0% menganggap dokumen ini bermanfaat (0 suara)
5 tayangan11 halaman

Panduan Lengkap Gout dan Tatalaksana

Gout adalah penyakit progresif yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat di sendi dan jaringan lainnya akibat hiperurisemia. Penyakit ini memiliki beberapa fase, mulai dari hiperurisemia asimptomatik hingga gout kronis, dengan serangan akut yang ditandai oleh nyeri hebat dan inflamasi. Penanganan meliputi modifikasi gaya hidup, terapi obat penurun asam urat, dan pengelolaan serangan akut dengan kolkisin atau OAINS.

Diunggah oleh

Ivonni Siska
Hak Cipta
© All Rights Reserved
Kami menangani hak cipta konten dengan serius. Jika Anda merasa konten ini milik Anda, ajukan klaim di sini.
Format Tersedia
Unduh sebagai DOCX, PDF, TXT atau baca online di Scribd
0% menganggap dokumen ini bermanfaat (0 suara)
5 tayangan11 halaman

Panduan Lengkap Gout dan Tatalaksana

Gout adalah penyakit progresif yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat di sendi dan jaringan lainnya akibat hiperurisemia. Penyakit ini memiliki beberapa fase, mulai dari hiperurisemia asimptomatik hingga gout kronis, dengan serangan akut yang ditandai oleh nyeri hebat dan inflamasi. Penanganan meliputi modifikasi gaya hidup, terapi obat penurun asam urat, dan pengelolaan serangan akut dengan kolkisin atau OAINS.

Diunggah oleh

Ivonni Siska
Hak Cipta
© All Rights Reserved
Kami menangani hak cipta konten dengan serius. Jika Anda merasa konten ini milik Anda, ajukan klaim di sini.
Format Tersedia
Unduh sebagai DOCX, PDF, TXT atau baca online di Scribd

GOUT

Definisi
- Gout merupakan penyakit progresif akibat deposisi kristal monosodium urat (MSU) di sendi,
ginjal, dan jaringan ikat lainnya sebagai akibat dari hiperurisemia yang berlangsung kronik.
- Artritis gout adalah penyakit artritis inflamasi yang ditandai dengan deposisi kristal
monosodium urat (MSU) pada cairan sinovial dan jaringan lainnya.

Epidemiologi

 Prevalensi semakin meningkat dengan bertambahnya usia.


 Faktor risiko: konsumsi alkohol, makanan yang tinggi purin (daging merah, jeroan, dan
makanan laut tertentu) dan minuman manis yang tinggi kadar fruktosa.

Manifestasi klinis :

Perjalanan alamiah gout terdiri dari tiga fase

1. Hiperurisemia Asimptomatik : keluhan tidak nyeri, asam urat serum > 6.8 mg/dl
2. Gout akut
 Serangan gout akut biasanya bersifat monoartritis dan disertai dengan tanda kardinal
inflamasi (merah, bengkak, hangat, nyeri tekan, dan gangguan fungsi).
 Serangan disertai dengan nyeri hebat, nyeri tekan/sentuh, dengan awitan yang tiba-tiba
dan memuncak dalam 6-12 jam. Nyeri terutama saat bangun tidur
 Serangan gout akut yang pertama bisanya mengenai sendi metatarsophalangeal (MTP) I
pada 80-90% kasus yang biasa disebut podagra.
 Sendi lain yang dapat terlibat meliputi sendi tarsal, metatarsal, pergelangan kaki, lutut,
siku, MCP, dan interphalangeal.
 Gejala konstitusional juga dapat menyertai keluhan, meliputi demam, sakit kepala,
malaise.
3. Fase Interkritikal : Tidak nyeri, namun ada riwayat serangan gout akut
Fase bebas gejala (remisi) diantara 2 serangan gout akut, dapat terjadi secara spontan atau
dengan terapi. Pada fase interkritikal terdapat pembentukan kristal, yang menyebakan reaksi
fagositosis
4. Gout kronis
 Deformitas sendi dan tofus pada jaringan (kristal MSU dikelilingi sel mononuclear
dan sel raksasa). Artritis gout kronis berkembang dalam 5 tahun dari onset pertama
artritis gout
 Tofus merupakan massa yang terbentuk karena akumulasi kristal MSU, dapat ditemukan
disekitar telinga, jaringan subkutan, dan kulit. Secara makroskopis tersusun atas material
berwarna putih seperti kapur.
 Gout kronis juga ditandai dengan adanya gangguan pada ginjal berupa nefropati
urat kronis, nefropati asam urat akut dan nefrolitiasis asam urat.

Kriteria diagnosis artritis gout akut menurut ACR/ EULAR Tahun 2015
Pemeriksaan penunjang yang dapat diperiksa meliputi:

1. Pemeriksaan laboratorium:

• Pemeriksaan darah rutin


• Pemeriksaan kadar asam urat serum
• Pemeriksaan ureum dan serum kreatinin
• Pemeriksaan profil lipid dan gula darahBuku Saku Reumatologi
2. Pemeriksaan radiologis
 Foto polos menunjukkan adanya erosi
 USG menunjukkan gambaran double-contour sign positif atau DECT (Dual-nergy computed
tomography) menunjukkan adanya deposisi urat

Tatalaksana Non farmakologi


- modifikasi gaya hidup seperti menurunkan berat badan hingga ideal, menghindari alkohol,
minuman yang mengandung gula pemanis buatan, makanan berkalori tinggi serta daging
merah dan seafood berlebihan, serta dianjurkan untuk mengonsumsi makanan rendah lemak,
dan latihan fisik teratur
- Saat terjadi serangan gout direkomendasikan untuk meningkatkan asupan air minum minimal
8-16 gelas per hari. Keadaan dehidrasi merupakan pemicu potensial terjadinya serangan akut
gout.
- Latihan fisis dilakukan secara rutin 3-5 kali seminggu selama 30-60 menit. Latihan fisis
bertujuan untuk menjaga berat badan ideal dan menghindari terjadinya gangguan
metabolisme yang menjadi komorbid gout.
- Hindari merokok

Rekomendasi pengelolaan hiperurisemia Asimptomatik


- Pilihan tata laksana yang paling disarankan adalah modifikasi gaya hidup.
- Pemberian obat penurun asam urat tidak dianjurkan secara rutin dengan pertimbangan
risiko dan efektifitas obat penurun asam urat
- Japan Society for Nucleic Acid Metabolism, menganjurkan pemberian obat penurun asam
urat pada pasien hiperurisemia asimptomatik dengan kadar urat serum >9 atau kadar asam
urat serum >8 dengan faktor risiko kardiovaskular

Rekomendasi Gout Akut


- Onsetnya <12 jam adalah kolkisin dengan dosis awal 1 mg (2 tablet) diikuti 1 jam kemudian
0.5 mg, selanjutnya diberikan 1 tablet/hari selama 3-6 bulan sebagai profilaksis
- Terapi pilihan lain diantaranya OAINS, kortikosteroid oral dan/atau bila dibutuhkan aspirasi
sendi diikuti injeksi kortikosteroid. Terapi obat anti-inflamasi diberikan sampai inflamsi
teratasi (kurang lebih 2 minggu)
NB : Kolkisin dan OAINS tidak boleh diberikan pada pasien yang mengalami gangguan
fungsi ginjal berat dan juga tidak boleh diberikan pada pasien yang mendapat terapi
penghambat P-glikoprotein dan/atau CYP3A4 seperti siklosporin atau klaritromisin
- Obat penurun asam urat seperti alopurinol tidak disarankan memulai terapinya pada saat
serangan gout akut namun, pada pasien yang sudah dalam terapi rutin obat penurun asam
urat, terapi tetap dilanjutkan
- Pemberian obat penurun asam urat boleh diberikan pada saat serangan akut, dikombinasi
dengan pemberian obat anti inflamasi (ACR 2020)
- Obat penurun asam urat dianjurkan dimulai 2 minggu setelah serangan akut reda.
- Indikasi memulai terapi penurun asam urat pada pasien gout adalah pasien dengan serangan
gout ≥2 kali serangan, pasien serangan gout pertama kali dengan kadar asam urat serum ≥ 8
atau usia <40 tahun

Serangan gout akut dapat dipicu oleh


- Perubahan kadar asam urat mendadak. Peningkatan mendadak kadar asam urat ini dipicu
oleh konsumsi makanan atau minuman tinggi purin. Sementara penurunan mendadak kadar
asam urat serum dapat terjadi pada awal terapi obat penurun asam urat.
- Obat-obat yang meningkatkan kadar asam urat serum, seperti: antihipertensi golongan
thiazide dan loop diuretic, heparin intravena, siklosporin.
- Kondisi lain seperti trauma, operasi dan perdarahan (penurunan volume intravaskular),
dehidrasi, infeksi, dan pajanan kontras radiografi

Fase interkritikal dan gout kronis


 Pasien dengan gout kronis membutuhkan terapi penurun kadar asam urat dan terapi profilaksis untuk
mencegah serangan akut.
 Inisiasi terapi penurun asam urat direkomendasikan pada pasien gout dengan salah satu keadaan di
bawah ini:
 ≥ 1 tofus subkutan
 Bukti kerusakan secara radiografi yang berkaitan dengan gout (modalitas apapun)
 Eksaserbasi gout yang sering (≥ 2x dalam 1 tahun)
 Terapi penurun asam urat meliputi golongan kelompok xantin oksidase (allopurinol dan febuxostat)
dan kelompok urikosurik (probenecid)

PGK: Penyakit Ginjal Kronik


 Allopurinol digunakan sebagai lini pertama obat penurun asam urat, termasuk pada pasien
dengan PGK stadium 3 atau lebih, dengan memantau fungsi ginjal secara berkala.
 Pemberian obat penurun asam urat harus diberikan dari dosis rendah terlebih dahulu,
kemudian obat dititrasi naik hingga tercapai target terapi dan direkomendasikan untuk
dilanjutkan sepanjang hidup.
 Target terapi penurunan asam urat serum adalah <6 mg/dL. Pada pasien dengan gout berat
(terdapat tofi, artropati kronis, sering terjadi serangan gout akut) target terapi asam urat
serum adalah <5 mg/dL.
 Pemantauan kadar asam urat dan fungsi ginjal dilakukan lebih sering pada awal (setiap 2-4
minggu), namun bila sudah tercapai target dapat dilakukan lebih jarang (3-6 bulan).
 Pencegahan eksaserbasi serangan akut gout, diberikan terapi profilaksis selama 6 bulan sejak
dimulai terapi penurun asam urat. Profilaksis yang dapat diberikan adalah kolkisin dengan
dosis 0,5–1 mg/hari. Apabila terdapat intoleransi/kontraindikasi terhadap kolkisin, dapat
diberikan obat anti inflamasi non steroid (OAINS) dosis rendah (misalnya naproksem 2 x
250 mg/hari), atau kortikosteroid dosis rendah (setara prednisolon ≤10 mg /hari).

Rekemendasi:
- Diagnosis definitif gout ditegakkan apabila ditemukan kristal MSU pada cairan sendi atau
aspirasi tofi
- Penemuan kristal MSU dari sendi yang tidak mengalami radang dapat menjadi diagnosis
definitif gout pada fase interkritikal.
- Harus dilakukan evaluasi terhadap faktor risiko gout, penyakit komorbiditas termasuk
gambaran sindrom metabolik (obesitas, hiperglikemia, hiperlipidemia, hipertensi).
- Gout dan artritis septik bisa merupakan kejadian koinsiden, sehingga pada saat dicurigai
terjadi artritis septik harus dilakukan pemeriksaan pengecatan Gram dan kultur cairan sendi,
walaupun telah didapatkan kristal MSU.
- Banyak orang mengalami hiperurisemia namun tidak menderita gout, disamping itu pada
serangan gout akut sangat mungkin terjadi saat kadar serum akan normal.

Indikasi rujukan pada pasien gout:

• Gout refrakter (kondisi dengan kadar asam urat darah tidak mencapai target pengobatan,
serangan gout masih sering terjadi, tofus semakin banyak, walaupun sudah menggunakan
obat penurun asam urat)
• Gout dengan komplikasi
• Gout dengan penyakit komorbid

Materi MR
sel yang mati akan mengeluarkan purin, purin di metabolisme mrnjadi asam urat
sumber purin ada 2 : 90% internal (Inti sel yang mengalami kematian) menghasilkan
superoksidan dan 10% eksternal (makanan) tidak menghasilkan superoksidan.
Superoksidan akan menurunkan kadar nitric okside.
Nitrik oxide efeknya sebagai vasodilatasi vaskuler.
Sehingga pasien infark miokard meskupun asimptomatik hiperurisemia, harus segera dicegah
metabolisme purin melalui xantin oxidase inhibitor (seperti Allopurinol atau Feboxustat)
- pasien dengan chf membutuhkan furosemide, furosemide sebabkan eksaserbasi gout
- Profilkasis jangan menjadi nyeri, karena ketika nyeri akan meningkatkan HR --> akan
meningkatkan CHF nya
- serangan akut : jika rutin konsumsi allopurimnol 1 pekan, jangan hentikan allopurinolnya.
- Serangan akut :

Jangan cari asam urat di darah jika srangan akut

Asam urat yang ada di sistemikm akan menuju ke tempat peradangan


Serangan gout akan mengeluarkan hormon steroid sehingga akan menurunkan asam urat
Depresiasi asam urat darah / penurunan yang ekstrem --> denstiasi gout (membangunkan
singa tidur), perpindahan zat.
Kristal akan berpindah ke peembuluh darah di kirim ke tempat akut

Normalnya asam urat: reabsorbsi 90 % masuk ke dalam darah, 50 % di sekskresi, kemudian


reabsorbsi post sekresi, dan 2 % di ekskresi.

Kopi, teh, dan diuretik : berkompetisi dengan asam urat

Penyebab serangan akut


- diuresis berlebih : bak frekuensi sering, berkeringat, penggunaan diuretik
- arthritis gout kronik bertofus atau gout kronik bertofus on flare
- serangan akut gout diberikan Colchicine/ 6 jam-- jika sudah resolusi diberikan 1x1 sebagai
profilaksis untuk mencegah serangan akut gout.
- mekanisme colchicine : mencegah maturasi sel-sel interleukin yng menyebabkan
peradangan
- pemeriksaan radiologis pada tophus didapatkan punched out lesion
Hentikan Colchicine:
- efek samping diare, namun jangan langsung di stip karna bisa di hidrasi ketika rawat inap
- akumulasi obat Colchicine 12 tab atau 6 mg
Furosemide, yang termasuk dalam golongan diuretik loop, dapat menyebabkan flare
gout melalui beberapa mekanisme:

- Peningkatan Reabsorpsi Asam Urat:


Furosemide meningkatkan reabsorpsi asam urat di tubulus ginjal, yang menyebabkan
penurunan ekskresi asam urat. Hasilnya, kadar asam urat dalam darah meningkat.
- Dengan memicu diuresis, furosemide dapat menyebabkan dehidrasi. Dehidrasi ini
mengurangi volume plasma dan meningkatkan konsentrasi asam urat dalam serum,
berpotensi memicu pembentukan kristal urat.

Berikut adalah jenis-jenis obat penurun asam urat:

1. Inhibitor Xantin Oksidase


Allopurinol
Menghambat enzim xantin oksidase, mengurangi produksi asam urat.
Febuxostat
Juga menghambat xantin oksidase dengan cara yang lebih selektif.
2. Uricosurik
Probenesid
Meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal.
Benzbromarone
Mempercepat ekskresi asam urat dari tubuh.

3. Rasburicase
Mekanisme: Rasburicase adalah enzim rekombinan yang mengkatalisasi konversi asam urat
menjadi allantoin, yang lebih larut dan mudah diekskresikan oleh ginjal.
Indikasi: Sering digunakan untuk mencegah atau mengobati hiperurisemia yang terjadi pada
pasien dengan kanker, terutama setelah terapi sitotoksik.

[Link]
Mekanisme: Merupakan enzim rekombinan seperti rasburicase yang juga mengubah asam
urat menjadi allantoin.
Indikasi: Digunakan untuk pengobatan pasien dengan gout kronis yang tidak merespons
terapi lain.

Xray gout : terdapat erosi ( tapi ada sebelumnya tophus)

Anda mungkin juga menyukai