LAPORAN PENDAHULUAN

PRAKTEK LABORATORIUM KLINIK KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

Disusun dan diajukan untuk memenuhi sebagian tugas

Pada mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah

Dosen Pengampu :
Ns. Ursula Arus Rinestaelsa, [Link]., [Link].

Disusun Oleh:
Riris Viviani 1035241164

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN FAKULTAS KESEHATAN

UNIVERSITAS MOHAMMAD HUSNI THAMRIN
2024
1. Definisi
Diabetes mellitus adalah sekumpulan gangguan metabolik yang ditandai dengan
peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia) akibat kerusakan pada kerja insulin,
sekresi insulin atau keduanya,tiga komplikasi akut tersebut terkait ketidakseimbangan
kadar glukosa yang berlangsung dalam jangka waktu pendek. Diabetes Melitus tipe II
dikarakteristikkan dengan hiperglikemia, resistensi insulin dan keruskan relatif sekresi
insulin (Damayanti, 2015). Diabetes Melitus tipe II atau dikenal dengan diabetes melitus
tidak tergantung insulin, dapat terjadi akibat obesitas, atau penyakit seperti infeksi, trauma,
dan infark miokard. Faktor Resiko DM tipe II antara lain faktor keturunan dan obesitas,
80- 90% dm tipe II mengalami obesitas (Rahayu, 2015). Diabetes melitus tipe II terjadi
akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin atau akibat penurunan produksi insulin.
Diabetes melitus tipe II banyak terjadi pada usia dewasa lebih dari 45 tahun, karena
berkembang lambat dan terkadang tidak terdeteksi (Tarwoto, 2012).

2. Insiden
World Health Organization (WHO) 2018, data yang dikumpulkan menunjukkan bahwa
422 juta orang hidup dengan Diabetes Melitus diseluruh dunia pada tahun 2018, dan
bahwa jumlah ini akan meningkat dua kali lipat pada tahun 2025, yang sebagian besar
disebabkan oleh Diabetes Melitus tipe II. Pevalensi Diabetes Tipe II jauh lebih umum dan
menyumbang 90% dari semua kasus diabetes di seluruh dunia. Riskesdas (2018)
melaporkan prevalensi kasus diabetes mellitus berdasarkan pemeriksaan darah pada
penduduk umur ≥15 tahun adalah 6,9% di tahun 2013 dan mengalami peningkatan 8,5% di
tahun 2018. Sedangkan prevalensi diabetes mellitus berdasarkan diagnosis dokter pada
penduduk usia ≥15 tahun di Indonesia juga mengalami peningkatan dari 1,5% pada tahun
2013 menjadi 2,0% pada tahun 2018. Prevalensi tertinggi tahun 2018 terdapat di Ibu kota
DKI Jakarta dengan prevalensi 3,4%, Kalimantan Timur 2,9% dan Yogyakarta 2,8%.
Sementara itu Sumatera Barat menempati urutan ke 22 dari 35 Provinsi di Indonesia.
Prevalensi tersebut mengalami peningkatan dari 1,3% di tahun 2013 dan 1,7% ditahun
2018.

3. Faktor Resiko
Menurut Tarwoto (2012) faktor resiko yang menyebabkan timbulnya penyakit DM
tipe II antara lain:
 a. Usia diatas 45 tahun, hal ini karena adanya perubahan anatomis, fisiologis, dan
biokimia. Perubahan dimulai dari tingkat sel, kemudian berlanjut pada tingkat jaringan
dan akhirnya pada tingkat organ yang dapat mempengaruhi homoeostasis.
b. Obesitas atau kegemukan yaitu berat badan lebih dari 20% dari berat badan ideal atau
BMI (Body Mass Index). Obesitas menyebabkan respon sel beta pankreas terhadap
peningkatan glukosa darah berkurang, selain itu reseptor insulin pada sel diseluruh
tubuh termasuk di otot berkurang jumlah dan keaktifannya.
c. Riwayat keluarga dengan DM tipe II.
d. Lingkungan seperti virus yang dapat memicu teerjadinya autoimun dan
menghancurkan sel-sel pancreas, obat-obatan dan zat kimia.
e. Riwayat adanya gangguan toleransi glukosa (IGT) atau gangguan glukosapuasa (IFG).
f. Hipertensi, dengan tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg atau hiperlipidemia,
kolestrol atau trigiserida lebih dari 150 mg/dl.
g. Riwayat gestasional DM atau riwayat melahirkan bayi diatas 4 kg.
h. Polystic ovarium syndrome yang diakibatkan resistensi dari insulin.
i. Pada keadaan ini wanita tidak terjadi ovulasi (keluarnya sel telur dari ovarium), tidak
terjadi menstruasi, tumbuhnya rambut secara berlebihan, tidak bisa hamil.
j. Kebiasaan diet dan kurang olahraga atau kurang beraktifitas fisik.

4. Etiologi
Diabetes Melitus merupakan penuruanan respon terhadap insulin atau dikenal dengan
resistensi insulin. Dalam keadaan ini, insulin tidak efektif dalam menyerap glukosa dan
menurunkan gula darah. Awalnya, kondisi ini dikompensasi dengan peningkatan produksi
insulin untuk mempertahankan homeostasis glukosa, namun seeiring berjalannya waktu
produksi insulin menurun (Lestari et al., 2021).

5. Klasifikasi
Menurut Smeltzer (2017), mengklasifikasikan Diabetes Melitus menjadi:
a. Diabetes Melitus tipe 1
Diabetes Melitus tipe 1 atau Insulin Dependen Diabetes Melitus (INDDM) yaitu
Diabetes Melitus yang bergantung pada insulin yang menderita penyakit ini tidak
banyak, namun jumlah nya terus meningkat 3% setiap tahun. Diabetes Melitus tipe I
ini disebab karena kerusakan sel beta pankreas yang menghasilkan insulin.
 Hal ini berhubungan dengan kombinasi antara faktor genetik, imunologi dan
lingkungan, seperti virus. Terdapat juga hubungan terjadi Diabetes Melitus I dengan
beberapa antigen leukosit manusia (HLAs) dan adanya autoimun antibody sel islet
(ICAs) yang dapat merusak sel-sel beta pankreas. Ketidakmampuan sel beta
manghasilkan insulin megakibatkan glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat
disimpan dalam hati dan tetap berada dalam darah sehingga menimbulkan
hiperglikemia.
b. Diabetes Melitus tipe II
Diabetes Melitus tipe II atau Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM).
Kurang lebih 90% sampai 95% penderita Diabetes Melitus adalah Diabetes Melitus
tipe ini. Diabetes Melitus tipe II masih bisa memproduksi insulin, tetapi kualitas
insulinnya buruk, tidak dapat berfungsi dengan baik sebagai kunci untuk memasukkan
gula ke dalam sel. Akibatnya, gula dalam darah meningkat, pasien biasanya tidak perlu
tambahan suntukan insulin dalam pengobatannya, tetapi memerlukan obat untuk
memperbaiki fungsi inslin, menurunkan glukosa darah dan memperbaiki pengelolaan
gula di hati. Normalnya insulin terkait oleh reseptor khusus pada permukaan sel dan
mulai terjadi rangkaian reaksi termasuk metabolisme glukosa. Pada Diabetes Melitus
tipe II reaksi dalam sel kurang efektif karena kurangnya insulin yang berperan dalam
menstimulasi glukosa masuk ke jaringan dan pengaturan pelepasan glukosa dihati.
c. Diabetes Melitus Gestasional
Diabetes Melitus Gestasional yaitu Diabetes Melitus yang terjadi pada masa
kehamilan, dapat di diagnosa dengan menggunakan test toleran glukosa, terjadi kira-
kira pada 24 minggu kehamilan. Individu Diabetes Melitus gestasional 25% akan
berkembang menjadi Diabetes Melitus.
d. Diabetes Melitus tipe lain
Diabetes Melitus tipe lain adalah Diabetes Melitus sekunder atau akibat dari penyakit
lain, yang mengganggu produksi insulin atau memengaruhi kerja insulin atau
mengurangi kerja insulin. Penyebab Diabetes Melitus ini seperti penyakit eksokrin
pankreas (pankreatitis, neoplasma, trauma atau pankreatectomy), endokrineopati
(akromegali, pheochromacytoma, dan cushing’s syndrome), obat-obatan atau zat kimia
(glikokortiroid, hormon tiroid, dan dilantin), penyakit infeksi (congenital rubella,
infeksi cytomegal rubella, infeksi cytomegalovirus), serta syndrome genetik diabetes
(syndrome down).
6. Derajat
a. Prediabetes
1) Karakteristik: Kadar gula darah lebih tinggi dari normal tetapi belum cukup tinggi
untuk didiagnosis sebagai diabetes tipe 2.
2) Pengobatan: Perubahan gaya hidup seperti diet sehat dan olahraga untuk
mencegah perkembangan menjadi diabetes tipe 2.
b. Diabetes Terkontrol
1) Karakteristik: Pasien yang kadar gula darahnya dikendalikan dengan baik melalui
terapi yang sesuai (diet, obat-obatan, atau insulin).
2) Pengobatan: Terus menjalankan pengobatan dan perubahan gaya hidup untuk
mempertahankan kontrol gula darah.
c. Diabetes Tidak Terkontrol
1) Karakteristik: Kadar gula darah tetap tinggi meskipun telah menjalani pengobatan.
2) Pengobatan: Peninjauan dan penyesuaian pengobatan, pendidikan pasien, dan
pemantauan ketat kadar gula darah.

7. Patofisiologi
Pada DM tipe II merupakan suatu kelainan metabolik dengan karakteristik utama adalah
terjadinya hiperglikemik kronik. Faktor genetik dikatakan memiliki peranan yang sangat
penting dalam munculnya DM tipe II. Faktor genetik ini akan berinteraksi dengan faktor-
faktor lingkungan seperti gaya hidup, obesitas, rendahnya aktivitas fisik, diet, dan
tingginya kadar asam lemak bebas (Smeltzer, 2017). Diabetes melitus tipe II sebelumnya
disebut sebagai non insulin-dependent atau adult-onset diabetes, ditandai dengan resistensi
insulin, peningkatan pelepasan glukosa hati, rusaknya penyimpanan glukosa, dan
defisiensi insulin. Tujuan jangka pendek dari manajemen diabetes yaitu untuk
menyeimbangkan asupan makanan dengan pengeluaran energi dan memastikan jumlah
insulin yang cukup (endogen atau eksogen) untuk mempertankan kadar glukosa darah
mendekati normal. Mekanisme terjadinya DM tipe I I umumnya disebabkan karena
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan
reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi
insulin pada DM tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian
insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan
 mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terjadi peningkatan jumlah insulin
yang disekresikan (Smeltzer, 2017).

8. Patoflow (Pathway)

9. Tanda dan Gejala

Adanya penyakit diabetes mellitus ini pada awalnya seringkali tidak dirasakan dan tidak
disadari oleh penderita. Manifestasi klinis Diabetes Melitus dikaitkan dengan konsekuensi
metabolik defisiensi insulin. Jika hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal
untuk zat ini, maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik
yang meningkatkan pengeluaran urine (poliuria) jika melewati ambang ginjal untuk
ekskresi glukosa yaitu ± 180 mg/dl serta timbulnya rasa haus (polidipsia). Rasa lapar yang
semakin besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori (Price
dan Wilson, 2013).

Pasien dengan diabetes melitus tipe II mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala
apapun, dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan
melakukan tes toleransi glukosa. Pada hiperglikemia yang lebih berat pasien tersebut
mungkin menderita polidipsia, poliuria, lemah dan somnolen. Biasanya mereka tidak
mengalami ketoasidosis karena pasien ini tidak defisiensi insulin secara absolut namun
 hanya relatif. Sejumlah insulin tetap disekresi dan masih cukup untuk menghambat
ketoasidosis (Price dan Wilson, 2013).

10. Pemeriksaan Penunjang

a. Glukosa darah. Pada pasien DM tipe II biasanya meningkat 100-200 mg/dl, atau lebih.
Pemeriksaan gula darah terdiri dari:
1) Pemeriksaan gula darah puasa atau fasting blood sugar (FBS)
Pasien dalam keadaan puasa selama 12 jam, diperbolehkan minum. Darah diambil
dari pembuluh darah vena. Hasil normal gula darah puasa adalah 80-120 mg/100
ml serum. Pada pasien DM tipe II biasanya meningkat 100- 200 mg/dl, atau lebih.
2) Pemeriksaan gula darah postprandial Bertujuan untuk menentukan gula darah
setelah makan. Pasien diberi makan kira-kira 100 gr karbohidrat, dua jam
kemudian diambil darah venanya. Nilai normal gula darah postprandial adalah
kurang dari 120 mg/100 ml serum.
3) Pemeriksaan gula darah sewaktu bisa delakukan kapan saja, nilai normalnya adalah
70 – 200 mg/dl.
4) Pemeriksaan glukosa plasma ≥200 mg/dl 2-jam setelah Tes Toleransi Glukosa Oral
(TTGO) dengan bebam glukosa 75 gram.
b. Pemeriksaan HbA1c > 6,5% dengan menggunakan metode HighPerformance Liquid
Chromatography (HPLC) yang terstandarisasi oleh National Glycohaemoglobin
Standarization Program (NGSP).
c. Aseton plasma (keton) didapat hasil positif secara menyolok.
d. Asam lemak bebas didapat kadar lipid dan kolestrol meningkat, karena
ketidakadekuatan kontrol glikemik.
e. Osmolitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/L
f. Natrium mungkin normal, meningkat atau menurun tergantung pada jumlah cairan
yang hilang (dehidrasi).
g. Kalium normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya akan
menurun Hemoglobin dan hematokrit menurun disebabkan oleh kegagalan ginjal
untuk melaksanakan fungsinya, salah satu nya adalah menghasilkan eritropoetin,
fungsi eritropoetin adalah penghasil eritrosit. Hal ini mengakibatkan anemia sehingga
kadar hematokrit dan hemaglobin menurun
h. Amilase darah, mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut
sebagai penyebab dari Diabetes melitus (Diabetik Ketodasidosis).
 i. Pemeriksaan fungsi tiroid, peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
j. Pemeriksaan glukosa urin. Adanya glukosauria menunjukkan bahwa ambang ginjal
terhadap glukosa terganggu. Biasanya didapat hasil urine gula dan asetan positif, berat
jenis dan osmolalitas mungkin meningkat
k. Kultur dan sensitivitas, kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, infeksi
pernafasan, dan infeksi pada luka (PERKENI, 2015, Tarwoto, 2012 dan Sari, 2013).

11. Penatalaksanaan Medis

a. Pemeriksaan gula darah puasa atau fasting blood sugar (FBS)
Untuk menentukan jumlah glukosa darah pada saat puasa, klien tidak makan dan boleh
minum selama 12 jam sebelum test. Hasil normal 80- 120 mg/ 100 mlserum dan
abnormal 140 mg/100 ml atau lebih.
b. Pemeriksaan gula darah postprandial
Untuk menentukan gula darah 2 jam setelah makan, dengan hasil normal kurang dari
120 mg/100 ml serum dalam abnormal lebih dari 200 mg/100 dl atau indikasi Diabetes
Melitus.
c. Pemeriksaan gula darah sewaktu bisa dilakukan kapan saja, nilai normalnya adalah 70
– 20 mg/dl.
d. Pemeriksaan toleransi glukosa oral atau oral rolerance test (TTGO) untuk menentukan
toleransi terhadap respons pemberian glukosa. Pasien tidak boleh makan selama 12
jam sebelum test dan selama test, pasien boleh minum air putih, tidak boleh merokok,
ngopi atau minum teh selama pemeriksaan (untuk mengatur respon tubuh terhadap
karbohidrat) sedikit aktivitas, kurangi stress, (keadaan banyak aktivitas dan stress
menstimulasi epinephrine dan kartisol karena berpengaruh terhadap peningkatan
glukoneogenesis). Hasil normal puncaknya 1 jam pertama setelah pemberian 140
mg/dl dan kembali normal 2 atau 3 jam kemudian dan abnormal jika peningkatan tidak
kembali setelah 2 atau 3 jam, urine positif glukosa.
e. Pemeriksaan kolesterol dan kadar serum trigliserida, dapat meningkat karena
ketidakadekuatan kontrol glikemik.
f. Pemeriksaan hemoglobin glikat (HbAIc). Tes ini mengukur presentase glukosa yang
melekat pada hemoglobin selama hidup sel darah merah. HbAIc digunakan untuk
mengkaji kontrol glukosa jangka panjang, sehingga dapat memprediksi resiko
komplikasi. Rentang normalnya adalah 5-6 %.
 g. Urinalisa positif terhadap glukosa dalam keton. Pada respon terhadap defisiensi
intraseluler, protein lemak diubah menjadi glukosa (glukoneogenesis) untuk energi.
Selama proses pengubahan ini, asam lemak bebas dipecah menjadi badan keton oleh
hepar. Ketoasidosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Adanya ketonuria
menunjukkan adanya ketoasidosis (Tarwoto, 2012).

12. Komplikasi
Kadar glukosa darah yang tidak terkontrol pada pasien DM tipe II akan menyebabkan
berbagai komplikasi. Komplikasi DM tipe II terbagi dua berdasarkan lama terjadinya
yaitu: komplikasi akut dan komplikasi kronik (Smeltzer, 2017).
a. Komplikasi akut
1) Ketoasidosis diabetik (KAD)
KAD merupakan komplikasi akut DM yang ditandai dengan peningkatan kadar
glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dL), disertai dengan adanya tanda dan
gejala asidosis dan plasma keton (+) kuat. Osmolaritas plasma meningkat (300-320
mOs/mL) dan terjadi peningkatan anion gap (PERKENI, 2015).
2) Hiperosmolar non ketotik (HNK)
Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200
mg/dL), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat
(330-380 mOs/mL), plasma keton (+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat
(PERKENI, 2015).
3) Hipoglikemia
Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah mg/dL. Pasien
DM yang tidak sadarkan diri harus dipikirkan mengalami keadaan hipoglikemia.
Gejala hipoglikemia terdiri dari berdebar-debar, banyak keringat, gementar, rasa
lapar, pusing, gelisah, dan kesadaran menurun sampai koma (PERKENI, 2015).
b. Komplikasi kronik
Komplikasi jangka panjang menjadi lebih umum terjadi pada pasien DM saat ini
sejalan dengan penderita DM yang bertahan hidup lebih lama. Penyakit DM yang tidak
terkontrol dalam waktu yang lama akan menyebabkan terjadinya komplikasi kronik.
Kategori umum komplikasi jangka panjang terdiri dari :
1) Komplikasi makrovaskular
Komplikasi makrovaskular pada DM terjadi akibat aterosklerosis dari pembuluh-
pembuluh darah besar, khususnya arteri akibat timbunan plak ateroma.
 Makroangiopati tidak spesifik pada DM namun dapat timbul lebih cepat, lebih
sering terjadi dan lebih serius. Berbagai studi epidemiologis menunjukkan bahwa
angka kematian akibat penyakit kardiovaskular dan penderita DM meningkat 4-5
kali dibandingkan orang normal. Komplikasi makroangiopati umumnya tidak ada
hubungan dengan kontrol kadar gula darah yang baik. Tetapitelah terbukti secara
epidemiologi bahwa hiperinsulinemia merupakan suatu faktor resiko mortalitas
kardiovaskular dimana peninggian kadar insulin dapat menyebabkan terjadinya
risiko kardiovaskular menjadi semakin tinggi. Kadar insulin puasa > 15 mU/mL
akan meningkatkan risiko mortalitas koroner sebesar 5 kali lipat. Makroangiopati,
mengenai pembuluh darah besar antara lain adalah pembuluh darah jantung atau
penyakit jantung koroner, pembuluh darah otak atau stroke, dan penyakit
pembuluh darah. Hiperinsulinemia juga dikenal sebagai faktor aterogenik dan
diduga berperan penting dalam timbulnya komplikasi makrovaskular (Smeltzer,
2017).
2) Komplikasi mikrovaskular
Komplikasi mikrovaskular terjadi akibat penyumbatan pada pembuluh darah kecil
khususnya kapiler yang terdiri dari retinopati diabetik dan nefropati diabetik.
Retinopati diabetik dibagi dalam 2 kelompok, yaitu retinopati non proliferatif dan
retinopati proliferatif. Retinopati non proliferatif merupakan stadium awal dengan
ditandai adanya mikroaneurisma, sedangkan retinopati proliferatif, ditandai dengan
adanya pertumbuhan pembuluh darah kapiler, jaringan ikat dan adanya hipoksia
retina. Seterusnya, nefropati diabetik adalah gangguan fungsi ginjal akibat
kebocoran selaput penyaring darah. Nefropati diabetik ditandai dengan adanya
proteinuria persisten (>0,5 gr/24 jam), terdapat retinopati dan hipertensi.
Kerusakan ginjal yang spesifik pada DM mengakibatkan perubahan fungsi
penyaring, sehingga molekul-molekul besar seperti protein dapat masuk ke dalam
kemih (albuminuria). Akibat dari nefropati diabetik tersebut dapat menyebabkan
kegagalan ginjal progresif dan upaya preventif pada nefropati adalah kontrol
metabolisme dan kontrol tekanan darah (Smeltzer, 2017).
3) Neuropati
Diabetes neuropati adalah kerusakan saraf sebagai komplikasi serius akibat DM.
Komplikasi yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa
hilangnya sensasi distal dan biasanya mengenai kaki terlebih dahulu, lalu
ke bagian tangan. Neuropati berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan
amputasi. Gejala yang sering dirasakan adalah kaki terasa terbakar dan bergetar
 sendiri, dan lebih terasa sakit di malam hari. Setelah diagnosis DM ditegakkan,
pada setiap pasien perlu dilakukan skrining untuk mendeteksi adanya
polineuropatidistal. Apabila ditemukan adanya polineuropati distal, perawatan kaki
yang memadai akan menurunkan risiko amputasi. Semua penyandang DM yang
disertai neuropati perifer harus diberikan edukasi perawatan kaki untuk
mengurangi risiko ulkus kaki (PERKENI, 2015).

13. Asuhan Keperawatan

a. Pengkajian
1) Identitas klien dan keluarga (penanggung jawab) Biasanya identitas klien/
penanggung jawab dapat meliputi: nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama,
suku, bangsa, pendidikan, pekerjaan, tanggal masuk rumah sakit, diagnosa medis,
nomor registrasi, hubungan klien dan penanggung jawab.
2) Keluhan utama, biasanya pasien masuk ke rumah sakit dengan keluhan utama
gatalgatal pada kulit yang disertai bisul atau lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan
atau rasa berat, mata kabur, kelemahan tubuh. Disamping itu pasien juga mengeluh
poliuri, polidipsi, anoreksia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang
disertai nyeri perut, kram otot, sakit kepala sampai penurunan kesadaran.
3) Riwayat kesehatan sekarang, biasanya pasien datang degan keluhan yang dominan
adalah sering buang air kecil (poliuria), sering lapar dan haus (polidipsi dan
polifagia), sebelum pasien mempunyai berat badan yang berlebih, biasanya pasien
belum menyadari kalau itu merupakan perjalanan penyakit diabetes mellitus.
Pasien baru tahu kalau sudah memeriksakan diri di pelayanan kesehatan.
4) Riwayat kesehatan dahulu, biasanya pasien DM pernah dirawat karna kadar
glukosa darah tinggi. Adanya faktor resiko yang mempengaruhi seperti genetic,
obesitas, usia, minimnya aktivitas fisik, pola makan yang berlebihan atau salah.
5) Riwayat kesehatan keluarga, biasanya dari genogram keluarga terdapat salah satu
anggota keluarga yang juga menderita diabetes mellitus.
6) Pemeriksaan fisik
a) Status penampilan kesehatan, biasanya yang sering muncul adalah kelemahan
fisik.
b) Tingkat kesadaran, biasanya normal, latergi, stupor, koma (tergantung kadar
gula darah yang dimiliki dan kondisi fisiologis untuk melakukan kompensasi
kelebihan gula darah).
 c) Rambut, biasanya lebat, tipis ( banyak yang rontok karena kekurangan nutrisi
dan sirkulasi yang buruk). Kulit kepala biasanya normal.
d) Mata, Sklera: biasanya normal dan ikterik, Conjungtiva: bisanya anemis pada
pasien kekurangan nutrisi dan pasien yang sulit tidur karena sering buang air
kecil di malam hari. Pupil: biasanya miosis, midrosis atau anisokor.
e) Telinga, biasanya simetris kiri dan kanan, gendang telinga biasanya masih bisa
berfungsi dengan baik apabila tidak ada mengalami infeksi sekunder.
f) Hidung, biasanya jarang terjadi polip dan sumbatan hidung kecuali ada infeksi
sekunder seperti influenza.
g) Mulut, biasanya sianosis, pucat (apabila mengalami asidosis atau penurunan
perfusi jaringan).
h) Leher, biasanya jarang distensi vena jugularis dan pembesaran kelenjar limfe.
i) Thorak dan paru-paru, auskultas terdengar stridor (penderitaa mengalami
obstruksi jalan nafas), whezzing (apabila penderita mempunyai riwayat asma
dan bronkithis kronik).
j) Sistem kardiovaskuler, biasanya perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah,
takikardi atau bradikardi, hipertensi atau hipotensi, aritmia, dan kardiomegalis
merupakan tanda dan gejala penderita diabetes mellitus.
k) Sistem gastrointestinal, biasanya terdapat polifagia, polidipsi, mual, muntah,
diare, konstipasi, dehidrasi, perubahan berat badan, peningkatan lingkat
abdomen, dan obesitas.
l) Sistem muskuloskletal, biasanya terjadi penurunan massa otot,cepat lelah,
lemah, nyeri, dan adanya ganggren di ekstremitas.
m) Sistem neurologis, biasanya terjadi penurunan sensoris, sakit kepala , latergi,
mengantuk, reflek lambat, dan disorientasi.

b. Diagnosa Keperawatan, Kriteria Hasil, Intervensi

a. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan kurang terpapar
informasi tentang manajemen diabetes (D.0038)
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3 x 24 jam, maka kestabilan kadar
glukosa darah membaik, dengan kriteria hasil:
1) Mengantuk menurun
2) Pusing menurun
3) Kadar glukosa darah membaik
 Intervensi: Manajemen Hiperglikemia (I. 03115)
1) Identifikasi kemungkinan penyebab hiperglikemia
2) Identifikasi situasi yang menyebabkan kebutuhan insulin meningkat (mis:
penyakit kambuhan)
3) Monitor kadar glukosa darah, jika perlu
4) Monitor tanda dan gejala hiperglikemia (mis: polyuria, polydipsia, polifagia,
kelemahan, malaise, pandangan kabur, sakit kepala)
5) Monitor intake dan output cairan
6) Monitor keton urin, kadar Analisa gas darah, elektrolit, tekanan darah ortostatik
dan frekuensi nadi
7) Anjurkan menghindari olahraga saat kadar glukosa darah lebih dari 250 mg/dL
8) Anjurkan kepatuhan terhadap diet dan olahraga
9) Kolaborasi pemberian insulin, jika perlu

b. Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan menelan makanan (D.0019)

Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3 x 24 jam, maka status nutrisi
membaik, dengan kriteria hasil:
1) Porsi makan yang dihabiskan meningkat
2) Berat badan membaik
Intervensi: Manajemen nutrisi (I. 03119)
1) Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrien
2) Monitor asupan makanan
3) Monitor berat badan
4) Monitor hasil pemeriksaan laboratorium
5) Fasilitasi menentukan pedoman diet (mis: piramida makanan)
6) Berikan makanan tinggi serat untuk mencegah konstipasi
7) Hentikan pemberian makan melalui selang nasogastik jika asupan oral dapat
ditoleransi
8) Kolaborasi pemberian medikasi sebelum makan (mis: Pereda nyeri, antiemetik),
jika perlu
9) Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan jenis nutrien
yang dibutuhkan, jika perlu
 c. Hipovolemia Berhubungan Dengan Kekurangan Intake Cairan (D.0023)
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3 x 24 jam, maka status
cairan membaik, dengan kriteria hasil:
1) Kekuatan nadi meningkat
2) Turgor kulit membaik
3) Output urine meningkat
4) Tekanan darah batas normal
5) Membrane mukosa membaik
Intervensi: Manajemen Hipovolemia (I.03116)
1) Periksa tanda dan gejala hypovolemia (mis. Frekuensi nadi meningkat,
nadi teraba lemah,tekanan darah menurun, tekanan nadi menyempit, turgor
kulit menurun,membrane mukosa kering, volume urine menurun,
hematocrit meningkat, haus dan lemah)
2) Monitor intake dan output cairan
3) Hitung kebutuhan cairan
4) Berikan asupan cairan oral
5) Anjurkan memperbanyak asupan cairan oral
6) Anjurkan menghindari perubahan posisi mendadak
7) Kolaborasi pemberian cairan IV isotonis (mis. Nacl, RL).
8) Kolaborasi pemberian cairan IV hipotonis (mis. Glukosa 2,5%, Nacl 0,4%)
9) Kolaborasi pemberian cairan koloid (mis. Albumin, plasmanate)

c. Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap akhir dari proses keperawatan, dimana pada dokuemtasi ini
akan membandingkan secara sistematis dan tidak terencana tentang kesehatan pada
pasien dengan tujuan yang telah diformulasikan dengan kenyataan yang dialami oleh
pasien dan melibatkan tenaga kesehatan laiannya. Diagnose keperawatan, masalah
kolaborasi, prioritas, intervensi keperawatan dan kriteria hasil merupakan pedoman
khusus yang menentukan fokus pada evaluasi (Pangkey, 2021).
 DAFTAR PUSTAKA

Pangkey. Dasar-Dasar Dokumentasi Keperawatan. Yayasan Kita Menulis, 2021.

Damayanti. (2015). Diabetes Melitus & Penatalaksanaan Keperawatan.
Yogyakarta: Nuha Medika.
PERKENI. (2015). Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di indonesia 2015.
Lestari, Zulkarnain, & Sijid, S. A. (2021). Diabetes Melitus: Review Etiologi, Patofisiologi,
Gejala, Penyebab, Cara Pemeriksaan, Cara Pengobatan dan Cara Pencegahan. UIN
Alauddin Makassar, November, 237–241.
Rahayu, W. (2015). Mengenal & Mencegah Penyakit Diabetes, Hipertensi, Jantung dan Stroke
untuk Hidup Lebih Berkualitas. Yogyakarta: Media Ilmu.
Tarwoto. (2012). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Trans Info Media.
Price, S.A. & Wilson, L. M (2013) Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Edisi
VI. Jakarta: EGC.
Smeltzer, S. (2017). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : buku kedokteran EGC.
Sari, K. (2013). Standar Asuhan Keperawatan. Jakarta: Trans Info Media.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2019. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Defenisi dan
Indikator Diagnostik, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2019. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Defenisi dan
Tindakan Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Defenisi dan
Kriteria Hasil Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI