LAPORAN PENDAHULUAN

ULKUS DIABETES MELLITUS

OLEH
BASRONI FAIZAL
NIM. 2022207209128

PROGRAM PROFESI NERS FAKULTAS KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PRINGSEWU LAMPUNG
2022
 A. Pengertian

Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan

herediter, dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau
tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya
insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme
karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein
( Askandar, 2000 ). Diabetes mellitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai
oleh ketiadaan absolut insulin atau insensitifitas sel terhadap insulin (Corwin,
2001: 543).

Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan ulkus
adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. Adanya
kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga
merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati
perifer, (Andyagreeni, 2010).

Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Melllitus sebagai

sebab utama morbiditas, mortalitas serta kecacatan penderita Diabetes. Kadar
LDL yang tinggi memainkan peranan penting untukterjadinya Ulkus Uiabetik
untuk terjadinya Ulkus Diabetik melalui pembentukan plak atherosklerosis pada
dinding pembuluh darah, (zaidah 2005).

Klasifikasi Diabetes yang utama menurut Smeltzer dan Bare (2001:

1220), adalah sebagai berikut :

1. Tipe 1 Diabetes Mellitus tergantung insulin (Insulin Dependent Diabetes

Mellitus)

2. Tipe II Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (Non-Insulin Dependent

Diabetes Mellitus)

3. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan sindrom lainnya.

4. Diabetes Mellitus Gestasional (Gestasional Diabetes Mellitus)

B. Etiologi

Menurut Smeltzer dan Bare (2001: 1224), penyebab dari diabetes mellitus adalah:

1. Diabetes Tipe I

a. Faktor genetik.

b. Faktor imunologi.

c. Faktor lingkunngan.

2. Diabetes Tipe II

a. Usia.

b. Obesitas.

c. Riwayat keluarga.

d. Kelompok genetik.

Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya ulkus diabetikum dibagi menjadi

factor endogen dan ekstrogen.

1. Faktor endogen

a. Genetik, metabolik.

b. Angiopati diabetik.

c. Neuropati diabetik.

2. Faktor ekstrogen

a. Trauma.

b. Infeksi.

c. Obat.
Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus Diabetikum adalah angipati,
neuropati dan [Link] neuropati perifer akan menyebabkan hilang atau
menurunnya sensai nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa
yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan
mengakibatkan terjadinya atrofi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu
yang menyebabkan ulsestrasi pada kaki klien. Apabila sumbatan darah terjadi
pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit pada
tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Adanya angiopati tersebut
akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen serta antibiotika
sehingga menyebabkan terjadinya luka yang sukar sembuh (Levin, 1993) infeksi
sering merupakan komplikasi yang menyertai Ulkus Diabetikum akibat
berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angipati dan infeksi
berpengaruh terhadap penyembuhan Ulkus Diabetikum.(Askandar 2001).

C. Klasifikasi

Wagner (1983) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu:

· Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan
disertai kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.

· Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

· Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.

· Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

· Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa
selulitis.

· Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai

D. Patofisiologi

Menurut Smeltzer dan Bare (2001: 1223), patofisiologi dari diabetes mellitus
adalah :

1. Diabetes tipe I

Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena

sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia
puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu,
glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun
tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah
makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa
tersebut muncul dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih
dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai
akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi
insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan
(polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan [Link] ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut
turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak
yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk
samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu
keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis
diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda dan gejala seperti
nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak
ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.

2. Diabetes tipe II
Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin,
yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan
terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya
insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan
tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat
ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria. polidipsia, luka yang
lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya
sangat tinggi).

Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada

pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan
kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar
(makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus
(mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas
sentral biasanya lebih besar disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras
dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia
yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin

dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada
daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer
memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan
jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan
akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan
penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi.

Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang

inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi
sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke
jaringan sekitarnya, (Anonim 2009).

E. Pathways

Lampiran I
F. Manifestasi
Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun
nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan
biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses mikroangipati menyebabkan
sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala
klinis 5 P yaitu :

1. Pain (nyeri).

2. Paleness (kepucatan).

3. Paresthesia (kesemutan).

4. Pulselessness (denyut nadi hilang)

5. Paralysis (lumpuh).

G. Komplikasi
Menurut Subekti (2002: 161), komplikasi akut dari diabetes mellitus adalah
sebagai berikut :

1. Hipoglikemia

Hipoglikemia adalah keadaan kronik gangguan syaraf yang disebabkan

penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai
berat berupa koma dengan kejang. Penyebab tersering hipoglikemia adalah
obat-obat hiperglikemik oral golongan sulfonilurea.

2. Hiperglikemia Secara anamnesis ditemukan adanya masukan kalori yang

berlebihan, penghentian obat oral maupun insulin yang didahului oleh stress
akut. Tanda khas adalah kesadaran menurun disertai dehidrasi berat. Ulkus
Diabetik jika dibiarkan akan menjadi gangren, kalus, kulit melepuh, kuku
kaki yang tumbuh kedalam, pembengkakan ibu jari, pembengkakan ibu jari
kaki, plantar warts, jari kaki bengkok, kulit kaki kering dan pecah, kaki
atlet, (Dr. Nabil RA).
H. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Arora (2007: 15), pemeriksaan yang dapat dilakukan meliputi 4 hal
yaitu:

1. Postprandial
Dilakukan 2 jam setelah makan atau setelah minum. Angka diatas 130
mg/dl mengindikasikan diabetes.
2. Hemoglobin glikosilat: Hb1C adalah sebuah pengukuran untuk menilai
kadar gula darah selama 140 hari terakhir. Angka Hb1C yang melebihi
6,1% menunjukkan diabetes
3. Tes toleransi glukosa oral
Setelah berpuasa semalaman kemudian pasien diberi air dengan 75 gr gula,
dan akan diuji selama periode 24 jam. Angka gula darah yang normal dua
jam setelah meminum cairan tersebut harus < dari 140 mg/dl.
4. Tes glukosa darah dengan finger stick, yaitu jari ditusuk dengan sebuah
jarum, sample darah diletakkan pada sebuah strip yang dimasukkan
kedalam celah pada mesin glukometer, pemeriksaan ini digunakan hanya
untuk memantau kadar glukosa yang dapat dilakukan dirumah.
5. Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan
dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui
perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ),
dan merah bata ( ++++ )
6. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai
dengan jenis kuman.

I. Penatalaksanaan
1. Medis

Menurut Soegondo (2006: 14), penatalaksanaan Medis pada pasien dengan

Diabetes Mellitus meliputi:

a. Obat hiperglikemik oral (OHO).

Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 4 golongan :

1) Pemicu sekresi insulin.

2) Penambah sensitivitas terhadap insulin.

3) Penghambat glukoneogenesis.

4) Penghambat glukosidase alfa.

b. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan :

1) Penurunan berat badan yang cepat.

2) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.

3) Ketoasidosis diabetik.

4) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

c. Terapi Kombinasi

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk
kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah.

A. Pengkajian

I. Identitas

Kaki diabetik biasanya terjadi pada penderita diabetes yang telah

mengidap selama lebih dari 10 tahun, yang sebagian besar banyak

 terdapat pada laki-laki dan kontrol gula darah yang buruk (Kartika,

2017).

II. Status Kesehatan Saat Ini

1. Keluhan Utama

a. Saat Masuk Rumah Sakit

Adanya kesemutan pada kaki/tungkai baawah rasa raba yang

menurun, adanya luka yang tidak sembuh-sembuh dan berbau,

adanya nyeri pada luka, badan terasa lemas dan terkadang

disertai mual (Bararah & Jauhar, 2013)

b. Saat pengkajian

Penderita diabtes mellitus mengeluhkan nyeri pada luka,

penurunan BB yang relatif singkat, badan terasa sangat lemas,

cepat lelah (Rendy, 2011: 8).

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Adanya gatal pada kulit disertai luka yang tidak sembuh-sembuh,

nyeri tulang, adanya kelainan bentuk tulang, deformitas. (Wijaya &

Putri, 2013: 10).

III. Riwayat Kesehatan Terdahulu

I. Riwayat Kesehatan Terdahulu

a. Riwayat penyakit sebelumnya

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit-penyakit lain

yang ada kaitannya dengan defisisensi insulin misalnya

 penyakit [Link] riwayat penyakit jantung, obesitas,

maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah didapat

mauoun obat-obatan yang biasanya digunakan oleh penderita

(Bararah, 2013: 40).

II. Riwayat Penyakit Keluarga

Genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga

yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat

menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi,

jantung (Bararah, 2013: 40).

III. Kebiasaan

Pasien diabetes mellitus dengan kaki diabetik memiliki kualitas

kebiasaan hidup yang buruk, gaya hidup modern yang sering

mengkonsumsi makanan siap saji, konsumsi minuman yang

mengandung pemanis gula berlebihan, konsumsi beras putihyang

terlalu berlebih, (Sudaryanto dkk, 2014)

IV. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum

a. Kesadaran

Kesadaran klien diabetes mellitus tipe 2 biasanya

composmentis sampai dengan koma akibat gula darah

terlalu tinggi (hiperglikemi) atau gula terlau terlalu

rendah (hipoglikemi) (Kowalak,2011: 520).

 b. Tanda-tanda vital

Didapatkan tanda-tanda vital, menurun suhu meningkat

dan kadang menurun, respiraton rate (RR) meningkat

lebih dari 20x/menit (Doengoes, 2014:727).

2. Pemeriksaan Fisik Persistem

a) Sistem Pernafasan

Frekuensi pernafasan meningkat, terdengar suara nafas

tambahan, suara nafas menurun, dan perubahan bunyi

nafas (Padila, 2012: 7).

b) Sistem Kardiovaskuler

Biasanya terdengar suara krekels pada diabetes dengan

gejala disritmia, takikardi (Padila, 2012: 7).

c) Sistem Persyarafan

Kesadaran pasien komposmentis, hingga koma, reflek

tendon dalam, menurun, terdapat gangguan penglihatan,

gangguan memori, mengantuk, kesemutan, parastesia

(Padila 2012: 7).

d) Sistem Penglihatan

Pasien diabetes mellitus sistem penglihatan terganggu,

penglihatan kabur (Padila, 2012; 7).

e) Sistem Pendengaran

Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran

(Padila, 2012: 7).

f) Sistem Perkemihan

Terdapat perubahan pola berkemih poliuria, nokturia,

rasa nyeri saat miksi, kesulitan berkemih, produksi urine

yang sedikit, dan terkadang disertai pemasangan kateter

pada klien (Padila, 2012;7).

g) Sistem Pencernaan

Pasien biasanya diare, asites, abdomen keras, dan nyeri

saat ditekan, bising usus lemah (Padila, 2012: 7).

h) Sistem Muskuluskeletal

Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahan

tinggi badan, cepat lelah, lemah, nyeri, adanya ganggren

di ekstremitas (Bararah, 2013; 40).

i) Sistem Integumen

Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman

bekas luka, kelembapan, dan suhu kulit di daerah sekitar

ulkus dan ganggren, kemerahan pada kulit sekitar luka,

tekstur rambut dan kuku (Bararah, 201;40).

j) Sistem Endokrin

Pasien diabetes melitus biasanya terdapat gangguan pada

sistem endokrin, seperti hipoglikemi/hiperglikemi,

polidipsi, poliuri, polifagi (Tarwoto, 2012; 33).

k) Sistem Reproduksi
 Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada

wanita (Padila, 2012: 7).

V. Pemeriksaan Penunjang

Menurut Wijaya & Putri (2013) hasil pemeriksaan penunjang

pada pasien diabetes mellitus antara lain:

1) Kadar glukosa

a) Gula darah sewaktu random >200 mg/dl

b) Gula darah puasa/nuchter >140 mg/dl

c) Gula darah 2 jam PP (post prandial) >200mg/dl

2) Aseton plasma didapatkan hasil positif mencolok

3) As lemak bebas didapatkan hasil peningkatan lipid dan

kolesterol

4) Osmolaritas serum (>330 osm/l)

5) Urinalis didapatkan hasil: proteinuria, ketoniuria, glukosuria

VI. Penatalaksanaan

Menurut Randy (2012:170-174), manyebutkan ada lima

komponen dalam penatalaksanaan Diabetes Melitus sebagai

berikut:

1. Diet

a) Syarat diet Diabetes Melitus hendaknya dapat :

1) Memperbaiki kesehatan umum penderita.

2) Mengarahkan pada berat badan normal.

 3) Menormalkan pertumbuhan Diabetes Melitus anak

dan Diabetes Melitus dewasa muda.

4) Mempertahankan KGD normal

5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit

angiopati diabetic.

6) Memberikan motifasi diit sesuai dengan keadaan

penderita.

7) Menarik dan mudah diberikan.

b) Prinsip diit DM, adalah :

1) Jumlah sesuai kebutuhan

2) Jadwal diet ketat

3) Jenis : boleh di makan/tidak

4) Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah di

sesuaikan dengan kandungan kalorinya.

Tabel 2.3 Kebutuhan kalori penderita DM

berdasarkan tipe DM
Tipe diit DM Kebutuhan kandungan kalori
I 1100 kalori
II 1300 kalori
III 1500 kalori
IV 1700 kalori
V 1900 kalori
VI 2100 kalori
VII 2300 kalori
VIII 2500 kalori
Sumber : Rendy (2012)

Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah

diikuti pedoman 3J yaitu J I: Jumlah kalori yang diberikan

 harus habis dan jangan dikurangi atau ditambah, J II: Jadwal

diit harus sesuai dengan intervalnya, J III : Jenis makanan

yang manis harus dihindari.

2. Latihan

Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita

Diabetes Melitus :

a) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake),

apabila dikerjakan setiap satu setengah jam setelah

makan, berarti pula mengurangi insulin resistensi pada

penderita dengan legemukan atau menambah jumlah

reseptor insulin dan meningkatkan sensitifita insulin

dengan reseptornya.

b) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan

sore.

c) Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai

oksigen.

d) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein.

e) Kadar glukosa otot dan hati menjadi kurang, maka

latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru.

f) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam

darah karena pembakaran sam lemak menjadi lebih baik.

3. Penyuluhan
 Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS)

merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada

penderita Diabetes Melitus, melalui bermacam-macam cara

atau media misalnya: leflet, poster, TV, kaset video, diskusi

kelompok, dan sebagainya.

4. Obat

1) Tablet OAD (Obat Antidiabetes)

a) Sulfonilurea

Obat ini merangsang sel beta pancreas untuk

memproduksi insulin

(1) Kelas A: hipoglikemik kuat

Glibenkamid, nama merek dagang euglukon,

daonil dengan sediaan 5mg per tablet. Diberikan

maksimal 3 tablet pagi dan siang.

(2) Kelas B: untuk diabtes mellitus disertai kelainan

ginjal dan hepar.

Glikuidin, nama merk dagang glerenorm dengan

sedian 3mg per tablet maksimal 4 tablet/hari

berikan pagi dan siang.

(3) Kelas C : antingiopati

Gliklazid digunakan untuk komplikasi DM

mikroangiopati, nama merk dagang diamicron

 sediaan 80mg diberikan maksimal 4 tablet pagi

dan siang.

(4) Kelas D: hipoglikemik lemah lemah tapi bekerja

pada gangguan post reseptor insulin glipizide

dosis rendah misalnya minidiab dosis 2,5-20 mg

diberikan pagi dan siang.

b) Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak memiliki efek pankreatik, tetapi

mempunyai efek lain yang meningkatkan efektifitas

insulin yaitu :

(1) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra

pankreatik

(a) Menghambat absorbs karbohidat

(b) Menghambat gluconeogenesis di hati

(c) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

(2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan

jumlah reseptor insulin.

(3) Biguanida pada tingkat pasca reseptor :

mempunyai efek intraseluler.

2) Insulin

a) Dosis insulin ditentukan berdasarkan pada :

 1) Kebutuhan pasien. Kebutuhan insulin

meningkat pada keadaan sakit yang

serius/parah, infeksi, menjalani operasi dan

masa pubertas

2) Pemberian insulin biasanya dimulai antara 0.5

dan 1 unit/Kg BB/hari.

b) Beberapa cara penggunaan insulin

(1) Suntikan insulin subkutan

Insulin seluler mencapai puncak kerjanya pada

1-4 jam, sesudah suntikan subkutan, kecepatan

absorbs ditempat suntikan tergantung pada

beberapa factor antara lain :

(a) Lokasi suntikan

Ada tiga tempat suntikan yang sering

dipakai yaitu dinding perut, lengan, dan

dalam memindahkan suntikan (lokasi)

janganlah dilakukan setiap hari tapi lakukan

rotasi tempt suntikan setiap 14 hari, agar

tidak memberi perubahan kecepatan

absorbs setiap hari.

(b) Pengaruh latihan pada absorbs

Latihan akan mempercepat absorbsi apabila

dilaksanakan dalam waktu 30 menit stelah suntikan

 insulin Karena itu pergerakan otot yang berarti,

hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.

(c) Pemijatan (massage)

Pemijatan juga akan absorbs insulin

(d) Suhu

Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap)

akan mempercepat absorbs insulin.

(e) Dalamnya suntikan

Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja

insulin dicapai. Ini berarti suntikan intramuscular

akan lebih cepat efeknya daripada subkutan.

(f) Konsentrasi insulin

Apabila konsentrasi insulin berkisar 40-100 U/ml,

tidak dapat perbedaan insulin. Tetapi apabila

terjadi penurunan daru u-100 ke u-10 maka efek

insulin dipercepat

(g) Suntikan intramuscular dan intravena

Suntikan intramuscular dapat digunakan pada

koma diabetic atau pada kasus-kasus dengan

degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan

intravena dosis rendah digunakan untuk terapi

koma diabetic

5. Kontrol gula darah

 Pada pasien hipoglikemia

a) Pada stadium permulaan (sadar), diberikan gula murno

30 gram atau sirup gula murni dan makanan yang

mengandung karbihidrat. Obat hipoglikemik dihentikan

sementara. Glikosa darah sewaktu dipantau setiap 1-2

jam. Bila sebelumnya pasin tidak sadar, glukosa darah

dipertahankan sekitar 200 mg/dl.

b) Pada stadium lanjut diberikan larutan dekstrose 40%

sebanyak 2 flakon bolus intravena dan diberikan cairan

dekstrose 10% per infus sebanyak 6jam per kolf.

Glukosa darah sewaktu diperiksa tiap 1-2 jam.

c)

B. Diagnosa Keperawatan

Menurut SDKI DPP PPNI (2017) diagnosa keperawatan yang muncul pada

penderita diabetes mellitus antara lain:

1. Ketidakseimbangan cairan kurang dari kebutuhan tubuh

Definisi: Beresiko mengalami penurunan, peningkatan atau percepatan

perpindahan cairan dari intravaskuler, interstisial atau intraseluler.

Faktor resiko:

a. Prosedur pembedahan mayor

b. Trauma perdarahan

c. Luka bakar

d. Asites
 e. Obstruksi intestinal

f. Peradangan pangkreas

g. Penyakit ginjal dan kelenjar

h. Disfungsi intestinal

Kondisi klinis terkait: penyakit ginjal dan kelenjar

2. Defisit nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

penurunan berat badan

Definisi: asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme

Penyebab:

a. Ketidakmampuan mengabsorbsi nutrien

b. Peningkatan kebutuhan metabolisme

Gejala dan tanda mayor

a) Subjektif : (tidak tersedia)

b) Objektif : berat badan menurun minimal 10% di baawah rentang

ideal

Gejala dan tanda minor

a) Subjektif : cepat kenyang setelah makan, nafsu makan menurun

b) Objektif : bising usus hiperaktif, otot pengunyah lemah, otot

menelan lemah, membran mukosa pucat, sariawan, serum albumin

turun, rambut rontok berlebihan

Kondisi klinis terkait: Diabetes mellitus

3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan diskontinuitas jaringan

Definisi: kerusakan kulit (dermis dan/atau epidermis) atau jaringan

(membran mukosa, kornea, fasia, otot, tendon, tulang, kartilago, kapsul

sendi dan/atau ligamen).

Penyebab:

a. Perubahan sirkulasi

b. Perubahan status nutrisi (kelebihan atau kekurangan)

c. Kekurangan/kelebihan volume cairan

d. Penurunan mobilitas

e. Faktor mekanis (mis. Penekanan pada tonjolan tulang, gesekan) atau

faktor elektris (elektrodiatermi, energi listrik bertegangan tinggi)

f. Neuropati perifer

g. Perubahan pigmentasi

h. Kurang terpapar informasi tentang upaya

mempertahankan/melindungi integritas jaringan

Gejala tanda mayor

a) Subjektif : tidak tersedia

b) Objektif : kerusakan jaringan dan/atau lapisan kulit

Gejala tanda minor

a) Subjektif : tidak tersedia

b) Objektif : nyeri, perdarahan, kemerahan, hematoma

Kondisi klinis terkait: Diabetes mellitus (DM)

4. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan

melemahnya/menurunnya aliran darah ke daerah gangren akibat adanya

obstruksi pembuluh darah.

Definisi: Penurunan oksigen yang mengakibatkan kegagalan pengantaran

nutrisi ke jaringan pada tingkat kapiler.

a) Data subjektif: klien terlihat lemah

b) Data objektif: nadi perifer teraba kuat, sensorik dan motorik baik, kulit

sekitar tidak pucat.

5. Resiko ketidakseimbangan kadar glukosa darah

Definisi: resiko terhadap variasi kadar glukosa darah dari rentang normal

Factor resiko:

a. Kurang pengetahuan tenatang manajemen diabetes

b. Pemantauan glukosa darah yang tidak adekuat

c. Penurunan berat badan

d. Kurang penerimaan terhadap diagnosis

e. Tidak mematuhi rencana penatalaksanaan/rencana tindakan untuk

diabetes

f. Kurangnya rencana penatalaksanaan/rencana tindakan diabetes

6. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan antibodi

Definisi: beresiko mengalami peningkatan terserang organisme patogenik

Faktor resiko:

a. Penyakit kronis (mis. Diabetes mellitus)

b. Efek prosedur invasif

 c. Malnutrisi

d. Peningkatan paparan organisme paatogen lingkungan

e. Ketidakadekuatan pertahanan tubuh primer: kerusakan integritas kulit

Kondisi klinis terkait: Diabetes mellitus

C. Intervensi Keperawatan

Menurut Wilkinson (2009) bentuk intervensi keperawatan yang sesuai dengan

diagnosa antara lain:

1. Ketidakseimbangan cairan kurang dari kebutuhan tubuh

Tujuan: keseimbangan elektrolit dan asam basa akan dicapai, dibuktikan

oleh indikator gangguan berikut: frekuensi nadi dan irama jantung apical,

frekuensi dan irama nafas, kewaspadaan mental dan orientasi kognitif,

elektrolit serum.

Kriteria hasil NOC:

1) Memiliki konsentrasi urine yang normal

2) Memiliki hemoglobin dan hematokrit dalam batas normal untuk

pasien

3) Memiliki tekanan vena sentral dan pulmonal dalam rentan yang

diharapkan

4) Tidak mengalami haus yang tidak normal

5) Memiliki keseimbangan asupan dan haluaran yang seimbang

dalam 24 jam
6) Menampilkan hidrasi yang baik

7) Memiliki asupan cairan atau intravena yang adekuat

Intervensi NIC:

Aktifitas keperawatan

1) Pengkajian

a) Pantau warna, jumlah dan frekuensi kehilangan cairan

b) Observasi khususnya terhadap kehilangan cairan yang tinggi

elektrolit (misalnya diare, drainase luka, pengisapan

nasogastric)

c) Pantau hasil laboratorium yang relevan dengan keseimbangan

cairan

2) Penyuluhan

a) Anjurkan pasien untuk menginformasikan perawat bila haus

3) Aktifitas kolaboratif

a) Laporkan abnormalitas elektrolit

b) Manajemen cairan

(1) Berikan ketentuan penggantian nasogastric berdasarkan

haluaran, sesuai dengan kebutuhan

(2) Berikan terapi IV sesuai program

Perhitungan tetesan infus

(a) Tetesan makro: 1 cc = 15 tetes Rumus

 Tetesan / menit =

Jumlah cairan yang dimasukan

lamanya infus ( jam ) x 4

Pertahankan cairan 2500 cc/hari jika pemasukan

secara oral sudah dapat diberikan

2. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

Tujuan: Memperlihatkan Status gizi: Asupan makanan dan cairan, yang

dibuktikan oleh indicator sebagai berikut: tidak adekuat, sedikit adekuat,

cukup adekuat, adekuat, sangat adekuat.

Kriteria Hasil NOC:

1) Mempertahankan berat badan atau bertambah

2) Menjelaskan komponen diet bergizi adekuat

3) Mengungkapkan tekad untuk mematuhi diet

4) Menoleransi diet yang dianjurkan

5) Mempertahankan massa tubuh dan berat badan

6) Memiliki nilai laboratorium

7) Melaporkan tingkat energy yang adekuat

Intervensi NIC:

Atifitas keperawatan

1) Pengkajian

a) Tentukan motivasi pasien unyuk mengubah kebiasaan makan

b) Menejemen nutrisi

(1) Ketahui makanan kesukaan pasien

 (2) Tentukan kemampuan pasien untuk memenuhi

kebutuhan nutrisi

(3) Pantau kandungan nutrisi dan kalori pada catatan asupan,

Diit DM I: 1100 kalori, Diit DM II: 1300 kalori, Diit DM

III: 1500 kalori, Diit DM IV: 1700 kalori, Diit DM V: 1900

kalori, Diit DM VI: 2100 kalori, Diit DM VII: 2300 kalori,

Diit DM VIII: 2500 kalori, Timbang pasien pada interval

yang tepat.

2) Penyuluhan

a) Ajarkan metode untuk perencanaan makan

b) Ajarkan pasien/keluarga tentang makanan yang bergizi dan tidak

mahal

c) Menejemen nutrisi (NIC): Berikan informasi yang tepat tentang

kebutuhan nutrisi dan bagaimana memenuhinya

3) Aktivitas kolaboratif

a) Diskusikan dengan ahli gizi dalam menentukan kebutuhan

protein pasien yang mengalami ketidakadekuatan asupan protein

atau kehilangan protein.

Perhimpunan Diabetes Amerika dan persatuan Diabetik

Amerika merekomendasikan 50-60% kalori yang berasal dari:

(1) Karbohidrat: 60-79%.

 (2) Protein: 12-20%.

(3) Lemak: 20-30% (Perkeni, 2011).

b) Menejemen nutrisi (NIC): Tentukan dengan melakukan

kolaborasi bersama ahli gizi jika diperlukan jumlah kalori dan

jenis zat yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi.

4) Aktivitas lain

a) Buat perencanaan makan dengan pasien yang masuk dalam

jadwal makan, kesukaan dan ketidaksukaan pasien, serta suhu

makanan.

b) Anjurkan pasien untuk menampilkan tujuan makan dan latihan

fisik di lokasi yang terlihat jelas dan kaji ulang setiap hari.

c) Ciptakan lingkungan yang menyenangkan untuk makan.

d) Hindari prosedur infasif sebelum makan.

e) Suapi pasien jika perlu.

3. Kerusakan integritas kulit

Tujuan:

1) Menunjukkan integritas jaringan: kulit dan membrane mukosa,

yang dibuktikan oleh indikator berikut: suhu, elastisitas, hidrasi,

dan sensasi, perfusi jaringan, keutuhan kulit

2) Menunjukkan penyembuhan luka: Primer, yang dbuktikan oleh

indikator berikut: Penyatuan kulit, Penyatuan ujung luka,

Pembentukan jaringan parut.

3) Menunjukkan penyembuhan luka: Primer, yang dibuktikan oleh

indikator berikut: eritena kulit sekitar, luka berbau busuk

4) Menunjukkan penyembuhan luka: Sekunder, yang dibuktikan oleh

indikator berikut: Granulasi, pembentukan jaringan parut,

penyusutan luka

Kriteria hasil NOC:

1) Pasien atau keluarga menunjukkan rutinitas perawatan kulit

atau perawatan luka

2) Drainase purulen (atau lainnya) atau bau luka minimal

3) Tidak ada lepuh atau maserasi pada kulit

4) Nekrosis, selumur, lubang, perluasan luka ke jaringan di

bawah kulit, atau pembentukan saluran sinus berkurang atau

tidak ada

5) Eritema kulit dan eritema di sekitar luka minimal

Intervensi NIC:

Aktifitas keperawatan

1) Pengkajian
a) Kaji fungsi alat-alat, seperti alat penurun tekanan,

meliputi Kasur udara statis, terapo low air loss, terapi

udara yang dicairkan, dan Kasur air

b) Perawatan area insisi (NIC): inspeksi adanya kemerahan,

pembengkakan, atau tanda dehisensi atau eviserasi pada

area insisi

c) Perawatan luka NIC

(1) Inspeksi luka pada setiap ganti balutan

d) Kaji luka terhadap karakteristik berikut:

(1) Lokasi, luas, dan kedalaman

(2) Adanya dan karakter eksudat, termasuk kekentalan,

warna, dan bau

(3) Ada atau tidaknya granulasi atau epitalialisasi

(4) Ada atau tidaknya jaringan nekrotik, deskripsikan,

warna, bau, dan banyaknya

(5) Ada atau tidaknya tanda-tanda infeksi luka setempat

(6) Ada atau tidaknya perluasan luka ke jaringan

dibawah kulit dan pembentukan saluran sinus

e) Aktifitas kolaboratif

(1) Konsultasikan pada ahli gizi tentang tentang

makanan tinggi protein, mineral, kalori, dan

vitamin
 (2) Konsultasikan pada dokter tentang implementasi

pemberian makanan dan nutrisi enteral atau

parenteral untuk meningkatkan potensi

penyembuhan luka

(3) Rujuk ke perawat terapi enterostoma untuk

mendapatkan bantuan dalam pengkajian,

penentuan drajat luka, dan dokumentasi perawtab

luka atau kerusakan kulit

(4) Perawatan luka NIC Gunakan unit TENS untuk

peningkatan proses penyembuhan luka jika perlu

f) Aktifitas lain

(1) Evaluasi tindakan pengobatan atau pembalutan

topical yang dapat meliputi balutan hidrokoloid,

balutan hidrofilik, bantuan absorben, dan

sebagainya

(2) Lakukan perawatan luka atau perawatan kulit

secara rutin yang meliputi: Ubah dan atur posisi

pasien secara sering, Pertahankan jaringan sekitar

terbebas dari drainase dan kelembapan yang

berlebihan

(3) Lindungi pasien dari kontaminasi feses tau urin

(4) Lindungi pasien dari eksresi luka lain dan ekskresi

selang drain pada luka

 (5) Perawatan luka NIC

(a) Lepas balutan dan plaster

(b) Bersihkan dengan normal salin atau

pembersih nontoksik jika perlu

(c) Tempatkan area luka pada bak khusus

(d) Lakukan perawatan ulkus kulit jika perlu

(e) Atur posisi untuk mencegah penekanan pada

luka jika perlu

(f) Lakukan perawatan luka pada area infuse IV,

jalur hickman dan jalur vena sentral

(g) Lakukan masase diarea sekitar luka untuk

merangsang sirkulasi

4. Gangguan perfusi jaringan perifer

Kriteria hasil NOC :

a. Warna kulit sekitar luka tidak pucat

b. Kulit sekitar teraba hangat

c. Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah

d. Sensorik dan motik membaik

e. Konsentrasi hemoglobin dalam darah normal 12,0 – 16,0 gr/dl

Intervensi NIC :

Aktivitas keperawatan
1) Pengkajian

a) Kaji ulkus statis dan gejala selulitis

b) Lakukan pengkajian komprehensif terhadap sirkulasi perifer

c) Pantau tingkat ketidaknyamanan atau nyeri saat melakukan

latihan fisik

d) Pantau status cairan termasuk asupan dan haluaran

2) Penyuluhan untuk pasien dan keluarga

a) Ajarkan pasien dan keluarga tentang menghindari suhu yang

ekstrem pada ekstremitas

b) Ajarkan pasien dan keluarga tentang pentingnya mematuhi

program diet dan program pengobatan

3) Aktivitas kolaboratif

a) Beri obat nyeri, beritahu dokter jika nyeri tidak kunjung reda

b) Perawatan sirkulasi (NIC): beri obat antitrombosit atau

antikoagulan dan pemberian transfusi, jika perlu

4) Aktivitas lain

a) Hindari trauma kimia, mekanik, atau panas yang melibatkan

ekstremitas

b) Kurangi rokok dan penggunaan stimulan

c) Dorong latihan rentang pergerakan sendi aktif dan pasif, terutama

pada ekstremitas bawah, saat tirah baring

DAFTAR PUSTAKA
Price, A.S (1995). Patofisologi: konsep klinis proses-proses penyakit. (edisi 4),
Jakarta: EGC

Brunner dan Suddarth. (2002). Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8.
Jakarta: EGC

Doenges, [Link] all. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. (edisi 3). Jakarta:
EGC

Evelyn C. Pearce (2003). Anatomi Fisiologi; untuk paramedis , Jakarta: PT

Gramedia

Syaifuddin (2005). Anatomi Fisiologi; untuk mahasiswa keperawatan (edisi 3),

Jakarta: EGC