Pemahaman Sindrom Distres Pernapasan RDS
Pemahaman Sindrom Distres Pernapasan RDS
Oleh :
Julisah Rusyani
R.[Link]
2024
LAPORAN PENDAHULUAN
A. DEFINISI
Sindroma gagal nafas (respiratory distress sindrom, RDS) adalah istilah
yang digunakan untuk disfungsi pernafasan pada neonatus. Gangguan ini
merupakan penyakit yang berhubungan dengan keterlambatan perkembangan
maturitas paru atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. (Marmi
&Rahardjo,2012) Syndrome distress pernapasan adalah perkembangan yang imatur
pada sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS
dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD) (Suriadierita Yulianni,2006).
Sindrom gawat napas RDS (Respiratory Distress Syndrom) adalah istilah
yang digunakan untuk disfungsi pernapasan pada neonatus. Gangguan ini
merupakan penyakit yang berhubungan dengan keterlambatan perkembangan
maturitas paru. (Surasmi, dkk, 2013). Jadi dapat disimpulkan bahwa Respiratory
Distress Syndrom atau sindrom gawat nafas adalah gangguan pada sistem
pernafasan yang disebabkan keterlambatan perkembangan maturitas paru atau tidak
adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru.
C. Etiologi
Menurut (Marmi & Rahardjo, 2012) penyebab RDS (Respiratory Distress
Syndrome) pada neonatus yaitu terdiri dari
1. Faktor ibu
Faktor ibu meliputi hipoksia pada ibu, usia ibu kurang dari 20 tahun
ataulebih dari 35 tahun, gravida empat atau lebih, sosial ekonomi rendah, maupun
penyakit pembuluh darah ibu yang mengganggu pertukaran gas janin seperti
hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus, dan lain-lain.
2. Faktor plasenta
Faktor plasenta meliputi solusio plasenta, perdarahan plasenta, plasenta
kecil, plasenta tipis, plasenta tidak menempel pada tempatnya
3. Faktor janin
Faktor janin atau neonatus meliputi tali pusat menumbung, tali pusat melilit
leher, kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir, gemeli, prematur, kelainan
kongenital pada neonatus dan lain-lain
4. Faktor persalinan
Sindroma gagal nafas adalah perkembangan imatur pada sistem pernafasan
atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan pada paru-paru-paru. Sementara afiksia
neonatorum merupakan gangguan pernafasan akibat ketidak mampuan bayi
beradaptasi terhadap asfiksia. Biasanya masalah ini disebabkan karena
adanyamasalah-masalah kehamilan dan pada saat persalinan. Menurut Suriadidan
Yulianni (2010) etiologi dari RDS yaitu:
a. Ketidak mampuan paru untuk mengembang dan alveoli terbuka.
Alveoli masih kecil sehingga mengalami kesulitan berkembang dan pengembangan
kurang sempurna. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap
berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi premature dimana surfaktan
masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi
akan mengalami sesak nafas.
b. Membran hialin berisi debris dari sel yang nekrosis yang tertangkap
dalam proteinaceous filtrate serum (saringan serum protein), difagosit
olehmakrofag.
c. Berat badan bayi lahir kurang dari 2500 gram.
d. Adanya kelainan di dalam dan diluar paru. Kelainan dalam paru yang
menunjukan sindrom ini adalah pneumothoraks/ pneumome diastinum, penyakit
membran hialin (PMH).
e. Bayi premature atau kurang bulan. Diakibatkan oleh kurangnya
produksi surfaktan. Produksi surfaktan inidimulai sejak kehamilan minggu ke-22,
semakin muda usia kehamilan, maka semakin besar pula kemungkinan terjadi RDS.
D. Klasifikasi
Dibagi menjadi dua stadium, yaitu :
a. Eksudatif Ditandai dengan adanya perdarahan pada permukaan
parenkim paru, edema interstisial atau elveolar, penekanan pada bronkiolus
terminalis, dan kerusakan pada sel alveolar tipe I (Somantri, 2009).
b. Fibroproliferatif Ditandai dengan adanya kerusakan pada sel alveolar
tipe II, peningkatan tekanan puncak inspirasi, penurunan compliance paru,
hipoksemia, penurunan ungsi kapasitas residual, fibrolisis interstisial, dan
peningkatan ruang rugi ventilasi (Somantri, 2009).
Pada foto thorak menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu
1) Stadium 1 Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit
bronchogram udara
2) Stadium 2 Bercak retikulo granular homogen pada kedua lapangan paru
dan Gambaran air bronco gram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke
perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.
3) Stadium 3 Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua
lapangan paruterlihat lebih opaque (white lung) dan bayangan jantung hampir tidak
terlihat, bronchogram udara lebih luas.
4) Stadium 4 Seluruh thorak sangat opaque (white lung) sehingga jnatung
tidak dapat terlihat. (Warman, Waskito, & Romadhon, 2012)
E. Patofisiologi
RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang disebabkan kurangnya
zat yang disebut surfaktan. Surfaktan adalah zat aktif yang diproduksi sel epitel
saluran nafas disebut sel pnemosit tipe II. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan
22-24 minggu dan mencapai max pada minggu ke 35. Zat ini terdiri dari fosfolipid
(75%) dan protein (10%).
Peranan surfaktan ialah merendahkan tegangan permukaan alveolus
sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional pada sisa
akhir expirasi. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga
terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis. Hipoksia akan menyebabkan terjadinya:
1) Oksigenasi jaringan menurun>metabolisme anerobik dengan
penimbunan asam laktat asam organic>asidosis metabolic.
2) Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris>transudasi
kedalamalveoli>terbentuk fibrin>fibrin dan jaringan epitel yang nekrotik>lapisan
membrane hialin
Asidosis dan atelektasis akan menyebabkan terganggunya jantun,
penurunan aliran darah keparum, dan mengakibatkan hambatan pembentukan
surfaktan, yang menyebabkan terjadinya atelektasis. Sel tipe II ini sangat sensitive
dan berkurang pada bayi dengan asfiksia pada periode perinatal, dan
kematangannya dipacu dengan adanya stress intrauterine seperti hipertensi, IUGR
dan kehamilan kembar. Vulnus punctum terjadi akibat penusukan benda tajam,
sehingga menyebabkan contuiniutas jaringan terputus. Pada umumya respon tubuh
terhadap trauma akan terjadi proses peradangan atau inflamasi. Dalam hal ini ada
peluang besar terjadinya infeksi hebat.
F. Manifestasi
Klinis Berat atau ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat
dipengaruhi oleh tingkat maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan usia
kehamilan, semakin berat gejala klinis yang ditunjukan. Gejala dapat tampak
beberapa jam setelah kelahiran. Kasus RDS kemungkinan besar terjadi pada bayi
yang lahir prematur. Menurut (Surasmi, dkk 2013) Gejala utama Gawat napas /
distress respirasi pada neonatus yaitu :
1) Takipnea : laju napas > 60 kali per menit (normal laju napas 40 kali per
menit)
2) Sianosis sentral pada suhu kamaryang menetap atau memburuk pada
48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik
3) Retraksi : cekungan pada sternum dan kosta pada saat inspirasi
4) Grunting : suara merintih saat ekspirasi
5) Pernapasan cuping hidungTabel 1. Evaluasi Gawat Napas dengan skor
Downes.
Tabel 1. Evaluasi Gawat Napas dengan skor Downes
Skor
Pemeriksaan
0 1 2
Evaluasi:
< 3 = gawat napas ringan
4-5 = gawat napas sedang
> 6 = gawat napas berat
Menurut (Manuaba, 2012) tanda-tanda yang mungkin ditunjukkan oleh bayi
yang mengalami RDS di antaranya:
1) Napas cepat
2) Lubang hidung melebar ketika bernapas
3) Retraksi (Ketika bayi bernapas dengan cepat, kulit tertarik di antara
tulang rusuk atau di bawah tulang rusuk).
4) Bising saat bernapas atau mendengkur
5) Bibir, bantalan kuku, dan kulit berwarna kebiruan karena kekurangan
oksigen, yang disebut dengan sianosis
.
G. Komplikasi
Komplikasi jangka pendek (akut) dapat terjadi :
1. Ruptur alveoli: Bila dicurigai terjadi kebocoran udara (pneumothorak,
pneumome diastinum, pneumo pericardium, emfisemain tersisiel), pada bayi
dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau
bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.
2. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang
memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombosit openi. Infeksi
dapat timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan
alat-alat respirasi.
3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia peri ventrikular: perdarahan
intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak
pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.
4. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan
komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi faktannya
komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen, tekanan yang
tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke
otak dan organ lain.
Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :
1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit parukronik
yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu.
BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada
waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi
vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.
2. Retinopathy prematur Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-
70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi
intrakranial, dan adanya infeksi.
H. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada respiratory distress syndrome menurut
Warman (2012), antara lain:
1. Tes Kematangan Paru
a) Tes Biokimia Paru janin berhubungan dengan cairan amnion, maka
jumlah fosfolipiddalam cairan amnion dapat untuk menilai produksi surfaktan,
sebagai tolak ukur kematangan paru.
b) Test Biofisika
Tes biokimia dilakukan dengan shake test dengan cara mengocok cairan
amnion yang dicampur ethanol akan terjadi hambatan pembentukan gelembung
oleh unsure yang lain dari cairan amnion seperti protein, garam empedu dan asam
lemak bebas. Bila didapatkan ring yang utuh dengan pengenceran lebih dari 2 kali
cairan. Amnio nethano merupakan indikasi maturitas paru janin. Pada kehamilan
normal, mempunyai nilai prediksi positip yang tepat dengan resiko yang kecil untuk
terjadinya neonatal RDS.
2. Analisis Gas Darah
Gas darah menunjukkan asidosis metabolic dan respiratorik bersamaan
dengan hipoksia. Asidosis muncul karena atelectasis alveolus atau over distensi
jalan napas terminal.
3. Darah rutin dan hitung jenis Leukositosis menunjukkan adanya infeksi.
Neutropenia menunjukkan infeksi bakteri. Trombosit openia menunjukkan adanya
sepsis
4. Glukosa Darah Menilai keadaan hipoglikemia, karena hipoglikemia
dapat menyebabkan atau memperberat takipnea.
5. Pulse Oximetry Menilai hipoksia dan kebutuhan tambahan oksigen
6. Radiografi Thoraks Pada bayi dengan RDS menunjukkan reticular
granular atau Gambaran ground-glass bilateral, difus, air broncho grams, dan
ekspansi paru yang jelek. Gambaran air bronchograms yang mencolok
menunjukkan bronkiolus yang terisi udara didepan alveoli yang kolap. Bayangan
jantung bias normal atau membesar. Kardiomegali mungkin dihasilkan oleh asfiksi
prenatal, diabetes maternal, patentductus arteriosus (PDA), kemungkinan kelainan
jantung bawaan. Temuan ini mungkin berubah dengan terapi surfaktan dini dan
ventilasi mekanik yang adekuat.
G. Penatalaksanaan Medis
Menurut Sudarti & Fauziah. (2013) tindakan untuk mengatasi
masalahkegawatan pernafasan meliputi :
a. Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat.
b. Mempertahankan keseimbangan asam basa.
c. Mempertahankan suhu lingkungan netral.
d. Mempertahankan perfusi jaringan adekuat.
e. Mencegah hipotermia.
f. Mempertahankan cairan dan elektrolit adekuat.
L. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif b.d penurunaan energi/ kelelahan, keterbatasan
pengembangan otot.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membranalveolar-kapiler.
3. Gangguan perfusi jaringan perifer b.d penurunan aliran keateri/vena.
4. Hiportermi b.d belum terbentuknya lapisan lemak pada kulit.
5. Defisit nutrisi b.d Ketidakmampuan mneghisap dan penurunan
mobilitas usus.
6. Resiko Cedera berhubungan dengan hipoksia jaringan.
7. Resiko ketidakseimbangan cairan b.d imanuritas.
8. Resiko Infeksi b.d defisiensi pertahanan tubuh.
M. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Medis Tujuan Intervensi
1. Pola nafas tidak Setelah dilakukan tindakankeperawatan Manajemen jalan napas SIKI (I.01011 hal.186)
efektif b.d selama 1x7 jamdiharapkan pola napas
Observasi
penurunaan energi/ efektif dengan kriteria hasil:
kelelahan, 1. Dyspnea menurun skor 5 1. Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usahanapas)
keterbatasan 2. Penggunaan otot bantu napas 2. Monitor bunyi napas tambahan (mis. gurgling, mengi,
pengembangan otot. menurun skor 5 wheezing, ronkhi kering)
3. Ortopnea menurun skor 5 3. Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)
4. Pernapasan pursed-lip menurun
Terapeutik
skor 5
5. Pernapasan cuping hidung 1. Pertahankan kepatenan jalan napas denganhead-tilt ( jaw-
menurun skor 5 thrust jika curiga trauma servikal)
6. Frekuensi napas membaik skor 2. Posisikan semi-Fowler atau Fowler
5 3. Berikan minum hangat
7. Kedalaman napas membaik 4. Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
skor 5 5. Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
6. Lakukan hiperoksigenasi sebelum penghisapan endotrakeal
7. Keluarkan sumbatan benda padat dengan forsep McGill
8. Berikan oksigen, jika perlu Edukasi
Edukasi
Kolaborasi
3. Gangguan perfusi Setelah dilakukan tindakankeperawatan Perawatan sirkulasi SIKI (I.02079 hal. 345)
jaringan perifer b.d selama 1x7 jam diharapkan perfeusi Observasi
penurunan aliran perifer efektif dengan kriteria hasil: 1. Periksa sirkulasi perifer (mis. nadi perifer, edema, pengisian
keateri/vena 1. Denyut nadi perifer meningkat kapiler, warna, suhu, ankle-bracial index
skor 5
2. Penyembuhan luka meningkat 2. Identifikasi faktor risiko gangguan sirkulasi (mis. diabetes,
skor 5 perokok, orang tua, hipertensi, dan kadar kolesterol tinggi)
3. Warna kulit pucat menurun skor 3. Monitor panas, kemerahan, nyeri, atau bengkak
5 padaekstermitas
4. Pengisian kapiler membaik skor Terapeutik
5 1. Hindari pemasangan infus atau pengambilan darah diarea
5. Akral membaik skor 5 keterbatasan perfusi
6. Turgor kulit membaik skor 5 2. Hindari pengkuran tekanan darah pada ektremitas dengan
keterbatasan perfusi
3. Hindari penekanan dan pemasangan tourniquet pada area
yang cedera
4. Lakukan pencegahan infeksi
5. Lakukan perawatan kaki dan kuku
6. Lakukan hidrasi
Edukasi
1. Anjurkan berhenti merokok
2. Anjurkan berolahraga rutin
3. Anjurkan mngecek air mandi untuk menghindari kulit
terbakar
4. Anjurkan menggunakan obat penurun tekanan darah,
abtikoagulan, dan penurun kolesterol, Jika perlu
5. Anjurkan minum obat pengontrol tekanan darah secara
teratur
6. Anjurkan menghindari penggunaan obat penyekat beta
7. Anjurkan melakukan perawatan kulit yang tepat (mis.
Rendah lemak jenuh, minyak ikan omega 3
4. Hiportermi b.d Setelah di lakukan perawatan selama Manajemen nutrisi SIKI (I.14507 hal. 183)
belumterbentuknya 1x7 jamdiharapkan masalah hipotermi Observasi
lapisan lemak pada klienteratasi, dengan kriteria:
1. Monitor suhu tubuh
kulit. 1. Akral dingin, menurun (1) 2. Indetifikasi penyebab hiportermia (mis, terpapar
2. Kebiruan, menurun (1) suhulingkungan rendah, pakaian tipis, kerusakan
3. Energik, meningkat (5) hipotalamus, penurunan laju metabolisme, kekurangan
lemak subkutan)
4. Suhu tubuh meningkat (5
3. Monitor tanda dan gejala akibat hiportermia (Hiportermia
ringan : takipnea, disatria, mengigil, hipertensi, diuresis,
hiportemia sedang : aritma, hipoteensi, apatis, koagulopati,
refleks menurun, hiportemia berat : oliguria, refleks
menghilang, edema paru, asam basa abnormal )
Terapeutik
Edukasi
5. Hiportermi b.d Setelah dilakukan tindakankeperawatan Manajemen eliminasi urine SIKI (I.04152 hal. 175)
belum terbentuknya selama 1x7 jam diharapkan eliminasi Observasi
lapisan lemak pada urin tidak terganggu, dengan kriteria
1. Identifikasi tanda dan gejala retensi urin atau inkontenensia
kulit hasil: urin
1. Sensasi berkemih meningkat 2. Identifikasi faktor yang menyebabkan retensi atau
skor 5 inkontenensia urin
2. Distensi kandung kemih 3. Monitor eliminasi urine (mis. frekuensi, konsistensi,
menurun skor 5 aroma, volume, dan warna)
Edukasi
Edukasi
Kolaborasi