LAPORAN KASUS

EPIDURAL HEMATOMA

2024
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................................................i
DAFTAR ISI..............................................................................................................................ii
BAB 1 PENDAHULUAN.........................................................................................................1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA.................................................................................................2
2.1 Definisi.............................................................................................................................2
2.2 Epidemiologi....................................................................................................................2
2.3 Etiologi.............................................................................................................................2
2.4 Patofisiologi......................................................................................................................3
2.5 Klasifikasi.........................................................................................................................4
2.5.1 Epidural hematoma....................................................................................................4
2.5.2 Subdural hematoma...................................................................................................6
2.5.3 Pendarahan subarachnoid..........................................................................................8
2.5.4 Kontusio serebri.........................................................................................................9
2.5.5 Diffuse axonal injury.................................................................................................9
2.6 Diagnosis........................................................................................................................10
2.7 Primary survey dan resusitasi.........................................................................................11
2.8 Tatalaksana.....................................................................................................................13
2.9 Prognosis dan komplikasi...............................................................................................16
BAB 3 LAPORAN KASUS.....................................................................................................17
BAB 4 PEMBAHASAN..........................................................................................................25
BAB 5 PENUTUP....................................................................................................................27
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................28

i
 BAB 1
PENDAHULUAN

Cedera otak traumatik didefinisikan sebagai pukulan ke kepala atau cedera kepala tembus
yang mengganggu fungsi normal otak. Cedera otak traumatik dapat terjadi ketika kepala tiba-
tiba dan dengan keras mengenai suatu benda atau ketika suatu benda menembus tengkorak
memasuki jaringan otak. Gejala bisa ringan, sedang atau berat, tergantung pada tingkat
kerusakan otak. Kasus-kasus ringan dapat mengakibatkan perubahan singkat dalam kondisi
mental atau kesadaran, sementara kasus-kasus parah dapat mengakibatkan periode
ketidaksadaran, koma, atau bahkan kematian.1
Epidural hematoma (EDH) adalah perdarahan intrakranial yang sering terjadi.
Epidural hematoma terjadi akibat rupturnya pembuluh vena biasanya berlangsung secara
perlahan sedangkan hematom yang akibat rupturnya pembuluh arteri terjadi penumpukan
darah lebih cepat mengisi ruang epidural. Epidural hematoma yang berkaitan dengan ruptur
arteri paling sering terjadi pada arteri meningea media yang letaknya di bawah tulang
temporal.2
Insidensi EDH paling tinggi pada orang dewasa dan remaja di antara usia 20 – 30
tahun. Paling sering EDH disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas, terjatuh, dan kekerasan.
Pada pasien EDH, 75 – 95% ditemukan adanya fraktur tulang tengkorak. Selain itu EDH
dapat juga disebabkan karena proses non-trauma antara lain infeksi/abses, malformasi
vaskular, tumor, dan kelainan koagulopati. Manifestasi klinis yang sering muncul pada pasien
EDH adalah periode sadar diantara dua periode tidak sadarkan diri hingga koma (lucid
interval), nyeri kepala, muntah, dan terkadang mengalami kejang. Pasien dengan kondisi
EDH perlu mendapatkan tatalaksana cepat dan tepat karena bila tidak tertangani dengan baik
dapat menyebabkan herniasi transtentorial progresif yang muncul dengan klinis perburukan
neurologis progresif.1,2
Laporan kasus ini menjelaskan tentang epidural hematoma pada laki-laki usia 21
tahun akibat trauma kepala untuk mengetahui dan mengidentifikasi manifestasi klinis, -
pemeriksaan yang akan dilakukan, dan mengetahui tatalaksana pada kasus pasien dengan
EDH.

1
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Cedera otak traumatik (COT) didefinisikan oleh World Health Organization (WHO) sebagai
suatu gangguan pada fungsi normal otak yang diakibatkan oleh energi mekanik terhadap otak
melalui suatu tabrakan, pukulan, atau hendakan pada kepala atau suatu cedera tembus kepala.
Cedera otak traumatik digunakan untuk menggantikan terminologi lama (cedera kepala)
dimana ditekankan pentingnya keterlibatan otak dalam cedera tersebut.1,2
Menurut Kementerian Kesehatan Indonesia, cedera otak traumatik diartikan sebagai
gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, psikososial baik sementara
maupun permanen, nondegeneratif dan nonkongenital yang disebabkan oleh trauma mekanik
terhadap jaringan otak baik langsung maupun tidak langsung.3

2.2 Epidemiologi
Secara global, cedera otak traumatik merupakan penyebab kematian utama pada dewasa
muda dan mewakili penyebab kematian dan kecacatan yang besar pada semua usia, terutama
dari negara dengan pendapatan menengah ke bawah termasuk Indonesia. Center for Disease
Control and Prevention (CDC) pada tahun 2019, memperkirakan cedera otak traumatik
terjadi sekitar 500 kasus per 100.000 penduduk di Amerika Serikat setiap tahunnya, dimana
80% dikategorikan sebagai cedera kepala sedang.1
Data insidensi dan prevalensi kejadian COT belum didapatkan secara lengkap di
Indonesia hingga saat ini. Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Kementerian Kesehatan
tahun 2018 menunjukkan 11,9% kejadian cedera yakni cedera kepala yang disebabkan oleh
kecelakaan lalu lintas yang semakin meningkat sebagai penyebab terbanyak dari kejadian
cedera pada kepala, terutama kecelakaan sepeda motor (72,7%), pada usia muda (15-24
tahun).3,4

2.3 Etiologi5
Sebagian besar penderita cedera otak traumatik disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas berupa
tabrakan sepeda motor, mobil, sepeda, dan penyebrang jalan yang ditabrak. Sisanya
disebabkan oleh jatuh dari ketinggian, tertimpa benda (misalnya ranting pohon, kayu, dsb),

2
olahraga, korban kekerasan baik benda tumpul maupun tajam (misalnya golok, parang,
batang kayu, palu, dsb), kecelakaan kerja, kecelakaan rumah tangga, kecelakaan olahraga,
trauma tembak, dan lain-lain.

2.4 Patofisiologi1,2,5
Berdasarkan patofisiologinya, dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu cedera otak primer
dan cedera otak sekunder. Cedera otak primer adalah cedera yang terjadi saat atau bersamaan
dengan kejadian trauma, dan merupakan suatu fenomena mekanik yang dapat menyebabkan
perubahan fungsi pada jaringan otak (neuron, glia, akson, dan pembuluh darah), sehingga
terjadi gangguan pada proses autoregulasi dan metabolisme. Tanda klinis cedera primer
terjadi secara cepat, mulai dari depolarisasi neuron kortikal yang terlihat pada kasus gegar
otak, lesi fokal akibat benturan tumpul, hingga kerusakan parah seperti robeknya susunan
akson dan gangguan vaskular akut dalam bentuk hematoma.

Gambar 1. Trauma otak primer5

Sedangkan cedera otak sekunder merupakan hasil dari proses yang berkelanjutan
sesudah atau berkaitan dengan cedera primer dan lebih merupakan fenomena metabolik
sebagai akibat, cedera sekunder dapat terjadi sebagai kemampuan autoregulasi serebral yang
menurun atau rusak total pada area cedera. Kaskade kerusakan sekunder meliputi penurunan
fungsi mitokondria yang selanjutnya menyebabkan penurunan produksi ATP, gangguan
pompa ion, dan gangguan homeostatis seluler. Kerusakan selular mengaktifkan sejumlah
mekanisme yang berujung pada produksi sitokin dan enzim pro-inflamasi. Kerusakan pada
jalur neuronal menyebabkan matinya sel-sel neuron. Kerusakan seluler juga menyebabkan
edema sitotoksik (akibat hilangnya integritas membran dan pertukaran ion) dan edema
ekstraselular. Akibat adanya edema maka terjadi peningkatan tekanan intrakranial vaskular.
Tekanan intrakranial yang normal adalah 10-15 mmHg. Apabila tekanan pada intrakranial
lebih dari 20 mmHg akan menyebabkan defisit neurologis yang berujung pada prognosis
yang buruk.

3
 Tekanan intrakranial merupakan nilai tekanan dalam rongga kepala, yang dapat
menunjukkan kondisi jaringan otak, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah otak. Doktrin
Monro-Kellie menyebutkan bahwa otak, darah, dan cairan serebrospinal merupakan
komponen yang tidak dapat terkompresi, peningkatan salah satu komponen atau ekspansi
massa di dalam tengkorak akan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, yang dapat
mengurangi aliran darah ke otak dan menyebabkan iskemia. Selain itu bisa terjadi pergeseran
garis tengah otak yang menyebabkan distorsi dan herniasi jaringan otak.

Gambar 2. Teori Monro-Kellie2

2.5 Klasifikasi5
Cedera kepala traumatik dapat dibedakan menjadi dua berdasarkan lokasi cedera yaitu fokal
dan menyebar. Selain itu, dapat dikelompokkan berdasarkan lokasi anatomi terhadap lapisan
meningeal (ekstradural / ekstra-aksial vs intraserebral / intra-aksial).

2.5.1 Epidural hematoma1,6-8

Epidural hematoma adalah pendarahan intrakranial yang terjadi diantara tabula interna tulang
tengkorak dan durameter. Pendarahan ini hampir 90% terjadi karena fraktur tulang tengkorak
di regio temporal dan parietal. Pendarahan epidural biasanya disebabkan oleh rupturnya arteri
meningea media, vena, atau sinus dural.
Prevalensi EDH lebih jarang dibandingkan subdural hematoma (SDH), sekitar 2%
dari total cedera otak. Walaupun EDH dapat terjadi pada segala usia, pendarahan epidural
ditemukan lebih banyak pada usia dibawah 50 tahun dan khususnya pada pasien anak-anak,

4
disebabkan oleh perdarahan vena meningeal dan diploik serta dura mater melekat erat pada
tengkorak anak. Tekanan vena yang relatif lebih rendah dan adhesi dura yang kuat pada
tengkorak berkontribusi terhadap variasi dan gejala EDH subakut yang kadang terjadi pada
anak-anak.
Gejala klasik pada EDH ditemukan pada 15-20%, yaitu periode sadar diantara dua
periode tidak sadarkan diri hingga koma (lucid interval), nyeri kepala hebat pada sisi
ipsilateral dari lesi, muntah, dan terkadang mengalami kejang. Lucid interval tidak spesifik
untuk epidural hematoma saja, karena pada kasus SDH akut juga ditemukan. Gangguan
neurologis yang terjadi meliputi dilatasi pupil ipsilateral, hemiparesis kontralateral, paresis
saraf okulomotor ipsilateral, rigiditas deserebrasi, refleks cushing, gangguan pernafasan, dan
jika tidak dikoreksi dapat menyebabkan apneu dan kematian.
Pada pencitraan CT-scan akan terlihat gambaran bikonveks dengann kompresi pada
otak yang terlibat dan distorsi dari ventrikel lateral. Epidural hematoma dapat diklasifikasikan
menjadi tiga kategori berdasarkan gambaran CT-scan yaitu: tipe I (akut), tipe II (subakut) dan
tipe III (kronis) yang terjadi pada masing-masing sebanyak 58%, 31%, dan 11% kasus. Tipe I
dicirikan sebagai hematoma padat dengan 'pusaran' densitas rendah yang mengindikasikan
perdarahan (yaitu zona hipodens berisikan perdarahan aktif dari pembuluh darah yang robek
menjadi bekuan darah). Peningkatan tekanan pada akhirnya menghasilkan tamponade pada
tempat pendarahan dan berkembang menjadi tipe II, yaitu gumpalan yang homogen,
hiperdens, dan terorganisir. Tipe III ditandai dengan gambaran lucent karena resorpsi darah
oleh jaringan perivaskular, bersama dengan membran dengan kontras yang terdiri dari
neovaskularitas dan jaringan granulasi.

Gambar 3. Epidural hematoma9

Secepat mungkin dilakukan CT-scan ketika seseorang dicurigai mengalami

pendarahan epidural. Namun terkadang oleh akibat gangguan neurologis berlangsung cepat

5
sehingga CT-scan tidak dapat dilakukan, pasien akan langsung dioperasi. Penatalaksanaan
utama pada epidural hematoma yaitu kraniotomi, dan harus segera dilakukan untuk
mengevakuasi pendarahan yang terjadi, jika tidak bisa menyebabkan kematian. Tindakan
konservatif dilakukan pada beberapa kasus seperti ukuran hematoma yang kecil (<= 1 cm)
pada EDH subakut dan kronis dengan gejala neurologis yang minimal, dan tidak adanya
herniasi. Pemberian manitol 1gr/kgBB atau furosemide 20 mg intravena dapat dilakukan
untuk menurunkan tekanan intrakranial. CT-scan dapat diulang dalam waktu satu minggu jika
klinis stabil.

Gambar 4. Indikasi tindakan pembedahan pada kasus Epidural Hematoma9

2.5.2 Subdural hematoma1,6,10

Subdural hematoma (SDH) adalah perdarahan yang terjadi antara duramater dan araknoid,
biasanya sering di daerah frontal, pariental dan temporal. Pada subdural hematoma yang
seringkali mengalami pendarahan ialah “bridging vein”, karena tarikan ketika terjadi
pergeseran rotatorik pada otak. Insiden subdural hematoma diperkirakan sekitar 18 per
100.000 penduduk dan dapat meningkat menjadi 58 per 100.000 penduduk pada kelompok
usia di atas 65 tahun.
Subdural hematoma dapat dibedakan menjadi akut, subakut, dan kronik, berdasarkan
waktu terjadinya. Subdural hematoma akut terjadi dalam waktu kurang dari tiga hari, subakut
terjadi antara 4-21 hari, dan jika lebih dari 21 hari disebut sebagai tipe kronik. Selain itu
terdapat klasifikasi berdasarkan temuan pada CT-scan yaitu fase akut ditandai dengan
gambaran hiperdens, subakut dengan gambaran isodens, dan kronik ditandai dengan
gambaran hipodens.
 Subdural hematoma akut
6
 Fase akut bisa terjadi akibat trauma yang berat pada kepala dan laserasi dari lapisan
korteks. Namun bisa saja terjadi dari trauma ringan yang menyebabkan rupturnya
bridging vein atau robekan fokal pada arteri korteks terutama pada pasien yang
mendapatkan terapi antikoagulan seperti pada pasien dengan atrial fibrilasi.
Hematoma bilateral dapat terjadi pada hampir sepertiga total kasus.
Manifestasi klinis pada fase akut yaitu nyeri kepala hebat yang terjadi secara
terus menerus serta gangguan neurologi seperti penurunan kesadaran dan adanya
lateralisasi. Pada CT-scan akan tampak gambaran hiperdens berbentuk konkaf, dengan
kompresi bagian otak yang terkena dan distorsi dari ventrikel lateral. Hampir 80%
dari total kasus subdural hematom mengalami fraktur kranial, yang bisa dibuktikan
dengan adanya “bone windows” pada CT-scan. Angka kematian pada kasus subdural
hematoma akut dilaporkan cukup tinggi yaitu sekitar 22-66%. Sehingga diperlukan
tindakan operasi secepatnya sehingga dapat menurunkan tingkat mortalitas hingga
10%.

Gambar 5. Subdural hematoma akut6

 Subdural hematoma kronis

Subdural hematoma kronis ditandai dengan riwayat trauma kepala yang biasanya
dianggap trauma ringan. Umumnya terjadi pada orang lanjut usia meskipun dapat
terjadi pada pasein muda. Gambaran klinis tipe kronis ini dapat bervariasi dari tanpa
gejala hingga sakit kepala, kejang, penurunan daya ingat, dan kebingungan. Pasien
mungkin mengalami kesulitan dalam berbicara, menelan, dan berjalan. Bisa juga
terjadi kelemahan atau mati rasa pada daerah lengan, kaki serta wajah. Tatalaksana

7
 yang bisa dilakukan yaitu memasang drainase dan pencegahan komplikasi seperti
terjadinya infeksi pada ruang subdural, kejang, dan kejadian ulangan.

Gambar 6. Subdural hematoma kronis6

Gambar 7. Gambaran CT-scan pada kasus Subdural Hematoma9

2.5.3 Pendarahan subarachnoid2,5,9

Ruang subarachnoid digambarkan sebagai ruang antara membran arachnoid dan pia mater. Ini
terdiri dari cairan serebrospinal dan pembuluh darah yang memasok berbagai area otak.
Perdarahan subarachnoid (SAH) didefinisikan sebagai akumulasi darah di ruang antara
membran arachnoid dan pia mater di sekitar otak yang disebut sebagai ruang subarachnoid.
Etiologi SAH dapat bersifat non-traumatik (sekitar 85% disebabkan oleh ruptur aneurisma)
atau bersifat traumatik.
Gejala klinis dapat berupa nyeri kepala mendadak dan hebat, penurunan kesadaran,
gejala rangsang meningeal (kaku kuduk + dan kernig sign +), serta gejala neurologis fokal
tergantung lokasi lesi. Pada CT-scan akan tampak gambaran hiperdens pada ruang
subaraknoid. SAH yang diakibatkan oleh trauma biasanya terjadi di dekat lokasi patahnya
tulang tengkorak dan kontusio intracerebral.

8
 Gambar 8. CT-scan pada kasus pendarahan subararchnoid akibat trauma2

2.5.4 Kontusio serebri2,11

Kontusio serebral biasanya terlihat di lobus temporal dan frontal, meskipun lokasi lain dapat
terjadi melalui mekanisme coup dan counter coup. Prevalensi kontusio serebri terjadi sekitar
51,6% dari total kasus cedera otak. Terjadinya kontusio dan pendarahan dapat menyebabkan
iskemia dan edema pada area lokal, yang berkembang menjadi kerusakan jaringan, nekrosis
pada sel saraf, dan kavitasi dengan gliosis reaktif di atasnya.
Pembentukan edema otak dimulai dengan edema vasogenik akibat rusaknya sawar
darah otak dan ekstravasasi cairan ke ruang ekstraseluler, yang terjadi setelah 12-24 jam.
Kemudian cedera sekunder yang disebabkan oleh rangkaian mekanisme yang dimulai pada
saat cedera terjadi setelah 24 hingga 72 jam dan berlanjut selama 7-10 hari. Fase ketiga
terjadi dengan lisis sel darah merah pada bekuan di intraserebral.

2.5.5 Diffuse axonal injury6,12

Diffuse axonal injury (DAI) terjadi karena akson mengalami tarikan atau robekan pada
daerah perbatasan antara substansia alba dengan substansia grisea pada saat otak mengalami
akselerasi, deselerasi, atau rotasi. Insidensi DAI belum sepenuhnya diketahui, namun
diperkirakan sekitar 10% dari seluruh total kasus cedera otak traumatik yang dirawat di
rumah sakit akan menderita DAI pada tingkat tertentu. Hal ini dikarenakan penegakan
diagnosis pada pasien yang masih hidup sulit untuk ditentukan melalui pemeriksaan
radiologi. Sehingga sampai saat ini diagnosis DAI lebih merupakan diagnosis eksklusi.
Secara klinis, pasien dengan DAI dapat menunjukkan variasi spektrum disfungsi neurologis.
Hal ini dapat berkisar dari tidak signifikan secara klinis hingga keadaan koma. Namun,

9
sebagian besar pasien dengan DAI diidentifikasi sebagai pasien yang parah dan umumnya
memiliki GCS kurang dari delapan.
Sekitar 50-80% pasien yang menderita DAI menunjukkan hasil CT scan yang normal.
Pada kasus lebih berat dapat ditemukan gambaran klasik yaitu bercak pendarahan pada
korpus kalosum, perbatasan antara substansia alba dan grisea, serta perbatasan pons dan
mesenfalon yang berkaitan dengan pedunkulus serebri superior. MRI merupakan pemeriksaan
radiologi yang lebih sensitif pada pasien DAI. Gambaran yang tampak pada MRI meliputi
petekie kecil tampak hiperintens pada gambaran T1-weighted images atau tampak area
hipertens multipel pada T2-weighted images di cervicomedullary junction pada lobus
temporal dan parietal atau di korpus kalosum.

Gambar 9. Klasifikasi Diffuse axonal injury9

Gambar 10. Gambaran MRI pada kasus Diffuse axonal injury12

2.6 Diagnosis1,2,6
 Anamnesis
Pada kasus cedera otak traumatis yang disebabkan oleh kecelakaan kendaraan
bermotor harus ditanyakan mekanisme trauma seperti kecepatan kendaraan, bagian
tubuh yang terkena, keterlibatan benda lain. Sedangkan pada kasus trauma tembus
atau tumpul perlu ditanyakan benda apa yang menjadi sebab trauma. Pertanyaan

10
 wajib lainnya yaitu apakah terdapat penurunan kesadaran, peristiwa kejang, atau
sikap pasien yang tidak normal. Beberapa keluhan seperti nyeri kepala, mual
muntah, gangguan penglihatan dan pendengaran, perubahan cara bicara juga perlu
digali.

 Pemeriksaan fisik
Segera lakukan primary survey meliputi penilaian kesadaran, pemeriksaan tanda-
tanda vital, dan mencari tanda-tanda peningkatan TIK dan respon Cushing. Ukuran
pupil yang mengalami dilatasi (> 6 mm) merupakan suatu kegawatdaruratan
neurologis. Kemudian bisa dilanjutkan dengan pemeriksaan sekunder. Observasi
pasien untuk mencari tanda klinis dari adanya trauma pada kepala dan leher, seperti
racoon’s eyes, battle’s sign, rhinore, dan otorea. Periksa apakah ada luka laserasi,
abrasi, kontusio, dan palpasi untuk mengecek apakah terdapat patah tulang. Tidak
lupa untuk memeriksa semua respon motorik pada keempat ekstremitas serta refleks
biceps dan patella.

 Pemeriksaan penunjang
Semua pasien dalam kasus trauma kepala dengan GCS < 15 sebaiknya dilakukan
pemeriksaan CT-scan. Pada pasien yang menunjukkan adanya laterasisasi atau tanda
neurologis fokal harus dilakukan pemeriksaan segera dikarenakan tanda klinis
tersebut spesifik dan sensitif. Pemeriksaan radiologi polos masih dibutuhkan pada
beberapa kasus seperti kemungkinan adanya trauma leher, gejala mielopati, dan
semua pasien koma jika tidak ada pemeriksaan CT-scan. Modalitas CT-scan
disarankan pada pasien curiga SAH yang mengeluhkan nyeri kepala hebat
(thunderclap headache). Pemeriksaan lainnya seperti MRI, angiogram konvensional,
EMG, dan EEG dapat dilakukan jika ada kebutuhan lainnya.

2.7 Primary survey dan resusitasi1,2,9

Survei primer dilakukan untuk menilai dan mengobati cedera yang mengancam jiwa dengan
cepat. Penyebab utama kematian pada pasien trauma adalah obstruksi jalan napas, gagal
napas, syok hemoragik, dan cedera otak. Oleh karena itu, wilayah-wilayah inilah yang
menjadi sasaran survei primer. Akronim umum untuk melakukan survei trauma primer adalah
ABCDE, setiap huruf mewakili area fokus. Jika ada kelainan yang teridentifikasi di salah satu

11
area fokus, kelainan tersebut harus diselesaikan sebelum melanjutkan algoritmanya.
Langkah-langkah ini diikuti dengan urutan yang sama dalam setiap prosedur resusitasi
trauma untuk memastikan tidak ada cedera kritis atau yang mengancam jiwa yang
terlewatkan. Jika pasien tidak kooperatif atau agresif dan hal ini mengganggu pelaksanaan
survei trauma primer, maka pasien harus dibius dan diintubasi agar pemeriksaan dapat
dilanjutkan. Berikut adalah masing-masing bidang fokus yang diperiksa secara berurutan
untuk evaluasi dan intervensi:

A (airway): mempertahankan jalan napas dengan tindakan pencegahan/atau perlindungan

tulang belakang leher dengan melakukan teknik head tilt chin lift atau jaw thrust jika ada
curiga servikal. Jika pasien dapat berbicara koheren, berarti pasien responsif, dan jalan napas
terbuka. Benda asing, sekret, patah tulang wajah, atau laserasi saluran napas juga dicari. Jika
ada benda asing, sebaiknya dikeluarkan. Jika terdapat penyebab lain dari obstruksi, jalan
napas definitif harus ditentukan, baik melalui intubasi atau pembuatan jalan napas bedah
seperti krikotiroidotomi. Tulang belakang leher harus distabilkan dengan menjaga leher
secara manual pada posisi netral, sejajar dengan tubuh.

B (breathing): Penilaian ini dilakukan terlebih dahulu dengan inspeksi. Praktisi harus
mencari adanya pergerakan dinding dada yang asimetris. Kemudian, auskultasi kedua paru
harus dilakukan untuk mengidentifikasi suara paru yang menurun atau asimetris. Suara paru
yang menurun bisa menjadi tanda pneumotoraks atau hemotoraks.

C (circulation): Sirkulasi yang cukup diperlukan untuk oksigenasi ke otak dan organ vital
lainnya. Kehilangan darah adalah penyebab syok yang paling umum pada pasien trauma.
Pada pasien dengan kecurigaan trauma otak jarang ditemukan hipotensi kecuali ada
keterlibatan trauma medula spinal. Pendarahan intrakranial tidak dapat menyebabkan syok
hemoragik.
Pada trauma, hipovolemia diatasi terlebih dahulu dengan 1 L hingga 2 L larutan isotonik,
seperti normal saline atau ringer laktat, namun kemudian harus diikuti dengan produk darah.
Waktu pengisian kapiler (capillary refill time)
dapat digunakan untuk menilai kecukupan perfusi jaringan. Pertahankan tekanan darah
sistolik ≥ 100 mmHg untuk pasien usia 50-69 tahun dan ≥ 110 mmHg untuk pasien 15-49
tahun atau diatas 70 tahun.

12
D (disability): Penilaian cepat terhadap status neurologis pasien diperlukan saat tiba di unit
gawat darurat. Ini harus mencakup keadaan sadar pasien dan tanda-tanda neurologis. Hal ini
dinilai berdasarkan skala koma Glasgow (GCS) pasien, ukuran dan reaksi pupil, serta tanda-
tanda lateralisasi.

Gambar 11. Glassgow coma scale5

E (exposure and environmental control): pasien sebaiknya menggunakan pakaian setipis

mungkin agar bisa diperiksa secara menyeluruh tanpa terlewat dan bisa dipakaikan selimut
untuk mencegah hipotermia.

Gambar 12. Primary survey pada kasus trauma kepala1

2.8 Tatalaksana
2.8.1 Algoritma tatalaksana cedera otak13
 Cedera otak ringan
Cedera otak ringan ditentukan oleh nilai GCS sebesar 13-15 pasca resusitasi.
Seringkali pasien-pasien ini menderita gegar otak, yang merupakan hilangnya fungsi

13
neurologis sementara setelah cedera kepala. Seorang pasien dengan cedera otak
ringan yang sadar dan bisa diajak berbicara, bisa ditanyakan mengenai riwayat
disorientasi, amnesia, atau kehilangan kesadaran sementara. Hal-hal tersebut sulit
untuk dipastikan dan gambaran klinis sering dikacaukan dengan riwayat konsumsi
alkohol atau minuman keras sebelumnya.
Pemeriksaan CT-scan harus dilakukan pada semua pasien trauma otak yang
berusia lebih dari 65 tahun atau yang secara klinis dicurigai ada fraktur tulang
tengkorak, fraktur basis cranii, dan adanya riwayat muntah lebih dari dua kali. CT-
scan juga perlu dipertimbangkan pada kasus tidak sadar lebih dari lima menit,
amnesia retrograde lebih dari 30 menit, mekanisme trauma yang ekstrem, nyeri kepala
hebat, kejang, daya ingat jangka pendek yang menurun, intoksikasi alkohol atau obat,
koagulopati, dan defisit neurologi fokal yang berkaitan dengan otak. Jika ditemukan
abnormalitas pada CT-scan atau ada gangguan neurologis, pasien bisa dirawat di
ruang pusat trauma.
Apabila pasien tidak bergejala, sadar penuh, dan tidak ada gangguan
neurologi, pasien bisa diobservasi selama beberapa jam, dan jika normal pasien dapat
dipulangkan.
Beritahu kepada pasien dan keluarga pasien untuk segera ke IGD apabila pasien
merasakan nyeri kepala, penurunan kesadaran, atau mengalami gangguan neurologi

Gambar 13. Indikasi pemeriksaan CT-scan pada

cedera otak ringan13

14
  Cedera otak sedang
Kondisi pasien yang masih dapat mengikuti perintah sederhana namun terkadang
seperti kebingungan atau somnolen atau mengalami gangguan neurologis fokal seperti
hemiparesis dikategorikan sebagai cedera otak sedang. Namun hampir 10-20%
kondisi tersebut dapat berubah dan berakhir menjadi koma, sehingga pemeriksaan
neurologi berkala wajib untuk dilakukan. Apabila kondisi berubah menjadi lebih
buruk dibandingkan sebelumnya, dapat dilakukan pemeriksaan CT-scan ulang dalam
waktu 24 jam.

 Cedera otak berat

Sekitar 10% pasien yang ada di IGD termasuk cedera otak berat, yaitu tidak bisa
mengikuti perintah sederhana bahkan setelah dilakukan stabilisasi kardiopulmonar.
Pasien pada kelompok ini memiliki GCS berkisar dari 3 hingga 8. Primary survey
selalu dilakukan untuk poin ABCDE. Pastikan jalur napas tidak ada hambatan, apabila
membutuhkan intubasi, selalu periksa neurologi sebelum diberikan obat untuk
intubasi. Perhatikan tekanan darah, saturasi oksigen, kesadaran serta refleks pupil.
Apabila ditemukan tekanan darah sistolik > 100 mmHg setelah resusitasi dan
ditemukan gejala klinis yang dicurigai adanya massa intrakranial seperti ukuran pupil
yang tidak sama atau refleks motorik yang abnormal, maka prioritaskan untuk
dilakukan CT-scan terlebih dahulu.

2.8.2 Terapi medikamentosa1,5

Pemberian cairan untuk mempertahan normovolemia dan resusitasi sangat penting. Hindari
penggunaan cairan hipotonik dan cairan yang mengandung glukosa karena kondisi
hipovolemia dan hiperglikemia sangat berbahaya untuk pasien dengan cedera otak. Cairan
yang direkomendasikan yaitu normal saline atau ringer laktat. Selalu monitor kadar natrium
karena hiponatremia bisa menyebabkan edema otak. Hiperventilasi yang berlebihan dapat
menyebabkan terjadinya iskemia otak dan memperparah kondisi trauma, namun kondisi
hiperventilasi sebenarnya dapat menurunkan tekanan intrakranial.
Pemberian manitol ditujukan untuk mengatasi kenaikan tekanan intrakranial. Dosis
yang umum digunakan adalah 20 gram manitol per 100 ml cairan (20%). Jangan berikan
manitol pada pasien dengan kondisi hipotensi karena manitol tidak dapat menurunkan
tekanan intrakranial pada pasien dengan hipovolemik, yang berujung pada iskemia serebral.

15
Pada pasien ditemukan tanda-tanda seperti pupil dilatasi, hemiparesis atau penurunan
kesadaran, perlu diberikan manitol walaupun normovolemik. Dosis yang dapat diberikan
yaitu 1 g/kgBB secara cepat sekitar 5 menit dan segera lakukan CT-scan.
Epilepsi pasca trauma bisa terjadi sekitar 5% pada pasien dengan trauma kepala
tertutup dan 15% pada pasien dengan cedera otak berat. Kejang akut dapat diberikan
antikonvulsan namun perlu diketahui bahwa antikonvulsan dapat menghambat penyembuhan
cedera otak, sehingga hanya diberikan jika ada indikasi. Preparat yang bisa digunakan
fenitoin loading dose 1 g intravena dan dosis maintenance sebesar 100 mg/ 8 jam.

2.8.3 Tindakan pembedahan

Tindakan operasi mungkin dibutuhkan untuk memperbaiki luka pada kulit kepala, tulang
tengkorak yang patah, lesi intrakranial atau luka tembus. Hal penting utnuk menginspeksi dan
membersihkan luka sebelum dijahit. Mengontrol pendarahan dapat dilakukan dengan
penekanan atau kauter pada pembuluh darah yang terkena.

2.9 Prognosis dan komplikasi1,7

Setiap tahunnya di Amerika Serikat terdapat 52.000 kasus kematian yang diakibatkan oleh
cedera otak traumatik. Pasien yang datang dengan GCS yang rendah memberikan prognosis
yang buruk. Walaupun begitu, pasien yang telah melewati perawatan yang lama juga bisa
menyisakan gejala defisit neurologi. Proses penyembuhan secara menyeluruh dapat berbulan-
bulan hingga tahun.
Terdapat beberapa komplikasi yang bisa terjadi akibat trauma pada otak seperti
perubahan fungsi kognitif, nyeri kepala post trauma, deep vein thrombosis, kejang post
trauma atau perubahan gaya berjalan.

16
 BAB 3
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas pasien

Nama : Tn. DS
Tanggal lahir : 23 Oktober 2002
Umur : 21 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Talikuran
Pekerjaan : Pelajar
Bangsal : Xaverius
No. RM : 421297
Tanggal masuk RS: 26 Desember 2023

3.2 Penilaian awal & Anamnesis

Keluhan utama: Nyeri kepala

Penilaian awal:
 Airway :
Airway noises (-), Cidera cervical (-), Benda asing di jalan napas (-), Darah (-),
Muntah (-), Pasien dapat berbicara koheren, Jalan napas terbuka (+).
 Breathing :
RR 20x/menit, Pergerakan dinding dada kiri kanan simetris, Lateralisasi trakea (-),
Distensi Vena jugularis (-), Sianosis (-), Perkusi sonor kedua lapang paru, SpO2 96%,
Sesak napas (-).
 Circulation :
CRT < 2s; HR: 93x/ menit, reguler, kuat angkat; TD : 110/70 mmHg, Berkeringat (-).
 Disability :

17
 + ¿/+¿
GCS E4 M6 V5; Refleks pupil (+/+) simetris; Gerakan anggota tubuh ( + ¿/+¿ ¿ ¿ ¿ ¿);

ROM terganggu (-); Kejang (-); Defisit neurologis (-); GDS : 112 mg/dL.
 Exposure :
Suhu Tubuh 36oC; Riwayat penyakit dahulu (-); Alergi (-); Bekas tusukan jarum pada
kulit (-); Luka robek pada area dahi kanan; Luka robek pada daun telinga kanan dan
perdarahan aktif (+); luka lecet pada lengan tangan kanan. Bekas luka lain (-).

Riwayat penyakit sekarang:

Pasien datang ke IGD RS Gunung Maria setelah dirujuk dari RS Budi Setia Langowan
dengan keluhan nyeri pada kepala. Setelah sebelumnya mengalami kecelakaan saat
mengendarai sepeda motor. Awalnya pasien tidak sadarkan diri namun beberapa saat
kemudian pasien sadar. 1 jam setelahnya saat sudah berada di rumah pasien tidak
sadarkan kembali sehingga akhirnya keluarga memutuskan untuk membawanya ke rumah
sakit. Saat dalam periode sadar pasien mengatakan bahwa kepalanya terasa sangat nyeri.
Pasien juga mengeluhkan nyeri pada kedua mata dan hidung keluar darah. Saat kejadian
pasien mengaku habis mengonsumsi alkohol. Pasien tidak ingat saat kejadian. Keluhan
mual muntah (-), pendarahan dari telinga atau mulut (-), kelemahan pada ekstremitas (-).

Riwayat penyakit dahulu:

Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Riwayat pendarahan
sebelumnya juga disangkal.

Riwayat penyakit keluarga:

Keluarga pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa.

Riwayat pengobatan:
Sebelumnya di RS Budi Setia Langowan sudah diberikan tatalaksana berupa pemberian
infus RL 20 tpm, injeksi asam traneksamat 3x500 mg, paracetamol 3x500mg PO, injeksi
ceftriakson 2x1gr, dan injeksi ketorolac 2x1 ampul. Selain itu, pasien juga mendapatkan
jahitan di telinga kanan dan pelipis kanan masing-masing 2 jahitan.

18
3.3 Pemeriksaan fisik
Status Generalis
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis (E4M6V5)
Tekanan darah : 110/70 mmhg
Heart rate : 93x/menit, reguler, adekuat
Frekuensi napas : 20x/menit
Temperatur : 36 C
Saturasi O2: 96% on RA

• Kepala
Bentuk normochepali, tidak teraba benjolan, rambut hitam yang terdistribusi merata
disertai uban, tidak mudah dicabut, tidak mudah patah. Multipel vulnus laceratum.
• Mata
Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil bulat, isokor, diameter 3 mm.
Refleks cahaya langsung dan tidak langsung (+/+). Racoon eyes (+/-).
• Mulut
Sulcus nasiolabialis simetris, bibir sianosis (-), lidah kotor (-), bibir kering (-), dinding
faring posterior hiperemis (-), Tonsil T1-T1 tidak hiperemis, pendarahan gusi (-).
• Hidung
Bentuk normal, deviasi septum (-), napas cuping hidung (-), sekret -/-, epistaksis
(+/+), mukosa hiperemis (-/-).
• Leher
Trakea terletak di tengah, tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid, nyeri tekan (-).
Tidak ada pembesaran KGB submandibula, cervical, supra-infraclavicula, nyeri tekan
(-), Peningkatan JVP (-).
• Paru
- Inspeksi
Bentuk dan ukuran dada bagian depan dan belakang normal, simetris saat statis
dan dinamis. Bentuk skapula simetris, tidak ditemukan bekas luka atau benjolan.
Retraksi sela iga (-), sela iga melebar (-).
- Palpasi
Perbandingan gerakan nafas dan stem fremitus kanan kiri sama kuat.

19
 - Perkusi
Pada dada bagian depan dan belakang terdengar sonor pada kedua lapang paru
atas kanan kiri.
- Auskultasi
Terdengar bunyi bronkovesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)
• Jantung
- Inspeksi
Pulsasi ictus cordis tidak tampak.
- Palpasi
Pulsasi ictus cordis teraba di Intercostal space (ICS) V di midclavicular line
(MCL) sinistra.
- Perkusi
Batas atas : ICS II parasternal line sinistra
Batas kanan : ICS IV sternal line dekstra
Batas kiri : ICS V midclavicula line sinistra
- Auskultasi
Bunyi jantung I dan II normal, gallop (-), murmur (-).
 Abdomen
- Inspeksi
Perut tampak datar, warna kulit tampak sawo matang, tidak terdapat kelainan
pada kulit.
- Auskultasi
Bising usus (+) 10 kali/menit.
- Perkusi
Didapatkan bunyi timpani pada keempat kuadran, nyeri ketok ginjal (-), Shifting
dullnes (-), pekak hepar (+).
- Palpasi
Perut supel, nyeri tekan (+) epigastrium, hepar, lien dan ginjal tidak teraba. turgor
kulit baik.
• Anus dan genitalia
Tidak dilakukan.
• Ekstremitas

20
 Akral teraba hangat, tidak terdapat sianosis pada kedua ekstremitas, Capillary Refill
Time (CRT) < 2 detik, tidak terdapat edem.
• Kulit
Tidak terlihat lesi/luka pada kulit, petekie (-), sianosis (-), ikterik (-) turgor kulit baik.
• KGB
Tidak teraba membesar pada aksila, supraklavikula, infraklavikula.
Status lokalis:
 Regio frontalis: luka robek dengan ukuran 3x1 cm, dasar otot, tepi ireguler,
pendarahan aktif (+)
 Aurikula dextra: luka robek dengan ukuran 4x0.5 cm, dasar tulang, tepi ireguler,
pendarahan aktif (+)
 Regio antebrachii dextra: luka lecet multipel, pendarahan aktif (-)

3.4 Pemeriksan penunjang

Darah lengkap

Parameter Hasil Nilai Rujukan Unit Ket

Leukosit 29.3 3.5 – 10.0 103/uL H

Eritrosit 5.87 3.30 – 5.50 103/uL H
Hemoglobin 17.3 11.5 – 16.5 g/dL H
Hematokrit 35.4 35.0– 55.0 % N
Platelet 285 130 – 400 103/uL N

Gula darah sewaktu

Parameter Hasil Nilai Rujukan Unit Ket

Gula darah
112 70 - 140 mg/dL N
sewaktu

Hemostatis
Nilai
Parameter Hasil Unit Ket
Rujukan
Waktu pendarahan (BT) 2” 1-3 menit N

Waktu pembekuan (CT) 4” 2-6 menit N

21
Elektrolit

Parameter Hasil Nilai Rujukan Unit Ket

Natrium 138.5 135.0 – 147.0 mmol/L N

Kalium 3.8 3.50 – 5.50 mmol/L N

Chloride 112.4 96 - 106 mmol/L H

Foto thorax:
Corakan bronkovaskuler normal
Tidak tampak proses spesifik pada kedua paru
Cor CTI normal. Aorta normal
Kedua sinus dan diafragma baik
Tulang-tulang intak
Kesimpulan: foto thorax normal

CT-scan kepala non kontras

 Tampak lesi densitas hiperdens / Hematoma Epidural dengan edema sekitar
lesi di regio parietal dextra (ukuran tebal +/- 10 mm & panjang +/- 38 mm)
 Tampak lesi densitas hiperdens / hematoma di sinus frontalis, etmoidalis,
sphenoidalis dan maxilaris bilateral
 Tampak lesi densitas Fraktur linier Os Sphenoidalis dextra, Fraktur linier Os
frontalis / sinus frontalis, Fraktur Os Maxilaris dextra
 Sulci dan gyri daerah lesi: sulci menyempit dan gyri melebar
 Tak tampak midline shift
 Sistem ventrikel dan ruang asubarachnoid baik
 CPA, pons dan cerebellum yang terscan dalam batas normal
 Air cell mastoid dalam batas normal
 Kedua bulbus occuli dan ruang retrobulbar yang terscan dalam batas normal
 Soft tissue swelling regio temporo-parietal dextra

22
 Kesimpulan:
 Hematoma Epidural regio parietal dextra (ukuran tebal +/- 100 dan panjang +/-
38 mm)
 Fraktur linier Os Sphenoidalis dextra, Fraktur linier Os frontalis / sinus
frontalis, Fraktur Os Maxilaris dextra
 Hematoma di sinus frontalis, etmoidalis , sphenoidalis dan maxilaris bilateral

3.5 Diagnosis
Cedera kepala sedang (epidural hematoma) + multipel vulnus excoriatum + multipel
vulnus laceratum

3.6 Tatalaksana
 IVFD RL 20 tpm
 Inj ceftriaxon 1 gr
 Inj ketorolac 3x1 amp
 Inj ranitidin 2x1 amp
 Paracetamol 3x650mg PO
 Inj paracetamol 500mg drip
 Inj tetagam

23
 3.7 Follow up

27/12/2023 S: Nyeri kepala +  IVFD RL 20 tpm

 Inj ceftriaxon 2x1 gr
Status present:  Inj ketorolac 3x1 amp
TD: 110/80 mmHg  Inj ranitidin 2x1 amp
N: 67x/menit
 Rawat luka di palpebra dengan salep mata
RR: 20x/menit
SpO2: 97% on RA
28/12/2023 S: Nyeri kepala +  IVFD RL 20 tpm
 Inj ceftriaxon 2x1 gr
Status present:  Inj ketorolac 3x1 amp
TD: 120/70 mmHg  Inj ranitidin 2x1 amp
N: 78x/menit
 Rawat luka di palpebra dengan salep mata
RR: 18x/menit
SpO2: 98% on RA
29/12/2023 S: Nyeri kepala + (berkurang)  IVFD RL 20 tpm
 Inj ceftriaxon 2x1 gr
Status present:  Inj ketorolac 3x1 amp
TD: 110/70 mmHg  Inj ranitidin 2x1 amp
N: 72x/menit
 Rawat luka di palpebra dengan salep mata
RR: 20x/menit
SpO2: 98% on RA
30/12/2023 S: Tidak ada keluhan  BLPL
 Paracetamol 3x500 mg
Status present:  Ranitidin 2x1
TD: 120/70 mmHg  KIE kontrol luka jahitan 2 hari lagi
N: 78x/menit
RR: 20x/menit
SpO2: 99% on RA

24
 BAB 4
PEMBAHASAN

Perdarahan epidural terjadi karena benturan keras yang menyebabkan robeknya vaskular dan
meninges. Sumber perdarahan biasanya berasal dari pembuluh arteri sehingga progresivitas
perburukannya lebih cepat. Oleh sebab itu prognosis pasien EDH sangat bergantung
kecepatan penanganan pasien. Hal terpenting dari penatalaksanaan pasien EDH adalah
kontrol dan evakuasi perdarahan sehingga dapat meminimalisasi cedera neurologis yang lebih
parah.
Secara epidemiologi kasus EDH paling sering dialami pada remaja hingga dewasa
awal 20 - 30 tahun, hal ini dapat dikaitkan karena tingginya angka kecelakaan lalu lintas yang
tinggi pula pada usia tersebut. Sesuai dengan teori, penyebab EDH terbesar adalah
kecelakaan lalu lintas, terjatuh, dan kekerasan yang pada laporan kasus ini disebabkan trauma
kapitis akibat kecelakaan lalu lintas.
Pada pasien ditemukan lucid interval, yaitu kondisi dimana terjadinya periode sadar
diantara dua periode penurunan kesadaran. Kondisi tersebut merupakan salah satu klinis khas
pada kondisi EDH. Lucid interval terjadi karena adanya penekanan pada parenkim otak yang
disebabkan perdarahan yang terjadi di antara lapisan duramater dan tulang tengkorak.
Keluhan nyeri kepala berat pada pasien disebabkan karena meningkatnya tekanan
intrakranial yang diakibatkan hematoma menekan parenkim otak kearah berlawanan sehingga
menyebabkan herniasi unkus. Racoon eyes atau ekimosis periorbital yang terjadi pada pasien
mungkin disebabkan karena fraktur fossa kranial anterior. Pasien juga mengeluhkan darah
keluar dari hidung. Selain gejala yang muncul pada kasus, beberapa gejala lain yang dapat
terjadi pada pasien EDH adalah pengelihatan kabur, sulit bicara, mual, berkeringat, pucat dan
pupil anisokor. Apabila kondisi tidak segera ditangani hematoma akan semakin masif
membesar sehingga akan menyebabkan munculnya klinis peningkatan tekanan darah,
bradikardi, dan dilatasi pupil maksimal serta reaksi cahaya menjadi negatif yang
mengindikasikan terjadinya herniasi tentorial. Gejala respirasi dapat muncul pada EDH yang
menggambarkan kelainan fungsi rostrokaudal pada batang otak. Tahap akhir dari kondisi
EDH adalah penurunan kesadaran berupa koma, midriasis total pada pupil disertai refleks
cahaya negatif yang merupakan tanda kematian.
Pada pasien dilakukan pemeriksaan penunjang berupa rontgen thoraks dan CT scan
kepala tanpa kontras. Hal ini dilakukan sebagai upaya skrining memastikan ada atau tidaknya

25
dampak lain dari kecelakaan tersebut. Dari hasil pemeriksaan rontgen thoraks tidak
ditemukan adanya abnormalitas. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan CT scan kepala tanpa
kontras dan pemeriksaan ini merupakan modalitas penting dalam kasus perdarahan kepala
akibat trauma. CT scan dapat menunjukkan lokasi, volume, efek, dan potensi cedera
intrakranial. Didapatkan gambaran pembengkakan di regio temporo-parietal dextra, lesi
hiperdens bikonveks di regio parietal dextra (ukuran tebal +/- 10 mm dan panjang +/- 38
mm), dan tak tampak midline shift. Hal tersebut sesuai dengan teori dimana pada kasus EDH
biasanya ditemukan hematom pada satu bagian saja (single) tetapi dapat pula terjadi pada
kedua sisi (bilateral), berbentuk bikonfeks, paling sering di daerah temporoparietal.
Terdapat dua pilihan tindakan operatif dalam upaya evakuasi perdarahan pada pasien
EDH yaitu kraniotomi dan kraniektomi. Pada pasien hanya dilakukan tindakan konservatif
dengan beberapa pertimbangan yaitu pasien masih sadar penuh, tidak ada gangguan
neurologis fokal, ketebalan hematoma <15 mm, dan tidak ada midline shift. Terapi yang
diberikan antara lain injeksi ketorolac dan paracetamol untuk meredakan rasa nyeri yang
dialami pasien, injeksi ceftriakson untuk mengatasi infeksi yang terjadi, dan gentamisin salep
mata untuk dioleskan pada luka di sekitar mata pasien.
Pasien dengan EDH memiliki angka kematian berkisar antara 7-15% dan kecacatan
pada 5- 10%. Prognosis pasien EDH bergantung pada lokasi perdarahan, luas perdarahan, dan
klinis sebelum masuk dilakukannya tindakan. EDH akan memiliki prognosis yang lebih baik
apabila ditatalaksana lebih cepat dengan tujuan mencegah kerusakan lebih lanjut pada otak.
Pada kondisi pasien yang sudah mengalami koma sebelum operasi biasanya memiliki
prognosis sangat buruk

26
 BAB 5
PENUTUP

Epidural hematom merupakan salah satu perdarahan intrakranial yang sering terjadi.
Penyebab EDH tersering adalah trauma kapitis yang diakibatkan kecelakaan. Penting bagi
klinisi untuk mengetahui manifestasi klinis apa yang merupakan ciri khas dan pemeriksaan
penunjang apa yang dapat dilakukan untuk menegakan diagnosis EDH, serta mengetahui
indikasi pembedahan pada EDH. Kecepatan tindakan yang dilakukan pada pasien dengan
EDH sangat berpengaruh terhadap prognosis pasien kedepannya.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kirollos RW, Helmy A, Thomson S, Hutchinson P. Oxford textbook of neurological

surgery. United kingdom: Oxford university press; 2019.
2. Fischer JE. Fischer’s mastery of surgery. 6th ed. Philadelphia: Lippincott william &
wilkins; 2012.
3. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman nasional pelayanan kedokteran
tata laksana cedera otak traumatik. Jakarta: Kemenkes RI; 2022.
4. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Riset kesehatan dasar 2018. Jakarta:
Kemenkes RI; 2018.
5. Smith JA, Kaye AH, Christophi C, Brown WA. Textbook of surgery. 4 th ed. United
Kingdom: Blackwell publishing ltd; 2020.
6. Kaye AH. Essential neurosurgery. 3rd ed. USA: Blackwell publishing ltd; 2015.
7. Shaikh F, Waseem M. Head Trauma. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;
2023 Jan. Available from: [Link]
8. Khairat A, Waseem M. Epidural Hematoma. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2023 Jan-. Available from:
[Link]
9. Greenberg MS. Handbook of neurosurgery. 8th ed. New york: Thieme; 2016.
10. Pierre L, Kondamudi NP. Subdural Hematoma. [Updated 2023 Aug 12]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from:
[Link]
11. Pellot JE, De Jesus O. Cerebral Contusion. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2023. Available from: [Link]
12. Mesfin FB, Gupta N, Hays Shapshak A, et al. Diffuse Axonal Injury. Treasure Island
(FL): StatPearls Publishing; 2023. Available from:
[Link]
13. American college of surgeons. Advanced trauma life support. 10 th ed. Chicago:
American college of surgeons; 2018.

28