
Slide 24 terimakasih.
Pola khusus pada mielopati:
1. Hemicord Brown-Sequard syndrome: pada ipsilateral ditemukan kelemahan (traktus
kortikospinalis) dan hilangnya posisi sendi serta rasa getar (kolom posterior). Pada sisi
kontralateral hilangnya rasa nyeri dan rasa terhadap suhu (traktus spinosus) pada satu atau dua
tingkat di bawah lesi. Tanda-tanda segmental, seperti nyeri radikuler, atrofi otot, atau
hilangnya refleks tendon bersifat unilateral.2
2. Central cord syndrome: diakibatkan oleh kerusakan pada sel saraf grey matter dan saluran
spinothalamik yang melintang di dekat kanal pusat. Central cord syndrome menyebabkan
kelemahan lengan lebih dominan dengan kelemahan kaki dan kehilangan sensorik yang
ditandai dengan hilangnya rasa nyeri dan suhu seperti memakai jubah di atas bahu, leher
bagian bawah, dan batang tubuh bagian atas yang berbeda dengan pemeliharaan sentuhan
ringan, posisi sendi, dan rasa getaran di daerah-daerah ini. Penyebab utamanya adalah trauma,
syringomyelia, tumor, dan iskemia arteri spinalis anterior.2,8
3. Sindrom arteri spinalis anterior: Infark pada sumsum tulang belakang umumnya
disebabkan oleh oklusi atau berkurangnya aliran pada arteri ini, akibatnya adalah kerusakan
jaringan bilateral. Semua fungsi sumsum tulang belakang seperti motorik, sensorik, dan
otonom hilang di bawah tingkat lesi. Tetapi, getaran dan proprioseptif dipertahankan. 2,8
4. Sindrom kolom posterior: mempengaruhi bagian belakang sumsum tulang belakang,
mengakibatkan hilangnya proprioception, getaran, stereognosis, dan diskriminasi. Tetapi
fungsi motorik dan sensasi nyeri/suhu masih ada. Dapat menghasilkan Romberg yang positif. 9
5. Sindrom tabetik: gejalanya berupa ataksia sensorik dan ketidakseimbangan dengan tes
Romberg positif sebagai akibat dari kehilangan proprioseptif. Proses yang mempengaruhi
akar atau ganglion menyebabkan degenerasi Wallerian dari kolom posterior. Selain ataksia
sensorik, ditemukan juga parestesia, areflexia, dan hypotonia. Kehilangan sensorik terjadi
pada getaran dan proprioseprif pada ekstremitas bawah tetapi kehilangan atau gangguan nyeri
dan sentuhan dapat muncul dalam kasus yang lebih parah. Hilangnya refleks tendon dalam
membedakan sindrom ini dari lesi di kolom posterior.8
6. Sindrom Syringomyelia: Karena serabut spinothalamik yang menghantarkan sensasi nyeri
dan sensasi suhu melintasi korda di bagian anterior, lesi di lokasi ini secara khas
menghilangkan sensasi nyeri dan suhu di kedua sisi pada beberapa dermatom, tetapi
mempertahankan sensasi taktil karena kolom posterior tidak terpengaruh. Hal ini disebut
sebagai dissociated sensory loss. Karena lesi sering melibatkan bagian lain dari materi abu-
abu, berbagai tingkat amyotrofi segmental dan kehilangan refleks biasanya juga terjadi. 8
7. Sindrom foramen magnum: Lesi di area ini mengganggu serat-serat saluran piramidal yang
didesain untuk kaki, yang menyeberang dari ekor ke lengan, sehingga mengakibatkan
kelemahan pada kaki (crural paresis). Lesi kompresi di dekat foramen magnum dapat
menyebabkan kelemahan pada bahu dan lengan ipsilateral yang diikuti oleh kelemahan pada
tungkai ipsilateral, kemudian tungkai kontralateral, dan akhirnya lengan kontralateral.
Biasanya terdapat nyeri suboksipital yang menyebar ke leher dan bahu.2
8. Sindrom intramedulla dan ekstramedulla : Berguna untuk membedakan proses
intramedulla , yang timbul di dalam substansi sumsum tulang belakang, dengan proses
ekstramedulla yang menekan sumsum tulang belakang atau suplai pembuluh darah. Pada lesi
ekstramedulla, muncul nyeri radikuler dan terdapat kehilangan sensorik sakral awal (traktus
spinothalamikus lateral) dan kelemahan spastik pada tungkai (traktus kortikospinalis). Lesi
intramedullary cenderung menghasilkan nyeri terbakar yang tidak terlokalisasi daripada nyeri
radikuler dan sensasi berkurang di daerah perineum dan sakral.2
Gambar 1. Pola Khusus dalam Mielopati

Gambar 2. Letak lesi pada Medulla Spinalis

Gambar 3. Klasifikasi Sindrom Medulla Spinalis

FQ Alan
1. Bagaimana patofisiologi myelopathy yang progresif kronik berbeda dengan yang akut, dan
bagaimana hal ini memengaruhi pendekatan diagnostiknya?

🧬 Patofisiologi Myelopathy Akut

Myelopathy akut berkembang dalam jam hingga beberapa hari. Karakteristik utamanya
adalah kerusakan mendadak terhadap medula spinalis, baik karena:

1. Gangguan vaskular:
o Infark anterior spinal artery (ASA), biasanya disebabkan trombosis,
emboli, atau diseksi aorta.
o Akibatnya: kerusakan mendadak neuron anterior dan traktus
spinotalamik, menghasilkan paraplegia dengan hilangnya nyeri dan suhu,
tapi vibrasi masih utuh (anterior cord syndrome).
2. Proses inflamasi/imunologis aktif:
o Misalnya pada Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder (NMOSD) atau
transverse myelitis autoimun.
o Mekanisme: infiltrasi sel T dan antibodi (seperti anti-AQP4), menyebabkan
demielinasi cepat, edema, dan kadang nekrosis.
o Bisa menyebabkan disfungsi motorik, sensorik, dan otonom dalam waktu
singkat.
3. Kompresi mendadak:
o Akibat hematoma epidural, abses spinal, atau diskus herniasi masif.
o Kompresi mendadak memotong perfusi → iskemia neuron medula.

Semua proses ini ditandai dengan kerusakan medula spinalis yang cepat dan dramatis,
dan jika tidak ditangani segera, berisiko menyebabkan defisit neurologis permanen.

🧬 Patofisiologi Myelopathy Progresif Kronik

Myelopathy kronik berkembang secara perlahan, dalam minggu, bulan, atau bahkan
tahun. Prosesnya lebih “halus” tetapi irreversibel jika terlambat.

Penyebab utama biasanya:

1. Kompresi mekanis kronik:

o Pada cervical spondylotic myelopathy, degenerasi diskus dan pembentukan
osteofit secara bertahap menyebabkan penyempitan kanal spinal.
o Kompresi kronik tidak selalu menghancurkan neuron langsung, namun
menyebabkan gangguan mikrosirkulasi, hipoksia kronik, dan kerusakan
mielin.
o Penumpukan kerusakan akan menyebabkan gliosis, hilangnya integritas
akson, dan spastisitas.
2. Pertumbuhan neoplasma lambat:
o Tumor spinal (misalnya ependymoma atau meningioma intradural) tumbuh
secara perlahan, memungkinkan kompensasi awal oleh medula.
o Namun, seiring waktu, tumor menekan struktur penting dan menyebabkan
gejala motorik-sensorik.
3. Degenerasi metabolik:
o Contohnya subacute combined degeneration akibat defisiensi vitamin B12.
o Demielinasi progresif pada kolumna posterior dan traktus kortikospinal →
gangguan propriosepsi dan kelemahan spastik.

Dalam myelopathy kronik, proses patologisnya berlangsung lebih lambat, tetapi kerusakan
aksonal tetap bisa permanen, terutama jika medula tidak diberi waktu untuk pulih.

🧪 Implikasi terhadap Diagnosis

Perbedaan patofisiologi ini langsung memengaruhi strategi diagnostik:

🔴 Myelopathy Akut:

 Harus segera dicurigai ketika pasien datang dengan kelemahan mendadak, gangguan
sensorik, atau gangguan sfingter.
 MRI emergensi dibutuhkan untuk:
o Menyingkirkan kompresi akut (hematoma, abses)
o Mendeteksi infark atau edema
 Pungsi lumbal dapat diperlukan jika dicurigai proses inflamasi
 Pemeriksaan laboratorium darurat: D-dimer (diseksi aorta), infeksi, autoantibodi (anti-
AQP4, ANA)

➡️Diagnosis harus ditegakkan dalam hitungan jam, karena penanganan cepat menentukan
prognosis.

🔵 Myelopathy Kronik:

 Anamnesis harus menggali progresi lambat, seperti:

 o Kesulitan halus: menulis, memakai baju, tangan sering menjatuhkan benda
o Jalan kaku, mudah tersandung
o Inkontinensia bertahap
 MRI elektif cukup, untuk mengevaluasi kompresi kronik, stenosis, atau tumor.
 Pemeriksaan tambahan: EMG, kadar B12, evaluasi tulang belakang servikal torakal
lumbal secara lengkap.

➡️Diagnosis tidak darurat, tapi harus tepat agar kerusakan tidak berlanjut.

🚨 Perbedaan dalam Urgensi Tatalaksana

A. Myelopathy Akut = Emergensi Neurologis

 Golden hours dalam banyak kasus.

 Misalnya:
o Infark medula → supportive + terapi stroke
o Abses epidural → dekompresi + antibiotik IV segera
o Transverse myelitis → steroid IV bolus, lalu terapi imunosupresif
 Keterlambatan → defisit permanen dan paraplegia

B. Myelopathy Kronik = Semi-Urgensi

 Meskipun lambat, tetap dapat menimbulkan defisit fungsional berat jika dibiarkan.
 Operasi dekompresi pada spondilosis → lebih efektif jika dilakukan sebelum
kerusakan medula berat.
 Pada tumor → perlu tatalaksana bedah atau onkologi terencana

📌 Kesimpulan

Perbedaan utama antara myelopathy akut dan kronik terletak pada:

Aspek Akut Kronik

Waktu Onset Jam – Hari Minggu – Tahun

Patofisiologi Infark, inflamasi aktif, kompresi mendadak Kompresi kronik, metabolik, tumor lambat

MRI Edema, lesi difus, enhancing Atrofi, indentasi, perubahan struktur

Penanganan Emergensi: dekompresi / steroid Elektif: korektif / suportif

Prognosis Ditentukan oleh kecepatan terapi Ditentukan oleh derajat kerusakan kronik

Oleh karena itu, membedakan bentuk akut dan kronik bukan hanya sekadar klasifikasi
waktu, tetapi menentukan seluruh alur diagnostik, urgensi penanganan, dan potensi
pemulihan neurologis pasien.
 2. Mengapa lesi pada medula spinalis servikal dapat menyebabkan gejala sensorimotor yang
lebih luas dibandingkan lesi pada regio torakal atau lumbal?

Sumsum tulang belakang (medula spinalis) adalah struktur vital yang berperan sebagai "jalur
komunikasi utama" antara otak dan tubuh. Setiap segmen medula spinalis memiliki fungsi
motorik dan sensorik spesifik berdasarkan lokasi segmentalnya, serta menjadi tempat
persilangan dan pemrosesan berbagai traktus saraf. Oleh karena itu, lokasi suatu lesi sangat
menentukan luas dan kompleksitas defisit neurologis yang terjadi.

Di antara seluruh regio medula spinalis, regio servikal memiliki kepentingan fungsional
paling tinggi. Lesi pada daerah ini berpotensi menghasilkan gejala yang jauh lebih luas dan
berat, dibandingkan lesi pada medula torakal atau lumbal. Untuk memahami mengapa hal ini
terjadi, perlu dianalisis dari perspektif neuroanatomi, fisiologi traktus saraf, hingga
keterlibatan sistem vital.

📍 I. Organisasi Vertikal dan Fungsi Setiap Regio Medula

Sumsum tulang belakang dibagi menjadi beberapa regio: servikal (C1–C8), torakal (T1–
T12), lumbal (L1–L5), sakral (S1–S5), dan coccygeal.

 Regio servikal adalah titik tertinggi dalam medula spinalis, tempat semua traktus
ascending (sensorik) dan descending (motorik) masih menyatu sebelum
bercabang ke daerah tubuh bawah.
 Oleh karena itu, lesi di daerah servikal akan mengganggu fungsi saraf seluruh tubuh
di bawahnya: mulai dari leher, tangan, dada, perut, hingga tungkai.

Sebaliknya, lesi pada regio torakal atau lumbal hanya memengaruhi bagian tubuh yang
lebih distal, karena serabut ke atasnya sudah "berjalan keluar" (exit).

🧠 II. Jalur Saraf dan Traktus dalam Medula: Mekanisme Terjadinya Defisit
Luas pada Lesi Servikal

🔹 A. Traktus Descending (Motorik): Traktus Kortikospinal Lateralis

 Jalur utama gerak volunter berasal dari korteks motorik → melalui batang otak →
menyilang di medula oblongata → turun di lateral medula spinalis.
 Di medula servikal, traktus ini masih membawa serabut untuk semua otot tubuh
bawah, termasuk ekstremitas atas dan bawah.

➡️Lesi pada medula servikal:

 Menyebabkan kelemahan atau paralisis pada ekstremitas atas dan bawah

(quadriparesis atau tetraplegia).
 Lesi ini juga dapat menimbulkan tanda upper motor neuron (UMN) seperti
spastisitas, Babinski positif, dan hiperrefleksia.
Sebaliknya, lesi di medula torakal hanya menyebabkan paraparesis karena serabut ke
ekstremitas atas telah keluar di segmen servikal.

🔹 B. Traktus Ascending (Sensorik):

1. Kolumna Posterior (Fasciculus gracilis & cuneatus)

 Membawa sinyal propriosepsi, vibrasi, dan diskriminasi taktil.

 Fasciculus gracilis (medial) membawa info dari tungkai, sedangkan fasciculus
cuneatus (lateral) dari tangan dan lengan.
 Keduanya masih menyatu dan berjalan di regio servikal.

➡️Lesi servikal → gangguan propriosepsi di ekstremitas atas dan bawah.

2. Traktus Spinotalamik Lateralis

 Membawa nyeri dan suhu, dari sisi kontralateral tubuh.

 Serabut dari tungkai → lateral, dari tangan → medial.

➡️Lesi besar di servikal → gangguan sensorik luas, termasuk distribusi "cape-like" (leher
dan bahu) bila lesi sentral.

🫁 III. Dampak terhadap Fungsi Vital

Regio servikal juga merupakan pusat penting untuk kontrol respirasi dan sistem otonom:

🔸 A. Pernapasan

 Saraf phrenicus berasal dari C3–C5 → mengontrol diafragma, otot utama bernapas.
 Lesi pada C1–C4 dapat menyebabkan paralisis diafragma bilateral → gagal napas
akut.

🔸 B. Fungsi Otonom

 Traktus otonom menurun melalui medula dan ikut terdampak pada lesi servikal tinggi,
menyebabkan:
o Disautonomia
o Bradikardia, hipotensi
o Disfungsi kandung kemih dan usus

👣 IV. Manifestasi Klinis Lesi Servikal vs Torakal / Lumbal

Gejala Lesi Servikal Lesi Torakal Lesi Lumbal

Motorik Quadriparesis / Tetraplegia Paraparesis Paraparesis flasid

 Gejala Lesi Servikal Lesi Torakal Lesi Lumbal

Sensorik Gangguan luas, dari leher ke bawah Trunk & tungkai Tungkai & perineum

Refleks Hiperrefleksia seluruh ekstremitas Hiperrefleksia tungkai Arefleksia tungkai

Pernapasan Bisa gagal napas Tidak terganggu Tidak terganggu

Sfingter Retensi / inkontinensia dini Bisa terganggu Sering terganggu

Tanda khas Tanda Lhermitte, ataksia, klonus Sensory level Saddle anesthesia

✅ Kesimpulan

Lesi pada medula spinalis servikal menyebabkan gejala sensorimotor yang lebih luas karena:

1. Letaknya di bagian atas → semua jalur saraf motorik dan sensorik tubuh bawah
masih melewati daerah ini.
2. Mengandung neuron untuk ekstremitas atas → lesi di sini menyebabkan kelemahan
lebih menyeluruh (tetraplegia).
3. Terlibat dalam fungsi vital seperti kontrol diafragma dan otonomi → lesi servikal
tinggi dapat mengancam jiwa.
4. Distribusi anatomi traktus menjadikan lesi servikal bisa menghasilkan gangguan
simultan pada motorik, sensorik, otonom, dan pernapasan.

Oleh karena itu, lesi medula spinalis servikal selalu diprioritaskan dalam tatalaksana, baik
secara diagnostik maupun terapeutik, karena dampaknya yang sistemik dan luas
dibandingkan lesi di segmen torakal atau lumbal.

3. Apa perbedaan khas antara myelopathy karena spondilosis dengan myelopathy karena proses
inflamasi seperti Neuromyelitis Optica atau Multiple Sclerosis?

1. Myelopathy karena spondilosis – disebabkan oleh kompresi kronik medula

spinalis akibat degenerasi struktur tulang belakang.
2. Myelopathy karena inflamasi, seperti pada Multiple Sclerosis (MS) dan
Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder (NMOSD) – disebabkan oleh autoimun
demielinatif, tanpa adanya kompresi struktural.

Walaupun keduanya dapat menyebabkan kelemahan, spastisitas, gangguan sensorik, dan

disfungsi kandung kemih, mekanisme, usia onset, progresi, temuan radiologis, hingga
tatalaksana sangat berbeda.

🦴 II. Myelopathy karena Spondilosis Servikal

A. Etiologi & Patofisiologi

 Merupakan bentuk paling umum dari myelopathy kronik pada populasi usia lanjut
(>50 tahun).
 Disebabkan oleh degenerasi diskus intervertebralis, pembentukan osteofit,
penebalan ligamentum flavum, dan penyempitan kanal spinal.
 Medula spinalis mengalami kompresi mekanis dan iskemia kronik →
menyebabkan gliosis, degenerasi aksonal, dan demielinasi sekunder.
 Kompresi lambat memungkinkan kompensasi, tetapi tetap berujung pada defisit
progresif.

B. Presentasi Klinis

 Onset perlahan, progresif selama bulan hingga tahun.

 Gejala awal: kelemahan tangan (“clumsy hand”), kesulitan menulis, berjalan lambat
atau “spastic gait”.
 Biasanya simetris.
 Hiperrefleksia, Babinski positif, spastisitas tungkai bawah.
 Gangguan sensorik berupa hilangnya vibrasi dan propriosepsi, terutama di
ekstremitas bawah.
 Disfungsi kandung kemih bisa muncul bertahap (urgency/incontinence).

C. Ciri Radiologis (MRI)

 Kompresi medula tampak jelas: indentasi anterior/posterior, penyempitan kanal

spinal.
 Kadang tampak hiperintensitas T2 lokal di medula yang tertekan → menunjukkan
mielopati kronik.
 Tidak ada enhancement aktif, tidak longitudinal.

🔬 III. Myelopathy karena Proses Inflamasi (MS & NMO)

A. Patofisiologi

1. Multiple Sclerosis (MS):

o Gangguan autoimun terarah pada mielin di SSP (terutama oligodendrosit).
o Proses inflamasi ditengahi oleh sel T CD4+ dan antibodi.
o Lesi medula spinalis pada MS biasanya fokal, segmental, dan asimetris,
menyerang traktus lateral.
2. Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder (NMOSD):
o Imunitas diperantarai oleh antibodi anti-aquaporin-4 (AQP4-IgG) yang
menyerang astrosit, bukan mielin langsung.
o Menghasilkan lesi yang lebih luas dan destruktif, termasuk nekrosis dan
kavitasi.
o Khas menimbulkan longitudinally extensive transverse myelitis (LETM).
B. Manifestasi Klinis

 Onset mendadak atau subakut (jam – hari).

 Kelemahan bisa fluktuatif, asimetris, atau bahkan monoplegi/paraplegi akut.
 Sensorik bisa hilang secara "patchy", bukan sensori level yang rapi.
 Disfungsi kandung kemih muncul awal dan berat (retensi, inkontinensia).
 Bisa disertai gejala SSP lain: neuritis optik, gangguan batang otak, atau korteks
(terutama pada NMO).
 Nyeri neuropatik lebih dominan (burning, stabbing).

C. Ciri Radiologis (MRI)

 MS:
oLesi hiperintens di medula, <2 vertebral segments, biasanya dorsolateral.
oTidak menyebabkan deformitas struktur.
oBisa ada lesi otak (periventricular, corpus callosum, infratentorial).
 NMO/NMOSD:
o Lesi medula ≥3 vertebral segments → disebut LETM.
o Tampak edema difus, bisa meluas ke seluruh medula.
o Enhancement aktif dan bahkan nekrosis.
o Lesi otak bisa tidak khas (area periependimal).

D. Pemeriksaan Tambahan

 CSF:
o MS → oligoklonal bands (+), IgG index tinggi.
o NMO → mungkin pleiositosis, AQP4-IgG (+).
 Serologi:
o MS: tidak ada biomarker spesifik.
o NMO: anti-AQP4, atau anti-MOG jika AQP4 negatif.

🩺 IV. Perbedaan Klinis dan Praktis yang Khas

Aspek Klinis Spondilosis MS NMO

Usia onset >50 tahun 20–40 30–50

Onset gejala Lambat, progresif Subakut-relaps Akut, berat

Pola kelemahan Simetris, spastik Asimetris Paraplegi/tetraplegi berat

Sensori Sensor level halus Patchy Jelas, sensor level kasar

Lhermitte sign Ada Sering Sering

Disfungsi sfingter Bertahap Intermiten Dini & berat

MRI medula Kompresi & indentasi Lesi pendek <2 segmen LETM ≥3 segmen
 Aspek Klinis Spondilosis MS NMO

Lesi otak Tidak ada Khas MS Tidak khas (jika ada)

CSF Normal / sedikit protein OCB (+) Pleiositosis, AQP4 (+)

Respons steroid Tidak signifikan Baik Harus segera diberikan

Tatalaksana Operatif (dekompresi) Imunomodulator Imunosupresif (rituximab)

🚨 V. Implikasi dalam Tatalaksana

 Spondilosis:
o Fokus pada dekompresi medula spinalis.
o Indikasi operasi: progresi cepat, disfungsi kandung kemih, MRI menunjukkan
kompresi nyata.
o Tidak memerlukan imunoterapi.
 MS/NMO:
o Perlu imunosupresif aktif: steroid IV, azathioprine, interferon (MS),
rituximab (NMO).
o Deteksi dini → penting mencegah disabilitas jangka panjang.
o Penanganan emergensi bila muncul LETM akut.