LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS
RS. UNDATA

NI KOMANG JENI PURWANITA

NIM : PO7120320015

PEMBIMBING AKADEMI CI RUANGAN

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PALU
JURUSAN KEPERAWATAN
2022
 DIABETES MELITUS

A. Pengertian
Kata diabetes berasal dari bahasa latin yang berarti "melewati", mengacu pada poliuria -
gejala khas diabetes mellitus (DM). Kata mellitus berarti "dari madu", yang berarti
glikosuria, merupakan ciri dari diabetes insipidu (Rodriguez-Saldana, 2019).
Penyakit Diabetes Melilitus (DM) adalah penyakit kronis yang ditandai dengan
peningkatan kadar gula dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme
dalam tubuh. Gangguan metabolisme tersebut disebabkan karena kurangnya produksi
hormon insulin yang diperlukan tubuh. Penyakit ini juga dikenal sebagai penyakit kencing
manis atau penyakit gula darah. Penyakit diabetes merupakan penyakit endokrin yang paling
banyak ditemukan(Susanti, 2019).
Diabetes melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolik yang ditandai dengan
peningkatan kadar glukosa darah(hiperglikemia) akibat kerusakan pada sekresi insulin, kerja
insulin atau keduanya (smelzel dan Bare,2015). Diabetes melitus merupakan suatu
kelompok penyakit atau gangguan metabolik dengan karakteristik hipeglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi urin, kerja insulin, atau kedua – duanya (ADA,2017).
Diagnosis DM dapat ditegakkan dengan 3 cara yaitu jika terdapat keluhan klasik,
pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan
diagnosis DM, yang kedua bila pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥126 mg/dL dengan
adanya keluhan klasik dan yang ketiga tes toleransi glukosa oral (TTGO) >200mg/dL.
(American Diabetes Association. Diabetes Guidelines. Diabetes Care, 2016).

B. Etiologi
Menurut Smeltzer 2015 Diabetes Melitus dapat diklasifikasikan kedalam 2 kategori klinis
yaitu:
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DM TIPE 1)
a. Genetik
Umunya penderita diabetes tidak mewarisi diabetes type 1 namun mewarisi
sebuah predisposisis atau sebuah kecendurungan genetik kearah terjadinya diabetes
type 1. Kecendurungan genetik ini ditentukan pada individu yang memiliki type
antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA ialah kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi & proses imunnya. (Smeltzer 2015 dan
bare,2015)
 b. Imunologi
Pada diabetes type 1 terdapat fakta adanya sebuah respon autoimum. Ini adalah
respon abdomal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh secara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya sebagai jaringan asing. (Smeltzer 2015
dan bare,2015)
c. Lingkungan \
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi selbeta. (Smeltzer 2015 dan bare,2015)
2. Diabetes melitus tidak tergantung insulin (DM TIPE II)
Menurut Smeltzel 2015 Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin
dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas, Obesitas menurunkan jumlah reseptor insulin dari sel target diseluruh tubuh
sehingga insulin yang tersedia menjadi kurang efektif dalam meningkatkan efek
metabolik.
c. Riwayat keluarga

C. Manifestasi Klinik
Menurut PERKENI gejala dan tanda tanda DM dapat digolongkan menjadi 2 yaitu:
1. Gejala akut penyakit DM
Gejala penyakit DM bervariasi pada setiap, bahkan mungkin tidak menunjukan gejala
apapun sampai saat tertentu. Pemulaan gejala yang ditunjukan meliputi:
a. Lapar yang berlebihan atau makan banyak(poliphagi)
Pada diabetes,karena insulin bermasalah pemaasukan gula kedalam sel sel tubuh
kurang sehingga energi yang dibentuk pun kurang itun sebabnya orang menjadi
lemas. Oleh karena itu, tubuh berusaha meningkatkan asupan makanan dengan
menimbulkan rasa lapar sehingga timbulah perasaan selalu ingin makan
b. Sering merasa haus(polidipsi)
Dengan banyaknya urin keluar, tubuh akan kekurangan air atau [Link]
mengatasi hal tersebut timbulah rasa haus sehingga orang ingin selalu minum dan
ingin minum manis, minuman manis akan sangat merugikan karena membuat kadar
gula semakin tinggi.
c. Jumlah urin yang dikeluarkan banyak(poliuri)
 Jika kadar gula melebihi nilai normal , maka gula darah akan keluar bersama
urin,untu menjaga agar urin yang keluar, yang mengandung gula,tak terlalu pekat,
tubuh akan menarik air sebanyak mungkin ke dalam urin sehingga volume urin yang
keluar banyak dan kencing pun [Link] tidak diobati maka akan timbul gejala
banyak minum, banyak kencing, nafsu makan mulai berkurang atau berat badan turun
dengan cepat (turun 5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu), mudah lelah dan bila tidak
lekas diobati, akan timbul rasa mual (PERKENI, 2015) .
2. Gejala kronik penyekit DM
Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita DM (PERKENI, 2015) adalah:
a. Kesemutan
b. Kulit terasa panas atau seperti tertusuk tusuk jarum
c. Rasa tebal dikulit
d. Kram
e. Mudah mengantuk
f. Mata kabur
g. Biasanya sering ganti kaca mata
h. Gatal disekitar kemaluan terutama pada wanita
i. Gigi mudah goyah dan mudah lepas
j. Kemampuan seksual menurun
k. Dan para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam
kandungan atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4kg
D. Patofisiologi
Menurut Smeltzer, Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel sel beta prankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Hiperglikemi puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping
glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dihati meskipun tetap berada dalam
darah menimbulkan hiperglikemia prospandial. jika kosentrasi glukosa daram darah cukup
tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali glukosa yang tersaring keluar, akibatnya
glukosa tersebut muncul dalam urine (glikosuria). Ketika glukosa yang berlebihan
dieksresikan kedalam urine, ekresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang
berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis ostomik, sebagai akibat dari kehilangan cairan
berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dal berkemih (poliurea) dan rasa haus
(polidipsi) (Smeltzer 2015 dan Bare,2015).
Difisiensi insulin juga akan menganggu metabilisme protein dalam lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan
(polifagia), akibat menurunan simpanan kalori. Gejala lainya kelelahan dan kelemahan,
dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glikosa yang
tersimpan) dan gluconeogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam asam amino dan
subtansi lain). Namun pada penderita difisiensi insulin, proses ini akan terjadi tampa
hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi
pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan
produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menganggu
keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebih. Ketoasidosis yang disebabkan
dapat menyebabkan tanda tanda gejala seperti nyeri abdomen mual, muntah, hiperventilasi
mafas berbaun aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan penurunan kesadaran,
koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan
akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala
hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang
sering merupakan komponen terapi yang penting (Smeltzer 2015 dan Bare,2015).
DM tipe II merupakan suatu kelainan metabolik dengan karakteristik utama adalah
terjadinya hiperglikemia kronik. Meskipun pula pewarisannya belum jelas, faktor genetik
dikatakan memiliki peranan yang sangat penting dalam munculnya DM tipe II. Faktor
genetik ini akan berinterksi dengan faktor faktor lingkungan seperti gaya hidup, obesitas,
rendah aktivitas fisik, diet, dan tingginya kadar asam lemak bebas (Smeltzer 2015 dan
Bare,2015).
Mekanisme terjadinya DM tipe II umunya disebabkan karena resistensi insulin dan
sekresi insulin. Normalnya insulin akan terkait dengan reseptor khusus pada permukaan sel.
Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi
dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin DM tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intra sel. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan
mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terjadi peningkatan jumlah insulin yang
disekresikan (Smeltzer 2015 dan Bare,2015).Pada penderita toleransi glukosa terganggu,
keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel sel
B tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin, maka kadar glukosa akan
meningkat dan terjadinya DM tipe II. M e s k i p u t e r j a d i gangguan sekresi insulin
yang berupakan ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang
adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya,
karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada DM tipe II, meskipun demikian, DM tipe II
yang tidak terkontrol akan menimbulkan masalah akut lainya seperti sindrom Hiperglikemik
Hiporosmolar Non-Ketotik (HHNK) (Smeltzer 2015 dan Bare,2015).
Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun tahun) dan
progesif, maka DM tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalannya dialami pasien,
gejala tersebut sering bersifat ringan, seperti: kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka
pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan kabur (jika kadar glukosanya
sangat tinggi) (Smeltzer 2015 dan Bare,2015).
E. Patway Keperawatan

Umur dan berat badab berlebih

Penurunan fungsi indra pengecapan penurunan fungsi pankreas

Komsumsi makanan penurunan kualitas dan kuantitas insuluin gaya hidup

berlebih
manis berlebih

Hipovolemi

penurunan glukosa dalam sel kerusakan vasskuler

cadangan lemak dan protein menurun neuropati

perifer

BB turun Ketidakstabilan ULKUS

kadar glukosa darah

Gangguan integritas jaringan

Pembedahan
(debridement)

Adanya perlukaan pada

kaki

Luka insisi tidak terawatt

Peningkatan leukosit

Resiko infeksi
F. Penatalaksanaan
Tujuan utama diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa
darah dalam upaya mengurangi terjadi komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapetik
pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia
dan gangguan serius pada pola aktifitas pasien. Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan DM
yaitu diet, latihan, pem antauan, terapi dan pendidikan kesehatan.
1. Penatalaksanaan diet
Prinsip umum : diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan
DM.
Tujuan penatalaksanaan nutrisi:
a. Memberikan semua unsure makanan esensial missal vitamin, mineral.
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c. Memenuhi kebutuhan energy
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap hari dengan mengupayakan kadar
glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis
e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
2. Latihan fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat menurunkan kadar glukosa
darah dan mengurangi faktor resiko kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar
glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki
pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga
3. Pemantauan
Pemantuan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan pencegahan
hipoglikemi serta hiperglikemia
4. Terapi
a. Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar gula glukosa darah
1) Obat oral anti diabetic
a) Sulfonaria
 Asetoheksamid (250 mg, 500 mg)
 Clorpopamid (100 mg, 250 mg)
 Glipizid (5 mg, 10 mg)
 Glyburid (1,25 mg, 2.5 mg, 5 mg)
 Totazamid (100 mg, 250 mg, 500 mg)
  Tolbutamid (250 mg, 500 mg)
b) Biguanid
 Metformin 500 mg
5. Pendidikan kesehatan
Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :
a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek samping obat, pengenalan dan
pencegahan hipoglikemi/hiperglikemi
b. Tindakan preventif (perawatan kaki, perawatan mata, hygiene umum)
c. Meningkatan kepatuhan program diet dan obat
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan kadar serum glukosa
a. Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada 2x tes
b. Gula darah 2 jam pp : 200 mg/dl
c. Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg/dl
2. Tes toleransi glukosa
Nilai darah diagnostic : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam serta satu nilai lain
lebih dari 200 mg/dl setelah beban glukosa 75 gr
3. HbA1C
>8% mengidentifikasi DM yang tidak terkontrol
4. Pemeriksaan kadar glukosa urin
Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau menggunakan enzim glukosa.
Pemeriksaan reduksi urin positif jika didapatkan glukosa dalam urin

H. Pengkajian Keperawatan
1. Aktivitas/istirahat:
Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, Gangguan tidur dan
istirahat, takikardi dan takipnea, letargi, disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi:
a. Adanya riwayat hipertensi, MCI
b. Klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas Ulkus, penyembuhan luka lama
c. Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tak ada,
disritmia, krekles
d. Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas ego:
 Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi:
a. Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang Diare, nyeri tekan
abdomen
b. Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila ada infeksi
c. Bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif (diare), abdomen keras, adanya
asites
5. Makanan/cairan:
a. Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan
glukosa/karbohidrat
b. Penurunan berat badan
c. Haus dan lapar terus, penggunaan diuretic (Tiazid), kekakuan/distensi abdomen
d. Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis/manis, bau buah (nafas aseton)
6. Neurosensori:
a. Pusing, pening, sakit kepala
b. Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan penglihatan,
disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan memori (baru, masa lalu), kacau
mental, reflek tendon dalam menurun/koma, aktifitas kejang
7. Nyeri/kenyamanan:
Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi
8. Pernafasan:
a. Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi
b. Frekuensi pernafasan meningkat, merasa kekurangan oksigen
9. Keamanan:
Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi, menurunnya kekuatan
umum/rentang gerak, parestesia/paralysis otot, termasuk otot-otot pernafasan, (jika kadar
kalium menurun dengan cukup tajam), demam, diaphoresis.
10. Seksualitas:
a. Cenderung infeksi pada vagina
b. Masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

I. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan resistensi insulin
 2. Resiko defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan mengabsorbsi nutrien
3. Hipovolemi berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
4. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan status nutrisi (kelebihan
atau kekurangan)

J. Perencanaan Keperawatan
1. Ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan resistensi insulin
Kriteria hasil:
a. Koordinasi meningkat 5
b. Mengantuk menurun 5
c. Pusing menurun 5
d. Lelah/lesu menurun 5
e. Keluhan lapar menurun 5
f. Kadar glukosa dalam darah membaik 5

Intervensi:
Observasi
- Monitor kadar glukosa darah, jika perlu
- Monitor tanda dan gejala hiperglikemia (mis. poliuria, polidipsia, polifagia,
kelemahan, malaise, pandangan kabur, sakit kepala)
- Monitor intake dan output cairan
Terapeutik
- Berikan asupan cairan oral
Edukasi
- Anjurkan kepatuhan terhadap diet dan olahraga
- Anjurkan pengelolaan diabetes (mis. penggunaan insulin, obat oral, monitor asupan
cairan, penggantian karbohidrat dan bantuan professional kesehatan)
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian insulin, jika perlu
- Kolaborasi pemberian cairan IV, jika perlu
2. Resiko defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan mengabsorbsi nutrient
Kriteria hasil:
a. Porsi makan yang dihabiskan meningkat
b. Berat badan atau IMT meningkat
 c. Frekuensi makan meningkat
d. Nafsu makan meningkat
e. Perasaan cepat kenyang meningkat

Intervensi:
Observasi
- Monitor asupan dan keluarnya makanan dan cairan serta kebutuhan kalori
Terapeutik
- Timbang berat badan secara rutin
- Diskusikan perilaku makan dan jumlah aktivitas fisik (termasuk olahraga) yang
sesuai
- Lakukan kontak perilaku (mis. target berat badan, tanggung jawab perilaku)
- Didampingi ke kamar mandi untuk pengamatan perilaku memuntahkan kembali
makanan
- Berikan penguatan positif terhadap keberhasilan target dan perubahan perilaku
- Berikan konsentrasi jika tidak mencapai target sesuai kontrak
- Rencanakan program pengobatan untuk perawatan dirumah (mis. medis, konseling)
Edukasi
- Anjurkan membuat catatan harian tentang perasaan dan situasi pemicu pengeluaran
makanan (mis. pengeluaran yang disengaja, muntah, aktivitas berlebihan)
- Ajarkan pengetahuan diet yang cepat
- Ajarkan keterampilan koping untuk penyelesaian masalah perilaku makan
Kolaborasi
- Kolaborasi dengan ahli gizi tentang target berat badan, kebutuhan kalori dan pilihan
makanan
3. Hipovolemi berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
Kriteria hasil:
a. Kekuatan nadi meningkat
b. Turgor kulit meningkat
c. Output urine meningkat
d. Dyspnea menurun
e. Edema perifer menurun
f. Frekuensi nadi membaik
g. Tekanan darah membaik
 h. Membrane mukosa membaik
i. Membrane mukosa membaik

Intervensi:
Observasi
- Periksa tanda dan gejala hipovolemi
- Monitor intake dan output cairan
Terapeutik
- Hitung kebutuhan cairan
- Berikan posisi modified trendelenbrug
- Berikan asupan cairan oral
Edukasi
- Anjurkan memperbanyak asupan cairan oral
- Anjurkan menghindari perubahan posisi mendadak
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian cairan IV isotonic (mis. Nacl, RL)
- Kolaborasi pemberian cairan IV hipotonis (mis. glukosa 2,5%, Nacl 0,4 %)
- Kolaborasi pemberian cairan koloid (mis. albumin, plasmanate)
- Kolaborasi pemberian produk darah
4. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan status nutrisi (kelebihan
atau kekurangan)
Kriteria hasil:
a. Elastisitas meningkat
b. Hidrasi meningkat
c. Kerusakan jaringan menurun
d. Nyeri menurun
e. Kemerahan menurun

Intervensi:
Observasi
- Identifikasi penyebab gangguan integritas kulit (mis. Perubahan sirkulasi, perubahan
status nutrisi, penurunan kelembaban, suhu lingkungan ekstrem, penurunan
mobilitas)
Terapeutik
- Ubah posisi tiap 2 jam jika tirah baring
- Lakukan pemijatan pada area penonjolan tulang, jika perlu
- Bersihkan perineal dengan air hangat
- Gunakan produk berbahan petroleum atau minyak pada kulit kering
- Gunakan produk berbahan ringan/alami dan hipoalergik pada kulit sensitive
- Hindari produk berbahan dasar alcohol pada kulit kering
Edukasi
- Anjurkan memnggunakan pelembab (mis. Lotion, serum)
- Anjurkan minum air yang cukup
- Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi
- Anjurkan meningkatkan asupan buah dan sayur
- Anjurkan menghindari terpapar suhu ekstrem
- Anjurkan menggunakan tabir surya SPF minimal 30 saat berada di luar rumah
- Anjurkan mandi dan menggunakan sabun secukupnya
 DAFTAR PUSTAKA

Permatasari, Anggi Maulida.2021.” ASUHAN KEPERAWATAN KELUARGA PADA

PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS TIPE II DI KELURAHAN MARGO MULYO
KECAMATAN BALIKPAPAN BARAT TAHUN 2021”, [Link]
%20dm%20(1).pdf, diakses pada tanggal 13 Juni 2022 pukul 11.15.

Varena, Mutia.2019.” ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. Z DENGAN DIABETES

MELITUS DI RUANG RAWAT INAP AMBUN SURI LANTAI 3 RS DR. ACHMAD
MOCHTAR BUKITTINGGI 2019”, [Link]
diakses pada tanggal 13 Juni 2022 pukul 11.40.

Nanggo, Simplisia.2018.” ASUHANKEPERAWATAN KELUARGA NY M. DENGAN

DIABETES MELITUS DI WILAYAH KERJA PUSKESMAS SIKUMANA-KOTA
KUPANG”, [Link] diakses pada tanggal 13
Juni 2022 pukul 12.20.

Fatmawati, Dwi Suci.2021.” LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS DAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. S DENGAN CKD DI RUANG WIJAYAKUSUMA-C
RSUD DR SOEDONO MADIUN”, [Link]
diakses pada tanggal 13 Juni 2022 pukul 12.50

tim pokja SDKI DPP PPNI, januari 2017, standar diagnosis keperawatan Indonesia, dewan
pengurus pusat persatuan perawat nasional Indonesia J. Raya Lenteng Agung No. 64 Jagakarsa,
Jakarta Selatan 12610

tim pokja SIKI DPP PPNI, januari 2018, standar intervensi keperawatan Indonesia, dewan
pengurus pusat persatuan perawat nasional Indonesia J. Raya Lenteng Agung No. 64 Jagakarsa,
Jakarta Selatan 12610