BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. Konsep Dasar Medis

1. Pengertian Gagal Jantung

Gagal jantung merupakan gangguan kesehatan yang terjadi pada sistem

kardiovaskuler, organ jantung tidak dapat mempertahankan sirkulasi adekuat
untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Gagal jantung atau Heart Failure (HF) sindrom
klinis yang ditandai dengan kelebihan beban (overload) cairan dan perfusi
jaringan yang tidak baik. Curah jantung yang rendah dapat memunculkam
mekanisme kompensasi yang meningkatkan beban kerja jantung dan pada
akhirnya terjadi resistensi pengisian jantung (Brunner, 2014).

Gagal jantung bukan merupakan suatu diagnosis patologis tunggal.

Berdasarkan Universal Definition of Heart Failure, gagal jantung merupakan
sindroma klinis dengan tanda dan gejala yang disebabkan oleh abnormalitas
struktur dan/atau fungsi kardiak dan diikuti dengan adanya peningkatan kadar
peptida natriuretik dan/atau bukti objektif adanya kongesti paru maupun sistemik
(Bozkurt,2021).

Gagal jantung atau Heart Failure (HF) didefinisikan sebagai keadaan

abnormal dari struktur dan atau fungsi jantung yang menyebabkan kegagalan
jantung untuk memompakan darah secara adekuat untuk memenuhi metabolisme
seluruh tubuh. Keadaan ini menimbulkan sindrom klinis yang kompleks berupa
gejala (contoh: sesak nafas, mudah lelah dan toleransi aktivitas yang berkurang)
dan tanda gagal jantung (contoh: peningkatan tekanan vena jugular, gallop S3 dan
refluks hepatojugular), serta bukti objektif dari gangguan struktur dan fungsi
jantung (Wenny,B.P., Rendi,B,S., Binawo,A,S,2023).
 2. Epidemiologi

Angka kejadian gagal jantung meningkat di Amerika Serikat, Sekitar lima

juta orang menderita gagal jantung (1 dari 60 orang, dengan tingkat yang lebih
tinggi pada kelompok yang lebih tua). Setiap tahunnya, lebih dari setengah juta
kasus baru gagal jantung terdiagnosis. Sekitar 5% dari pasien yang berkunjung ke
rumah sakit adalah gagal jantung. Setidaknya 5% orang dengan gagal. Gangguan
Mental pada pasien gagal jantung meninggal setiap tahun. Dan memakan biaya
miliaran dolar tiap tahunannya (Wenny,B.P., Rendi,B,S., Binawo,A,S,2023) .

Mengenai gangguan mental di AS, prevalensi 12 bulan dan seumur hidup

dari gangguan mood adalah 9,5% dan 20,8% untuk gangguan depresi mayor, dan
18,1% dan 28,8% untuk gangguan kecemasan, masing-masing. Thomas dkk.
menyimpulkan, “Insiden depresi di antara pasien dengan gagal jantung sangat
bervariasi menurut populasi yang diteliti, metode diagnosis, dan klasifikasi
depresi. Dalam laporan ringkasan delapan studi yang menggunakan berbagai
metode diagnostik. Studi individu yang dirawat di rumah sakit menunjukkan
tingkat depresi yang lebih tinggi (13,9%–77,5%, rata-rata dari enam studi sekitar
40%) daripada pasien rawat jalan (13,0%–42,0%, rata-rata dari tiga studi sekitar
25%), konsisten dengan gagasan bahwa pasien dengan gagal jantung parah
(dirawat di rumah sakit) lebih mungkin mengalami depresi. Persentase ini kira-
kira dua sampai tiga kali lipat dari populasi umum (Wenny,B.P., Rendi,B,S.,
Binawo,A,S,2023).
3. Anatomi dan Fisiologi Gagal Jantung
a. Anatomi
Gambar 3.1 Anatomi Jantung

Sistem peredaran darah terdiri atas jantung, pembuluh darah, dan

saluran limfe. Jantung merupakan organ pemompa besar yang memelihara
peredaran melalui seluruh tubuh. Arteri membawa darah dari jantung.
Vena membawa darah ke jantung. kapiler menggabungkan arteri dan vena,
terentang diantaranya dan merupakan jalan lalu lintas antara makanan dan
bahan buangan. Disini juga terjadi pertukaran gas dalam cairan
ekstraseluler dan interstisial (Miefatika,2021).
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga,
basisnya diatas, dan puncaknya dibawah. Apeksnya (puncaknya) miring
kesebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300 gram.
Kedudukan jantung: jantung berada didalam toraks, antara kedua
paru-paru dan dibelakang sternum, dan lebih menghadap ke kiri daripada
ke kanan.

Gambar 3.2 kedudukan jantung dalam perbandingan terhadap

sternum, iga-iga, dan tulang rawan konstal.
Lapisan Jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu :
1) Epikardium merupakan lapisan terluar, memiliki struktur yang
samma dengan perikardium viseral.
2) Miokardium, merupakan lapisan tengah yang terdiri atas otot yang
berperan dalam menentukan kekuatan kontraksi.
3) Endokardium, merupakan lapisan terdalam terdiri atas jaringan
endotel yang melapisi bagian dalam jantung dan menutupi katung
jantung.

Katup jantung : berfungsi untuk mempertahankan aliran darah

searah melalui bilik jantung. ada dua jenis katup, yaitu katup
atrioventrikular dan katup semilunar. (lihat Gambar 3.3)

Gambar 3.3 katup-katup jantung

 1) Katup atrioventrikular, memisahkan antara atrium dan
ventrikel. Katup ini memungkinkan darah mengalir dari
masing –masing atrium ke ventrikel saat diastole ventrikel dan
mencegah aliran balik ke atrium saat sistole ventrikel. Katup
atrioventrikuler ada dua, yaitu katup triskupidalis dan katup
biskuspidalis. Katup triskupidalis memiliki 3 buah daun katup
yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup
biskuspidalis atau katup mitral memiliki 2 buah dauh katup
dan terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
2) Katup semilunar, memisahkan antara arteri pulmonalis dan
aorta dari ventrikel. Katup semilunar yang membatasi ventrikel
kanan dan arteri pulmonaris disebut katup semilunar pulmonal.
Katup yang membatasi ventikel kiri dan aorta disebut katup
semilunar aorta. Adanya katup ini memungkinkan darah
mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis
atau aorta selama sistole ventrikel dan mencegah aliran balik
ke ventrikel sewaktu diastole ventrikel
b. Fisiolgi
Siklus jantung adalah rangkaian kejadian dalam satu irama jantung.
Dalam bentuk yang paling sederhana, siklus jantung adalah kontraksi
bersamaan kedua atrium, yang mengikuti suatu fraksi pada detik
berikutnya karena kontraksi bersamaan kedua ventrikel.
Siklus jantung merupakan periode ketika jantung kontraksi dan
relaksasi. Satu kali siklus jantung sama dengan satu periode sistole (saat
ventrikel kontraksi) dan satu periode diastole ( saat ventrikel relaksasi).
Normalnya, siklus jantung dimulai dengan depolarisasi spontan sel
pacemarker dari SA node dan berakhir dengan keadaan relaksasi
ventrikel.
Pada siklus jantung, sistole (kontraksi) atrium diikuti sistole
ventrikel sehingga ada perbedaan yang berarti antara pergerakan darah
dari ventrikel ke arteri. Kontraksi atrium akan diikuti relaksasi atrium
dan ventrikel mulai ber kontraksi. Kontraksi ventrikel menekan darah
melawan daun katup atrioventrikuler kanan dan kiri dan menutupnya.
Tekanan darah juga membuka katup semilunar aorta dan pulmonalis.
Kedua ventrikel melanjutkan kontraksi, memompa darah ke arteri.
Ventrikel kemudian relaksasi bersamaan dengan pengaliran kembali
darah ke atrium dan siklus kembali.
Curah jantung merupakan volume darah yang dipompakan selama
satu menit. Curah jantung ditentukan oleh jumlah denyut jantung
permenit dan stroke volume. Isi sekuncup ditentukan oleh :
1) Beban awal (pre-load)
a) Pre-load adalah keadaan ketika serat otot ventrikel kiri
jantung memanjang atau meregang sampai akhir
diastole. Pre-load adalah jumlah darah yang berada
dalam ventrikel pada akhir diastole.
b) Volume darah yang berada dalam ventrikel saat diastole
ini tergantung pada pengambilan darah dari pembuluh
vena dan pengembalian darah dari pembuluh vena ini
juga tergantung pada jumlah darah yang beredar serta
tonus otot.
c) Isi ventrikel ini menyebabkan peregangan pada serabut
miokardium
d) Dalam keadaan normal sarkomer (unit kontraksi dari sel
miokardium) akan teregang 2,0 μm dan bila isi ventrikel
makin banyak maka peregangan ini makin panjang.
e) Hukum frank starling : semakin besar regangan otot
jantung semakin besar pula kekuatan kontraksinya dan
semakin besar pula curah jantung. pada keadaan pre-load
terjadi pengisian besar pula volume darah yang masuk
dalam ventrikel.
 f) Peregangan sarkomet yang paling optimal adalah 2,2
μm. Dalam keadaan tertentu apabila peregangan
sarkomer melebihi 2,2 μm, kekuatan kontraksi berkurang
sehingga akan menurunkan isi sekuncup.
2) Daya kontraksi
a) Kekuatan kontraksi otot jantung sangat berpengaruh
terhadap curah jantung, makin kuat kontraksi otot
jantung dan tekanan ventrikel.
b) Daya kontraksi dipengaruhi oleh keadaan miokardium,
keseimbangan elektrolit terutama kalium, natrium,
kalsium, dan keadaan konduksi jantung
3) Beban akhir
a) After load adalah jumlah tegangan yang harus
dikeluarkan ventrikel selama kontraksi untuk
mengeluarkan darah dari ventrikel melalui katup
semilunar aorta.
b) Hal ini terutama ditentukan oleh tahanan pembuluh
darah perifer dan ukuran pembuluh darah. Meningkatnya
tahanan perifer misalnya akibat hipertensi artau
vasokonstriksi akan menyebabkan beban akhir.
c) Kondisi yang menyebabkan baban akhir meningkat akan
mengakibatkan penurunan isi sekuncup.
d) Dalam keadaan normal isi sekuncup ini akan berjumlah
±70ml sehingga curah jantung diperkirakan ±5 liter.
Jumlah ini tidak cukup tetapi dipengaruhi oleh aktivitas
tubuh.
e) Curah jantung meningkat pada waktu melakukan kerja
otot, stress, peningkatan suhu lingkungan, kehamilan,
setelah makan, sedang kan saat tidur curah jantung akan
menurun.
4. Etiologi
Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai
berikut : (Aspani, 2016)
a. Disfungsi miokard
b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (sistolic overload).
1) Volume : defek septum atrial, defek septum ventrikel, duktus
arteriosus paten
2) Tekanan : stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasi aorta
3) Disaritmia
c. Beban volume berlebihan - pembebanan diastolik (diastolic
overload)
d. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand oveload)

Menurut Smeltzer (2012) dalam Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah, gagal jantung disebabkan dengan berbagai keadaan seperti :

a. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi
yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup
aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif
Peradangan dan penyakit miocardium degeneratif, berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun .atau
inflamasi misalnya kardiomiopati.
b. Aterosklerosis koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Infark miokardium menyebabkan
 pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang
abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung.
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan perifer after load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Hipertensi dapat
menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme,
termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri
dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan
meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan
untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia
ventrikel.
d. Terjadinya penyakit jantung lain
Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya
terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi
darah (tamponade, pericardium, perikarditif, konstriktif atau
stenosis AV), peningkatan mendadak after load. Regurgitasi mitral
dan aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan
preload) sedangkan stenosis aorta menyebabkan beban tekanan
(after load).
e. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam
perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju
metabolisme (misal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemia
juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.

5. Jenis-Jenis Gagal Jantung

Gagal jantung menurut American Heart Association (AHA) 2015
terbagi dalam beberapa jenis diantaranya (Ashari,AYU 2018):
1) Gagal jantung kiri
Jantung bergerak memompa darah yang kaya akan oksigen
berjalan dari paru-paru ke arah atrium kiri, kemudian pada
ventrikel kiri memompa ke seluruh tubuh. Ventrikel kiri
menyimpan sebagian besar kekuatan jantung pada saat memompa,
jadi lebih besar dari ruang lainnya dan penting untuk fungsi
normal. Gagal jantung kiri atau ventrikel kiri, sisi kiri jantung
harus bekerja lebih keras untuk memompa jumlah yang sama dari
darah.
Ada dua jenis gagal jantung kiri. Dua jenis ini berbeda cara
pengolahan obatnya.
a) Gagal jantung sistolik: Ventrikel kiri kehilangan
kemampuan untuk berkontraksi secara normal. jantung
tidak dapat memompa dengan kekuatan yang cukup untuk
mendorong darah ke dalam sirkulasi.
b) Gagal jantung diastolik: Ventrikel kiri kehilangan
kemampuan untuk beristirahat secara normal (karena otot
menjadi kaku). Jantung tidak dapat terisi dengan darah
selama masa istirahat diantara setiap denyut.
2) Gagal jantung kanan
Jantung memompa menggunakan darah yang kembali ke
jantung melalui pembuluh darah melalui atrium kanan ke ventrikel
kanan. Ventrikel kanan kemudian memompa darah kembali keluar
dari jantung ke paru-paru untuk menambah oksigen. Gagal jantung
kanan atau ventrikel kanan biasanya terjadi diakibatkan kegagalan
pada sisi kiri. Ketika ventrikel kiri gagal, peningkatan tekanan
cairan ditransfer kembali melalui paru-paru, pada akhirnya
merusak jantung di sisi kanan. Ketika sisi kanan kehilangan
kekuatan untuk memompa, tubuh ke pembuluh darah cadangan.
Pada umumnya menyebabkan pembengkakan atau kemacetan pada
 kaki, pergelangan kaki, dan pembengkakan didalam perut seperti
saluran pencernaan dan hati (menyebabkan perut bengkak/asites).
3) Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif adalah jenis gagal jantung yang
membutuhkan perhatian medis tepat waktu, meskipun kadang-
kadang kedua waktu digunakan secara bergantian. Aliran darah
dari jantung melambat, darah kembali ke jantung melalui
pembuluh darah cadangan, menyebabkan kemacetan dalam
jaringan tubuh. Mengakibatkan sering bengkak (edema). Paling
bukan hanya terjadi pembengkakan pada pergelangan kaki, tetapi
dapat terjadi di bagian tubuh yang lainnya juga.
Terkadang cairan berkumpul di paru-paru dan menganggu
pernapasan, menyebabkan sesak napas, terutama ketika seseorang
sedang berbaring. Ini disebut edema paru dan jika tidak ditangani
dapat menyebabkan gangguan pernapasan.
Gagal jantung juga mempengaruhi kemampuan ginjal untuk
membuang natrium dan air. Air menahan yang dapat meningkatkan
pembengkakan pada jaringan tubuh (edema).
6. Manifestasi Klinik
a. Gagal jantung kiri
1) Kongesti pulmonal : dispnea (sesak), batuk, krekels paru,
kadar saturasi oksigen yang rendah, adanya bunyi jantung
tambahan bunyi jantung S3 atau “gallop ventrikel” bisa di
deteksi melalui auskultasi.
2) Dispnea saat beraktifitas (DOE), ortopnea, dispnea
nocturnal paroksismal (PND).
3) Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan
dapat berubah menjadi batuk berdahak.
4) Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah).
5) Perfusi jaringan yang tidak memadai
 6) Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih
dimalam hari)
7) Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejala-
gejala seperti: gangguan pencernaan, pusing, sakit kepala,
konfusi, gelisah, ansietas, sianosis, kulit pucat atau dingin
dan lembab.
8) Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan
b. Gagal jantung kanan
Kongestif jaringan perifer dan viscelar menonjol, karena sisi kanan
jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat mengakomondasikan semua darah yang
secara normal kembali dari sirkulasi vena (Nur,Fajriah 2020)
1) Edema ekstremitas bawah
2) Distensi vena leher dan escites
3) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
4) Anorexia dan mual
5) Kelemahan

7. Klasifikasi

New York Heart Association (NYHA) juga mengeluarkan klasifikasi

gagal jantung yang berdasarkan gejala dan aktifitas fisik yang dibatasi oleh
gagal jantung menjadi 4 kelas. Klasifikasi ini memungkinkan pasien untuk
berpindah dari satu tahap ke tahap lainnya sesuai gejala yang timbul .
Aspaiani,RY(2016).

Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut New York Heart Association

(NYHA) yaitu :
 Tabel 3.1 Klasifikasi fungsional gagal jantung

Kelas Gejala Pasien

I Tidak ada batasan : aktivitas fisik yang biasa tidak menyebabkan
dipsnea napas, palpitasi atau keletihan berlebihan
II Gangguan aktivitas ringan : merasa nyaman ketika beristirahat,
tetapi aktivitas biasa menimbulkan keletihan, dispnea dan
palpitasi.
III Keterbatasan aktifitas fisik yang nyata : merasa nyaman ketika
beristirahat, tetapi aktivitas yang kurang dari biasa dapat
menimbulkan gejala.. Tidak bisa beraktivitas seperti biasa
karena menyebabkan kelelahan, palpitasi atau dispnea
IV Tidak dapat melakukan aktifitas fisik apapun tanpa merasa tidak
nyaman : gejala gagal jantung ditemukan bahkan pada saat
istirahat dan ketidaknyamanan semakin bertambah ketika
melakukan aktifitas fisik apapun.

Kelas Penilaian Obyektif

A Tidak ada bukti obyektif penyakit jantung. Tidak ada gejala dan
tidak ada gejala dan tidak ada batasan normal dalam aktivitas
fisik.
B Bukti obyektif paling rendah penyakit jantung. Gejala ringan dan
keterbatasan dalam beraktivitas. Beristirahat yang nyaman.
C Bukti obyektif cukup parah pada penyakit jantung. Ditandai
dengan keterbatasan dalam beraktivitas karena gejala bahkan
pada saat beraktivitas sehari-hari. Beristirahat yang cukup.
D Bukti obyektif parah pada penyakit jantung. Tidak bisa
beraktivitas. Gejala tidak berkurang bahkan ketika beristirahat

8. Patofisiologi
 Kekuatan jantung untuk merespon sters tidak mencukupi dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Jantung akan gagal melakukan
tugasnya sebagai organ pemompa, sehingga terjadi yang namanya gagal
jantung. Pada tingkat awal disfungsi komponen pompa dapat
mengakibatkan kegagalan jika cadangan jantung normal mengalami payah
dan kegagalan respon fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung.
Semua respon ini menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan
perfusi organ vital normal.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme respon

primer yaitu meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya
beban awal akibat aktifitas neurohormon, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga
respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan
curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung
dini pada keadaan normal.

Mekanisme dasar dari gagal jantung adalah gangguan kontraktilitas

jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung
normal. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung.
Bila mekanisme ini gagal, maka volume sekuncup yang harus
menyesuaikan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada
setiap kontraksi, yang dipengaruhi oleh tiga faktor yaitu preload (jumlah
darah yang mengisi jantung), kontraktilitas (perubahan kekuatan kontraksi
yang terjadi pada tingkat sel yang berhubungan dengan perubahan panjang
serabut jantung dan kadar kalsium), dan afterload (besarnya tekanan
ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan
perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol). Apabila salah
satu komponen itu terganggu maka curah jantung akan menurun.
 Kelainan fungsi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis
koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggu alirannya darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan
afterload) meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek (hipertrofi miokard)
dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan

dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan dan kiri
dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling
sering mendahului gagal jantung ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri
murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel
brpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat
mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

9. Patway

Bagan 3.1 Patway

Sumber : (WOC) dengan menggunakan Standar Diganosa Keperawatan Indonesia
dalam (PPNI,2017)

10. Pemeriksaan Penunjang

11. Penatalaksanaan
Kualitas hidup adalah konstruksi multidimensi yang mencakup status
fungsi (perawatan diri), kesejahteraan psikososial, fungsi sosial dan
keluarga, dan kesejahteraan spiritual yang nantinya akan merupakan
indikator penting tentang seberapa baik seorang individu dapat
berfungsi setelah diagnosis dan pengobatan (Ashari,AYU,2018).
Kualitas hidup setiap individu berbeda, tergantung dari cara individu
mengahadapi permasalahan yang timbul dalam dirinya. Jika individu
menghadapi dengan positif maka kualitas hidupnya akan baik, namun
jika individu menghadapi dengan negatif maka kualitas hidupnya akan
buruk. Kualitas hidup dapat dijadikan sebagai tolak ukur untuk
meningkatkan penyembuhan penderita gagal jantung.