1

Laporan Kasus

Intra Ventrikular Hemoragik

Oleh:

dr. Puja Monitra Transmika

Pembimbing:

dr. Putri Maulina,SpJP

Narasumber:

dr. Andi, Sp. BS

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

RUMAH SAKIT BADAN PENGUSAHAAN BATAM

2024/2025
 2

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah
melimpahkan berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat
menyelesaikan laporan kasus Yang berjudul “Abortus Inkomplit”. Laporan
kasus ini bertujuan sebagai salah satu sarana pembelajaran dan salah satu
syarat untuk memenuhi tugas Program Internship Dokter Indonesia
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia di Rumah Sakit Badan
Pengusahaan Batam

Penyusun mengucapkan terima kasih kepada dr. Andi, Sp. BS selaku

pembimbing dan narasumber yang telah memberikan bimbingan dan arahan
selama penulisan dan penyusunan laporan kasus ini, tak lupa pula penulis
mengucapkan terimakasih kepada dr. Putri Maulina, Sp. JP sebagai dokter
pendamping, dan serta semua pihak yang telah membantu hingga selesainya
laporan kasus ini.

Penyusun menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan

laporan kasus ini disebabkan keterbatasan kemampuan penulis. Oleh karena
itu, kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak sangat
diharapkan demi perbaikan di masa yang akan datang. Mudah-mudahan
tinjauan pustaka ini dapat memberi manfaat bagi yang membacanya.

Batam, April 2024

Penulis
 3

DAFTAR ISI

Halaman Judul…………………………………………………………....... i
Kata Pengantar…………………………………………………………….. ii
Daftar iii
Isi………………………………………………………………........
BAB I 1
Pendahuluan…………………………………………………….......
BAB II Laporan Kasus…………………………………………………...... 3
BAB III Tinjauan 13
Pustaka………………………………………………......
BAB IV Analisa 35
Kasus……………………………………………………..
Daftar Pustaka…………………………………………………………....... 37
 2

BAB I
PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyakit neurologis utama di usia dewasa berdasarkan

tingginya angka kejadian, kegawatdaruratan, penyebab utama kecacatan, dan
kematian. Stroke mengambarkan suatu kejadian yang terjadi secara akut atau tiba-
tiba. Berdasarkan patologinya stroke dibedakan menjadi stroke iskemik
(sumbatan) dan stroke hemoragik (perdarahan).

Stroke hemoragik, atau yang dikenal juga sebagai perdarahan intraserebral

(PIS) spontan merupakan salah satu jenis patologi stroke akibat pecahnya
pembuluh darah intraserebral. Kondisi tersebut menimbulkan gejala neurologis
yang terjadi secara tiba-tiba dan sering kali diikuti gejala akibat efek desak ruang
atau peningkatan tekanan intrakranial. Itu sebabnya angka kematian pada stroke
hemoragik menjadi lebih tinggi dibandingkan stroke iskemik.

Berdasarkan data American Heart Assocation (AHA) America Stroke

Association (ASA) tahun 2009, angka kematian stroke hemoragik mencapai
49,2%, hampir dua kali lipat stroke iskemik (25,9%). Bersarkan Riskesdas 2018,
stroke di Kepulauan Riau berjumlah 12,9%.

Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah manifestasi

klinis dari gangguan fungsi serebri fokal atau global yang berkembang dengan
cepat atau tiba-tiba, berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian,
dengan tidak tampaknya penyebab lain selain penyebab vaskular. Berdasarkan
American Heart Association (AHA) stroke ditandai sebagai defisit neurologi yang
dikaitkan dengan cedera fokal akut dari sistem saraf pusat (SSP) yang disebabkan
oleh pembuluh darah, termasuk infark serebral, pendarahan intraserebral (ICH)
dan pendarahan subaraknoid (SAH).

Stroke merupakan penyakit neurologis utama di usia dewasa, berdasarkan

tingginya angka kejadian, kegawatdaruratan, penyebab utama kecacatan, dan
kematian. Stroke menggambarkan suatu kejadian yang terjadi secara akut atau
 3

tiba-tiba. Berdasarkan patologinya, stroke dibedakan menjadi stroke iskemik

(sumbatan) dan stroke hemoragik (perdarahan) (Aninditha & Wiratman, 2017).
Stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh
darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat
berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli,
pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding
pembuluh darah, perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri, hipertensi
yang tidak terkontrol juga merupakan salah satu penyebab terjadinya stroke
perdarahan (CDC, 2009).

Stroke hemoragik, atau yang dikenal juga sebagai perdarahan intraserebral

(PIS) spontan merupakan salah satu jenis patologi stroke akibat pecahnya
pembuluh darah intraserebral. Kondisi tersebut menimbulkan gejala neurologis
yang terjadi secara tiba-tiba dan seringkali diikuti gejala akibat efek desak ruang
atau peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Itu sebabnya angka kematian pada
stroke hemoragik menjadi lebih tinggi dibandingkan stroke iskemik (Aninditha &
Wiratman, 2017).
 4

BAB II

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : An. SA
Umur : 47 tahun
Agama : Islam
Suku : Melayu
Status Pernikahan : Menikah
Pendidikan Terakhir : SMA
Pekerja : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Fanindo Batu Aji
Pasien masuk ke Rumah Sakit Badan Pengusaha Batam sejak tanggal 18
April 2025.
B. Anamnesis
1. Keluhan Utama
Penurunan kesadaran.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien Rujukan Dari RS Embung Fatimah, Datang Dengan Keluhan
Penurunan Kesadaran Sejak 8 jam Smrs. Menurut Cerita Keluarga Pasien,
Sebelumnya Pasien Mengeluh Ada Nyeri Kepala, Muntah 2x. BAK Dan
BAB Dalam Batas Normal. Pasien di rujuk dari RSUD Embung Fatimah
karena keterbatasan ruangan.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Hipertensi tidak terkontrol
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada.
5. Riwayat Pengobatan
Tidak diketahui.
C. Pemeriksaan Fisik
1. Tanda-Tanda Vital
 5

Keadaan Umum : Berat

Kesan Sakit : Berat
Kesadaran : Stupor E2M5Vett
Status Gizi : BB 55kg TB 165cm
TD : 117/72 mmHg on Nicardipin
Nadi : 68 x/menit
Suhu : 3678oC
Napas : 20 rpm on ventilator
SpO2 : 97% on ventilator
2. Status Generalis
a. Kepala
Tidak ditemukan atropi m. temporalis, parese [Link] tidak
ditemukan.
b. Mata
Konjungtiva tidak pucat, sclera tidak ikterik, mata tidak cowong,
pupil anisokor, diameter 5mm/3mm, reflek cahaya langsung +/+,
reflek cahaya tidak langsung +/+.
c. Telinga, hidung, tenggorokan
Bentuk normal, napas cuping hidung +/+, tidak ada benjolan,
tidak ada deformitas, tidak ada cairan keluar.
d. Leher
Tekanan vena juguler tidak meningkat, trakea di tengah,
limfadenopati tidak ditemukan, Pembesaran Tiroid (-).
e. Thorax
Retraksi dinding dada (+).
f. Cor
Bunyi jantung I dan II normal, regular, murmur dan gallop tidak
ditemukan.
g. Pulmo
Vesikular +/+, Rhonki -/-, wheezing -/-, perkusi sonor +/+.
h. Abdomen
 6

Tidak ada benjolan, bising usus (+) normal, tidak ada nyeri
tekan.
i. Genitalia
Tidak ada kelainan.
j. Ekstremitas
Akral hangat +/+, edema -/-, CRT < 2 detik.
D. Status Neurologis

Kanan Kiri
N. I
Daya Pembau Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
[Link]
Visus Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Lapangan pandang Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
N. III, IV, VI
Kedudukan bola mata Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Gerakan bola mata Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Nystagmus Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Ptosis/lagpftalmus Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Diameter pupil 5 mm 3 mm
Refleks cahaya + +
Refleks langsung Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Refleks tidak langsung Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
N.V
Motorik Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Sensibilitas Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Refleks kornea Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
N. VII
Mengerutkan dahi Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Menutup mata Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Menyeringai Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Mencucu Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Mengembunngkan pipi Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Indra pengecap Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
N. VIII
Mendengar suara berbisik Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
N. IX, X
Disfagia Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Disfonia Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Posisi uvula Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Menelan Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
N. XI
 7

M. Trapezius Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

M. Sternocleidomastoideus Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
N. XII
Tremor Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Atrofi Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Menjulurkan lidah Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

E. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium tanggal 18 April 2025

Test Hasil Rujukan Satuan

Hematologi
Hemoglobin (Hb) 11.6 11.0-16.5 g/dl
Eritrosit (RBC) 4.06 3.80-5.80 106/uL
Leukosit (WBC) 10.87 H 3.000-10.000 103/uL
Hematokrit 34.1 L 35 – 50 %
Trombosit 284 150 – 450 103/µL
MCV 84.1 80 – 97 fl
MCH 28.7 26.5 – 33.5 pg
MCHC 34.1 31.5 – 35.0 g/dL
Hitung Jenis Leukosit
Basofil 0 0–1 %
Eosinofil 0 0–5 %
Netrofil 88 H 25.0 – 60.0 %
Limfosit 9L 25.0 – 50.0 %
Monosit 3L 1–6 %
GDS 125 <200 mg/dL
Imunologi
Anti HIV Nonreaktif Nonreaktif
HbSAg Negatif Negatif
 8

Pemeriksaan Head CT Scan tanggal 18 April 2025

- Bone window: tidak tampak fraktur calvaria.

- Sulci corticalis temporalis kanan, fissura sylvii kanan dan fissura
interhemisfer tampak menyempit.
- Tampak lesi hiperdens batas tegas bentuk crescent sign di subdural
temporoparietalis kanan.
- Tampak lesi hiperdens mengisi ventrikel 3, ventrilel lateral kornu posterior
+ pleksus chroideus
- Tidak tampak mid line shift.
- Sistema ambiens dan basalis tampak normal.
- Daerah sela tursika dan jukstasella serta daerah "cerebello-pontin angle"
masih dalam batas normal.
 9

- Kesan: Perdarahan intraventricular pada ventrikel III dan ventrikel lateral

F. Diagnosis
• Penurunan Kesadaran ec. IVH
G. Tata Laksana
1. Tata laksana awal IGD:
a. Pra EVD
2. Advice dr. Handedi, Sp. S:
a. Rawat ICU
b. Konsul SpBS
c. IVFD Nacl 0,9% 500cc per 8 jam
d. Drip nicardipin mulai 0,3mcg/kgbb/min jika TDS>140
e. Drip manitol 4x125cc
f. Inj ceftriaxon 2x1gr iv
g. Drip PCT 3x1 gr iv
h. Inj citicolin 2x500mg iv
i. Inj kalnex 3x500mg
j. Inj OMZ 2x1 vial
k. Inj ondancentron 3x4mg iv
3. Advice dr. Andi, Sp. BS:
a. Pro Craniotomy Cito
b. Rawat ICU
4. Advice dr. Rachmat, Sp. An:
a. Acc rawat ICU
H. Prognosis
1. Quo ad vitam : dubia ad bonam
2. Quo ad functionam : dubia ad bonam
3. Quo ad sanationam : dubia
I. Follow Up

Tanggal/ S O A P
Jam
19/4/25 Post EVD TD : Penurunan  IVFD Nacl 0,9% 500cc
 10

10.00 masih 105/69 Kesadaran per 8 jam

dalam Nadi : 55 ec. IVH  Drip nicardipin mulai
pengaruh Suhu : 37.5 0,3mcg/kgbb/min jika
anestesi RR : 18 TDS>140
SpO2 :  Drip manitol 4x125cc
99%. IV
 Inj ceftriaxon 2x1gr IV
 Drip PCT 3x1 gr IV
 Inj citicolin 2x500mg
IV
 Inj kalnex 3x500mg IV
 Inj OMZ 2x1 IV
 Inj ondancentron
3x4mg IV
20/4/25 Kontak TD : Penurunan  IVFD Nacl 0,9% 500cc
10.00 anadekuat 145/79 Kesadaran per 8 jam
Nadi : 62 ec. IVH  Drip nicardipin mulai
Suhu : 36.2 0,3mcg/kgbb/min jika
RR : 18 TDS>140
SpO2 :  Drip manitol 4x125cc
97%.
IV
 Inj ceftriaxon 2x1gr IV
 Drip PCT 3x1 gr IV
 Inj citicolin 2x500mg
IV
 Inj kalnex 3x500mg IV
 Inj OMZ 2x1 IV
 Inj ondancentron
3x4mg IV
21/4/25 Kontak TD : Penurunan  IVFD Nacl 0,9% 500cc
10.00 anadekuat 149/78 Kesadaran per 8 jam
Nadi : 77 ec. IVH  Drip nicardipin mulai
Suhu : 36.2 0,3mcg/kgbb/min jika
RR : 18 TDS>140
SpO2 :  Drip manitol 4x125cc
97%.
IV
 Inj ceftriaxon 2x1gr IV
 Drip PCT 3x1 gr IV
 Inj citicolin 2x500mg
IV
 Inj kalnex 3x500mg IV
 11

 Inj OMZ 2x1 IV

 Inj ondancentron
3x4mg IV
22/4/25 Kontak TD : Penurunan  IVFD Nacl 0,9% 500cc
10.00 anadekuat 130/68 Kesadaran per 8 jam
Nadi : 78 ec. IVH  Drip nicardipin mulai
Suhu : 36.2 0,3mcg/kgbb/min jika
RR : 18 TDS>140
SpO2 :  Drip manitol 4x125cc
97%.
IV
 Inj ceftriaxon 2x1gr IV
 Drip PCT 3x1 gr IV
 Inj citicolin 2x500mg
IV
 Inj kalnex 3x500mg IV
 Inj OMZ 2x1 IV
 Inj ondancentron
3x4mg IV
 12

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Otak

Otak merupakan organ yang paling aktif secara metabolik. Otak hanya
memiliki sekitar 2% massa tubuh akan tetapi otak membutuhkan 15-20%
kardiak output untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan glukosanya. Secara
anatomis, pembuluh darah serebral terdiri dari dua sistem yaitu sistem karotis
dan sistem vertebrobasiler. Jatah darah ke otak 1/3 disalurkan melalui lintasan
vaskuler vertebrobasiler dan 2/3 melalui arteri karotis interna.
1. Anterior circulation (sistem karotis)
Stroke yang disebabkan karena gangguan pada sistem sirkulasi ini
memberikan tanda dan gejala disfungsi hemisfer serebri seperti afasia,
apraxia, atau agnosia. Selain itu dapat juga timbul hemiparese, gangguan
 13

hemisensoris, dan gangguan lapang pandang.

2. Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)
Stroke yang disebabkan karena gangguan pada sistem sirkulasi ini
memberikan tanda dan gejala disfungsi batang otak termasuk koma, drop
attacks (jatuh tiba-tiba tanpa penurunan kesadaran), vertigo, mual dan
muntah, gangguan saraf otak, ataxia, defisit sistem sensorimotorik
kontralateral (hemiparese alternans). Selain itu dapat juga timbul
hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang tetapi
tidak spesifik untuk stroke yang disebabkan sistem vertebrobasiler.
B. Definisi
Stroke atau Cerebrovaskular accident menurut World Health
Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal ataupun global karena adanya sumbatan atau
pecahnya pembuluh darah di otak dengan gejala-gejala yang berlangsung 24
jam atau lebih.
Stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem
pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses
ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau
emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas
dinding pembuluh darah, perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri,
hipertensi yang tidak terkontrol juga merupakan salah satu penyebab terjadinya
stroke perdarahan (CDC, 2009).
Berdasarkan definisinya, stroke perdarahan adalah pecahnya pembuluh
darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang
cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya.
Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui
penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia
pada jaringan sekitarnya (PERDOSSI, 2007).
Stroke merupakan kematian beberapa sel otak secara mendadak
disebabkan karena kekurangan oksigen ketika aliran darah ke otak hilang
karena adanya penyumbatan atau pecahnya arteri di otak (Johnson et al., 2016).
 14

Stroke merupakan karakteristik klasik yang menunjukkan terjadinya defisit

neurologis yang dikaitkan dengan cedera fokal akut dari sistem saraf pusat
(SSP) yang berasal dari pembuluh darah, termasuk infark serebral, perdarahan
serebral dan perdarahan subaraknoid, dan merupakan penyebab utama
kecacatan serta kematian di seluruh dunia (AHA/ASA, 2013).
C. Epidemiologi
Secara umum, angka kejadian stroke semakin meningkat. Berdasarkan
data Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Kementrian Kesehatan Republik
Indonesia terdapat peningkatan prevalensi stroke dari 8,3 (tahun 2007) menjadi
12,2 (tahun 2013) per 1000 penduduk. Secara nasional prevalensi stroke di
Indonesia pada tahun 2018 berdasarkan diagnosa dokter pada penduduk umur
> 15 tahun sebesar 10,9% atau diperkirakan sebanyak 2.120.362 orang.
Provinsi kalimatan Timur (14,7%) dan DI Yogyakarta (14,6%) merupakan
provinsi dengan dengan prevalensi tertinggi di Indonesia. Sementara itu, Papua
dan Maluku utara memiliki prevalensi stroke terendah dibandingkan Provinsi
lainnya yaitu 4,1% dan 4,6%, sedang provinsi Kepulauan Riau (12,9%)
(Kemenkes RI, 2018).
Angka kejadian stroke hemoragik di Asia lebih tinggi di bandingkan di
negara barat. Hal ini dapat disebabkan tinginya angka kejadian hipertensi pada
populasi Asia. Berdasarkan data Stroke registry di indonesia, yang dimulai
sejak tahun 2012 sebagai kerjasama antara perhimpunann Dokter Spesialis
Saraf Indonesia (PERDOSSI) dengan Badan Penelitian Dan Pengembangan
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia tahun 2014 didapatkan 5411 kasus
stroke akut dari 18 RS dengan angka kejadian stroke hemoragik sebesar 33%.
D. Etiologi

Stroke Hemoragik merupakan akibat dari pembuluh darah yang melemah

kemudian pecah dan menyebabkan pendarahan di sekitar otak. Darah yang
keluar kemudian terakumulasi dan menekan jaringan sekitar otak. Hal ini
disebabkan karena dua hal, yaitu anuerisma dan arteriovenous malformation.
Anuerisma merupakan pembuluh darah lemah yang membentuk balon yang
jika dibiarkan akan menyebabkan ruptur dan berdarah hingga ke otak.
 15

Sedangkan arteriovenous malformation merupakan sekelompok pembuluh

darah yang terbentuk secara abnormal dan salah satu satu dari pembuluh darah
itu dapat mengalami ruptur dan meyebabkan darah masuk ke otak, biasanya
terjadi karena hipertensi, aterosklerosis, kebiasaan merokok dan faktor usia.

1. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intaserebral dibagi menjadi dua, yaitu perdarahan
intaserebral primer dan perdarahan intraserebral sekunder. Perdarahan
intraserbral primer disebabkan oleh hipertensi kronik yang menyebabkan
vaskulopati serebral dengan akibta pecahnya pembuluh darah otak.
Sedangkan perdarahan sekunder terjadi aakibat adanya anomali vaskular
congenital, koagulopati, tumor otak, vaskulitis, maupun akibat obat-obat
antikoagulan. Diperkirakan sekitar 50% dari penyebab perdarahan
intraserebral adalah hipertensi kronik (PERDOSSI, 2007).
2. Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan subarachnoid terjadi bila keluarnya darah ke ruang
subarachnoid sehingga menyebakan reaksi yang cukup hebat berupa sakit
kepala yang hebat dan bahkan penurunan kesadaran. Perdarahan
subarachnoid dapat terjadi akibat pecahnya aneurisma sakuler
(PERDOSSI, 2007).

E. Patofisiologi
Patofisiologi stroke hemoragik umumnya didahului oleh kerusakan
dinding pembuluh darah kecil di otak akibat hipertensi. Penelitian
membuktikan bahwa hipertensi kronik dapat menyebabkan terbentuknya
anuerisma pada pembuluh darah kecil di otak. Proses turbulensi aliran darah
 16

mengakibatkan terbentuknya nekrosis fibrinoid yaitu nekrosis sel atau jaringan

dengan akumuladi matriks fibrin. Terjadi pula herniasi dinding arteriol dan
ruptur tunika intima, sehingga terbebtuk mikroaneurisma yang disebut
Charcot-Bouchard. Mikroaneurisma ini dapat pecah seketika saat tekanan
darah arteri meningkat mendadak. Pada beberapa kasus, pecahnya pembuluh
darah tidak didahului oleh terbentuknya aneurisma, namun semata-mata karena
peningkatan tekanan darah yang mendadak.

Pada kondisi normal, otak mempunyai sistem autoregulasi pembuluh

darah serebral untuk mempertahankan aliran darah ke otak. Jika tekanan darah
sistemik meningkat, sistem ini bekerja melakukan vasokonstriksi pembuluh
darah serebral. Sebaliknya, bila tekanan darah sistemik menurun akan terjadi
vasodilatasi pembuluh darah serebral. Pada kasus hipertensi, tekanan darah
meningkat cukup tinggi selama berbukan-bulan atau bertahun-tahun. Hal inu
dapat mengakibatkan terjadinya proses hialinisasi pada dinding pembuluh
darah, sehingga pembuluh darah akan kehilangan elastisitasnya. Kondisi ini
berbahaya karena pembuluh darah serebral tidak lagi bisa menyesuaikan diri
dengan fluktuasi tekanan darah sistemik, kenaikan tekanan darah secara
mendadak akan dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah.
Darah yang keluar akan terakumulasi dan membentuk bekuan darah
(hematom) di parenkim otak. Volume hematom tersebut akan bertambah,
sehingga memberikan efek desak ruang, menekan parenkim otak, serta
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Hal ini akan memperburuk
kondisi klinis pasien, yang umumnya berlangsung dalam 24-48 jam onset,
 17

akibat perdarahan yang terus berlangsung dengan edema di sekitarnya serta

efek desak ruang hematom yang mengganggu metabolisme dan aliran darah.
Pada hematom yang besar, efek desak ruang menyebabkan pergeseran
garis tengah (midline shift) dan herniasi otak yang pada akhirnya
mengakibatkan iskemia dan perdarahan sekunder. Pergeseran tersebut juga
dapat menekan sistem ventrikel otak dan mengakibatkan hidrosefalus
sekunder. Kondisi seperti ini sering terjadi pada kasus stroke hemoragik akibat
pecahnya pembuluh darah arteri serebri posterior dan anterior. Keadaan
tersebut akan semakin meningkatkan tekanan intrakranial dan meningkatkan
tekanan vena di sinus-sinus durameter.
Sebagai kompensasi untuk mempertahankan perfusi otak, tekanan arteri
juga akan meningkat. Dengan demikian, akan didapatkan peningkatan tekanan
darah sistemik pascastroke. Prinsip ini harus menjadi pertimbangan penting
dalam memberikan terapi yang bertujuan menurunkan tekanan darah
pascastroke, karena penurunan secara drastis akan menurunkan perfusi darah
ke otak dan akan membahayakan bagian otak yang masih sehat.
Hematom yang sudah terbentuk menyusut sendiri jika terjadi absorbsi.
Darah akan kembali ke peredaran sistemik melalui sistem ventrikel otak. Selian
hipertensi, hematom intraserebral dapat disebabkan oleh trauma, obat-obatan,
gangguan pembekuan darah dan proses degeneratif pada pembuluh darah otak
Stroke hemoragik dapat terjadi melalui berbagai macam mekanisme.
Stroke hemoragik yang dikaitkan dengan hipertensi biasanya terjadi pada
struktur otak bagian dalam yang diperdarahi oleh penetrating artery seperti
pada area talamus, putamen, pons, dan serebelum. Stroke hemoragik lobaris
pada usia lanjut dihubungkan dengan cerebral amyloid angiopathy, sedangkan
pada usia muda seringkali disebabkan oleh malformasi pembuluh darah.
Stroke hemoragik juga dapat disebabkan etiologi lain seperti tumor
intrakranial, penyakit moyamoya, penyalahgunaan alkohol dan kokain,
penggunaan antiplatelet dan antikaoagulan, serta gangguan pembekuan darah,
seperti trombositopenia, hemofilia, dan leukimia.
F. Faktor Resiko
 18

Faktor risiko Dalam pengobatan dan pencegahan pasien stroke,

identifikasi faktor-faktor risiko sangat penting. Pencegahan stroke pada pasien
dilakukan dengan cara mengoptimalkan pengendalian faktor risiko, terutama
faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Beberapa faktor risiko stroke yang dapat
diidentifikasi diantaranya :
1. Riwayat keluarga
Faktor genetik merupakan salah satu risiko stroke di kemudian hari.
Untuk memperkirakan adanya faktor genetik penyebab stroke dapat
dilakukan anamnesis riwayat keluarga pasien stroke.
2. Penyakit kardiovaskular
Risiko stroke meningkat pada orang dengan riwayat penyakit
aterosklerotik, seperti penyakit jantung koroner, gagal jantung dan
klaudikasio intermiten. Pencegahan stroke pada orang dengan faktor risiko
tersebut dapat dilakukan dengan pemberian antiplatelet.
3. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang paling banyak. The
Joint National Commitee Seventh (JNC 7) merekomendasikan skrining
tekanan darah secara teratur dan penanganan yang sesuai, termasuk
modifikasi gaya hidup dan terapi farmakologik dengan tekanan darah
sistolik 140 mg/dL sebaiknya mendapat terapi.
4. Merokok
Setiap pasien perlu ditanyakan apakah merokok atau tidak. Pasien
disarankan untuk berhenti merokok mengingat bukti epidemiologi yang
menunjukkan rokok berisiko menyebabkan stroke iskemik dan perdarahan
subarachnoid. Strategi penghentian merokok yang dapat dilakukan
diantaranya konseling, penggunaan pengganti nikotin atau pemakaian obat
oral untuk berhenti merokok. Beberapa hal yang perlu diketahui terkait
rokok :
a. Merokok menyebabkan peningkatan koagulabilitas darah, viskositas
darah, kadar fibrinogen, mendorong agregasi platelet, meningkatkan
 19

tekanan darah, meningkatkan hematokrit, menurunkan kolesterol HDL

dan meningkatkan kolesterol LDL.
b. Berhenti merokok dapat memperbaiki fungsi endotel.
c. Perokok pasif berisiko sama dengan perokok aktif.
5. Diabetes
Diabetes meningkatkan risiko stroke. Oleh karena itu, sebaiknya
dilakukan pemeriksaan gula darah teratur. Kontrol gula darah dilakukan
dengan modifikasi gaya hidup dan terapi farmakologi. Pada pasien
diabetes disarankan untuk mengontrol tekanan darah (target <130/80
mmHg sesuai JNC 7) dan dislipidemia. Hipertensi pada pasien diabetes
dapat diberikan ACEI dan ARB, sementara dislipidemia dapat diberikan
statin.
6. Dislipidemia
Dislipidemia merupakan penyebab stroke keempat terbanyak di
Indonesia, terutama pada stroke iskemik. Pasien dislipidemia disarankan
melakukan modifikasi gaya hidup dan diberikan inhibitor HMG-CoA
reductase (statin), terlebih pada pasien berisiko tinggi seperti riwayat
jantung koroner dan diabetes. Pasien dengan LDL-C > 150 mg/dL
sebaiknya mendapat terapi.
G. Gambaran Klinik

Perjalanan klinis pasien stroke hemoragik dapat berkembang dari defisit

neurologis fokal hingga gejala peningkatan TIK berupa nyeri kepala,
penurunan kesadaran, dan muntah serta perburukkan klinis defisit neurologis
seiring dengan perluasan lesi perdarahan yang memberikan efek desak ruang.
Perkembangan ini dapat berlangsung dalam periode menit, jam dan bahkan
hari.

Computed Tomography (CT) Scan menunjukkan hematom akan

membesar dalam enam jam pertama. Keadaan klinis kemudian akan menetap
apabila terjadi keseimbangan antara TIK, luasnya hematom, efek desak ruang
pada jaringan otak, dan berhentinya perdarahan. Tekanan intrakranial dapat
 20

berkurang seiring dengan berkurangnya volume hematom akibat perdarahan

yang telah berhenti atau hematom masuk ke ruang ventrikel. Selain itu, efek
desak ruang juga disebabkan oleh edema di sekitar hematom (perihematomal).
Pada beberapa kasus yang mengalami perburukkan setelah kondisi klinis stabil
dalam 24-48 jam pertama, diduga mengalami perluasan edema perihematomal.

Beberapa gejala klinis stroke hemoragik antara lain nyeri kepala,

penurunan kesadaran, muntah, kejang, kaku kuduk, serta gejala lain seperti
aritmia jantung dan edema paru. Nyeri kepala merupakan gejala yang paling
sering dikeluhkan, berkaitan dengan lokasi dan luasnya lesi perdarahan, yaitu
pada stroke hemoragik didaerah lobaris, serebelum, dan lokasi yang berdekatan
dengan struktur permukaan meningen. Pada perdarahan kecil di parenkim otak
yang tidak memiliki serabut nyeri, tidak terdapat nyeri kepala saat fase awal
perdarahan. Namun seiring perluasan hematom yang menyebabkan
peningkatan TIK dan efek desak ruang, keluhan nyeri baru muncul yang
biasanya disertai muntah dan penurunan kesadaran.

Penurunan kesadaran terjadi pada stroke hemoragik yang besar atau

berlokasi di batang otak. Hal ini disebabkan efek desak ruang dan peningkatan
tekanan intrakranial, serta keterlibatan struktur reticulating activating system
(RAS) di batang otak. Muntah juga akibat peningkatan tekanan intrakranial
atau kerusakan lokal di ventrikel keempat, biasanya pada perdarahan sirkulasi
posterior. Kejang merupakan gejala yang dikaitkan dengan lokasi perdarahan.
Lokasi yang bersifat epileptogenik antara lain perdarahan lobar, gray white
matter junction di korteks serebri, dan putamen.

Gejala lain yang dapat terjadi adalah kaku kuduk, aritmia jantung, dan
edema paru. Kaku kuduk dapat terjadi pada perdarahan di talamus, kaudatus
dan serebelum. Aritmia jantung dan edema paru biasanya berhubungan dengan
peningkatan tekanan intrakranial dan pelepasan katekolamin.

H. Diagnosis
Penegakan diagnosis stroke dilakukan berdasarkan anamnesis,
 21

pemeriksaan fisik umum dan neurologis, serta pemeriksaan penunjang. Hal

terpenting adalah menentukan tipe stroke; stroke iskemik atau perdarahan. Hal
ini berkaitan dengan tatalaksana yang sangat berbeda antara keduanya,
sehingga kesalahan akan mengakibatkan morbiditas bahkan mortalitas.
Dalam anamnesis, hal yang perlu ditanyakan meliputi identitas,
kronologis terjadinya keluhan, faktor risiko pada pasien maupun keluarga, dan
kondisi sosial ekonomi pasien. Dari anamnesis pasien didapatkan informasi
apakah keluhan terjadi secara tiba-tiba, saat pasien beraktivitas, atau saat
pasien baru bangun tidur.
Keluhan yang dialami juga menjadi penentu pada proses penegakkan
diagnosis. Pasien dengan keluhan disertai muntah tanpa mual dan penurunan
kesadaran, umumnya mengarahkan kecurigaan pada stroke hemoragik dengan
peningkatan tekanan intrakranial akibat efek desak ruang. Perlu ditanyakan
pula faktor risiko stroke yang ada pada pasien dan keluarganya seperti diabetes
melitus, hipertensi, dislipidemia, obesitas, penyakit jantung, riwayat trauma
kepala, serta pola hidup.
Diagnosa stroke hemoragik ditegakkan selain berdasarkan gejala-klinis
dan diperkuat dengan pemeriksaan yaitu:
1. Pemeriksaan Fisik
Pada pasien stroke perlu dilakukan pemeriksaan fisik neurologi
seperti tingkat kesadaran, ketangkasan gerakan, kekuatan otot, refleks
tendon, reflex patologis dan fungsi saraf kranial. Pemeriksaan tingkat
kesadaran dengan Glasgow Coma Scale (GCS) yaitu sebagai berikut :

Respon Skor
a. Membuka mata
1) Membuka spontan 4
2) Membuka dengan perintah 3
3) Membuka mata karena rangsang nyeri 2
4) Tidak mampu membuka mata 1
[Link] bicara
 22

1) Orientasi dan pengertian baik 5

2) Pembicaraan yang kacau 4
3) Pembicaraan tidak pantas dan kasar 3
4) Dapat bersuara, merintih 2
5) Tidak ada suara 1
[Link] motoric
1) Menanggapi perintah 6
2) Reaksi gerakan lokal terhadap rangsang 5
3) Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri 4
4) Tanggapan fleksi abnormal 3
5) Tanggapan ekstensi abnormal 2
6) Tidak ada gerakan 1

Derajat kesadaran :
Kompos mentis = GCS 15-14 Somnolen = GCS 13-8
Sopor = GCS 7-4
Koma = GCS 3
Pemeriksaan harus dilakukan pemeriksaan menyeluruh pada
penderita pada fungsi motorik dan sensorik. Pada fungsi sensorik,
dilakukan pemeriksaan reaksi pupil terhadap cahaya, refleks kornea dan
refleks okulo sefalik. Refleks patologis dapat dijumpai pada sisi yang
hemiparetik. Beberapa pemeriksaan dan tes yang dapat dilakukan adalah:
a. Hoffman and TromnerReflex :
Jari di dorsofleksikan pada sendi metakarpofalangeal dan
falangdistal dijentikkan ke arah bawah (Hoffman) dan atas (Tromner)
di antara jari telunjuk dan ibu jari pemeriksa.
b. Refleks Babinsky
Dengan ujung palu reflek telapak kaki bagian lateral dari
posterior ke anterior. Goresan dibelokkan ke medial sampai akhir pada
pangkal jempol kaki. Respon : ekstensi ibu jari kaki dan
pengembangan jari kaki lainnya.
 23

c. Refleks Chaddock
Goreskan ujung palu reflek pada kulit dorsum pedis bagian
lateral sekitar maleolus lateralis dari posterior ke anterior. Respon :
ekstensi ibu jari kaki dan pengembangan jari kaki lainnya
d. Refleks Oppenheim
Pengurutan atau ditekan kuat pada tibialis anterior dari atas ke
bawah. Respon : ekstensi ibu jari kaki dan pengembangan jari kaki
lainnya
e. Refleks Gordon
Dipijat kuat pada betis Respon : ekstensi ibu jari kaki dan
pengembangan jari kaki lainnya
f. Refleks Schaefer
Mencubit tendon achilles secara keras. Respon : ekstensi ibu jari
kaki dan pengembangan jari kaki lainnya
Penilaian kekuatan otot dalam derajat tenaga 0 sampai 5 secara
praktis mempunyai kepentingan dalam penilaian kemajuan atau
kemunduran orang sakit dalam perawatan dan bukan suatu tindakan
pemeriksaan yang semata-mata menentukan suatu kelumpuhan.
Pemeriksaan kekuatan otot adalah sebagai berikut :
0 : Tidak ada kontraksi otot
1 : Terjadi kontraksi otot tanpa gerakan nyata
2 : Pasien hanya mampu menggeserkan tangan atau kaki
3 : Mampu mengangkat tangan, tetapi tidak mampu menahan
gravitasi
4 : Tidak mampu menahan tangan pemeriksa
5 : Kekuatan penuh
Saraf kranial adalah 12 pasang saraf pada manusia yang keluar
melalui otak, berbeda dari saraf spinal yang keluar melalui sumsum tulang
belakang. Saraf kranial merupakan bagian dari sistem saraf sadar. Dari 12
pasang saraf, 3 pasang memiliki jenis sensori (saraf I, II, VIII), 5 pasang
jenis motorik (saraf III, IV, VI, XI, XII) dan 4 pasang jenis gabungan
 24

(saraf V, VII, IX, X)(PERDOSSI,2007).

Nervus Kranial Fungsi Penemuan Klinis

I: Olfaktorius Penciuman Anosmia (hilangnya
daya penghidu)
II: Optikus Penglihatan Amaurosis
III: Okulomotorius Gerak mata, kontriksi Diplopia (penglihatan
pupil, akomodasi kembar), ptosis ;
midriasis; hilangnya
Akomodasi
IV: Troklearis Gerak mata Diplopia
V : Trigeminus Sensasi umum wajah, kulit Sensasi umum wajah,
”mati rasa” pada wajah; kulit ”mati rasa” pada
kepala, dan gigi; gerak wajah; kepala, dan gigi;
kelemahan otot rahang gerak kelemahan otot
mengunyah rahang mengunyah
VI: Abdusen Gerak mata Diplopia
Pengecapan ; sensasi umum Hilangnya kemampuan
pada platum dan telinga mengecap pada dua
luar ; sekresi kelenjar pertiga anterior lidah;
VII: Fasialis lakrimalis, submandibular mulut kering; hilagnya
dan lakrimasi; paralisis otot
sublingual; ekspresi wajah Wajah
VIII: Pendengaran; keseimbangan Tuli; tinnitus
Vestibulokoklearis (berdenging
Terus menerus);
vertigo;nistagmus
IX: Glosofaringeus sensasi umum pada faring dan Hilangnya daya
telinga;mengangkat Pengecapan pada
palatum;sekresi kelenjar sepertiga posterior
lidah ; anestesi pada
faring; mulut kering
sebagian
X: Vagus Pengecapan; sensasi
umum pada faring, laring, Disfagia (gangguan
dan telinga ; menelan ; menelan) suara parau;
fonasi; parasimpatis paralisis palatum
untuk jantung
dan visera abdomen
XI: Asesorius Spinal Fonasi; gerakan kepala; Suara parau;
leher dan bahu kelemahan otot kepala,
leher dan bahu.
XII: Hipoglosus Gerak lidah Kelemahan dan
pelayuan
Lidah gerakan
 25

Membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik

menggunakan Sistem Skoring, yakni Skor Siriraj dan Alogaritma Gajah
Mada dapat membantu membedakan antara stroke hemoragik dan non
hemoragik.
a. Skor Stroke Siriraj

b. Kesadaran Skor
Kesadaran Kompos Mentis 0
Somnolen 1
Sopor / koma 2
Vormitus Tidak ada 0
Ada 1
Nyeri Kepala Tidak ada 0
Ada 1
Ateroma Tidak ada 0
Ada DM, angina atau penyakit pembuluh 1
darah

Sistem Penskoran :
(2,5 x kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x
tekanan diastolik) - (3 x ateroma) -12

Intepretasi:
-Skor < 1 = stroke iskemik
-Skor > 1 = perdarahan intraserebral
-Skor 0 = meragukan

c. Algoritma Gadjah Mada

 26

2. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium darah rutin, pemeriksaan kimia darah
lengkap, gula darah sewaktu. Pada stroke akut terjadi hiperglikemi reaktif
(gula darah mencapai 250 mg kemudian berangsur-angsur turun kembali)
serta diperlukan untuk menyingkirkan hipoglikemia sebagai stroke
iskemik dan ini biasa dilakukan sebagai tes tusukan di samping tempat
tidur. Setelah stroke, tes fungsi tiroid, profil lipid dan ESR juga merupakan
pemeriksaan yang berguna. Tujuan pemeriksaan jantung pada pasien
stroke adalah untuk mengidentifikasi atrial fibrilasi sebagai sumber emboli
jantung. Pada fase akut, pemeriksaan 12 lead EKG bisa dilakukan di sisi
 27

tempat tidur pasien. Pemeriksaan thoraks dapat memperlihatkan keadaan

jantung, apakah terdapat pembesaran jantung yang merupakan salah satu
tanda hipertensi yang menjadi faktor resiko terjadinya stroke. Selain itu,
dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses
manajemen dan memperburuk prognosis. CT scan tetap menjadi gold
standar dalam penyelidikan radiologis akut pada tersangka stroke. Hal ini
harus segera dilakukan, dalam waktu 1 jam, dalam kasus yang
dipertimbangkan untuk trombolisis dan kasus-kasus dengan skor Glasgow
rendah (GCS), tanda-tanda meningisme atau kecurigaan yang tinggi
terhadap perdarahan intraserebral. Semua stroke dilakukan pencitraan
dalam waktu 24 jam.

Pencitraan otak menggunakan CT scan merupakan baku emas dalam

diagnosis stroke hemoragik. CT scan lebih unggul dalam mendeteksi
perdarahan secara langsung berdasarkan gambaran hiperdensitas di
parenkim otak dibandingkan MRI yang memerlukan perbandingan
beberapa sekuens gambar. Selain itu, pemeriksaan CT scan membutuhkan
waktu yang lebih singkat dengan harga yang ekonomis.
Besarnya volume perdarahan dapat diestimasi dengan menggunakan
metode ABC.
Volume perdarahan (dalam cc) = A x B x C
A = Diameter terbesar hematom pada salah satu potongan CT scan
(dalam cm)
B = Diameter perpendikular terhadap A (dalam cm)
C = Jumlah potongan CT scan yang terdapat hematom x tebal
 28

potongan CT scan (dalam cm)

Terdapat beberapa ketentuan untuk jumlah potongan CT scan
dengan hematom, berdasarkan persentase dari hematom (terluas point),
yaitu :
a. Potongan CT scan dihitung 1 bila luas hematom pada potongan
tersebut > 75%
b. Potongan CT scan dihitung 0,5 bila luas hematom pada potongan
tersebut 25%-75%
c. Potongan CT scan tidak dihitung bila luas hematom pada potongan
tersebut 25%

I. Penatalaksanaan
1. Tata laksana umum
a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
Untuk mencapai tujuan tata laksana umum, hal utama adalah
melihat serta melakukan stabilisasi jalan dan saluran pernapasan untuk
menghindari hipoksia. Apabila terjadi gangguan ventilasi, dapat
dilakukan pemasangan pipa endotrakeal untuk menjaga patensi jalan
nafas pasien. Selain itu juga harus dipastikan kemampuan menelan
pasien. Jika terjadi gangguan menalan atau pasien dalam keadaan tidak
sadar, perlu dilakukan pemasangan pipa nasogastrik untuk mencegah
 29

terjadinya aspirasi pada pemberian makanan.

b. Stabilisasi Hemodinamik
Tata laksana yang harus diperhatikan berikutnya adalah stabilisasi
hemodinamik. Keadaan hemodinamik pasien diharapkan tetap stabil
dengan tidak menurunkan tekanan perfusi serebral (cerebral perfusion
pressure/CPP) hingga menginduksi hipoksia. Untuk menjaga
hemodinamik atau menjaga keadaan dehidrasi, sebaiknya diperhatikan
hal berikut:
1) Pemberian cairan kristaloid atau koloid intravena (IV), hindari
cairan hipotomik seperti glukosa.
2) Pemasangan central venous catheter (CVC) bila diperlukan, untuk
memantau kecukupan cairan serta sebagai sarana memasukkan
cairan dan nutrisi dengan target tekanan 5-12 mmHg.
3) Optimalisasi tekanan darah (lihat penatalaksanaan khusus).
4) Pada pasien dengan defisit neurologis nyata, dianjurkan pemantauan
berkala status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan
saturasi oksigen dalam 72 jam.
c. Tata laksana peningkatan tekanan intrakranial.
Merupakan tata laksana yang penting dengan memerhatikan hal-
hal berikut:
1) Pemantauan ketat terhadap pasien yang berisiko mengalami edema
serebral dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda klinis
neurologis dalam 48 jam pertama serangan stroke.
2) Monitor tekanan intrakranial terutama pada pasien dengan
perdarahan intraventrikular (dilakukan sebagai monitoring tekanan
intrakranial dan evakuasi pendarahan inteaventrikular). Target
terapi adalah TIK < 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg.
3) Penatalaksanaan peningkatan tekanan intrakranial meliputi :
- Meninggikan posisi kepala 30°
- Menghindari penekanan vena jugularis.
- Menghindari hipertermia.
 30

- Pemberian osmoterapi atas indikasi :

- Manitol 0,25-0,5g/kgBB selama > 20 menit, diulangi setiap 4-6
jam dengan target osmolaritas darah < 310m0sm/L. Osmolaritas
sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian
osmoterapi. Agen osmoterapi lain yang dapat digunakan adalah
NaCl 3%.
- Furosemid (atas indikasi) dengan dosis inisial 1mg/kgBB IV.
- Intubasi (knowkdown) untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35
mmHg). Hiperventilasi mungkin diperlukan bila akan dilakukan
tindakan operatif.
d. Pengedalian suhu tubuh
Peningkatan suhu 1°C akan meningkatkan energi 7%. Oleh
karena itu, setiap pasien stroke yang disertai febris harus diberikan
antipiretik, yakni paracetamol 1000 mg 3x baik peoral atau IV,
kemudian dicari dan diatasi penyebabnya.
e. Tata laksana cairan
1) Pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral
maupun enteral).
2) Pemberian cairan isotonik seperti NaCl 0,9% untuk menjaga
euvolemia. Tekanan vena sentral di pertahankan antara 5-12
mmHg.
3) Perhatikan keseimbangan cairan dengan melakukan pengukuran
cairan masuk dan keluar secara ketat.
4) Elektrolit ( sodium, kalium, kalsium, magnesium) harus selalu
diperiksa dan diatasi bila terjadi kekurangan.
5) Gangguan keseimbangan asam basa harus segera dikoreksi dengan
monitor analisis gas darah.
f. Nutrisi
1) Pemberian nutrisi enteral harus dilakukan sedini mungkin bila tidak
terjadi perdarahan lambung.
 31

2) Jika terjadi komplikasi perdarahan lambung, maka pemberian

nutrisi enteral dapat ditunda sampai terjadi perbaikan dan sisa
cairan lambung dalam 2 jam pertama <150cc. Evaluasi cairan
lambung yang dialirkan setiap 2 jam.
3) Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan
diberikan melalui pipa nasogastrik.
4) Jika tidak terdapat gangguan pencernaan atau residu lambung
<150cc, maka dapat diberikan nutrisi enteral 30cc perjam dalam 3
jam pertama. Jika toleransi baik, berupa tidak terdapatnya residu
pipa nasogastrik pada saat jam berikutnya, maka dapat dilanjutkan
pemberian makanan enteral. Pemberian nutrisi enteral selanjutnya
disesuaikan dengan target kebutuhan yang terbagi dalam 6 kali
perhari.
5) Pada keadaan akut, kebutuhan kalori adalah 20-25 kkal/kg/hari
dengan komposisi:
- Karbohidrat 50-60% dari total kalori
- Lemak 25-30%
- Protein 10-20%
- Pada keadaan adanya stresor pada tubuh, kebutuhan protein 1,4-
2,0g/kgBB/hari.
- Kebutuhan protein disesuaikan pada gangguan fungsi ginjal
yaitu 0,6-0,8g/kgBB/hari
6) Jika kemungkinan pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan >6
minggu, pertimbangkan untuk percutaneous endoscopic
gastrostomy (PEG).
7) Pada keadaan pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan, boleh
diberikan secara parenteral.
g. Pencegahan dan penanganan komplikasi
1) Mobilasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut,
seperti aspirasi, malnutrisi, pneumonia, trombosis vena dalam,
 32

emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik, dan kontraktur

( AHA/ASA, level B dan C)
2) Pemberian antibiotik atas indikasi sesuai dengan tes kultur dan
sensitivitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan pola
kuman ( AHA/ASA, level A)
3) Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan/atau memakai
kasur antidekubitus.
4) Pencegahan trombosis vena dalam dan emboli paru dengan
intermittent pneumatic compression, tidak direkomendasikan
penggunaan compression stocking.
5) Pencegahan tromboemboli vena pada pasien imobilisasi setelah 1-4
hari onset, dapat diberikan low molecular weight heparin (LMWH)
dosis rendah subkutan atau unfractionated heparin, setelah
dokumentasi tidak ada lagi pendarahan (AHA/ASA kelas IIb, level
B)
6) Antikoagulan sistemik atau pemasangan vena kava filter dapat
diindikasikan pada pasien dengan gejala trombosis vena dalam atau
emboli paru (AHA/ASA kelas Iia, level C). Pemilihan harus
mempertimbangkan beberapa faktor, seperti waktu sejak onset
stroke, stabilitas hematom, penyebab pendarahan, dan kondisi
umum pasien (AHA/ASA kelas Iia, level C).
h. Penatalaksanaan medik lain
1) Pemantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan:
- Hiperglikemia ( kadar glukosa darah >180mg/dL) pada stroke
akut harus diobati dengan titrasi insulin (AHA/ASA kelas 1,
level C).
- Target yang harus dicapai adalah normoglikemia.
- Hipoglikemia berat ( <50 mg/dL) harus diobati dengan
dekstrosa 40% intravena atau infus glukosa 10-20%.
 33

2) Jika pasien gelisah, dapat dilakukan terapi psikologi atau pemberian

major and minor tranqullzer, seperti benzodiazepin short acting atau
propofol.
3) Pemberian analgesik, anti muntah dan antagonis H2 sesuai indikasi.
4) Hati-hati dalam menggerakan penghisapan lendir (suction), atau
memandikan pasien, karena dapat mempengaruhi TIK.
5) Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernapasan stabil.
6) Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan
kateterisasi intermitten.
7) Rehabilitasi
8) Edukasi keluarga
9) Discharge planning ( rencana pengelolaan pasien di luar RS)
i. Pengedalian kejang
1) Bila kejang, berikan diazepak bolus lambat IV 5-20mg dan diikuti
oleh fenitoin loading dose 15-20mg/kg bolus dengan kecepatan
maksimun 50mg/menit
2) Belum kejang belum teratasi, maka perlu dirawat di ruang rawat
intensif (intensif care unit/ ICU).
2. Tata Laksana Khusus
a. Perawatan di unit stroke
Perawatan di unit stroke akan menurunkan kematian dan
dependensi dibandingkan dengan perawatan di bangsal biasa,
penderita dengan stroke hemoragik di supratentorial seharusnya di
rawat di unit stroke (AHA/ASA level B).
b. Koreksi koagulapati
1) Melakukan pemeriksaan hemostatis, antara lain prothrombin time
(PT), activated partial thrombin time (APTT), international
normalized rasio (INR), dan thrombosit, serta koreksi secepat
mungkin jika didapatkan kelainan.
 34

2) Pasien dengan defisiensi faktor koagulasi berat atau

trombositopenia berat harus diberikan factor replacement therapy
atau trombosit (AHA/ASA kelas 1, level C).
3) Pada pasien dengan peningkatan INR karena penggunaan antagonis
vitamin K (VKA), maka VKA harus [Link] terapi
untuk mengganti-kan faktor pembekuan yang besifatvitamin K-
dependent dan memper-baiki INR, serta diberikan vitamin K
IV(AHA/ASA kelas I,level C). Prothrom-bin complex concentrates
(PCC) me-miliki efek samping lebih sedikit danmemperbaiki INR
lebih cepat dibandingkan fresh frozen plasma (FFP),sehingga lebih
dianjurkan (AHA/ASAkelas IIb, level B). Recombinant factorVIIa
(rFVIIa) tidak direkomendasikan(AHA/ASA kelas III, level C).
4) Untuk pasien yang mengkonsumsi dabigatran, rivaroksaban, atau
apiksa-ban, terapi dengan faktor eight inhibi-tor bypass activity
(FEIBA), PCC, atau FVIIa dapat dipertimbangkan sesuai kondisi
individual pasien. Karbon aktif dapat digunakan jika dosis terakhir
dabigatran, rivaroksaban, atau apik-saban diminum <2
[Link] dipertimbangkan pada pasienyang diberikan
(AHA/ASA kelas IIb,level C)(rekomendasi baru).
5) Protamin sulfat dapat dipertimbangkanuntuk reversal heparin pada
perdarahanintraserebral akut(AHA/ASA level C).
6) Meskipun dapat membatasi ekspansi pendarahan pada pasien stroke
hemoragik tanpa gangguan koagulasi, rFVIIa meningkatkan risiko
tromboemboli, sehingga tidak direkomendasikan (AHA/ASA kelas
III, level A).
c. Tekanan darah
Pada stroke hemoragik akut (onset < 6 jam), penurunan tekanan
darah secara agresif dengan target TD sistolik < 140 mmHg dalam
waktu < 1 jam aman untuk dilakukan dan lebih superior dibandingkan
dengan target TD sistolik < 180 mmHg. Untuk menurunkan tekanan
darah, dapat diberikan antihipertensi intravena seperti nikardipin,
 35

labetalol, atau esmolol maupun antihipertensi oral. Namun tidak ada

antihipertensi yang spesifik.
1) Pada tekanan darah antara sistolik 150-220 mmHg dan tanpa
kontraindikasi terapi penurunan tekanan darah akut, penurunan
TD sistolik akut 140 mmHg aman dilakukan (AHA/ASA kelas I,
level A) dan efektif memperbaiki keluaran fungsional (AHA/ASA
level B).
2) Pada tekanan darah sistolik > 200 mmHg dapat dilakukan
penurunan tekanan darah secara agresif dengan antihipertensi IV
secara kontinu disertai pemantauan rutin (AHA/ASA kelas Iib,
level C) (rekomendasi baru)
d. Mempertahankan cerebral perfusion pressure (CPP)
Pasien stroke hemoragik harus mempunyai tekanan darah yang
terkontrol tanpa melakukan penurunan tekanan darah yang berlebihan.
Usahakan TD sistolik <160 mmHg dan CPP dijaga >60-70 mmHg.
Hal ini dapat dicapai dengan menurunkan TIK ke nilai normal dengan
pemberian manitol atau operasi. Pada kasus diperlukan pemberian
vasopresor, bisa diberikan :
1) Phenylepherine 2-10 μg/kg/menit
2) Dopamin 2-10μg/kg/menit atau
3) Norepinefrin dimulai dengan 0,05 – 0,2μg/kg/menit dan dititrasi
sampai efek yang diinginkan.
e. Penatalaksanaan Bedah
Evakuasi rutin hematom dengan pembedahan seharusnya tidak
dilakukan. Tidak didapatkan bukti evakuasi hematom memperbaiki
keluaran dan tidakdidapatkan data mengenai
kraniektomidekompressimemperbaiki keluaransetelah perdarahan
intrakranial (AHA/ASA kelas IIb, level B). Kraniotomi yang sangat
dini dapat disertai peningkatan risiko perdarahan berulang
(AHA/ASAkelas IIb,level B). Namun demikian, tindakan bedah yang
dilakukan lebih awal (early surgery) dapat bermanfaat pada pasien
 36

dengan SKG 9-12. Pada prinsipnya, pengambilan keputusan

tergantung lokasi dan ukuran hematom danstatus neurologis penderita.
Secara umum indikasi bedah pada perdarahan intraserebral
sebagai berikut:
1) Hematom serebelar dengan diameter>3cm yang disertai
penekanan batangotak dan atau hidrosefalus akibat ob-struksi
ventrikel seharusnya dilaku-kan dengan sesegara mungkin
(AHA/ASA kelas I, level B).
2) Pendarahandengan kelainan struk-tur sepertianeurisma atau
malformasi arteriovena (MAV), (AHA/ASA kelas III-V, level C).
3) Perdarahan lobaris dengan ukuran, sedang-besar yang terletak
dekat dengan korteks (“1cm) pada pasien berusia <45 tahun
dengan Skala Koma Glassgow 9-12, dapat dipertimbangkan
evakuasi hematom supratentorial dengan kraniotomi standar
(AHA/ASA kelas Ilb,level B)
4) Evakuasi rutin hematom Supratentorial dengan kraniotomi standar
dalam 96 jam tidak direkomendasikan (AHA/ASA kelas III, level
A), kecuali pada hematom lobaris 1cm dari korteks.
f. Pemberian Obat Antiepilepsi (OAE)
Pemberian OAE yang sesuai seharusnya selalu digunakan untuk
terapi bangkitan klinis pada pasien dengan stroke hemoragik
(AHA/ASA kelas 1, level B) Pemberian profilaksis OAE tidak
direkomendasikan. Pada pasien koma (SKG <8) termasuk pada
perdarahan profunda di supratento-rial (intracerebral hemorrhage
supratento-rial profunda) dapat dipertimbangkan elek-troensefalografi
(EEG) monitoring 24 jam.
g. Pencegahan Perdarahan Intraserebral Berulang
Tata laksana hipertensi non-akut merupa-kan hal yang sangat
penting untuk menu-runkan risiko perdarahan berulang (AHA/ ASA
kelas I, level A). Keblasaan merokok, alkoholisme berat, dan
penggunaan ko-kain merupakan faktor risiko perdarahan Intraserebral,
 37

sehingga direkomendasikan untuk menghentikan kebiasaan tersebut

(AHA/ASA kelas I, level B).
J. Komplikasi
Stroke merupakan penyakit yang mempunyai risiko tinggi terjadinya
komplikasi medis, adanya kerusakan jaringan saraf pusat yang terjadi secara
dini pada stroke, sering diperlihatkan adanya gangguan kognitif, fungsional,
dan defisit sensorik. Pada umumnya pasien pasca stroke memiliki komorbiditas
yang dapat meningkatkan risiko komplikasi medis sistemik selama pemulihan
stroke. Komplikasi medis sering terjadi dalam beberapa minggu pertama
serangan stroke. Pencegahan, pengenalan dini, dan pengobatan terhadap
komplikasi pasca stroke merupakan aspek penting. Beberapa komplikasi stroke
dapat terjadi akibat langsung stroke itu sendiri, imobilisasi atau perawatan
stroke. Hal ini memiliki pengaruh besar pada luaran pasien stroke sehingga
dapat menghambat proses pemulihan neurologis dan meningkatkan lama hari
rawat inap di rumah sakit. Komplikasi jantung, pneumonia, tromboemboli
vena, demam, nyeri pasca stroke, disfagia, inkontinensia, dan depresi adalah
komplikasi sangat umum pada pasien stroke (Mutiarasari, 2019).
K. Prognosis
1. Perdarahan Intraserebral
Prediktor terpenting untuk menilai outcome perdarahan intra serebri
(PIS) adalah volume PIS, tingkat kesadaran penderita (menggunakan skor
Glasgow Coma Scale (GCS), dan adanya darah intraventrikel. Volume PIS
dan skor GCS dapat digunakan untuk memprediksi tingkat kematian dalam
30 hari dengan sensitivitas sebesar 96% dan spesifitas 98%. Prognosis
buruk biasanya terjadi pada pasien dengan volume perdarahan (>30mL),
lokasi perdarahan di fossa posterior, usia lanjut dan MAP >130 mmHg
pada saat serangan. GCS <4 saat serangan juga bisa memberi prognosis
buruk.
Suatu PIS dengan volume >60 mL dan skor GCS ≤ 8 memiliki
tingkat mortalitas sebesar 91% dalam 30 hari, dibanding dengan tingkat
kematian 19% pada PIS dengan volume <30 mL dan GCS skor ≥ 9.
 38

Perluasan PIS ke intraventrikel meningkatkan mortalitas secara umum

menjadi 45% hingga 75%, tanpa memperhatikan lokasi PIS, sebagai
bagian dari adanya hidrosefalus obstruktif akibat gangguan sirkulasi liquor
cerebrospinal (LCS). Pengukuran volume hematom dapat dilakukan secara
akurat dengan CT scan. Secara klinis, edema berperan dalam efek massa
dari hematom, meningkatkan tekanan intrakranial dan pergeseran otak
intrakranial. Secara paradoks, volume relatif edema yang tinggi
berhubungan dengan outcome fungsional yang lebih baik, yang
menimbulkan suatu kerancuan apakah edema harus dijadikan target terapi
atau hanya merupakan variabel prognostik.
2. Perdarahan Subarachnoid
Tingkat mortalitas pada tahun pertama dari serangan stroke
hemoragik perdarahan subarachnoid sangat tinggi, yaitu 60%. Sekitar 10%
penderita perdarahan subarachnoid meninggal sebelum tiba di RS dan 40%
meninggal tanpa sempat membaik sejak awitan. Perdarahan ulang juga
sangat mungkin terjadi. Rata-rata waktu antara perdarahan pertama dan
perdarahan ulang adalah sekitar 5 tahun (PERDOSSI, 2007).
 BAB IV
KESIMPULAN

1. Stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem
pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak.
2. Stroke Hemoragik merupakan akibat dari pembuluh darah yang melemah
kemudian pecah dan menyebabkan pendarahan di sekitar otak.
3. Diagnosis stroke hemoragik berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.
4. Patofisiologi stroke hemoragik umumnya didahului oleh kerusakan dinding
pembuluh darah kecil di otak akibat hipertensi. Penelitian membuktikan
bahwa hipertensi kronik dapat menyebabkan terbentuknya aneurisma pada
pembuluh darah kecil di otak.
5. Perjalanan klinis pasien stroke hemoragik dapat berkembang dari defisit
neurologis fokal hingga gejala peniogkatan TIK berupa nyeri kepala,
penurunan kesadaran, dan muntah, serta perburukan klinis defisit neurologis.
6. Penatalaksaan stroke hemoragik terdiri atas penatalaksanaan umum dan
penatalaksaan khusus.
7. Volume PIS dan skor GCS dapat digunakan untuk memprediksi tingkat
kematian dalam 30 hari dengan sensitivitas sebesar 96% dan spesifitas 98%.
Tingkat mortalitas pada tahun pertama dari serangan stroke hemoragik
perdarahan subarachnoid sangat tinggi, yaitu 60%.

39
 DAFTAR PUSTAKA
(AHA/ASA), A. H. (2013). An update Definition of Stroke for the 21st Century.
AHA Journal Vol. 44.

Aninditha, T & Wiratman, W. (Eds). (2017). Buku Ajar Neurologi. Jakarta :

Departemen Neurologi

Bachrudin, Moch. 2017. Neurologi klinis. Penerbit Universitas Muhammadiyah

Malang. Malang : Departemen Neurologi

Centers for Disease Control and Prevention. Stroke facts and statistics. Atlanta:
CDC; 2009.

Hammer GD, McPhee SJ. Pathophysiology of Disease: An Introduction to

Clinical Medicine. seventh Ed. Lange - Pathophysiology of Disease: An
Introduction to Clinical Medicine. New York: McGraw-Hill Education;
2014. 1 p.

Johnson W, Onuma O, Owolabi M, Sachdev S. (2016). Stroke: a global response

is needed. Bulletin of the World Health Organization.
[Link]

Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf [Link]

Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia:
Jakarta, 2007

Kemenkes RI. (2019). Laporan Provinsi Kepulauan Riau RISKESDAS 2018.

Jakarta: Lembaga Penerbit Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan.

KEMENKES RI.2019. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tata Laksana

[Link]:KEMENKES RI

Lamsudin, [Link] Stroke Gajah Mada Penyusunan dan validasi

untuk membedakan stroke perdarahan intraserebral dengan stroke iskemik
akut atau stroke [Link] Ilmu Kedokteran, Vol. 28, No. 4

40
Misbach J, Jannis J, Soertidewi L. 2011. Epidemiologi Stroke, dan Anatomi
Pembuluh Darah Otak dan Patofisiologi Stroke dalam Stroke Aspek
Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Kelompok Studi Stroke
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.

Mutiasari D. Ischemic stroke: symtomps, risk factors, and prevention. Jurnal

Ilmiah Kedokteran 2019. Medika Tadulako. 2019;6(1):1-14

National Institutes of Health National Heart, Lung, and Blood Institute.2003. The
Seventh Report of the Joint National Comitte on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Department of Health
and Human Services.

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf [Link] stroke. Jakarta:

PERDOSSI.

[Link], J. Goldszmidt, Adrian, Louis. 2013. Stroke Esensial, edisi kedua.

Jakarta: PT Indeks.

41