LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

NY. DENGAN GANGGUAN OKSIGENASI DI RUMAH SAKIT

WIDYA DHARMA HUSADA

Disusun Oleh :

Syahda Anissa Herdini (241030231011)

PROGRAM PROFESI NERS

STIKes WIDYA DHARMA HUSADA TANGERANG

Jl. Pajajaran Pamulang Barat Tangerang Selatan-Banten

Telp. (021) 74716128

LAPORAN PENDAHULUAN

BAB 1
TINJAUAN TEORI

1. Definisi

Asma adalah suatau keadan dimana saluran nafas mengalami penyempitan karena
hivesensivitas terhadap rangsangan tertenu, yang menyebabkan peradanagan, penyempitan
ini bersifat berulang dan di antara episode penyempitan bronkus tersebut terdapat keadaan
ventilasi yang lebih normal. Penderita Asma Bronkial, hipersensensitif dan hiperaktif
terhadap rangasangan dari luar, seperti debu rumah, bulu binatang, asap, dan bahan lain
penyebab alergi. Gejala kemunculan sangat mendadak, sehingga gangguan asma bisa dtang
secara tiba-tiba jika tidak dapat mendapatkan pertolongan secepatnya, resiko kematian bisa
datang. Gangguan asma bronkial juga bias muncul lantaran adanya radang yang
mengakibatkan penyempitan saluran pernapasan bagian bawah. Penyempitan ini akibat
berkerutnya otot polos saluran pernapasan, pembengkakan selaput lender, dan pembentukan
timbunan lendir yang berlebihan (Irman Somarti, 2012). Asma adalah suatu keadaan klinik
yang ditandai oleh terjadinya penyempitan bronkus yang berulang namun revesibel, dan
diantara episode penyempitan bronkus tersebut terdapat keadaan ventilasi yang lebih
normal. Keadaan ini pada orang-orang yang rentang terkena asma mudah ditimbulkan oleh
berbagai rangsangan yang menandakan suatu keadaan hiperaktivitas bronkus yang khas
(Solmon, 2015).

Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronkial yang mempunyai ciri
brokospasme periodik (kontraksi spasme pada saluran napas) terutama pada percabangan
trakeobronkial yang dapat diakibatkan oleh berbagai stimul seperti oleh faktor biokemikal,
endokrin, infeksi, otonomik dan psikologi (Irman Somarti, 2012). Menurut (Solmon, 2015),
Tipe asma berdasarkan penyebab terbagi menjadi alerg, idiopatik, dan nonalergik atau
campura (mixed) antara lain :

a) Asma alergik/Ekstrinsik
Merupakan suatu bentuk asma dengan alergan seperti bulu binatang, debu,
ketombe, tepung sari, makanan, dan lain-lain. Alrgi terbanyak adalah airboner
dan musiman (seasonal). Klien dengan asma alergik biasanya mempunyai riwayat
penyakit alergi pada keluarga dan riwayat pengobatan eksrim atau rhinitis alergik.
Paparan terhadap alergik akan mencetus serangan asma. Bentuk asma ini biasanya di
mulai sejak kanak- kanak.

b) Idiopatik atau nonarelgik asma/instrinsik

Tidak berhubungan secara langsung dengan allergen spesifik. Faktor-
faktor seperti common cold, infeksi saluran nafas atas, aktivitas, emosi/stres, dan
populasi lingkungan akan mencetuskan serangan. Beberapa agen farmakologi
seperti antagonis b-adrenergik dan bahan sulfat (penyedap makanan) juga dapat
menjadi faktor [Link] drai asma idiopatik atau non nalregik menjadi
lebih berat dan sering kali berjalannya waktu dapat berkembang menjadi btis dan
[Link] beberapa kasus dapat dapat berkembang menjadi asma campuran.
Bentuk asma in biasanya dimulai ketika dewasa (> 35 tahun).

c) Asma campuran (Mixed Asma)

Merupakan bentuk asma yang paling sering. Asma campuran dikarateristikkan
dengan bentuk kedua jenis asma alergik dan idiopatik atau nonalergik.

2. Anatomi Fisiologi
a. Hidung
 Saluran udara yang pertama, mempunyai dua lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh
sekat hidung (septum nasi).Di dalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk
menyaring udara, debu, dan kotoran yang masuk ke dalam lubang hidung.

b. Faring

Faring atau tekak merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan
jalan makanan, terdapat di bawah dasar tengkorak, di belakang rongga hidung, dan
mulut sebelah depan ruas tulang leher. Hubungan faring dengan organ-organ lain
adalah ke atas berhubungan dengan rongga hidung, dengan perantaraan lubang yang
bernama koana, ke depan berhubungan dengan rongga mulut, tempat hubungan ini
bernama istmus fausium, ke bawah terdapat 2 lubang (ke depan lubang laring dan ke
belakang lubang esofagus).

c. Laring

Laring atau pangkal tenggorokan merupakan saluran udara dan bertindak

sebagai pembentukan suara, terletak di depan bagian faring sampai ketinggian
vertebra servikal dan masuk ke dalam trakhea di bawahnya. Pangkal tenggorokan itu
dapat ditutup oleh sebuah empang tenggorokan yang biasanya disebut epiglotis, yang
terdiri dari tulang-tulang rawan yang berfungsi pada waktu kita menelan makanan
menutupi laring.
d. Trakea

Trakea atau batang tenggorokan merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16
sampai 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berbentuk seperti kuku kuda
(huruf C) sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel
bersilia, hanya bergerak ke arah luar. Panjang trakea 9 sampai 11 cm dan di belakang
terdiri dari jarigan ikat yang dilapisi oleh otot polos.

e. Bronkus

Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah
yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis IV dan V, mempunyai struktur
serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis set yang sama. Bronkus itu berjalan ke
bawah dan ke samping ke arah tampuk [Link] kanan lebih pendek dan
lebih besar dari pada bronkus kiri, terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai 3 cabang.
Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari yang kanan, terdiri dari 9-12 cincin
mempunyai 2 cabang.

Bronkus bercabang-cabang, cabang yang lebih kecil disebut bronkiolus

(bronkioli).Pada bronkioli tidak terdapat cincin lagi, dan pada ujung bronkioli terdapat
gelembung paru atau gelembung hawa atau alveoli. Bronkus pulmonaris,trakea
terbelah menjadi dua bronkus utama : bronkus ini bercabang lagi sebelum masuk
paru-paru. Dalam perjalanannya menjelajahi paru-paru,bronkus-bronkus pulmonaris
bercabang dan beranting lagi banyak sekali. Saluran besar yang mempertahankan
struktur serupa dengan yang dari trakea mempunyai diinding fibrosa berotot yang
mengandung bahan tulang rawan dan dilapisi epitelium bersilia. Makin kecil
salurannya, makin berkurang tulang rawannya dan akhirnya tinggal dinding fibrosa
berotot dan lapisan silia. Bronkus terminalis masuk kedalam saluran yang agak lain
yang disebut vestibula, dan disini membran pelapisnya mulai berubah sifatnya :
lapisan epitelium bersilia diganti dengan sel epitelium yang pipih. Dari vestibula
berjalan beberapa infundibula dan didalam dindingnya dijumpai kantong-kantong
udara itu . kantong udara atau alveoli itu terdiri atas satu lapis tunggal sel epitelium
pipih, dan disinilah darah hampir langsung bersentuhan dengan udara suatu jaringan
pembuluh darah kapiler mengitari alveoli dan pertukaran gas pun [Link]
darah dalam paru-paru. Arteri pulmonaris membawa darah yang sudah tidak
mengandung oksigen dari ventikel kanan jantung ke paru-paru; cabangcabangnya
menyentuh saluran-saluran bronkial, bercabang-cabang lagi sampai menjadi arteriol
halus; arteriol itu membelah belah dan membentuk
 f. Paru-paru

Paru-paru ada dua, merupakan alat pernfasan utama. Paru-paru mengisi

rongga dada. Terletak disebelah kanan dan kiri dan ditengah dipisahkan oleh jantung
beserta pembuluh darah besarnya dan struktur lainnya yang terletak didalam media
stinum. Paru-paru adalah organ yang berbentuk kerucut dengan apeks (puncak) diatas
dan sedikit muncul lebih tinggi daripada clavikula didalam dasar leher. Pangkal paru-
paru duduk diatas landae rongga thoraks,diatas diafraghma. Paru-paru mempunyai
permukaan luar yang menyentuh iga-iga, permukaan dalam yang memutar tampuk
paruparu, sisi belakang yang menyentuh tulang belakang,dan sisi depan yang menutup
sebagian sisi depan [Link]-paru dibagi menjadi beberapa belahan atau lobus
oleh fisura. Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus dan paru-paru kiri dua lobus.
Setiap lobus tersusun atas lobula. Jaringan paruparu elastis,berpori, dan seperti spons.

3. Etiologi
Menurut berbagai penelitian patologi dan etiologi asma belum diketahui dengan
pasti penyebababnya, akan tetapi hanya menunjukan dasar gejala asma yaitu inflamasi
dan respon saluran nafas yang berlebihan ditandai dengan dengan adanya kalor (panas
karena vasodilatasi), tumor (esudasi plasma dan edema), dolor (rasa sakit karena
rangsagan sensori), dan function laesa fungsi yang terganggu (sudoyoAru,dkk.2015).

Sebagai pemicu timbulnya serangan dapat berupa infeksi (infeksi virus RSV),
iklim (perubahan mendadak suhu, tekanan udara), inhalan (debu, kapuk, tunggau, sisa
serangga mati, bulu binatang, serbuk sari, bau asap, uap cat), makanan (putih telur, susu
 sapi, kacang tanah, coklat, biji- bijian, tomat), obat (aspirin), kegiatan fisik (olahraga
berat, kecapaian, tertawa terbahak-bahak), dan emosi (sudoyoAru,dkk.2015).

4. Patofisiologi
Pada dua dekade yang lalu, penyakit asma dianggap merupakan penyakit yang
disebabkan karena adanya penyempitan bronkus saja, sehingga terapi utama pada saat itu
adalah suatu bronkodilator, seperti betaegonis dan golongan 22 metil ksantin saja.
Namun, para ahli mengemukakan konsep baru ayng kemudian digunakan hingga kini,
yaitu bahwa asma merupakan penyakit inflamasi pada saluran pernafasan, yang ditandai
dengan bronkokonstriksi, inflamasi, dan respon yang berlebihan terhadap rangsangan
(hyperresponsiveness). Selain itu juga terdapat penghambatan terhadap aliran udara dan
penurunan kecepatan aliran udara akibat penyempitan bronkus. Akibatnya terjadi
hiperinflasi distal, perubahan mekanis paruparu, dan meningkatnya kesulitan bernafasan.
Selain itu juga dapat terjadipeningkatan sekresi mukus yang berlebihan (Zullies, 2016).

Secara klasik, asma dibagidalam dua kategori berdasarkan faktor pemicunya, yaitu
asma ekstrinsik atau alergi dan asma intrinsik atau idiosinkratik. Asma ekstrinsik
mengacu pada asma yang disebabkan karena menghirup alergen, yang biasanya terjadi
pada anak-anak yang memiliki keluarga dan riwayat penyakit alergi (baik eksim, utikaria
atau hay fever). Asma instrinsik mengacu pada asma yang disebabkan oleh karena faktor-
faktordi luar mekanisme imunitas, dan umumnya dijumpai pada orang dewasa. Disebut
juga asma non alergik, di mana pasien tidak memiliki riwayat alergi. Beberapa faktor
yang dapat memicu terjadinya asma antara lain : udara dingin, obat-obatan, stress, dan
olahraga. Khusus untuk asma yang dipicu oleh olahraga. Khusus untuk asma yang dipicu
oleh olahraga dikenal dengan istilah (Zullies, 2016). Meskipun ada berbagai cara untuk
menimbulkan suatu respons inflamasi, baik pada asma ekstrinik maupun instrinsik, tetapi
karakteristik inflamasi pada asma umunya sama, yaitu terjadinya infiltrasi eosinofil dan
23 limfosit serta terjadi pengelupasan sel-sel epitelial pada saluran nafas dan dan
peningkatan permeabilitas mukosa. Kejadian ini bahkan dapat dijumpai juga pada
penderita asma yang ringan. Pada pasien yang meninggal karena serangan asma, secara
histologis terlihat adana sumbatan (plugs) yang terdiri dari mukus glikoprotein dan
eksudat protein plasma yang memperangkap debris yang berisi se-sel epitelial yang
terkelupas dan sel-sel inflamasi. Selain itu terlihat adanya penebalan lapisan subepitelial
saluran nafas. Respons inflamasi ini terjadi hampir di sepanjang saluran napas, dan trakea
samapi ujung bronkiolus. Juga terjadi hiperplasia dari kelenjar-kelenjar sel goblet yang
menyebabkan hiperserkesi mukus yang kemudian turut menyumbat saluran napas
(Zullies, 2016) Penyakit asma melibatkan interaksi yang kompleks antara sel-sel
inflamasi, mediator inflamasi, dan jaringan pada saluran napas. Sel-sel inflamasi utama
yang turut berkontribusi pada rangkaian kejadian pada serangan asma antara lain adalah
sel mast, limfosit, dan eosinofil, sedangkan mediator inflamasi utama yang terlibat dalam
asma adalah histamin, leukotrein, faktor kemotaktik eosinofil dan beberapa sitokin yaitu :
interleukin (Zullies, 2016) Pada asma alergi atau atopik, bronkospasme terjadi akibat dari
meningkatnya responsivitas otot polos bronkus terhadap adanya rangsangan dari luar,
yang disebut alergen. Rangsangan ini kemudian akan memicu pelepasan berbagai
senyawa endogen dari sel mast yang merupakan mediator inflamasi, yaitu histamin,
leukotrien, dan faktor kemotaktik eosinofil.
5. Pathway
6. Manifestasi Klinis (Tanda dan Gejala)

Menurut Wijaya dan Putri (2017) kasifikasi asma berdasarkan berat penyakit, antara lain :
a. Tahap I : Intermitten Penampilan klinik sebelum mendapat pengobatan :
1) Gejala inermitten < 1 kali dalam seminggu
2) Gejala eksaserbasi singkat (mulai beberapa jam sampai beberapa hari)
3) Gejala serangan asma malam hari < 2 kali dalam sebulan
4) Asimptomatis dan nilai fungsi paru normal diantara periode eksaserbasi
5) PEF atau FEV1 : ≥ 80% dari prediksi Variabilitas < 20%
6) Pemakaian obat untuk mempertahankan kontrol : Obat untuk mengurangi gejala
intermitten dipakai hanya kapan perlu inhalasi jangka pendek β2 agonis
7) Intensitas pengobatan tergantung pada derajat eksaserbasi kortikosteroid oral
mungkin dibutuhkan.

b. Tahap II : Persisten ringan Penampilan klinik sebelum mendapatkan pengobatan :

1) Gejala ≥ 1 kali seminggu tetapi < 1 kali sehari
2) Gejala eksaserbasi dapat mengganggu aktivitas dan tidur
3) Gejala serangan asma malam hari > 2 kali dalam sebulan
4) PEF atau FEV1 : > 80 % dari prediksi Variabilitas 20-30%
5) Pemakaian obat harian untuk mempertahankan kontrol : Obat-obatan pengontrol
serangan harian mungkin perlu bronkodilator jangka panjang ditambah dengan
obat-obatan antiinflamasi (terutama untuk serangan asma malam hari.

c. Tahap III : Persisten sedang Penampilan klinik sebelum mendapat pengobatan :

1) Gejala harian
2) Gejala eksaserbasi mengganggu aktivitas dan tidur
3) Gejala serangan asma malam hari > 1 kali seminggu
4) Pemakaian inhalasi jangka pendek β2 agonis setiap hari
5) PEV atay FEV1 : > 60% - < 80% dari prediksi Variabilitas > 30%
6) Pemakaian obat-obatan harian untuk mempertahankan kontrol : Obat-obatan
pengontrol serangan harian inhalasi kortikosteroid bronkodilatorjangka panjang
(terutama untuk serangan asma malam hari)
 d. Tahap IV : Persisten berat Penampilan klinik sebelum mendapat pengobatan :
1) Gejala terus-menerus
2) Gejala eksaserbasi sering
3) Gejala serangan asma malam hari sering
4) Aktivitas fisik sangat terbatas oleh asma
5) PEF atau FEV1 : ≤ 60% dari prediksi 6) Variabilitas > 30%

7. Pemeriksaan Diagnostik
a. Tes dahak Pada Tes dahak ditemukan :
1) Kristal eosinofil Kristal Charcot-Leiden yang merupakan duri yang terdegranulasi.
2) Ada kumparan Curshmann, yang merupakan silinder sel di cabang bronkial.
3) Adanya kreol, fragmen epitel bronkial.
4) Adanya neutrofil dan eosinofil. B. Tes darah.
b. Analisis gas darah Aliran darah berfluktuasi, tetapi prognosisnya buruk jika terdapat
PaCO2 atau PH rendah, SGOT dan LDTI darah meningkat.
c. Pemeriksaan faktor alergi, terdapat IgE yang meningkat pada saat kejang dan menurun
pada saat tidak ada kejang.
d. Foto Rontogen Pada rontgen, hasil pasien asma umumnya normal. Selama serangan
asma, foto ini menunjukkan hiperinflasi paru-paru berupa peningkatan permeabilitas
radiasi, ruang interkostal yang membesar, dan ukuran diafragma yang berkurang.
e. Pengukuran kapasitas vital (evaluasi fungsi paru). Pengukuran fungsi paru digunakan
sebagai penilaian tidak langsung hiperresponsif saluran napas untuk menilai obstruksi
jalan napas, reversibilitas disfungsi paru, dan variabilitas fungsi paru (Mustopa, 2022) .
21 Salah satu cara untuk menilai terjadinya asma adalah dengan melakukan penilaian
Arus Puncak Ekspirasi (APE). APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan yang lebih
sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter). Alat PEF meter
relatif mudah digunakan atau dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya
digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya (Irfan, Suza,
& Sitepu, 2019).
8. Komplikasi
Komplikasi yang dapat teradi pada Asma Bronkial apabila tidak segera ditangani,adalah
: (Sundaro & Sukanto, 2017).
1. Gagal napas.
2. Bronkhitis.
3. Fraktur iga (patah tulang rusuk).
4. Pneumotoraks (penimbunan udara pada rongga dada disekeling paru yang
menyebabkan paru-paru kolaps).
5. Pneumodiastinum penimbunan dan emfisema subkitus.
6. Aspergilosis bronkopulmoner alergik.
7. Atelektasis.

9. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan menurut Wijaya & Putri (2017) yaitu :
1) Non farmakologi, tujuan dari terapi asma :
a. Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma
b. Mencegah kekambuhan
c. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya
d. Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan exercise
e. Menghindari efek samping obat asma
f. Mencegah obstruksi jalan nafas yang ireversibel
2) Farmakologi, obat anti asma :
a. Bronchodilator Adrenalin, epedrin, terbutallin, fenotirol
b. Antikolinergin Iptropiem bromid (atrovont)
c. Kortikosteroid Predrison, hidrokortison, orodexon.
d. Mukolitin BPH, OBH, bisolvon, mucapoel dan banyak minum air putih.
 BAB II
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Pengkajian Keluarga
Menurut Donsu, Induniasih, Purwanti (2015) pengkajian yang dilakukan pada keluarga yaitu:
a. Data Umum : nama kepala keluarga, alamat, pekerjaan, struktur keluarga, genogram,
dll.
b. Riwayat dan tahap perkembangan keluarga
1) Tahap perkembangan keluarga dan tugas perkembangan saat ini
2) Riwayat kesehatan keluarga inti
3) Riwayat kesehatan keluarga sebelumnya
c. Pengkajian lingkungan : karakteristik lingkungan rumah, karakteristik tetangga, dan
interaksi dengan masyarakat, dll.
d. Struktur dan fungsi keluarga.

1) Pola komunikasi keluarga : cara berkomunikasi antar anggota keluarga.

2) Struktur kekuatan : kemampuan anggota keluarga mengendalikan dan mempengaruhi
orang lain untuk merubah perilaku (key person).
3) Struktur peran : peran masing-masing anggota baik formal maupun nonformal.
4) Nilai atau norma keluarga : nilai dan norma serta kebiasaan yang berhubungan dengan
kesehatan.
5) Fungsi keluarga : dukungan keluarga terhadap anggota lain, fungsi perawatan kesehatan
(pengetahuan tentang sehat/sakit, kesanggupan keluarga).
6) Fungsi keperawatan. Tujuan dari fungsi keperawatan :
a. Mengetahui kemampuan keluarga untuk mengenal masa kesehatan.
b. Mengetahui kemampuan keluarga dalam mengambil keputusan mengenal tindakan
kesehatan yang tepat.
c. Mengetahui sejauh mana kemampuan keluarga merawat anggota keluarga yang sakit.
d. Mengetahui kemampuan keluarga memelihara/memodifikasi lingkungan rumah yang
sehat.
 e. Mengetahui kemampuan keluarga menggunakan fasilitas pelayanan kesehatan
dimasyarakat.

Menurut Wijaya dan Putri (2014) pengkajian yang digunakan pada pasien dengan asma yaitu :
1) Identitas klien : Meliputi nama, Usia, Jenis Kelamin, ras, dll
2) Informasi dan diagnosa medik penting
3) Data riwayat kesehatan Pernah menderita penyakit asma sebelumnya, menderita
kelelahan yang amat sangat dengan sianosis pada ujung jari.
4) Riwayat kesehatan sekarang
a. Biasanya klien sesak nafas, batuk-batuk, lesu tidak bergairah, pucat tidak ada nafsu
makan, sakit pada dada dan pada jalan nafas.
b. Sesak setelah melakukan aktivitas
c. Sesak nafas karena perubahan udara dan debu
d. Batuk dan susah tidur karena nyeri dada.
5) Riwayat kesehatan keluarga
a. Riwayat keluarga yang memiliki asma
b. Riwayat keluarga yang menderita penyakit alergi seperti rinitis alergi, sinustis,
dermatitis, dan lain-lain.
6) Ativitas / istirahat
a. Keletihan, kelelahan, malaise
b. Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernafas.
c. Ketidakmampuan untuk tidur perlu tidur dalam posisi duduk tinggi.
d. Dispnea pada saat istirahat, aktivitas dan hiburan.
7) Sirkulasi : Pembengkakan pada ekstremitas bawah
8) Integritas ego terdiri dari peningkatan faktor resiko dan perubahan pola hidup
9) Makanan dan cairan : mual/muntah, nafsu makan menurun, ketidakmampuan untuk
makan
10) Pernafasan
a. Nafas pendek, dada rasa tertekan dan ketidakmampuan untuk bernafas
b. Batuk dengan produksi sputum berwarna keputihan
 c. Pernafasan biasanya cepat, fase ekspirasi biasanya memanjang d) Penggunaan otot
bantu pernafasan
d. Bunyi nafas mengi sepanjang area paru pada ekspirasi dan kemungkinanselama
inspirasi berlanjut sampai penurunan/ tidak adanya bunyi nafas.
11) Keamanan : riwayat reaksi alergi / sensitif terhadap zat h. Harapan keluarga Perlu dikaji
harapan keluarga terhadap perawat (petugas kesehatan) untuk membantu menyelesaikan
masalah kesehatan yang terjadi.

2. Diagnosa Keperawatan Berdasarkan Teori

Diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada pasien asma menurut (Mustopa, 2022) yaitu :
1) Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan tachipnea, peningkatan produksi
mukus, kekentalan sekresi dan bronchospasme.
2) Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan penyempitan bronkus.
3) Defisit pengetahuan berhubungan dengan faktor-faktor pencetus asma.
4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan batuk persisten dan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen dengan kebutuhan tubuh.
5) Gangguan pola tidur berhubungan dengan hambatan lingkungan suhu lingkungan.

3. Diagnosa Keperawatan
1) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan Hambatan upaya napas (D.0005) Hal.26
2) Bersihan Jalan Napas Tidak Efektif berhubungan dengan Sekresi yang tertahan (D.0149)
Hal.18
3) Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpapar informasi (D.0111) Hal.246

Menurut SIKI DPP PPNI, 2018 intervensi keperawatan adalah segala treatment yang
dikerjakan oleh perawat yang didasarkan pada pengetahuan dan penilaian krisis untuk mencapai
luaran (outcome) yang di harapkan, sedangkan tindakan keperawatan adalah prilaku atau
aktivitas spesifik yang dikerjakan oleh perawat untuk mengimpementasikan intervensi
keperawatan. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia menggunakan sistem klasifiksai yang
sama dengan SDKI. Sistem klasifikasi diadaptasi dari sistem klasifikasi international
classification of nursing precite (ICNP) yang dikembangkan oleh International Council of
Nursing (ICN) sejak tahun 1991.
 Komponen ini merupakan rangkaian prilaku atau aktivitas yang dikerjakan oleh perawat
untuk mengimplementasikan intervensi keperawatan. tindakan-tindakan pada intervensi
keperawatan terdiri atas observasi, teraupetik, edukasi dan kolaborasi (Berman et al, 2015: Potter
dan Perry, 2013; Seba, 2007; Wilkinson et al, 2016).

Dalam menentukan intervensi keperawatan, perawat perlu mempertimbangkan beberapa

faktor yaitu: karakteristik diagnosis keperawatan, luaran (outcome) keperawatan yang
diharapkan, kemampulaksanaan intervensi keperawatan, kemampuan perawat, penerimaan
pasien, hasil penelitian.

Dengan adanya Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI) maka perawat dapat
menentukan intervensi yang sesuai dengan diagnosis keperawatan yang telah terstandar sehingga
dapat memberikan Asuhan Keperawatan yang tepat, seragam secara nasional, peka budaya, dan
terukur mutu pelayanannya.
 DAFTAR PUSTAKA

Hidayat, A. Azis. ALlimun. (2009). Kebutuhan Dasar Manusia, Aplikasi Konsep dan
Proses Keprawatan. Jakarta : Salemba Medika.
Kemenkes RI. (2012). Profil Kesehatan Indonesia 2012. Depkes RI. Jakarta Pusat Data &
Imformasi Infodat. (2017). You Can Control Asma. (p. 2-4). Jakarta : Pusat Data dan
Informasi Kementrian Kesehatan RI. Retrived maret 16, 2018.
Nurarif, Amin Huda, & Kusuma, Hardhi. (2015). Aplikasi Asuhan Keperwatan
Berdesakan Diagnosa Medis dan Nanda Nic Noc Jilid 1. (p 65-75). Jogjakarta. Mediaction
Jogja.
Somantri, Irman. (2009). Asuhan Keperwatan pada Klien Gangguan Sistem
Pernapasan (p 27-30). Jakarta : Salemba Medika.
Price, Sylvia. A. & Willson, Lorrains M. (2012). Patofisiologi dan Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC
Sapta, (2019). Asuhan Keperawatan dengan Diagnosa Medis Asma Bronkial.
Palangkaraya : Rumah Sakit dr. Doris Sylvanus

18