CASE REPORT STUDY

BANGSAL INTERNE
PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER (PKPA)
DI RUMAH SAKIT OTAK DR. Drs. M. Hatta Bukittinggi
“HIPOGLIKEMIA + HIPOKALEMIA”

Preseptor :
dr. Fifi Riassukma, [Link]
apt. Khairil Armal, [Link], SpFRS

DISUSUN OLEH :

Riska Ramadani, [Link] 2330122110

Sunita Widiarti, [Link] 2330122113

Vikri Santri Yani S. Farm 2330122118

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS PERINTIS INDONESIA
PADANG
2024
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirobbil’alamin, segala puji dan syukur penulis ucapkan kepada

Allah SWT yang telah memberikan karunia dan limpahan rahmat-Nya, salawat

serta salam penulis sampaikan kepada Nabi Muhammad SAW. Berkat karunia dan

izin Allah SWT, penulis dapat menyelesaikan Case Study di Rumah Sakit Otak DR.

Drs. M. Hatta Bukittinngi. Kegiatan PKPA ini dilaksanakan dari tanggal 5 Februari

– 29 Maret 2024. Case Study ini ditujukan sebagai salah satu syarat untuk

menyelesaikan program studi profesi Apoteker pada Fakultas Farmasi Universitas

Perintis Indonesia, Padang. Case Study ini dapat selesai dengan baik tidak terlepas

dari do’a, dorongan dan semangat yang diberikan olehorang tua dan keluarga, serta

seluruh teman dan orang-orang terdekat. Oleh karena itu, pada kesempatan ini

dengan segala kerendahan hati penulis mengucapkan terima kasih kepada :

1. Ibu Dr. apt. Eka Fitrianda, [Link]., selaku Dekan Fakultas Farmasi

Universitas Perintis Indonesia;

2. Ibu apt. Okta Fera, [Link], M. Farm, selaku Ketua Program Studi Pendidikan

Profesi Apoteker Fakultas Farmasi Univeristas Perintis Indonesia;

3. Bapak apt. Khairil Armal, Sp. FRS selaku pembimbing eksternal di Fakultas

Farmasi Universitas perintis indonesia yang telah membimbing penulis dalam

melaksanakan kegiatan PKPA.

4. Ibu Dr. apt. Suhatri, M.S., dan Ibu apt. Mimi Aria, [Link]., selaku

pembimbing dari Fakultas Farmasi Universitas Perintis Indonesia yang telah

meluangkan waktu untuk membimbing kami dalam proses PKPA Bidang

Rumah Sakit

ii
5. Bapak dan Ibu dosen Program Studi Pendidikan Profesi Apoteker Fakultas

Farmasi Universitas Perintis Indonesia yang telah membimbing dan memberi

arahan kepada kami selama kegiatan PKPA di Rumah Sakit

6. Seluruh staff Rumah Sakit Otak DR. Drs. M. Hatta Bukittinggi atas segala

bantuan, ilmu, dan bimbingannya selama kegiatan PKPA di Rumah Sakit;

7. Orangtua dan keluarga yang selalu memberikan dukungan baik materil

maupun moril sehingga penulis dapat menyelesaikan PKPA Rumah Sakit;

8. Rekan-rekan mahasiswa/i Program Studi Profesi Apoteker Angkatan XXXIII

Tahun 2023/2024 Fakultas Farmasi Universitas Perintis Indonesia atas

semangat, dukungan, dan kerja samanya selama ini; serta

9. Semua Pihak yang telah membantu sehingga laporan Praktek Kerja Profesi

Apoteker terselesaikan.

Penulis sangat bersyukur dan berterima kasih atas segala kebaikan,

bantuan, doa dan motivasi yang diberikan dari semua pihak yang telah membantu

selama PKPA Rumah Sakit Otak DR. Drs. M. Hatta Bukittinngi. Semoga Allah

SWT selalu menyertai rahmat dan ridho-Nya setiap semua pihak yang telah

membantu. Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan case report ini masih jauh

dari kata sempurna dan masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu penulis

mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan dimasa yang

akan datang. Semoga Case Study ini dapat memberikan banyak manfaat untuk

kemajuan ilmu pengetahuan.

Bukittinggi, Maret 2024

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................. 2

DAFTAR ISI ................................................................................................ 4
1.1 Latar Belakang .................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ............................................................................... 2
1.3 Manfaat ................................................................................................ 2
1.4 Tujuan .................................................................................................. 2
BAB II........................................................................................................... 3
TINJAUAN PUSTAKA............................................................................... 3
2.1 Hipoglikemi ........................................................................................ 3
2.1.1 Definisi Hipoglikemia ................................................................ 3
2.1.2 Klasifikasi Hipoglikemi.............................................................. 4
2.1.3 Keluhan dan Gejala Hipoglikemi ............................................... 5
2.1.4 Patofisiologi Hipoglikemia ......................................................... 7
2.1.5 Penatalaksanaan Hipolikemia ...................................................... 8
2.1.6 Algoritma Hipoglikemia........................................................... 10
2.2 Etiologi .............................................................................................. 11
2.3 Patofisiologi ...................................................................................... 12
2.4 Tatalaksana Hipokalemia ............................................................... 13
BAB III TINJAUAN KASUS .................................................................. 17
3.1 Identitas Pasien ................................................................................ 17
3.2 Anamnesa ......................................................................................... 17
3.2.1 Keluhan utama........................................................................ 17
3.2.2 Riwayat penyakit sekarang.................................................... 17
3.2.3 Riwayat penyakit terdahulu .................................................. 17
3.2.4 Riwayat penyakit keluarga .................................................... 17
3.2.5 Riwayat Alergi ........................................................................ 18
3.3 Data Pemeriksaan ............................................................................ 18
3.3.1 Pemeriksaan umum………………………………………….18
3.3.2 Pemeriksaan Penunjang......................................................... 19
3.4 Diagnosa ........................................................................................... 20

iv
3.5 Tatalaksana/Terapi Pengobatan .................................................... 20
3.6 Lembar Penggunaan Obat………………………………………..21
3.7 Catatan Perkembangan Pasien Terintegrasi................................. 22
3.8 Monitoring Efek Terapi .................................................................. 38
3.9 Monitoring Efek Samping Obat..................................................... 39
BAB IV PEMBAHASAN .......................................................................... 41
BAB V PENUTUP ..................................................................................... 43
5.1 Kesimpulan....................................................................................... 43
5.2 Saran ................................................................................................. 43
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 44

v
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipokalemia adalah keadaan konsentrasi kalium darah di bawah 3,5 mEq/L
yang disebabkan oleh berkurangnya jumlah kalium total tubuh atau adanya
gangguan perpindahan ion kalium ke dalam sel (Wanat et al., 2013). Sedangkan
kalium normal didefinisikan sebagai tingkat kalium serum 3,5-5,5 mEq/L (Gan et
al., 2019). Penyakit hipokalemia merupakan salah satu penyakit berbahaya yang
jumlah penderitanya masih banyak terjadi pada masyarakat saat ini. Masih
kurangnya kesadaran masyarakat akan bahaya penyakit hipokalemia yang ada
disekitarnya menyebabkan penyakit berbahaya ini dapat berkembang dan dengan
mudahnya menyerang kepada kesehatan manusia
Hipokalemia merupakan kondisi serius yang terbukti sering terlibat dalam
berbagai penyakit kardiovaskular, diantaranya fibrilasi atrium, stroke, serangan
jantung, hipertensi, dan sudden cardiac death. Hipokalemia merupakan prediktor
kuat untuk kematian dini pada gagal jantung. Pasien dengan gagal jantung sering
mengalami kejadian hipokalemia dan hal ini berpengaruh terhadap peningkatan
risiko mortalitas. Kondisi hipokalemia yang tergolong parah dapat menyebabkan
kelemahan otot, kematian mendadak karena kegagalan pernapasan dan aritmia
seperti takikardi dan fibrilasi ventrikular (Haryani et al., 2017).

Komplikasi yang sering terjadi pada Diabetes Mellitus tipe 2 adalah

reaksi hipoglikemi. Reaksi hipoglikemi ini dapat muncul pada penderita DM
Tipe 2 dengan pengobatan insulin maupun obat antidiabetes. Reaksi ini sering
terjadi rata-rata pada penderita yang telah menggunakan insulin lebih dari 2
tahun Kondisi hipoglikemi terjadi kurang lebih sebanyak 25%. Kondisi
hipoglikemidapat dilihat dari gula darah ≤ 70 mg/dL. Selain itu, hipoglikemi ini
diawali dengan penurunan kesadaran, dan sering terjadi pada malam hari
(William Ford., et all., 2013).

1
1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah obat yang diberikan untuk pasien Hipoglikemia dan

Hipokalemia sesuai dengan indikasi?
2. Apakah ditemukan tanda/gejala yang berhubungan dengan ROTD?
1.3 Manfaat

Diharapkan laporan ini dapat dijadikan salah satu sumber informasi dalam
rangka menunjang pengobatan Hipoglikemia dan Hipokalemia

1.4 Tujuan

Untuk mengetahui apakah obat-obatan yang diberikan telah sesuai indikasi

dari penyakit, dan untuk mengetahui ada atau tidaknya tanda/gejala yang
berhubungan dengan ROTD.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Hipoglikemi
2.1.1 Definisi Hipoglikemia

Hipoglikemi merupakan suatu keadaan penurunan kadar glukosa dalam darah.

Kondisi hipoglikemi dapat terjadi sehari-hari (hipoglikemi spontan) maupun pada
penderita Diabetes Melitus (iatrogenic hypoglycemia). Nilai kadar gula darah
menurun (hipoglikemi) apabila ≤ 70 mg/dL. Hipoglikemi merupakan kondisi yang
harus segera diberikan pertolongan karena termasuk kondisi emergensi dan dapat
mengancam nyawa (American Diabetes Association., 2005 dalam Hasna, Tuti
Dharmawati, Narmawan., 2021).
Hipoglikemi dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu:

1. Diabetes melitus (pengguanaan obat-obatan DM)

2. Defisisensi hormon

3. Asupan nutrisi yang tidak adekuat

4. Penyakit autoimun, tumor, hati dan gagal ginjal kronik

5. Konsumsi alkohol yang lama

6. Interaksi obat

7. Penyakit infeksi

8. Usia: lansia dan neonatus

9. Stres

Diagnosis hipoglikemi dinilai berdasarkan pada hasil pemeriksaan pada gula

darah, gejala yang dialami dan waktu kejadian terjadinya hipoglikemi. Keluhan dan
gejala yang muncul pada hipoglikemi seringkali tidak spesifik. Maka perlu
peneriksaan lebih lanjut, terutama pada hipoglikemia spontan. Diagnosis hipoglikemia
dapat ditegakkan dengan memenuhi kriteria yang disebut dengan “ The Wipple Triad”.

3
2.1.2 Klasifikasi Hipoglikemi

Menurut Philip E Cryer et al (2009) dalam Andi Makbul Aman Mansyur

(2018) klasifikasi hipoglikemi dapat dibagi berdasarkan pada pasien non diabetes
dan diabetes.
1. Hipoglikemi pada pasien non diabetes

Hipoglikemi pada kelompok ini dibagi menjadi 2, yaitu:

a. Post-pandral hipoglikemi, yaitu kondisi hipoglikemi yang terjadi 4-5

jam setelah makan.

b. Fasting (post absorbtive) hipoglikemi: kondisi hipoglikemi yang terjadi

dengan kadar gula darah < 70 mg/dl yang disertai dengan tanda dan

gejala serta keluhan hipoglikemi yang dialami > 4 jam setelah makan.

2. Hipoglikemi pada pasien diabetes

Menurut PERKENI 2015, hipoglikemi dibagi menjadi beberapa kelompok,

yaitu:

a. Hipoglikemi berat apabila kadar gula darah atau GDS sangat rendah

yang disertai dengan penurunan kesadaran. Dalam kondisi ini penderita

diabetes membutuhkan bantuan orang lain untuk penatalaksanaan

peningkatan kadar gula darah.

b. Hipoglikemi simtomatik, yaitu kadar gula darah sewaktu (GDS) < 70

mg/dl yang disertai dengan tanda dan gejala serta keluhan hipoglikemi,

4
 tanpa disertai penurunan kesadaran dan penderita masih bisa menolong

dirinya sendiri.

c. Hipoglikemi asimtomatik, yaitu kadar gula darah sewaktu 70 mg/dl

tetapi disertai dengan tanda dan gejala serta keluhan hipoglikemi.

d. Hipoglikemi relatif, yaitu kadar gula darah sewaktu (GDS) >70 mg/dl

tetapi disertai dengan tanda dan gejala serta keluhan hipoglikemi.

e. Probable hipoglikemi, yaitu munculnya tanda dan gejala serta keluhan

hipoglikemi tetapi tanpa disertai pemeriksaan kadar gula darah sewaktu.

Menurut American Diabetes Association (2017) pembagian hipoglikemi

dapat dilihat dari tanda dan gejala klinis, kadar glukosa darah, dan kemampuan

dalam menolong diri sendiri. Klasifikasi hipoglikemi sebagai berikut:

1. Level 1 : Lakukan segera evaluasi dan pengaturan terhadap pengguaaan obat-

obatan anti diabetes, dapat diberikan penatalaksanaan glukosa ekstra.

Pada level ini kadar glukosa darah ≤ 70 mg/dl.

2. Level 2 : Kondisi klinis lebih serius dari level 1, dengan kadar glukosa darah ≤

54 mg/dl. Penderita telah mengalami kondisi hipoglikemi dengan

segala konsekuensinya.

3. Level 3 : Kondisi hipoglikemi berat, penderita membutuhkan orang lain untuk

mendapatkan bantuan karena telah terjadi gangguan kognitif.

2.1.3 Keluhan dan Gejala Hipoglikemi

Keluhan dan gejala hipoglikemi cenderung terjadi secara progresif. Gejala

hipoglikemi dapat terjadi dari ringan hingga berat. Gejala ringan dan tidak khas seperti

penglihatan kabur, penurunan konsentrasi, pusing, lemas dan sakit kepala.

5
Gejala berat dapat terjadi kejang, penurunan kesadaran hingga kematian. Berat

dan ringannya gejala yang muncul dapat dilihat dari kondisi, penyakit yang

menyertai dan lamanya hipoglikemi terjadi (Andi Makbul Aman Mansyur., 2018).

Gejala hipoglikemi dibagi menjadi gejala neurogenik/autonomik dan gejala

neuroglikopenik. Gejalanya sebagai berikut:

1. Gejala neurogenik/autonomik terjadi adanya perubahan persepsi psikologi,

karena pada saat terjadi hipoglikemi maka akan mengaktivasi sistem saram

otonom yang akan merangsang sistem saraf simpato-adrenal. Gejala ini akan

muncul apabila gula darah mencapai 60 mg/dL. Gejala neurogenik terdiri dari

gejala adrenergik dan kilonergik. Gejala adrenergik: palpitasi takikardi, gelisah,

cemas dan tremor. Gejala kolinergik: pucat, keringat berlebih, parastesi, tubuh

terasa hangat, mual dan rasa lapar yang berlebihan.

2. Gejala neuroglikopenik terjadi supali glukosa untuk otak berkurang, dan hal

ini terjadi apabila gula darah mencapai 50 mg/dL. Gejala yang muncul terdiri

dari: pusing, sakit kepala, lemas, bingung, penurunan fungsi kognitif, kejang

hingga penurunan kesadaran. Gejala hipoglikemi berat dapat terjadi kerusakan

otak permanen hingga kematian.

Tanda dan Gejala Hipoglikemi

Tanda Gejala

Autonomik Keringat berlebih, gelisah, Pucat, nadi cepat, beda

rasa lapar, parastesia,palpitasi, tekanan sistolik dandiastolik

tremor. yang banyak (wide

pulse pressure).

6
Neuroglikopenik Lemah, lesu, rasa ingin Hipotermi, kejang hingga

pingsan, pusing, bingung, koma

perubahan sikap, gangguan

kognitif, diplopia, pandangan

kabur

2.1.4 Patofisiologi Hipoglikemia

Price (2006) mengutarakan bahwa hipoglikemia terjadi karena ketidak

mampuan hati memproduksi glukosa yang dapat disebabkan karena penurunan

bahan pembentuk glukosa, penyakit hati atau ketidak seimbangan hormonal. Pada

pasien hipoglikemi, terdapat defisit sel B langerhans, pengeluaran kedua hormon

pengatur insulin dan glukagon benar-benar terputus. Respon epinefrin terhadap

hipoglikemi juga semakin melemah. Frekuensi hipoglikemia berat, menurunkan

batas glukosa sampai ke tingkat plasmaglukosa yang paling rendah.

Kombinasi dari ketiadaan glukosa dan respon epinefrin yang lemah dapat

menyebabkan gejala klinis ketidak sempurnaan pengaturan glukosa yang

meningkatkan resiko hipoglikemi berat. Penurunan respon epinefrin pada

hipoglikemi adalah sebuah tanda dari lemahnya respon saraf otonom yang dapat

menyebabkan gejala klinis ketidaksadaran pada hipoglikemi (Shafiee, 2012).

7
2.1.5 Penatalaksanaan Hipolikemia
a. Stadium permulaan (sadar)

1) Berikan gula mumi 30 gram (2 sendok makan) atau sirop/permen gula

muri (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes) dan

makanan yang mengandung karbohidrat.

2) Hentikan obat hipoglikemik sementara

3) Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam

4) Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL (bila sebelumnya tidak sadar)

5) Cari penyebab

b. Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga

hipoglikemia) :

1) Diberikan larutan Dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon (= 50 mL)

bolus intra vena

2) Diberikan cairan Dekstrosa 10% per infus, 6 Jam per kolf

3) Periksa GD sewaktu (GDs), kalau memungkinkan dengan

glukometer:

- Bila GDs < 50 mg/dL → + bolus Dekstrosa 40 % 50 mL IV

- Bila GDs < 100 mg/dL → + bolus Dekstrosa 40 % 25 mL IV

- Periksa GDs setiap 1 Jam setelah pemberian Dekstrosa 40 %.

- Bila GDs < 50 mg/dL → + bolus Dekstrosa 40 % 50 mL IV

- Bila GDs < 100 mg/dL → + bolus Dekstrosa 40% 25 mL IV

- Bila GDs 100 - 200 mg/dL → tanpa bolus Dekstrosa 40 %

- Bila GDs > 200 mg/dL → pertimbangkan menurunkan

kecepatan drip Dekstha 10 %

8
- Bila GDs > 100 mg/dL scanyak 3 kali berturut-turut,

pemantauan GDs setiap 2 jam, dengan protokol sesuai di atas.

- Bila GDs > 200 mg/dL → pertimbangkan mengganti infus

dengan Dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %.

- Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut,

pemantauan GDs setiap 4 jam, dengan protokol sesuai di atas.

- Bila GDs > 200 mg/dL → pertimbangkan mengganti infus

dengan Dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 % Bila GDs > 100 mg/dL

sebanyak 3 kali berturut-turut, sliding scale setiap 6 jam.

9
2.1.6 Algoritma Hipoglikemia

10
2.2 Hipokalemia
2.2.1 Defenisi
Hipokalemia adalah keadaan konsentrasi kalium darah di bawah 3,5 mEq/L
yang disebabkan oleh berkurangnya jumlah kalium total tubuh atau adanya
gangguan perpindahan ion kalium ke dalam sel (Bartel, et al 2015).
2.2.2 Etiologi
Insulin, aktivitas β2-adrenergik, hormon tiroid, dan alkalosis memicu
pengambilan K+ seluler yang dimediasi oleh Na+/K+ -ATPase, dengan jalur
berbeda-beda. Stimulasi β2-Adrenergik memicu aktivitas pompa Na-KATPase
melalui jalur independen cAMP- dan protein kinase A (PKA), sedangkan insulin
yang berikatan dengan reseptornya memicu fosforilasi protein substrat reseptor
insulin (IRS-1) yang kemudian akan berikatan dengan phosphatidylinositide3-
kinase (PI3-K). Interaksi IRS-1-PI3-K memicu aktivasi 3-phosphoinositide-
dependent protein kinase-1 (PDK1). PDK-1 akan menstimulasi jalur dependen Akt
yang bertanggung jawab untuk penambahan membran pengangkut glukosa
GLUT4, sedangkan aktivasi protein atipikal kinase C (aPKC) menstimulasi
penyisipan pompa Na-K-ATPase (Palmer, 2015).

Tingkat keparahan klinis hipokalemia cenderung sebanding dengan derajat

dan durasi deplesi serum kalium. Gejala umumnya muncul apabila serum kalium di
bawah 3,0 mEq/L, kecuali jika penurunan kadar kalium mendadak atau pasien
memiliki faktor komorbid, contohnya kecenderungan aritmia. Gejala biasanya
membaik dengan koreksi hipokalemia (Tran et al 2017).
a. Derajat Hipokalemia (Nathania,2019)

1. Hipokalemia ringan: kadar serum 3-3,5 mEq/L.

2. Hipokalemia sedang: kadar serum 2,5-3 mEq/L.

3. Hipokalemia berat: kadar serum < 2,5 mEq/L. Hipokalemia <2,5 mEq/L
biasanya sudah disertai kelainan jantung dan mengancam jiwa (Persons et al
2012).

11
b. Tanda dan Gejala berdasarkan Derajat hypokalemia (Kardalas etal, 2018)
Gambar 1. Tanda dan Gejala hipokalemia

2.2.3 Patofisiologi
Pada kondisi normal keseimbangan ion intra selular dan ekstraselular yang
mengatur voltase potensial istirahat sel (-90 mV) diatur oleh ion Na+ dan K+ tubuh.
Tetapi pada HKPP, dimana kadar kalium ekstraselular yang lebih rendah
mengakibatkan keseimbangan potensial kalium berubah lebih negative sehingga
sehingga Na+ lebih banyak masuk ke intraselular dan kalium terlambat dan lebih
sedikit yang keluar ke ekstra selular. Hal ini mengakibatkan potensial istirahat sel
berada pada voltase -50 mv dan menyebabkan gangguan elektrik dan otot tidak
dapat dieksitasi (Papadakis MA et al, 2017).

Gejala-gejala yang diakibatkan oleh perubahan polarisasi membran

menyebabkan gangguan pada fungsi jaringan yang dapat dieksitasi seperti otot.
Studi-studi elektrofisiologi saat ini menyebutkan bahwa defek yang fundamental
pada HKPP melibatkan peningkatan permeabilitas membran natrium otot, namun
masalah utama pada HKPP berhubungan dengan kanal kalsium.

Data genetik yang berhubungan menyatakan suatu defek pada pengikatan

dihydropteridin, sensitif voltase, kanal kalsium otot rangka. (Papadakis MA et al,
2017). Berbeda dari penyebab genetik primer, periodik paralisis sekunder akibat
hipokalemia dapat disebabkan oleh penyebab lain seperti tiroksikosis periodik
paralisis, diet tinggi karbohidrat, renal tubular asidosis dan keracunan (Lin SH et

12
al,2012).

Gambar 2. Algoritma Patofisologis Hipokalemia

2.2.4 Tatalaksana Hipokalemia

Untuk memperkirakan jumlah kalium pengganti, perlu disingkirkan faktor-

faktor penyebab, contohnya insulin dan obat obatan. Setelah itu, perlu diperhatikan
hal berikut:
1. Cara Pemberian Kalium
a. Oral
Penggantian kalium secara oral paling aman tetapi kurang ditoleransi karena
iritasi lambung. Pada hipokalemia ringan (kalium 3 - 3,5 mEq/L) dapat diberikan
KCl oral 20 mEq 3 – 4 kali sehari dan edukasi diet kaya kalium. Makanan
mengandung cukup kalium dan menyediakan 60 mmol kalium. Makanan kaya
kalium yang disarankan yaitu pisang , alpukat , Semangka dan lain lain.

Kalium fosfat dapat diberikan pada pasien hipokalemia gabungan dan

hipofosfatemia. Kalium bikarbonat atau kalium sitrat harus dipertimbangkan pada
pasien dengan penyulit asidosis metabolik. Pada hipokalemia dengan
13
hipomagnesemia, koreksi defisiensi Mg2+ perlu dilakukan bersamaan. Mengingat
distribusi kalium ke dalam kompartemen intraseluler tidak langsung, defisit harus
dikoreksi bertahap selama 24-48 jam dengan pemantauankonsentrasi plasma K+
rutin untuk menghindari over repletion sementara dan hiperkalemia transien.
b. Intravena
Pemberian kalium secara IV Harus dibatasi hanya pada pasien yang tidak
dapat menggunakan jalur enteral atau dalam komplikasi berat (contohnya paralisis
dan aritmia).

Cara menghitung jumlah KCl yang akan diberikan secara IV. Defisit kalium
dalam mmol dihitung sebagai berikut:

Defisit K (mmol) = (K batas bawah normal - K diukur ) x kg berat badan x 0,4

Rumus koreksi KCl i.v pada anak dengan kalium < 2,5 mEq/L ada 2 cara
yaitu:

=(3,5 – kadar K+ terukur) x BB (kg) x 0,4] + 2 mEq/kgBB/24 jam), dalam

4 jam pertama.

=(3,5 – kadar K+ terukur) x BB (kg) x 0,4] + (1/6 x 2 mEq/kgBB/24

jam),dalam 20 jam berikutnya. (IDAI, 2004)

=(3,5 – kadar K+ terukur) + (1/4 x 2 mEq/kgBB/24 jam), dalam 6 jam.

1. Kecepatan pemberian kalium intravena

a. Jika kadar serum > 2 mEq/L, kecepatan lazim adalah 10 mEq/jam,
maksimal 20 mEq/jam untuk mencegah hiperkalemia. Pada anak, 0,5—1
mEq/kg/dosis dalam 1 jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum
dewasa.1,5,6
b. Pada kadar < 2 mEq/L, bisa diberikan 40 mEq/jam melalui vena sentral dan
pemantauan ketat di ICU. Untuk koreksi cepat ini, KCl tidak boleh
dilarutkandalam larutan dekstrosa karena justru mencetuskan hipokalemia
lebih berat.

14
2. Pertimbangan Sediaan Kalium
a. KCl biasanya digunakan untuk menggantikan defisiensi K+ pada kondisi
metabolik alkalosis dan deplesi Cl-, terutama pada pasien muntah dan
pengobatan diuretik.
b. Pada kondisi metabolik asidosis (contohnya pada diare kronik) lebih
diutamakan kalium yang dikombinasikan dengan garam lain, yaitu
potasium bikarbonat atau ekuivalen bikarbonat lainnya (sitrat, asetat, atau
glukonat) untuk mengatasi kondisi asidosis.
c. Hipokalemia pada penyalahgunaan alkohol atau ketoasidosis diabetes
umumnya disertai defisiensi fosfat sehingga diutamakan menggunakan
potasium fosfat.
d. Diet Kalium
Diet orang dewasa mengandung kalium rata-rata 50-100 mEq/hari (contoh
makanan tinggi kalium termasuk kismis, pisang, aprikot, jeruk, advokat, kacang-
kacangan dan kentang

Gambar 3. Algoritma tatalaksana hypokalemia

15
16
 BAB III

TINJAUAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

No. RM 00168831
Nama Ny. N
Jenis Kelamin Perempuan
Tanggal Lahir 03-08-1952
Alamat Galanggang Jorong Koto Dalam, Baso Rt:1
Rw:2, Koto Tinggi Baso, Kabupaten Agam
Agama Islam
Ruangan Merapi Lt.2
Pembayaran/status BPJS
Diagnose Hipokalemia+Hipoglikemia
Mulai MRS 03-03-2024
Keluar RS 08-03-2024
Dokter yang merawat dr. Fifi Riasukma, Sp. PD

3.2 Anamnesa

3.2.1 Keluhan utama

Pasien tampak mengantuk dan badan letih sejak 1 hari SMRS

3.2.2 Riwayat penyakit sekarang

Pasien tampak mengantuk dan badan letih sejak 1 hari SMRS, bicara
tidak nyambung, Mual (-),Muntah (-), Deman (-), Batuk (-)

3.2.3 Riwayat penyakit terdahulu

Hipertensi dan Diabetes Melitus Tipe 2

3.2.4 Riwayat penyakit keluarga

Menurut hasil wawancara yang telah kami lakukan pasien tidak memiliki
pnyakit keluarga

17
3.2.5 Riwayat Alergi

Menurut hasil wawancara yang telah kami lakukan pasien tidak memiliki
riwayat alergi.

3.3 Data Pemeriksaan

3.3.1 Pemeriksaan Umum

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : Komposmentis
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
Nadi : 98x/menit
Pernapasan : 16x/menit
Suhu : 37° Celsius
GCS : E:4 M:6 V:5
Berat Badan : 50 kg

Fisik Normal Nilai

Mata √ Pupil isokor (+), konjungtiva anemis (-),
sklera ikterik (-)
Wajah √ Plika nasolabialis simetris
Jantung/Pulmo √ Irama regular, bising (-)
Paru/Cor √ Suara nafas vesikular (+), ronkhi (-),
wheezing (-)
Perut/Abdomen √ Bising usus (+) normal, nyeri tekan (-)
Ekstremitas √ Akral hangat
CRT √ <2s

18
3.3.2 Pemeriksaan Penunjang
• Data Labor IGD Tanggal 03-03-2024

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Jenis Pemeriksaan : KIMIA KLINIK
Creatinine darah
Creatinine 1.1 mg/dL 0.6-1.1
Ureum
Ureum 37 mg/dL 10-50
Gula Darah (random)
Random 37 mg/dL <200
Elektrolit (Natrium, kalium, clorida)
Natrium 143 mmol/L 136-145
Clorida 112 mmol/L 97-111
Kalium 2.7 mmol/L 3.5-5.1
Jenis Pemeriksaan : HEMATOLOGI
Darah Rutin
HGB 11.6 g/dl 12-16
WBC 14.35 103/L 4.5-10
HCT 34.0 % 37-47
MCH 33.6 Pg 27-34
BASOFIL 0.5 % 0-1
NEUTROFIL 85.2 % 50-70
MONOSIT 7.0 % 2-8
RBC 3.45 
10 6/L 4-5
PLT 321 103/L 150-450
MCV 98.6 Fl 82-100
MCHC 34.1 g/dl 33-37
EOSINOFIL 0.5 % 1-3
LIMFOSIT 6.8 % 20-40

• Data labor Rawat Inap Tanggal 6-02-2024

Jenis Hasil Satuan Nilai Rujukan

Pemeriksaan
Jenis Pemeriksaan : KIMIA KLINIK
Gula darah Random
Random 185 mg/dL <200
Elektrolit (Natrium, Kalium, Clorida)
Kalium 4.2 mmol/L 3.5-5.1
Natrium 140 mmol/L 136-145
Clorida 111 mmol/L 97-111

19
3.4 Diagnosa
Primer : Hipoglikemia

Sekunder : Hipokalemia
3.5 Tatalaksana/Terapi Pengobatan
• IGD
- IVFD NaCl 0,9% +KCL 2 Flc 1x pemberian dilanjutkan di 5% (IV)
- O2 3 lpm (NC)
- Inj. Ranitidin 2 x 1 50 mg (IV)
- D40 3 fkc (IV)
- Inj. Ceftriaxone 1 x 1 2 gram (IV)
- Beneuron 1 x 1 (PO)
- KSR 3 x 1 600 mg (PO)
• Rawat Inap

- IVFD NaCl 0,9% +KCL 2 Flc 1x pemberian dilanjutkan di 5% (IV)

- Inj. Ranitidin 2 x 1 50 mg (IV)
- Inj. Ceftriaxone 1 x 1 2 gram (IV)
- Beneuron 1 x 1 (PO)
- KSR 3 x 1 600 mg (PO)
- D10% (IV) 8 jam/kolf

• Rawat Jalan (obat pulang)

- Beneuron 1 x 1
- KSR 600 mg 3 x sehari

20
 3.6 Lembar Penggunaan Obat

Tanggal Pemberian Obat

No Nama Dagang/Generik Frekuensi Rute
03/03/2024 04/03/2024 05/03/2024 06/03/2024 07/03/2024 08/03/24
P S S M P S S M P S S M P S S M P S S M P S S M
1 IVFD NaCl 0,9% 500 ml 24 jam/kolf 1x1 (500 ml) IV √ √ √ √ √ √
3. 2 IVFD NaCl 0,9% + KCl 2 flc 1x1 IV √
(IGD)
STOP
3 Inj. Ranitidin 50 mg 2 x1 IV √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
(50mg) √
4 Inj. Ceftriaxon 1x1 IV √ √ √ √ √ √
(2gram)
5 IVFD dextrose 10% 8 jam/kolf IV √ √ √ STOP
6 IVFD dextrose 40% 2 fls IV √ STOP
7 Beneuron 1x1 PO √ √ √ √ √ √
8 Ksr 600 mg 3x1 PO √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

21
3.7 Catatan Perkembangan Pasien Terintegrasi

Tanggal SOAP Keterangan

S PBM merapi lantai 2 jam 09:30 WIB dengan keluhan pasien tampak mengantuk dan letih, menelan (+),
sakit kepala (-), N/M baik. RPD: hipertensi (+) lebih kurang 5 tahun, tidak terkontrol DM T2 (+). RPO:
03 Maret Amlodipin 5 mg.
2024 O Pemerikaan Fisik :
09:24:29 TD : 160/100 mmHg
(Perawat) Berat Badan : 50 kg
Tinggi Badan : 155 cm
Nadi : 98x/menit
Saturasi Oksigen : 98 SPo2
Kesadaran : KOMPOSMENTIS
Frekuensi Nafas : 16 x/menit
Suhu : 37 °C
Skala Nyeri : -
GCS : E :4 M : 6 V :5
A Ketidak seimbangan kadar glukosa darah resiko ketidak seimbangan cairan dan elektrolit
P Kadar gula darah dalam batas normal dengan manajemen hipoglikemia. Keseimbangan cairan meningkat
dengan pemantauan elektrolit
03 Maret GDR : 60
2024 S
16:58:18
(dokter
jaga)

22
 O Pemerikaan Fisik :
TD : 130/70 mmHg
Berat Badan : 50 kg
Tinggi Badan : 155 cm
Nadi : 94 x/menit
Saturasi Oksigen : 98 SPo2
Kesadaran : KOMPOSMENTIS
Frekuensi Nafas : 18 x/menit
Suhu : 37 °C
Skala Nyeri : -
GCS : E :4 M : 6 V :5
A Hypoglikemia + hipokalemia
P - D40 % 2 fls
- Infus D 10 % per 8 jam, cek GD per 4 jam
04 Maret S Pasien tampak mengantuk dan letih, menelan (+), sakit kepala (-), N/M baik. RPD: hipertensi (+), DM T2
2024 (+).
07:24:54 O Pemerikaan Fisik :
(Perawat) TD : 154/71 mmHg
Berat Badan : 50 kg
Tinggi Badan : 155 cm
Nadi : 94 x/menit
Saturasi Oksigen : 98 SPo2
Kesadaran : KOMPOSMENTIS
Frekuensi Nafas : 18 x/menit
Suhu : 37 °C
Skala Nyeri : -
GCS : E :4 M : 6 V :5
A Ketidak seimbangan kadar glukosa darah resiko ketidak seimbangan cairan dan elektrolit

23
 P Kadar gula darah dalam batas normal dengan manajemen hipoglikemia. Keseimbangan cairan meningkat
dengan pemantauan elektrolit
04 Maret S Pasien tampak mengantuk dan letih, menelan (+), sakit kepala (-), N/M baik. RPD: hipertensi (+), DM T2
2024 (+).
08:39:52 O Pemerikaan Fisik :
(Dokter TD : 130/80 mmHg
DPJP) Berat Badan : 50 kg
Tinggi Badan : 155 cm
Nadi : 78 x/menit
Saturasi Oksigen : 98 SPo2
Kesadaran : KOMPOSMENTIS
Frekuensi Nafas : 20 x/menit
Suhu : 36,6 °C
GCS : E :4 M : 6 V :5
A Hypoglikemia + hipokalemia

P Cek elektrolit post koreksi NaCl 0,9 500 ml/12 jam GDN

05 Maret S Pasien tampak mengantuk dan letih, menelan (+), sakit kepala (-), N/M baik. RPD: hipertensi (+), DM T2
2024 (+).
11:22:39 O Pemerikaan Fisik :
(Perawat) TD : 130/80
Berat Badan : 50 kg
Tinggi Badan : 155 cm
Nadi : 78 x/menit
Saturasi Oksigen : 98 SPo2
Kesadaran : KOMPOSMENTIS
Frekuensi Nafas : 18 x/menit

24
 Suhu : 36,2 °C
GCS : E :4 M : 6 V :5

A Ketidak seimbangan kadar glukosa darah resiko ketidak seimbangan cairan dan elektrolit

P Kadar gula darah dalam batas normal dengan manajemen hipoglikemia. Keseimbangan cairan meningkat
dengan pemantauan elektrolit

06 Maret S Badan letih, menelan (+), sakit kepala (-), N/M baik. RPD: hipertensi (+), DM T2 (+).
2024
10:58:22
(Dokter
O Pemerikaan Fisik :
Ruangan)
TD : 130/80 mmHg
Berat Badan : 50 kg
Tinggi Badan : 155 cm
Nadi : 78 x/menit
Saturasi Oksigen : 98 SPo2
Kesadaran : KOMPOSMENTIS
Frekuensi Nafas : 18 x/menit
Suhu : 36,2 °C
GCS : E :4 M : 6 V :5
A Hipokalemia

25
 P Terapi lanjut

07 Maret S Badan letih, menelan (+), sakit kepala (-), N/M baik. RPD: hipertensi (+), DM T2 (+).
2024
08:18:53
(Dokter
O Pemerikaan Fisik :
DPJP)
TD : 140/80 mmHg
Berat Badan : 50 kg
Tinggi Badan : 155 cm
Nadi : 78 x/menit
Saturasi Oksigen : 98 SPo2
Kesadaran : KOMPOSMENTIS
Frekuensi Nafas : 20 x/menit
Suhu : 36,6 °C
GCS : E :4 M : 6 V :5
A Hipokalemia + Hipoglikemia

P Cek GDN, besok pulang

07 Maret S Badan letih, menelan (+), sakit kepala (-), N/M baik. RPD: hipertensi (+), DM T2 (+).
2024
10:35:07

26
(Perawat) O Pemerikaan Fisik :
TD : 140/90 mmHg
Berat Badan : 50 kg
Tinggi Badan : 155 cm
Nadi : 71 x/menit
Saturasi Oksigen : 98 SPo2
Kesadaran : KOMPOSMENTIS
Frekuensi Nafas : 18 x/menit
Suhu : 36,6 °C
GCS : E :4 M : 6 V :5
A Ketidak seimbangan kadar glukosa darah resiko ketidak seimbangan cairan dan elektrolit

P Kadar gula darah dalam batas normal dengan manajemen hipoglikemia. Keseimbangan cairan meningkat
dengan pemantauan elektrolit.

08-03-2024 S Badan letih (+), menelan (+), sakit kepala (-) N/M [Link]: hipertensi (+), DM T2 (+).
12:07:16
(Perawat)
O Pemerikaan Fisik :
TD : 150/90 mmHg
Berat Badan : 50 kg
Tinggi Badan : 155 cm
Nadi : 78 x/menit
Saturasi Oksigen : 98 SPo2
Kesadaran : KOMPOSMENTIS
Frekuensi Nafas : 20 x/menit
Suhu : 36,4 °C
GCS : E :4 M : 6 V :5

27
A Ketidakstabilan kadar glukosa darah

P Kadar gula darah dalam batas normal dengan manajemen hipoglikemia.

28
3.8 TINJAUAN OBAT

Nama Obat NaCl 0,9 %

Bentuk Sediaan Cairan
Komposisi Natrium Chlorida 0,9 %
Indikasi Digunakan pada kondisi kekurangan natrium dan klorida,
pengganti cairan isotonik plasma, juga digunakan sebagai
Pelarut injeksi
Gambar

Nama Obat Ranitidin

Bentuk Sediaan Cairan
Komposisi Ranitidin 50 mg
Golongan H2 Reseptor Antagonis (H2RA)
Contoh obat Simetidin, famotidin, ranitidin, nizatidin
Indikasi
Untuk prevensi stress ulcer dengan penghambatan reversible
reseptor H2 di sel parietal lambung menyebabkan
pengurangan sekresi, volume, dan konsentrasi asam
lambung.
Gambar
Nama Obat Ceftriaxon
Bentuk Sediaan Cairan
Komposisi Ceftriaxon
Golongan Cephalosporin generasi II
Contoh obat Cefotaxime,cefixime, cefaxitin,cefaclor, cefotetan
Indikasi sebagai anti- mikroba yaitu dengan menghambat sintesis
dinding sel bakteri, dimana dinding sel tersebut berfungsi
untuk mempertahankan bentuk mikroorganisme dan
menahan sel bakteri, yang memiliki tekanan osmotik yang
tinggi di dalam selnya.

Gambar

Nama Obat KSR

Bentuk Sediaan Tablet
Komposisi Potassium Chloride 600 mg
Indikasi
Mengatasi kondisi kekurangan kaliumdi dalam darah.
Mekanismekerjanya sebagai non selektif antagonis
aldosteron.
Gambar

Nama Obat Beneuron

Bentuk Sediaan Tablet
Komposisi Vit B1 100mg,B6 200mg dan B12 200 ug
Indikasi untuk menutrisi sel saraf yang disebut sebagai
neurotropic, sehingga vitamin ini dapat melindungi dan
menjaga sel saraf.

Gambar

Nama Obat Dextrose

Bentuk Sediaan Cairan
Komposisi Dextrose Monohydrate
Indikasi Dekstrosa Monohidrat diserap dari saluran gastrointestinal, dan
teroksidasi sebagai sumber energi, atau disimpan dalam hati
sebagai glikogen. Dekstrosa Monohidrat adalah satu-satunya
substrat energi yang secara langsung, cepat dan seluruhnya
dimanfaatkan oleh tubuh. Dekstrosa Monohidrat penting untuk
miokardium, otak, dan saraf
Gambar
3.9 DRUGS RELATED PROBLEM

No. Jenis DRP Assesment Ada/Tidak ada Keterangan/Rekomendasi

masalah
1. Hubungan Apakah ada pemberian 1. Tidak ada masalah Semua obat di indikasikan untukpenyakit yang didiagnosa
antara terapi obat tanpa indikasi?
• IVFD NaCl 0,9 % 500mg 24 jam/kolf (IV) untuk terapi
obat dengan
keseimbangan elektrolit padadehidrasi
penyakit
• Inj. Ceftriaxone 1 gram 2 x 1 1 vial (IV) membunuh dan
menghambat pertumbuhan bakteri penyebab infeksi
didalam tubuh
• Inj. Ranitidin 50 mg 2 x 1 vial (IV) digunakan untuk Untuk
prevensi stress ulcer dengan penghambatan reversible
reseptor H2 di sel parietal lambung menyebabkan
pengurangan sekresi, volume, dan konsentrasi asam
lambung.
• IVFD Dextrosa 10% dan 40% digunakan dalam
penatalaksanaan kasus hipoglikemia.
• KSR 600 mg 3 x 1 1 tab (PO) suplemen kalium yang
bermanfaat untuk mengobati dan mencegah kekurangan
kalium.
• Beneuron 1 tab 1 x 1 (PO) digunakan untuk menutrisi sel
saraf yang disebut sebagai neurotropic, sehingga vitamin
ini dapat melindungi dan menjaga sel saraf

32
 Apakah ada 1. Tidak ada Semua pengobatan yang diberikan diketahui dan
pengobatan yang tidak sesuai dengan kondisi klinis pasien
dikenali?
Adakah ada kondisi 2. Tidak ada Semua kondisi pasien diterapi
klinis yang tidak
diterapi?
2. Pemilihan obat apakah 1. Tidak Terdapat Semua obat efektif untuk penyakit yang didiagnosa
sudah efektif? masalah

Apakah pemilihan obat 2. Tidak terdapat

tersebut relatif aman masalah
Apakah terapi obat dapat 3. Tidak ada masalah
ditoleransi oleh pasien
3. Regimen Apakah dosis,frekuensi 1. Tidak Ada Dosis:
pemberian obat dan cara pemberian permasalahan dosis Cara pemberian obat :
sudah 2. Tidak ada • IVFD NaCl 0,9% 500mg 24 jam/kolf (IV) diberikan
mempertimbangkan frekuensi dan cara secara intravena karena sediaan berbentuk infus
efektifitas keamanan pemberian obat sudah • Inj. Ceftriaxone 1 gram 2 x 1 1 vial (IV) injeksi
dan kenyamanan serta tepat diberikan secara intravena
sesuai dengan kondisi • Inj. Ranitidin 50 mg 2 x 1 vial (IV) injeksi diberikan
pasien secara intravena
• diberikan secara intravena
• D10% dan D40% 1 amp 1 x vial (IV) injeksi diberikan
secara intravena
• KSR 600 mg 3 x 1 1 tab (PO) diberikan dalam tablet
secara oral
• Beneuron 1 tab 1 x 1 (PO) diberikan dalam bentuk secara
oral

33
4. Duplikasi Apakah ada duplikasi Tidak ada Tidak terdapat duplikasi terapi
Terapi terapi? • IVFD NaCl 0,9 % 500mg 24 jam/kolf
(IV) untuk terapi keseimbangan elektrolit
padadehidrasi
• Inj. Ceftriaxone 1 gram 2 x 1 1 vial (IV) membunuh dan
menghambat pertumbuhan bakteri penyebab infeksi
didalam tubuh
• Inj. Ranitidin 50 mg 2 x 1 vial (IV) digunakan untuk
Stres Ulcer
• IVFD Dextrosa 10% dan 40% digunakan dalam
penatalaksanaan kasus hipoglikemia berat.
• KSR 600 mg 3 x 1 1 tab (PO) suplemen kalium yang
bermanfaat untuk mengobati dan mencegah
kekurangan kalium.
• Beneuron 1 tab 1 x 1 (PO) digunakan untuk menutrisi
sel saraf yang disebut sebagai neurotropic, sehingga
vitamin ini dapat melindungi dan menjaga sel saraf
5. Alergi Obat Apakah pasien alergi Tidak ada Pasien tidak ada alergi terhadap obat yang
atau Intoleransi atau intoleran terhadap permasalahan digunakan.
salah satu obat (atau
bahan kimia yang
berhubungan dengan
pengobatannya?

34
6. Efek Samping Apakah pasien Tidak ada masalah Tidak ada terjadinya efek samping obat
Obat mengalami gejala atau
masalah medis yang
diinduksi obat atau
yang berhubungan
dengan obat yang
diberikan ?
7. Interaksi obat Apakah ada interaksi Tidak terdapat Tidak terdapat interaksi obat
obat? interaksi obat
Apakah signifikan
secara klinis ?

Apakah ditemukan Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi obat dengan makanan
interaksi obat- obat dengan makanan
makanan?
Apakah signifikan
secaraklinis?

Apakah ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi obat dengan hasil laboratorium
obat dengan hasil obat dengan hasil
laboratorium? laboratorium
Apakah signifikan
secaraklinis?

35
 3.10 Rencana Asuhan Kefarmasian

Masalah Medis Tujuan Obat yang Parameter Nilai Yang Monitoring

Farmakoterapi Dipilih Monitor diinginkan Frekuensi

Menjaga cairan IVFD NaCl 0,9 Kebutuhan elektrolit terpenuhi, fisik pasien
Kekurangan cairan elektrolit pada tubuh. % 24 Elektrolit dan fisik tidak lemas 1x24 jam
elektrolit tubuh jam/kolf 500 ml

Hipoglikemia Kadar gula darah • IVFD Kadar gula darah Gula darah Kembali normal, yaitu < 200 mg/dL Tiap 6 jam
kembali normal (random)
dextrose
10%
• IVFD
dextrose 40%
Terapi penunjang Sebagai vitamin Beneuron 1 x 1 Kelemahan otot Pasien tidak mengalami kelemahan otot Setiap hari
kekakuan otot neurotropik tab (PO)

Untuk meningkatkan KSR 3 x 600

Hypokalemia kadar kalium. mg (PO) Kadar kalium Kadar kalium meningkat Setiap hari

36
 Untuk menangani Inj. Ceftriaxone 1 x 2
Infeksi Bakteri infeksi bakteri gram 1 amp (IV) Leukosit Nilai leukosit normal 3,50- 9,50 Setiap hari
rbu/ul

Nyeri lambung Prevensi stress ulcer Inj. ranitidin Mual muntah dan Mual, muntah dan nyeri lambung Setiap hari
nyeri lambung berkurang

Hipokalemia Kadar kalium KSR 3 x 600 mg Kadar kalium Kadar kalium Kembali normal, Tiap 24 jam
kembali normal yaitu 3,5-5,1 mmol/L

37
 3.8 Monitoring Efek Terapi

Tujuan Rekomendasi Parameter Nilai yang Frekuensi Hasil Monitoring

Terapi Terapi diinginkan monitor

03/03 04/03 05/03 06/03 07/03 08/03

Menjaga
cairan IVFD NaCl Elektrolit Kebutuhan Setiap 24 Cairan Cairan Cairan Cairan Cairan Cairan
elektrolit 0,9 % 24 dan fisik elektrolit jam tubuh (-) tubuh (-) tubuh (-) tubuh (-) tubuh (-) tubuh (-)
pada tubuh jam/kolf 500 terpenuhi
ml

Untuk Inj. Leukosit Nilai Setiap 24 Nilai Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada
menangani Ceftriaxone 1 leukosit jam leukosit pemeriksa pemeriksa pemeriksa pemeriksa pemeriksa
infeksi bakteri x 2 gram (IV) normal 3,50- 4.35 rbu/ul an an an an an
9,50 rbu/ul

Prevensi stress Inj. Ranitidine Nyeri Mual, Setiap 12 Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada
ulcer 2 x 50 mg (IV) lambung muntah dan jam pemeriksa pemeriksa pemeriksa pemeriksa pemeriksa pemeriksa
nyeri an an an an an an
lambung
berkurang

Untuk KSR 3 x 600 Kadar Kadar Setiap 8 Kadar Tidak ada Tidak ada Kadar Tidak ada Tidak ada
meningkatkan mg (PO) kalium kalium jam kalium pemeriksa pemeriksa kalium pemeriksa pemeriksa
kadar kalium meningkat rendah (+) an lab an lab normal (+) an lab an lab
2.7 4.2
mmol/L mmol/L

38
 sebagai Beneuron Gerakan Memperbaiki Setiap 24 Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada
neurotropic tubuh fungsi otot jam pemeriksa pemeriksa pemeriksa pemeriksa pemeriksa pemeriksa
1 x 1 tab pasien dan saraf an an an an an an

3.9 Monitoring Efek Samping Obat

No Nama Obat Tanggal Terapi Efek samping Regimen Frekuensi Keterangan
Dosis Monitoring
1. IVFD NaCl 0,9 3 Maret 2024 Pembengkakan pada kaki, 12 jam/kolf 500ml Setiap 24 jam Pasien tidak
% 500 ml IVFD
hypernatremia, mulut kering, rasa mengalami efek
haus, dan infeksi pada daerah samping obat
penyuntikan
2. Ceftriakson 1 3 Maret 2024 Gangguan saluran cerna, mual muntah, 2 x 1 gram IV Setiap 24 jam Pasien tidak
gram
reaksi kulit seperti edema, urtikaria, mengalami efek
dermatitis alergi samping obat
3. Inj. Ranitidin 3 Maret 2024 Sakit kepala, pusing, mual, diare, 2 x 50 mg IV Setiap 12 jam Pasien tidak
konstipasi, nyeri abdomen, ruam kulit. mengalami efek
samping obat
5. Ksr 600 mg 3 Maret 2024 Mual, muntah, sakit perut, kembung 3x sehari Setiap 8 jam Pasien tidak
PO
mengalami efek
samping obat

39
6. Beneuron 3 Maret 2024 Hipersensitivitas (gatal-gatal, terbentuk 1 x 1 tab Setiap 24 jam Pasien tidak
(vitamin B1, ruam). PO
B6 dan B12) mengalami efek
samping obat

40
 BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Pembahasan

Seorang pasien perempuan Ny. N berusia 72 tahun masuk ke IGD RSOMH

pada tanggal 03 Maret 2024 Pasien tampak mengantuk dan badan letih sejak 1 hari
SMRS, bicara tidak nyambung, Mual (-),Muntah (-), Deman (-), Batuk (-) RPD :
HT(+), DM T2 (+). Hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien yaitu
tampak sedang, kesadaran kompos mentis atau sadar penuh, tekanan darah 160/100
mmhg, nadi 98 x/menit, frekuensi nafas 16 x/menit dengan suhu 37 °C. Hasil labor
menunjukkan kalium pasien rendah yaitu (2,7 mmol/L), natrium normal (143
mmol/L), klorida tinggi (112 mmol/L), limfosit rendah (6,8 %), ureum normal yaitu
(37 mg/dL), leukosit tinggi (14,34 10^3/µL), pada hasil kreatinin normal (1,1
mg/dl), gula darah random rendah (37 mg/dl) setelah dilakukan pemeriksaan
laboratorium menunjukkan bahwa pasien mengalami hipokalemia dan
hipoglikemia.
Hipoglikemi merupakan suatu keadaan penurunan kadar glukosa dalam
darah. Nilai kadar gula darah menurun (hipoglikemi) apabila ≤ 70 mg/dL. Kalium
atau potassium yang normal dalam tubuh berfungsi untuk menjaga jantung berdetak
secara teratur, mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.
Tak hanya itu, kalium jugalah yang membantu saraf dan otot agar dapat berfungsi
dengan baik. Bila kalium dalam tubuh rendah dapat mengakibatkan Palpitasi atau
jantung berdebar sehingga tekanan darah dapat meningkat. Pada kasus yang berat,
kekurangan kalium bisa menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia),
Kesemutan atau mati rasa. sehingga diperlukan sumber kalium seperti dari buah
dan sayur tinggi kalium seperti pisang, kentang, kacang – kacangan, bayam, kurma,
dll serta obat yang dapat meningkatkan kadar kalium dalam darah (Dipiro, 2020).
Hipokalemia adalah keadaan konsentrasi kalium darah di bawah 3,5 mEq/L yang
disebabkan oleh berkurangnya jumlah kalium total tubuh atau adanya gangguan
perpindahan ion kalium ke dalam sel.

41
 Terapi yang didapatkan di IGD adalah infus IVFD NaCl 0,9 % 12 jam/kolf

500 ml + KCl 2 flc dilanjutkan D5%, O2 3 lpm sebagai untuk memperbaiki atau

menstabilkan kondisi pernapasannya, injeksi ceftriakson 1 x 2 gram sebagai terapi

tindakan mencegah terjadinya infeksi bakteri. Inj. Ranitidin adalah obat yang

digunakan untuk mengobati gejala atau penyakit yang berkaitan dengan produksi

asam lambung berlebih. Pemberian ranitidine diberikan 2 x 50mg secara IV. D10%

digunakan untuk meningkatkan kadar glukosa darah yang diberikan secara IV, lalu

pasien diberikan KSR 3 x 600 mg 1 tab secara oral untuk meningkatkan kadar

kalium, dan diberikan beneuron 1 x 1 tab secara oral dipagi hari berfungsi untuk

mengatasi kondisi tubuh kekurangan vitamin B1, B6 dan B12 guna untuk

memperbaiki saraf dan otot (sebagai neuroprotector). Terdapat suatu hipokalemia

bila kadar kalium dalam darah 3,5 mmol/L yang dimana pasien tersebut kadar

kalium nya 2.7 mmol/L. terjadinya hipokalemia dikarenakan pasien mengkonsumsi

obat antidiabetic oral glimepiride secara tidak terkontrol sehingga menyebabkan

gula darah menurun.

42
 BAB V

PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Berdasarkan kasus diatas diatas dapat disimpulkan bahwa dari data anamnesa,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium diagnosa pasien yaitu

hipoglikemia dan hipokalemia dimana terapi dan tindakan yang diberikan kepada

pasien sudah sesuai.

5.2 Saran

Disarankan dianjurkan pada pasien untuk lebih patuh minum obat secara

teratur dan mengkonsumsi makanan yang tinggi kalium seperti pisang, kentang,

kacang – kacangan, bayam, kurma

43
 DAFTAR PUSTAKA

Bartel B., Fluid, G.E. (2015). In: Johnson TJ. Critical carepharmacotherapeutics.

Burlington (MA) : Jones & Bartlett Learning

Dipiro, J. T., Dipiro, C.V., Wells, B.G., & Scwinghammer, T.L. [Link]

Handbook Seventh Edition. USA : McGraw-Hill Company McDonough, A.A,.

Youn J.H. (2017). Potassium homeostasis : The knowns, the unknowns, and the

health benefits. Physiology (Bethesda), 32(2):100-11.

Nathania, M. (2019). Hipokalemia – Diagnosis dan Tatalaksana. Continuing

Professional Development, 46(2).

Palmer, B.F. (2015). Regulation of potassium homeostasis. Clin J Am Soc

Nephrol,10(6): 1050-60.

Persons, P.E., Wiener-Kronish, J.P. (2012). Critical care secrets. 5th ed.

Cambridge: Elsevier Health Science

Price and Wilson. (2006). Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit.

Jakarta: EGC.

Riskesdas. (2013). Riset Kesehatan Dasar. Badan Penelitian danPengembangan

Kesehatan. Jakarta : Depkes.

Smeltzer and Bare. (2008). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta :EGC.

Suiraoka. (2012). Penyakit Degeneratif dari Perspektif Preventif (Mengenal,

Mencegah dan Mengurangi Faktor Risiko 9 Penyakit Degeneratif).

Yogyakarta: Nuha Medika.

Suparto. 2018. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Perhipunan Dokter Spesialis

Penyakit Dalam Indonesia

Widodo D. (2014). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi keenam. Jakarta: Interna

Publishing
44
Sengupta,dkk. Penatalaksanaan Pasien Dengan Perdarahan Gastrointestinal Akut

Bawah: Pedoman ACG yang Diperbarui. The American Journal of

Gastroenterology 118(2):p 208-231, Februari 2023.

P, Lee. “Tranexamic Acid for Gastrointestinal Bleeding: A Systematic Review

with Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials.” The American Journal

Of Emergency Medicine, vol. 45, 2021, pp. 269–79.

45