KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 3

ASUHAN KEPERAWATAN: ASMA

Dosen Pengampu:
Ns. Warsono., [Link], [Link].

Disusun Oleh:
Egidia Febiyona
16092421004

PROGRAM STUDI SARJANA ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2025
A. KONSEP TEORI ASMA
1. DEFINISI
Asma Bronkhial merupakan inflamasi kronik yang terjadi pada
saluran napas yang disebabkan oleh hiperresponsivitas jalan napas, dengan
adanya edema mukosa dan produksi mukus yang berlebih, sehingga terjadi
gangguan kebutuhan dasar oksigenasi. (Rachmawati & Vioneery, 2022).

2. ETIOLOGI
Menurut (Hashmi et al., 2024), Sesak yang disebabkan oleh infeksi
virus, khususnya virus sinsitial pernapasan dan rhinovirus manusia, dapat
menyebabkan bayi dan anak kecil rentan terkena asma di kemudian hari.
Selain itu, paparan polusi udara di awal kehidupan, termasuk produk
sampingan pembakaran dari peralatan berbahan bakar gas dan api dalam
ruangan, obesitas, dan pubertas dini, juga meningkatkan risiko asma.
Faktor risiko paling signifikan untuk asma yang terjadi pada orang
dewasa meliputi asap tembakau, paparan di tempat kerja, dan orang dewasa
dengan rinitis atau atopi. Penelitian juga menunjukkan adanya peningkatan
kecil dalam kejadian asma di kalangan wanita pascamenopause yang
menjalani terapi penggantian hormon.
Selain itu, faktor-faktor berikut dapat menyebabkan asma dan
hiperreaktivitas saluran napas:
a. Paparan alergen lingkungan seperti tungau debu rumah, alergen hewan
(terutama dari kucing dan anjing), alergen kecoa, dan jamur
b. Aktivitas fisik atau olahraga
c. Kondisi seperti hiperventilasi, penyakit refluks gastroesofageal, dan
sinusitis kronis
d. Hipersensitivitas terhadap aspirin atau obat antiinflamasi nonsteroid
(NSAID), serta sensitivitas terhadap sulfit
e. Penggunaan penghambat reseptor β-adrenergik, termasuk sediaan
oftalmik
 f. Paparan terhadap bahan iritan seperti semprotan rumah tangga dan asap
cat
g. Kontak dengan berbagai senyawa dengan berat molekul tinggi dan
rendah yang ditemukan pada serangga, tanaman, lateks, gom,
diisosianat, anhidrida, debu kayu, dan fluks solder, yang dikaitkan
dengan asma akibat kerja
h. Faktor emosional atau stres.
Terdapat dua jenis asma akibat kerja berdasarkan kemunculannya
setelah periode laten:
a. Asma akibat kerja yang dipicu oleh zat pemicu sensitisasi di tempat
kerja merupakan hasil dari proses alergi atau imunologi yang terkait
dengan periode laten yang disebabkan oleh agen dengan berat molekul
rendah dan tinggi. Zat dengan berat molekul tinggi, seperti tepung,
mengandung protein dan polisakarida yang berasal dari tumbuhan atau
hewan. Zat dengan berat molekul rendah, seperti formaldehida,
membentuk neoantigen pemicu sensitisasi jika dikombinasikan dengan
protein manusia.
b. Asma akibat kerja yang disebabkan oleh iritan melibatkan proses
nonalergi atau nonimunologi yang disebabkan oleh gas, asap, asap, dan
aerosol.

3. PATOFISIOLOGI
Asma adalah sindrom yang ditandai dengan berbagai mekanisme
dasar dan melibatkan interaksi rumit antara sel radang dan sel saluran napas
yang menetap. Mekanisme ini menyebabkan radang saluran napas,
obstruksi aliran udara intermiten, dan hiperresponsivitas bronkial.
a. Peradangan Saluran Pernapasan
Aktivasi sel mast oleh sitokin dan mediator lain memainkan peran
penting dalam perkembangan asma klinis. Setelah inhalasi alergen awal,
pasien yang terkena menghasilkan antibodi IgE spesifik karena ekspresi
berlebihan subset T-helper 2 (Th2) limfosit relatif terhadap tipe Th1.
 Sitokin yang diproduksi oleh limfosit Th2 meliputi IL-4, IL-5, dan IL-
13, yang mendorong respons IgE dan eosinofilik pada atopi. Setelah
diproduksi, antibodi IgE spesifik ini mengikat reseptor pada sel mast
dan basofil. Setelah inhalasi alergen tambahan, antibodi IgE spesifik
alergen pada permukaan sel mast mengalami ikatan silang, yang
menyebabkan degranulasi cepat dan pelepasan histamin, prostaglandin
D2 (PGD2), dan leukotrien sisteinil C4 (LTC4), D4 (LTD4), dan E4
(LTE4). Hal ini memicu kontraksi otot polos saluran napas dalam
hitungan menit dan dapat merangsang jalur saraf refleks. Selanjutnya,
masuknya sel inflamasi, termasuk monosit, sel dendritik, neutrofil,
limfosit T, eosinofil, dan basofil, dapat menyebabkan bronkokonstriksi
tertunda beberapa jam kemudian (Liu et al., 1991).
b. Obstruksi Aliran Udara
Penyempitan lumen saluran napas di seluruh pohon trakeobronkial
disebabkan oleh kontraksi otot polos saluran napas, penebalan dinding
saluran napas akibat edema, penyumbatan lendir di saluran napas, dan
remodeling saluran napas, yang secara kolektif berkontribusi terhadap
berbagai tingkat obstruksi aliran udara.
Mediator seperti histamin dan leukotrien, yang dilepaskan dari sel
inflamasi atau melalui jalur saraf refleks, memicu kontraksi dan
relaksasi otot polos saluran napas. Mekanisme pasti yang menyebabkan
hiperresponsivitas saluran napas, yang ditandai dengan pengetatan
berlebihan otot polos saluran napas sebagai respons terhadap berbagai
pemicu fisik, kimia, atau lingkungan, masih belum jelas.
Beberapa peneliti mengusulkan perubahan pola pernapasan di mana
otot polos berkontraksi berlebihan atau gagal rileks secara memadai
selama menarik napas dalam sebagai penjelasan yang potensial.
Remodeling saluran napas, yang melibatkan penebalan membran dasar,
pengendapan kolagen, dan pengelupasan sel epitel, dapat menyebabkan
perubahan ireversibel pada saluran napas. Proses ini mempercepat
penurunan fungsi paru-paru, terutama pada individu dengan asma berat
 dan awal. Selain itu, remodeling berkontribusi pada peningkatan
sensitivitas bronkial yang diamati pada asma (Limb et al., 2005).
c. Penyakit Pernapasan yang Diperburuk oleh Aspirin
Metabolisme asam arakidonat oleh enzim 5-lipoksigenase (5-LO)
menyebabkan pembentukan leukotrien, yang berfungsi sebagai
bronkokonstriktor yang kuat. Metabolisme asam arakidonat oleh 2
isoform siklooksigenase (COX)—COX-1 dan COX-2—menghasilkan
prostaglandin dan tromboksan. PGD2 merupakan bronkodilator yang
kuat, sedangkan PGE2 menekan produksi leukotrien. Pasien dengan
AERD mengalami gangguan metabolisme asam arakidonat, yang
menyebabkan penurunan produksi PGE2 dan hilangnya kendali
produksi leukotrien (Förster-Ruhrmann & Olze, 2024).
d. Asma Akibat Pekerjaan
Pasien dengan asma akibat pekerjaan dapat mengalami respons yang
dimediasi imunologis yang serupa dengan mereka yang tidak
mengalami asma akibat pekerjaan. Sebaliknya, pasien lain mungkin
mengalami asma akibat pekerjaan nonimunologis. Mekanisme yang
mungkin mendasari bentuk nonimunologis adalah pengelupasan epitel
saluran napas, penghambatan reseptor adrenergik β-2 secara langsung,
atau elaborasi substansi P oleh saraf sensorik yang cedera.

4. TANDA DAN GEJALA

Berikut ini adalah gejala atau ciri khas asma yang harus diwaspadai oleh
masyarakat menurut (Kementrian Kesehatan RI, 2025), diantaranya adalah:
a. Gejala Asma
a) Batuk
b) Sesak napas
c) Nafas berbunyi atau mengi
d) Dada terasa berat
 b. Ciri Khas Asma
a) Seringkali timbul bila ada faktor pencetus, seperti tungau debu
rumah, bulu binatang, perubahan cuaca, kecapean atau kelelahan
fisik, reaksi dari obat-obatan tertentu, hingga serbuk sari bunga.
b) Gejala asma sering memburuk pada malam hari atau dini hari
c) Gejala asma dapat berulang dan diantaranya ada periode bebas
serangan
d) Gejala yang muncul dapat reda dengan pengobatan dan
terkadang dapat reda tanpa pengobatan atau spontan.

5. KOMPLIKASI
Komplikasi asma, menurut (Afgani & Hendriani, 2020) adalah:
a. Pneumotoraks, adalah kondisi penting yang terjadi ketika udara
memasuki rongga pleura dan tekanan di dalam pleura naik ke tekanan
atmosfer.
b. Atelektasis, adalah penyakit paru-paru tanpa udara dan dapat
disebabkan oleh berbagai faktor.
c. Gagal nafas, adalah suatu kondisi di mana paru-paru tidak dapat
berfungsi untuk pertukaran oksigen dan karbondioksida.
d. Bronkitis, adalah penyakit infeksi yang terjadi pada bronkus.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN PENATALAKSANAAN

a. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan diagnostik pasien asma menurut (Wijaya, 2017), meliputi:
a) Tes dahak
Pada Tes dahak ditemukan:
1) Kristal eosinofil Kristal Charcot-Leiden yang merupakan duri
yang terdegranulasi.
2) Ada kumparan Curshmann, yang merupakan silinder sel di
cabang bronkial
3) Adanya kreol, fragmen epitel bronkial
 4) Adanya neutrofil dan eosinofil. B. Tes darah
b) Analisis gas darah
Aliran darah berfluktuasi, tetapi prognosisnya buruk jika terdapat
PaCO2 atau PH rendah
c) SGOT dan LDTI. darah meningkat
d) Pemeriksaan faktor alergi, terdapat IgE yang meningkat pada saat
kejang dan menurun pada saat tidak ada kejang
e) Foto Rontgen
Pada rontgen, hasil pasien asma umumnya normal. Selama serangan
asma, foto ini menunjukkan hiperinflasi paru-paru berupa
peningkatan permeabilitas radiasi, ruang interkostal yang
membesar, dan ukuran diafragma yang berkurang. Pengukuran
kapasitas vital (evaluasi fungsi paru). Pengukuran fungsi paru
digunakan sebagai penilaian tidak langsung hiperresponsif saluran
napas untuk menilai obstruksi jalan napas, reversibilitas disfungsi
paru, dan variabilitas fungsi paru
b. Penatalaksanaan
Target terapi jangka panjang asma adalah mencapai kendali gejala yang
baik, meminimalkan risiko mortalitas akibat asma, eksaserbasi, dan
limitasi aliran udara saluran napas dan efek samping terapi. Menurut
(Koesnoe, 2020), dalam tatalaksana asma dibutuhkan tiga langkah awal
yang harus dilakukan terus-menerus (control-based asthma
management cycle), yaitu :
1) assess (konfirmasi diagnosis, kontrol terhadap gejala dan modifiable
risk factors, komorbiditas, teknik penggunaan inhaler dan komplains
pasien).
2) adjust (tatalaksana modifiable risk factors dan komorbiditas,
edukasi, dan penggunaan terapi farmakologis,
3) review response (eksaserbasi gejala, efek samping, tes fungsi paru,
dan kepuasan pasien).
 Secara umum, terapi asma dapat dibedakan menjadi terapi non
medikamentosa dan medikamentosa. Terapi non medika mentosa terdiri
dari: berhenti merokok, aktivitas ϐisik teratur, menghindari paparan dari
pekerjaan, menghindari obat-obatan yang memicu asma (aspirin,
NSAID, non selective beta blockers), diet sehat, menghindari alergen,
menurunkan berat badan pada pasien dengan obesitas, latihan
pernapasan, mengatasi stres emosional, menghindari polutan dalam dan
luar ruangan, menghindari makanan yang menyebabkan alergi, dan
bronchial thermoplasty pada asma berat. Vaksinasi influenza dan
pneumokokal sangat dianjurkan pada penyandang asma untuk
mencegah eksaserbasi.
Saat ini pada GINA tahun 2020 tidak merekomendasikan terapi
asma hanya dengan menggunakan SABA karena dapat memicu
terjadinya eksaserbasi dan meningkatkan mortalitas karena asma. Saat
ini penggunaan pelega yang disarankan adalah ICS- formoterol.
Stepping up terapi asma hanya diindikasikan pada pasien yang tetap
tidak terkontrol meskipun dalam adherence yang baik, teknik
penggunaan inhaler yang benar, menghindari pajanan alergen, serta
kendali komorbiditas. Pertimbangan stepping down dilakukan ketika
asma sudah terkontrol paling tidak selama 3 bulan.
 7. P ATHWAY

Faktor Pencetus Serangan

Faktor ekstrinsik : Faktor intrinsik :

Debu, serbuk Cuaca dingin

Reaksi antigen atibodi

Antigen merangsang IgE di sel mast, maka terjadi Reaksi antigen-antibody

Proses pelepasan produk-produk sel mast: histamin, Leukotrien, dan faktor

faktor esinofil

Mempengaruhi otot polos dan kelenjar pada jalan nafas

Edema dinding Bronkiolus peningkatan produksi mucus

Obstruksi saluran nafas peningkatan sekresi mucus

Rangsangan batuk
Pola Nafas Tidak Efektif

Bersihan Jalan Nafas

Tidak Efektif
B. DATA FOKUS
KASUS:
Seorang perempuan 23 tahun dibawa ke RS karena mengalami sesak nafas,
pasien mengatakan sering mengalami sesak nafas pada 2 minggu terakhir
karena setelah pulang dari berkemah. Ibu pasien mengatakan pasien
biasanya sesak nafas timbul saat udara sangat dingin dan menghirup debu.
Saat dilakukan pengkajian dan pemeriksaan fisik didapat data; terdengar
suara wheezing, TD: 100/70 mmHg, Nadi: 90X/mnt, RR: 30X/mnt, Suhu:
37,40 C. Ibu pasien mengatakan sesak nafas biasanya mereda dengan
menghisap obat hisap inhaler, tapi saat ini tidak bias reda.
DS DO
1. Pasien mengatakan sering 1. Terdengar suara wheezing
mengalami sesak nafas pada 2 2. TD: 100/70 mmHg
minggu terakhir karena setelah 3. Nadi: 90X/mnt
pulang dari berkemah. 4. RR: 30X/mnt
2. Ibu pasien mengatakan pasien 5. Suhu: 37,40 C
biasanya sesak nafas timbul saat
udara sangat dingin dan
menghirup debu
3. Ibu pasien mengatakan sesak
nafas biasanya mereda dengan
menghisap obat hisap inhaler,
tapi saat ini tidak bias reda

1. Diagnosa Keperawatan
a. (D.0001) Bersihan Jalan napas tidak efektif b.d hipersekresi jalan napas
b. (D.0005) Pola napas tidak efektif b.d dengan hambatan upaya napas

2. Intervensi Keperawatan
a. Manajemen Jalan Napas (1.01011)
Definisi: Mengidentifikasi dan mengelola kepatenan jalan napas
 Tindakan:
Observasi
1. Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha napas)
2. Monitor bunyi napas tambahan (mis. gurgiling, mengi, wheezing.
ronkhi kering)
3. Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)
Terapeutik
1. Pertahanan kepatenan jalan napas dengan head-tift dan chin-lift
(jaw-thrust jika curiga trauma servikal)
2. Posisikan Semi-Fowler atau Fowler
3. Berikan minuman hangat
4. Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
5. Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
6. Lakukan hiperoksigenasi sebelum penghisapan endotrakeal
7. Keluarkan sumbatan benda padat dengan proses McGill
8. Berikan Oksigen, Jika perlu
Edukasi
1. Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari, Jika tidak komtraindikasi
2. Ajarkan teknik batuk efektif
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran, mukolitik, Jika
perlu
b. Pemantauan Respirasi (101014)
Definisi: Mengumpulkan dan menganalisis data untuk memastikan
kepatenan jalan napas dan keefektifan pertukaran gas
Tindakan:
Observasi
1. Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya napas
2. Monitor pola napas (seperti bradipnea, takipnea, hiperventilasi,
kussmaul, Cheyne-Stokes, biot, ataksik)
3. Monitor kemampuan bantuk efektif
4. Monitor adanya produksi sputum
5. Monitor adanya sumbatan jalan napas
6. Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
7. Auskultasi bunyi napas
8. Monitor saturasi oksigen.
9. Monitor nilai AGD
10. Monitor hasil x-ray toraks
Teroupetik
1. Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien
2. Dokumentasikan hasil pemantauan
Edukasi
1. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
2. Informasikan hasil pemantauan, jika perlu
 DAFTAR PUSTAKA

Afgani, A. Q., & Hendriani, R. (2020). Manajemen Terapi Asma. Jurnal Farmaka
Universitas Padjadjaran, 18(1), 1–15.
Förster-Ruhrmann, U., & Olze, H. (2024). [Importance of aspirin challenges in
patients with NSAID-exacerbated respiratory disease]. HNO, 72(7), 494–
498. [Link]
Hashmi, M. F., Tariq, M., & Cataletto, M. E. (2024). Asthma. StatPearls
[Internet]. [Link]
Kementrian Kesehatan RI. (2025). Gejala dan Ciri Khas Asma yang Harus
Diwaspadai. [Link]
harus-diwaspadai
Koesnoe, S. (2020). 25 NASKAH LENGKAP PENYAKIT DALAM:
TATALAKSANA ASMA.
Limb, S. L., Brown, K. C., Wood, R. A., Wise, R. A., Eggleston, P. A., Tonascia,
J., & Adkinson, N. F. (2005). Irreversible lung function deficits in young
adults with a history of childhood asthma. The Journal of Allergy and
Clinical Immunology, 116(6), 1213–1219.
[Link]
Liu, M. C., Hubbard, W. C., Proud, D., Stealey, B. A., Galli, S. J., Kagey-
Sobotka, A., Bleecker, E. R., & Lichtenstein, L. M. (1991). Immediate and
late inflammatory responses to ragweed antigen challenge of the peripheral
airways in allergic asthmatics. Cellular, mediator, and permeability changes.
The American Review of Respiratory Disease, 144(1), 51–58.
[Link]
Rachmawati, A. R., & Vioneery, D. (2022). Program Studi Keperawatan
Program Diploma Tiga Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Kusuma
Husada Surakarta 2022.
Wijaya, I. M. K. (2017). Aktivitas Fisik (Olahraga) Pada Penderita Asma.
Proceedings Seminar Nasional FMIPA UNDIKSHA, 5(1), 336–341.