LAPORAN PENDAHULUAN Respiratory Distress Syndrome

(RDS) DI RUANG TULIP BLUD RSUD BANJAR

Stase Keperawatan Maternitas

Oleh :
JHIDAN RAMADHAN
NIM. 2406277114

PROGRAM PENDIDIKAN STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI KESEHATANMUHAMMADIYAH CIAMIS
Jl. K.H. Ahmad Dahlan No.20, Ciamis, Kec. Ciamis, Kabupaten Ciamis, Jawa
Barat 46216
2025
 2

1.1 Konsep Dasar Penyakit

1.1.1 Pengertian Respiratory Distress Sindrome (RDS)

Respiratory Distress Syndrome adalah penyakit yang disebabkan

oleh ketidakmaturan dari sel tipe II dan ketidakmampuan sel tersebut untuk

menghasilkan surfaktan yang memadai. Respiratory Distress Syndrome

terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena kurangnya produksi

surfaktan. Produksi surfaktan ini dimulai sejak kehamilan minggu ke-22,

makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi RDS.

Terdapat 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu

prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, maupun seksio sesaria

(Nugraha, 2014).

Kegawatan nafas pada neonatus merupakan masalah yang dapat

menyebabkan henti nafas bahkan kematian, sehingga dapat meningkatkan

morbiditas dan mortalitas pada bayi baru lahir. Kegawatan pemafasan

dapat terjadi pada bayi dengan gangguan pemafasan yang dapat

menimbulkan dampak yang cukup berat bagi bayi berupa kerusakan otak

atau bahkan kematian. Akibat dari gangguan pada sistem pemafasan adalah

terjadinya kekurangan oksigen (hipoksia) pada tubuh. Bayi akan

beradapatasi terhadap kekurangan oksigen dengan mengaktitkan

metabolisme anaerob. Apabila keadaan hipoksia semakin berat dan lama,

melabolisme anaerob akan menghasilkan asam laktat. Dengan

memburuknya keadaan asidosis dan penurunan aliran darah ke otak maka

akan terjadi kerusakan otak dan organ lain karena hipoksia dan iskemia, dan
 3

hal ini dapat menyebabkan kematian neonatus (Marfuah, 2013).

1.1.2 Etiologi

Penyebab kegagalan pernafasan pada neonatus yang terdiri dari

faktor ibu, faktor plasenta, faktor janin dan faktor [Link] ibu

meliputi hipoksia pada ibu, usia ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35

tahun, gravida empat atau lebih, sosial ekonomi rendah, maupun penyakit

pembuluh darah ibu yang mengganggu pertukaran gas janin seperti

hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus, dan lain-lain. Faktor plasenta

meliputi solusio plasenta, perdarahan plasenta, plasenta kecil, plasenta tipis,

plasenta tidak menempel pada tempatnya. Faktor janin atau neonatus

meliputi tali pusat menumbung, tali pusat melilit leher, kompresi tali pusat

antara janin dan jalan lahir,gemeli, prematur, kelainan kongenital pada

neonatus dan lain-lain. Faktor persalinan meliputi partus lama, partus

dengan tindakan dan lain-lain. Sindroma gagal nafas adalah perkembangan

imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan pada

paru-paru (Marmi & Rahardjo, 2012).

Penyebab SGNN adalah penyakit membran hialin (PMH) yang

terjadi akibat kekurangan surfaktan. Surfaktan adalah suatu kompleks

lipoprotein yang merupakan bagian dari permukaan yang ada di alveoli,

untuk mencegah kolapsnya paru. Ketidakadekuatan surfaktan menimbulkan

kolaps paru, sehingga menyebabkan hipoksia, retensi CO2 dan asidosis

(Maya, 2012).
 4

1.1.3 Anatomi Fisiologis

Anatomi sistem respirasi saluran napas atas terdiri atas hidung

bagian luar (external nose), hidung bagian dalam (internal nose), faring, dan

laring. Saluran napas bawah terdiri atas trakea, bronki dan bronkioli serta

otot bantu pernafasan yaitu diafragma. Lalu ada parenkim paru yang

merupakan organ berupa kumpulan alveoli mengelilingi cabang-cabang

pohon bronkus. Paru kanan terdiri dari tiga bagian, yaitu lobus atas kanan,

lobus tengah kanan, dan lobus bawah kanan, sedangkan paru kiri

mempunyai dua lobus, yaitu lobus atas kiri dan lobus bawah kiri, setiap

lobus mempunyai bronkus lobusnya masing-masing. Fisiologi dalam sistem

pernafsan ialah ketika kita menghirup udara, udara akan masuk melalui

saluran hidung dan nasal. Setelah udara dihangatkan dan di lembabkan di

hidung,udara masuk ke faring. Di Faring terdapat dua saluran yang memiliki

tugas berbeda yakni trachea sebagai saluran udara masuk keparu dan

esophagus sebagai saluran pencernaan masuk ke lambung. Sebelum ke

trachea, udara akan melewati laring (kotak suara), ketika udara masuk pita

suara akan bergetar sehingga menimbulkan bunyi. Trakhea memiliki cabang

utama, bronkus kanan dan kiri dan masing- masing cabang masuk ke paru

kanan kiri. Setiap cabang akan terus bercabang-cabang sampai cabang

terkecil,sempit dan banyak. Cabang terkecil disebut bronkiolus dan paling

ujung bronkiolus terdapat alveolus sebagai tempat pertukaran udara dengan

darah. Alveolus adalah suatu kantung udara kecil,bendinding tipis dan dapat

mengembang yang di kelilingi oleh kapiler paru. Alveolus memiliki satu

 5

lapisan sel alveolus tipe 1 yang gepeng, dan jaringan padat kapiler paru

juga memiliki satu lapisan sel. Ruang interstisium memisahkan udara dalam

alveolus dan darah dan udara dalam kapiler paru. Selain itu, epitel alveolus

juga mengandung sel alveolus tipe II yang berfungsi untuk mengeluarkan

surfaktan paru yakni kompleks fosfolipoprotein yang mempermudah

pengembangan paru dan di dalam lumen kantung udara juga terdapat

magrofag untuk pertahanan tubuh. Pori-pori khon terdapat pada dinding

alveolus berfungsi sebagai tempat aliran udara antara alveolusalveolus yang

berdekatan ketika alveolus tersumbat. Proses ini di sebut ventilasi kolateral.

Molenaar (2014) dalam penelitiannya mengatakan bahwa dalam

keadaan normal, usia juga mempengaruhi frekuensi pernapasan dan

kapasitas paru. Frekuensi pernapasan pada orang dewasa antara 12-20 kali

permenit, pada anak- anak sekitar 24 kali permenit sedangkan pada bayi

sekitar 30-40 kali permenit. Mulai dari fase anak-anak sampai dewasa

terjadi pertumbuhan paru sehingga pada waktu itu nilai fungsi paru semakin

besar bersamaan dengan pertambahan usia. Beberapa waktu nilai fungsi

paru menetap kemudian menurun secara perlahan- lahan, biasanya umur 30

tahun sudah mulai mengalami penurunan.

1.1.4 Patofisiologi

Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap

sepenuhnya untuk berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif. Hal

ini merupakan faktor utama terjadinya RDS. Ketidaksiapan paru

menjalankan fungsinya tersebut terutama disebabkan oleh kekurangan atau

 6

tidak adanya surfaktan. Kekurangan atau ketidakmatangan fungsi sufaktan

menimbulkan ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan kolaps alveoli

saat ekspirasi. Tanpa surfaktan, janin tidak dapat menjaga parunya tetap

mengembang. Setiap kali bernafas menjadi sukar dan memerlukan usaha

yang keras untuk mengembangkan parunya pada setiap hembusan napas

(ekspirasi). Hal ini mengakibatkan bayi lebih banyak menghabiskan oksigen

untuk menghasilkan energi daripada menerima sehingga menyebabkan bayi

kelelahan. Dengan meningkatnya kekelahan, bayi akan semakin sedikit

membuka alveolinya. Ketidakmampuan mempertahankan pengembangan

paru ini dapat menyebabkan atelektasis (Wijanarti, 2020).

Kolaps paru (atelektasis) akan menyebabkan terganggunya ventilasi

pulmonal sehingga terjadi hipoksia. Akibat dari hipoksia adalah kontraksi

vaskularisasi pulmonal yang menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan

dan selanjutnya menyebabkan metabolisme anaerobik. Metabolisme

anaerobik menghasilkan timbunan asam laktat sehingga terjadi asidosis

metabolik pada bayi dan penurunan curah jantung yang menurunkan perfusi

ke organ vital. Asidosis dan atelektasis juga menyebabkan aliran darah paru

menurun dan mengakibatkan berkurangnya pembentukan zat surfaktan

(Wijanarti, 2020). Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu

mengeluarkan karbon dioksida dari sisa pernapasan sehingga terjadi asidosis

respiratorik. Penurunan pH menyebabkan vasokonstriksi yang semakin

berat. Dengan penurunan sirkulasi paru dan perfusi alveolar, PaO2 akan

menurun tajam, pH juga akan menurun tajam, serta materi yang diperlukan
 7

untuk produksi surfaktan tidak mengalir ke dalam alveoli (Wijanarti, 2020).

Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh pH, suhu dan perfusi

normal, asfiksia, hipoksemia dan iskemia paru terutama dalam hubungannya

dengan hipovolemia, hipotensi dan stress dingin dapat menekan sintesis

surfaktan. Lapisan epitel paru dapat juga terkena trauma akibat kadar

oksigen yang tinggi dan pengaruh penatalaksanaan pernapasan yang

mengakibatkan penurunan surfaktan lebih lanjut (Wijanarti, 2020). Akibat

lain adalah kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolus yang

menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya

fibrin, selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik

membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. Membran hialin ini

melapisi alveoli dan menghambat pertukaran gas sehingga timbul masalah

gangguan pertuka gas (Wijanarti, 2020).

1.1.5 Pemeriksaan Penunjang

Cecily & Sowden (2009) menyebutkan pemeriksaan penunjang pada

bayi dengan RDS yaitu:

1. Kajian foto thoraks

1) Pola retikulogranular difus bersama udara yang saling tumpang

tindih.

2) Tanda paru sentral dan batas jantung sukar dilihat, hipoinflasi paru.

3) Kemungkinan terdapat kardiomegali bila sistem lain juga terkena

(bayi dari ibu diabetes, hipoksia atau gagal jantung kongestif).

4) Bayangan timus yang besar.

 8

5) Bergranul merata pada bronkogram udara yang menandakan penyakit

berat jika muncuk pada beberapa jam pertama.

2. Gas darah arteri-hipoksia dengan asidosis respiratorik dan atau metabolic

1) Hitung darah lengkap.

2) Elektrolit, kalsium, natrium, kalium, glukosa serum.

3) Tes cairan amnion (lesitin banding spingomielin) untuk

menentukan maturitas paru.

4) Oksimetri nadi untuk menentukan hipoksia

1.1.6 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis Menurut Cecily & Sowden (2009)

penatalaksanaan medis pada bayi RDS (Respiratory Distress Syndrom)

yaitu:

1) Perbaiki oksigenasi dan pertahankan volume paru optimal

a. Penggantian surfaktan melalui selang endotrakeal.

b. Tekanan jalan napas positif secara kontinu melalui kanul nasal

untuk mencegah kehilangan volume selama ekspirasi.

c. Pemantauan transkutan dan oksimetri nadi.

d. Fisioterapi dadaTindakan kardiorespirasi tambahan.

2) Pertahankan kestabilan suhu.

3) Berikan asupan cairan, elektrolit, dan nutrisi yang tepat.

4) Pantau nilai gas darah arteri, Hb dan Ht serta bilirubin

5) Lakukankan transfusi darah seperlunya.

6) Hematokrit guna mengoptimalkan oksigenasi.

 9

7) Pertahankan jalur arteri untuk memantau PaO₂ dan pengambilan sampel

darah.

8) Berikan obat yang diperlukan.

Penatalaksanaan Keperawatan Menurut Surasmi (2003)

penatalaksanan keperawatan terhadap RDS meliputi tindakan pendukung

yang sama dalam pengobatan pada bayi prematur dengan tujuan mengoreksi

ketidakseimbangan. Pemberian minum per oral tidak diperbolehkan selama

fase akut penyakit ini karena dapat menyebabkan aspirasi. Pemberian

minum dapat diberikan melalui perenteral.

2.7.1 Pengkajian

1. Anamnese

a. Biodata klien: Berisi identitas, nama, alamat, nama ibu,

tanggal MRS dan nomor registrasi satunya adalah jenis

kelamin. Insidens RDS tertinggi adalah pada bayi preterm

laki-laki. Hal ini sesuai dengan data jenis kelamin BBLR di

RSUD Kanjuruhan Kepanjen

b. Tahun 2021, bahwa sebanyak 57,7% BBLR preterm yang

mengalami RDS berjenis kelamin laki-laki. Penyebab hal ini

adalah adanya hormon androgen pada laki-laki yang dapat

menurunkan produksi surfaktan oleh sel pneumosit tipe II.

c. Keluhan Utama : berupa keluhan klien ( dari penuturan ibu )

saat klien dibawa kerumah sakit. Respiratory Distress

Syndrome pada neonatus biasanya ditandai dengan takipnea,

 10

retraksi dada, sianosis, rintihan saat ekspirasi dan otot

pernapasan yang lemah yang terjadi segera setelah lahir.

Gejala ini biasanya memburuk dalam 12 hingga 24 jam

pertama setelah dilahirkan. Hal inilah yang menjadi salah

satu alasan paling umum seorang bayi dirawat di unit

perawatan intensif neonatal (NICU) (Hermansen & Anand,

2015).

d. Riwayat Penyakit Sekarang: pengkajian terhadap status

kesehatan ibu yang berhubungan dengan faktor pencetus

terjadinya RDS pada bayi.

e. Riwayat Penyakit Dahulu : pengkajian terhadap Riwayat

kesehatan dan kehamilan ibu yang dirasa mempengaruhi

pertumbuhan dan perkembangan janin. Seperti konsumsi

obat, suplemen lain dan alkoholisme.

f. Riwayat Perkembangan: ersonal social ( kepribadian/ tingkah

laku social ) : berhubungan dengan lingkungan nya.

g. Gerakan motorik halus : berhubungan dengan kemampuan

anak untuk mengamati sesuatu melakukan gerakan yang

melibatkan bagian tubuh tertentu saja misal memegang ibu

jari ibu

h. Gerakan motorik kasar : berhubungan dengan pergerakan dan

sikap tubuh.

i. Kognitif dan Bahasa : Kemampuan memberikan respon

 11

terhadap suara, mengikuti perintah dan berbicara spontan

2. Riwayat Kesehatan

1) Riwayat maternal

a. Menderita penyakit seperti diabetes mellitus ataupun

hipertensi

b. Kondisi seperti perdarahan plasenta

c. Tipe dan lamanya persalinan

d. Stress fetal atau intrapartus

2) Status infant saat lahir

a. Prematur, umur kehamilan

b. Apgar score, apakah terjadi aspiksia

c. Bayi prematur yang lahir melalui operasi caesar

3. Pemeriksaan fisik

a. Cardiovaskular

a) Bradikardi (dibawah 100 x per menit) dengan hipoksemia

berat

b) Murmur

c) Denyut jantung dalam batas normal

b. Integumen

a) Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral

b) Pitting edema pada tangan dan kaki

c) Mottling

c. Neurologis
 12

a) Immobilitas, kelemahan, flaciditas

b) Penurunan suhu tubuh

d. Pulmonary

a) Takipnea (pernafasan lebih dari 60 x per menit, mungkin

80 – 100 x)

b) Nafas grunting

c) Nasal flaring

d) Retraksi intercostal, suprasternal, atau substernal

e) Cyanosis (sentral kemudian diikuti sirkumoral)

berhubungan dengan persentase desaturasi hemoglobin.

f) Penurunan suara nafas, crakles, episode apnea.

e. Status Behavioral : Lethargy

4. Study Diagnostik

a. Rontqen dada: untuk melihat densitas atelektasis dan

elevasi diaphragma dengan overdistensi duktus alveolar.

b. Bronchogram udara, untuk menentukan ventilasi jalan nafas.

c. Data laboratorium.

d. Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan

bahan cairan amnion (untuk janin yang mempunyai

predisposisi RDS)

e. Lecitin/Sphingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih

mengindikasikan maturitas paru.

 13

f. Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu

g. Tingkat phosphatidylinositol

h. Analisa Gas Darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2

kurang dari 60 mmHg, saturasi oksigen 92% – 94%, pH 7,31

– 7,45 i. Level pottasium, meningkat sebagai hasil dari

release potassium dari sel alveolar yang rusak

2.7.2 Diagnosa

1. Pola napas tidak efektif

2. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dnegan imaturitas

neurologis

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan

membrane alveolus-kapiler

4. Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan mencerna

makanan

5. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan peningkatan

kebutuhan oksigen

6. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan

kontraktilitas

7. Ikterik neontaus berhubungan dengan kesulitan transisi ke

kehidupan ekstra uterin

 14

2.7.3 Intervensi

Intervensi keperawatan ini sesuai dengan Tim Pokja SIKI DPP PPNI

(2017) serta tujuan dan kriteria hasil sesuai dengan Tim Pokja SLKI DPP

PPNI (2017), yaitu:

Diagnosa 1 Pola Napas Tidak Efektif

Setelah diberikan intervensi selama 3x24 jam setiap pertemuan diharapkan

pola napas membaik.

Kriteria hasil: Pola napas (L.01004)

1. Ventilasi semenit meningkat

2. Kapasitas vital meningkat

3. Diameter thoraks anterior posterior meningkat

4. Dispnea menurun

5. Penggunaan otot bantu napas menurun

6. Pemanjangan fase ekspirasi menurun

7. Frekuensi napas membaik

8. Kedalaman napas membaik

Intervensi Manajemen Jalan napas (1.01011)

Observasi

1. Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha napas)

2. Monitor bunyi napas tambahan (mis. Gurgling, mengi, wheezing,

ronkhi kering)

3. Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)

Terpeutik
 15

1. Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head-till dan chin-lift

(jaw- thrust jika curiga trauma servikal)

2. Posisikan semi fowler atau fowler

3. Berikan oksigen

Edukasi

1. Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari, jika tidak kontraindikasi

Diagnosa 2 Perfusi Perifer Tidak Efektif

Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3 x 24 jam, maka perfusi

perifer membaik.

Kriteria hasil: Perfusi Perifer (L.02011)

1. Warna kulit tidak pucat

2. Edema tidak ada

3. Akral tidak dingin dan pucat

4. Pengisian kapiler membaik

5. Turgor kulit membaik

Intervensi Perawatan Sirkulasi (1.02079)

Observasi

1. Periksa sirkulasi perifer (mis. Nadi perifer, edema, pengisian

kapiler, warna, suhu, ankle brachial index).

2. Monitor panas kemerahan, nyeri, atau bengkak pada ekstremitas

Terapeutik

1. Hindari pemasangan infus atau pengambilan darah di area

keterbatasan perfusi
 16

2. Hindari penekanan dan pemasangan tourniquet pada area yang

cedera

3. Lakukan pencegahan infeksi

4. Lakukan hidrasi

Kolaborasi

pemberian obat atau tranfusi darah

Diagnosa 3 Gangguan Pertukaran Gas

Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3 x 24 Jam maka

pertukaran gas membaik.

Kriteria hasil: Pertukaran gas (L. 01003)

1. Dispnea menurun ,

2. Pola nafas membaik (RR: 16 – 22 x/menit)},

3. SpO2 ≥90%,

4. PaO2 >80 mmHg,

5. PaCO2 35-45 mmHg,

6. pH 7.35-7.45,

7. Bunyi nafas tambahan menurun

Intervensi Terapi Oksigen (1.01026)

Obervasi

1. Monitor bunyi napas

2. Monitor kecepatan aliran oksigen

Monitor efektifitas terapi oksigen (seperti oksimetri, Analisa Gas

Darah)
 17

3. Monitor integritas mukosa hidung akibat pemasangan oksigen

Teraupetik

1. Bersihkan secret pada mulut, hidung, dan trakea, Jika perlu

2. Gunakan oksigen yang sesuai dengan tingkat mobilitas klien

Kolaborasi

Kolaborasi penentuan dosis oksigen

Diagnosa 4 Defisit Nutrisi

Setelah diberikan intervensi selama 3x24 jam setiap pertemuan diharapkan

pola asupan nutrisi membaik.

Kriteria hasil: Status nutrisi bayi (L.03031)

1. Berat badan naik dalam rentan normal >2500 gram

2. Panjang badan dalam rentan normal >50 cm

3. Kulit tidak kuning

4. Skera tidak kuning

5. Membran mukosa tidak kuning

Intervensi manajemen nutrisi (1.03119)

Observasi

1. Identifikasi status nutrisi

1. Identifikais alergi

2. Monitor asupan makanan

3. Monitor berat badan

4. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium

Terapeutik
 18

5. Lakukan oral hygiene sebelum pemberian nutrisi

6. Lakukan retensi cairan lambung sebelum pemberian nutrisi

Diagnosa 5 Termoregulasi tidak efektif (D. 0149)

Setelah diberikan intervensi selama 3x24 jam setiap pertemuan diharapkan

pola asupan nutrisi membaik.

Kriteria hasil: Termoregulasi (L.14135)

1. Tidak menggigil

2. suhu tubuh (36-37oC)

3. frekuensi nadi (120-160x/menit)

4. CRT <2detik

Intervensi regulasi temperatut (1.4578)

Observasi:

1. Monitor suhu bayi menjadi stabil (36-37) setiap 3 jam sekali

2. Monitor nadi (120-160 x/menit) dan RR (40-60x/menit)

3. Monitor suhu kulit (tidak panas)

4. Monitor cairan incubator

5. Monitor suhu inkubator

Teraupetik

1. Pertahankan kelembababan incubator

2. Tingkatkan asupan cairan dan nutrisi (ASI dalam 3 jam sekali)

Kolaborasi

Kolaborasi pemberian anti piretik

 19

Diagnosa 6 Penurunan curah jantung (D. 0008)

Setelah diberikan intervensi selama 3x24 jam setiap pertemuan diharapkan

curah jantung membaik.

Kriteria hasil: curah jantung (L.02008)

1. Kekuatan nadi perifer membaik

2. Tidak dispnea

3. Tidak bradikardi

4. Tidak takikardi

5. Tidak ada ditensi vena jugularis

6. Tidak pucat atau sianosis

Intervensi perawatan jantung (1.02075)

Observasi

7. Identifikasi tanda / gejala primer penurunan curah jantung (meliputi

dispneu, kelelahan,edema, ortonea, paroxysmal nocturnal dyspnea

,peningkatan CVP).

8. Identifikasi tanda / gejala primer penurunan curah jantung (meliputi

peningkatan berat badan, heptomegali, distensi vena jugularis, palpitasi,

ronchi, oliguria,batuk, kulit pucat).

9. Monitor intake dan output cairan

Terapeutik

1. Posisikan pasien semi fowler atau fowler dengan kaki kebawah atau

posisi nyaman

2. Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen >94%

 20

Kolaborasi

Kolaborasi pemberian antiaritmia.

Diagnosa 7 Ikterik Neonatus (D. 0024)

Setelah diberikan intervensi selama 3x24 jam setiap pertemuan diharapkan

ikterik membaik.

Kriteria hasil: adaptasi neonatus (L.10098)

1. Suhu tubuh dalam rentan normal (36,5-37)

2. Sklera berwarna putih

3. Kadar glukosa darah membaik (50-80 mg/dl)

4. Warna kulit merah

Intervensi fototerapi neonatus (1.05175)

Observasi :

1. Monitor ikterik pada sklera dan kulit

2. Monitor suhu dan tanda vital

3. Monitor intake dan output cairan

4. Monitor tanda-tanda kekurangan cairan

Terapeutik :

1. Siapkan fototerapi

2. Lepaskan pakaian

3. Berikan penutup mata

4. Berikan asupan cairan

Kolaborasi :

Kolaborasi pemeriksaan bilirubin

 21

2.7.4 Implementasi

Implementasi digunakan untuk membantu pasien dalam mencapai

tujuan yang sudah ditetapkan melalui penerapan rencana asuhan

keperawatan dalam bentuk intervensi. Pada tahap ini perawat harus

memiliki kemampuan dalam berkomunikasi yang efektif, mampu

menciptakan hubungan saling percaya dan saling bantu, observasi

sistematis, mampu memberikan pendidikan kesehatan, kemampuan dalam

advokasi dan evaluasi (Asmadi, 2008). Implementasi adalah

tindakan yang sudah direncanakan dalam rencana perawatan.

Tindakan ini mncangkup tindakan mandiri dan kolaborasi (Tarwoto &

Wartonah, 2011).

2.7.5 Evaluasi

Evaluasi bertujuan untuk mencapai tujuan yang sudah disesuaikan

dengan kriteria hasil selama tahap perencanaan yang dapat dilihat melalui

kemampuan pasien untuk mencapai tujuan tersebut (Setiadi, 2012).

 40

2.8 Pathway
Primer Sekunder

Bayi prematur Perdarahan antepartum, Ibu diabetes Seksio sesaria Aspirasi mekonium Asfiksia Resusitasi Pneumotorak,
hipertensi hipotensi (pada ibu) neonatorum neonatus sindrom wilson,
Pernapasan intra uterin mikity
Pembentukan Gangguan perfusi darah Hiperinsulinemia
membran hialin janin Pemberian kadar
uterus
surfaktan paru Sumbatan jalan napas O2 yang tinggi
belum sempurna Sirkulasi utero plasenter parsial oleh air ketuban dan Insufisiensi pada
kurang baik Imaturitas paru Mengalir ke janin mekonium bayi prematur
Gangguan Trauma akibat
pematangan paru
bayi yang berisi air Kerusakan surfaktan
Bayi prematur; dismaturitas Menekan sintesis
Pertumbuhan surfaktan paru belum matang
Penurunan produksi surfaktan

Ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi

Surfaktan menurun Kolaps paru (atelektasis) saat ekspirasi

Janin tidak dapat menjaga
RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
rongga paru tetap
Kolaps paru
Retensi CO2 Peningkatan pulmonary
Tekanan negatif intra Kerusakan endotel kapiler
Kontriksi vaskularisasi Asidosis respiratorik
Hipoperfusi Pembalikan parsial
Transudasi alveoli Membran hialin Pe↓ pH dan PaO2
Usaha inspirasi yang lebih Masukan oral
P↓ oksigenasi jaringan
Pembentukan fibrin melapisi alveoli Aliran darah dari
tidak adekuat/ Vasokontriksi berat Me↓nya aliran
Metabolisme anaerob kanan ke kiri
- Dispena Peningkatan Fibrin & jaringan yang
- Takipnea nekrotik membentuk Menghambat Pe↓ sirkulasi paru melalui arteriosus
metabolisme dan foramen ovale
- Apnea Timbunan asam laktat membran hialin
(membutuhkan
- Retraksi dinding MK : gangguan
glikogen lebih Asidosis metabolik MK : penurunan
dada banyak Penurunan curah
- Pernapasan cuping Kurangnya cadangan jantung
MK : Defisit
hidung glikogen dan lemak coklat M↓nya perfusi ke Paru Me↓nya aliran darah pulmonal
- Mengorok
Hipoglikemia Respon menggigil pada MK : perfusi perifer
Bayi kehilanganpanas tubuh/tdk MK : Termoregulasi
Albumin dan bilirubin tidak
berikatan Bilirubin meningkat MK: Ikterik neonatus
Gambar 2.8 Kerangka masalah
 DAFTAR PUSTAKA

Agrina, Meta Febri. Afnani Toyibah, J. (2017). TINGKAT KEJADIAN

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (RDS) ANTARA BBLR
PRETERM DAN BBLR DISMATUR. JURNAL INFORMASI KESEHATAN
INDONESIA, VOLUME 3, NO. 2, NOVEMBER 2017: 125-131.

Hermansen CL, A. M. (2015). Newborn Respiratory Distress. American Family

Physician. 11(92): 995-1002.

Marfuah, Wisnu B, D. S. (2013). Faktor Risiko Kegawatan Nafas Pada Neonatus

di RSD. Dr. Haryoto Kabupaten Lumajang Tahun 2013. Jurnal Ilmu
Keperawatan ; 2(1): 119-127.

Nakahara M, Goto S, Kato E, Itakura A, T. S. . (2020). Respiratory Distress

Syndrome in Infants Delivered via Cesarean from Mothers with Preterm
Premature Rupture of Membranes: A Propensity Scrore Analysis. Hindawi
journal of pregnancy..P. 6. [Link]

Nugraha, S. A. (2014). LOW BIRTH WEIGHT INFANT WITH RESPIRATORY

DISTRESS SYNDROME.

IDAI. (2012). standar pelayanan medis kesehatan anak. jakarta.

WHO. (2011). World Health Statistics. Available at [Link]

/whostat/EN_WHS2011_Full. pdf.

Setiyani, A. (2016). Asuhan Kebidanan, Neonatus, Bayi, Balita Dan Anak Pra
Sekolah.

Maya, F. dan. (2012). Pengantar Ilmu Kesehatan Anak. (1 st). Yogyakarta.

Kusumaningrum, R. Y., Murti, B., & Prasetya, H. (2017). Low Birth , Prematurity
, and Pre-Eclampsia as Risk Factors of Neonatal Asphyxia, 49–54.

Cecily & Sowden. (2009). Buku Saku Keperawatan Pedriatik. jakarta: EGC.

Marmi &Rahardjo. (2012). Asuhan Neonatus, Bayi, Balita dan Prasekolah.

surasmi. (2008). Perawatan Bayi Risiko Tinggi.

Molenaar, Ray E, dkk. (2014). Forced Expiratory Volume In One Second (FEV1)
Pada Penduduk yang Tinggal di Dataran Tinggi. Jurnal EBiomedik.
Universitas Sam Ratulangi: Manado.
Marbun, S. S. (2017). Pengkajian Fisik Bayi Baru Lahir Penampilan Dan
Perilaku Bayi Baru Lahir Serta Rencana Asuhan Bayi 2-6 Hari.

Rochsitasari, N. (2011). Perbedaan Frekuensi Defekasi dan Konsistensi Tinja

Bayi Sehat Usia 0–4 Bulan yang Mendapat Asi Eksklusif, Non Eksklusif, dan

23
 Susu Formula.

Febriyanti, F., S. (2014). Studi komparasi pemenuhan kebutuhan tidur bayi yang
mendapatkan pijat dengan spa pada bayi usia 3-12 bulan di Klinik Srikandi
Rumah Bunda Asri Medikal Centre Yogyakarta. Jurnal Tidak
Dipublikasikan.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI, (2016), Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia
(SDKI), Edisi I, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

Tim Pokja SLKI DPP PPNI, (2019), Standar Luaran Keperawatan Indonesia
(SLKI), Edisi I, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

Tim Pokja SIKI DPP PPNI, (2019), Standar Intervensi Keperawatan Indonesia
(SIKI), Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

24