Asuhan Keperawatan Unstable Angina Pectoris
Asuhan Keperawatan Unstable Angina Pectoris
OLEH
WALDETRUDIS WAHYUNI
23203033
2024
BAB I
LAPORAN PENDAHULUAN
UAP (Unstable Angina Pektoris)
A. Anatomi Fisiologi
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otat. Otot jantung merupakan jaringan
istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot sarat lintang,
tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita.
1. Bentuk
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpil (pangkal
jantung) dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak runcing yang disebut
apeks kordis. 2.
2. Letak
Didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastrium anterior), sebelah kiri
bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diagfragma dan pangkalnya terdapat
dibelakang kiri antara kota V dan VI dua jari dibawah papila mamae pada tempet
ini teraba adanya pukulan jantung disebut iktus kordis. 3.
3. Lapisan jantung :
a. Endokardium merupakan lapisan jantung yang terdapat disebelah dalam sekali yang
terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga
jantung.
b. Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot –otot jantung,
otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot.
c. Pericardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput
pembungkus, terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan viseral yaitu bertemu
dipangkal jantung membentuk kantung jantung. Antara dua lapisan jantung ini
terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar pergeseran antara perikardium
pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung.
4. Siklus Jantung
a. Arteri pulmonalis, merupakan pembuluh darah yang keluar dari ventrikel
dekstra menuju keparu- paru,. Mempunyai dua cabang yaitu dekstra dan
sinistra untuk paru-paru kanan dan kiri yang banyak mengandung CO2
didalam darahnya.
b. Vena pulmonalis, merupakan vena pendek yang membawa darah dari paru-
paru masuk ke jantung bagian atrium sinistra.
5. Daya Pompa Jantung
Dalam keadaan istirahat jantung beredar 70 kali/menit. Pada waktu banyak
pergerakan, kecepatan jantung dicapai 150 kali/menit dengan daya pompa 20-25
liter/menit. Setiap menit sejumlah volume darah yang tepat sama sekali dialirkan
dari vena ke jantung, apabila pengambilan dari vena tidak seimbang dan ventrikel
gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung jadi membengkak berisi
darah sehingga tekanan dalam vena naik dan dalam jangka waktu lama bisa
menjadi edema.
B. Definisi
Angina pektoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium yang dipicu oleh
aktivitas yang meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen; seperti latihan fisik; dan
hilang dalam beberapa menit dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin (Majid, 2018).
Angina pektoris adalah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh ketidakseimbangan
antara kebutuhan (demand) dan suplai aliran arteri koroner (PERKI, 2018).
Unstable Angina Pectoris (UAP) atau disebut juga angina pectoris tidak stabil yaitu bila
nyeri timbul untuk pertama kali, sakit dada yang tiba-tiba terasa pada waktu istirahat atau
aktivitas minimal yang terjadi lebih berat secara mendadak atau bila angina pectoris sudah
ada sebelumnya namun menjadi lebih berat. Biasanya dicetuskan oleh faktor yang lebih
ringan dibanding sebelumnya (Khotimah dkk, 2022).
C. Etiologi
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap
akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Beberapa keadaan yang
dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu (Anwar, 2004) :
a. Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas
maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-obatan
simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahun dan penyakit
sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke
miokard.
b. Sklerotik arteri koroner
Sebagian besar penderita angina tidak stabil (ATS) mempunyai gangguan cadangan
aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau
tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah
koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah
koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara
akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.
c. Agregasi trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga
menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan
keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.
d. Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga
penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan
menyumbat pembuluh darah yang lebih distal.
e. Pendarahan plak ateroma
Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan
menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.
f. Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran coroner karena spasme
pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri
koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner.
Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain
adalah :
1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain umur, jenis kelamin dan riwayat
penyakit dalam keluarga.
2. Faktor risiko yang dapat diubah antara lain merokok, hiperlipidemi, hipertensi,
obesitas dan DM.
D. Patofisiologi
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard atau
karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena
penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses
ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan
spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang
terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi
semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding
kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana
terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
komplikasi tersering aterosklerosis. Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang
masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup
bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas
fisik yang cukup berat.
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat.
Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan
berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi
apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak
dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi
iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan
glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energy ini
sangat tidak efisien dan menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan
pH miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila
kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-
sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak
menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina
pectoris mereda.
E. Pathway
F. Manifestasi Klinis
Adapun manifestasi klinisnya yaitu:
1. Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit, tetapi dapat pula
sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa terbakar. Rasa tersebut
dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang skapula, daerah rahang
ataupun lengan.
2. Sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang.
3. Dapat pula terjadi palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir
Pingsan.
H. Komplikasi
1. Infraksi miokardium yang akut (serangan jantung).
2. Kematian karena serangan jantung secara mendadak.
3. Aritma kardiak.
4. Hipoksemia
5. Trombosis vena dalam
6. Syok kardiogenik.
BAB II
TINJAUAN KASUS ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
a. Biodata
b. Riwayat kesehatan dahulu
1. Riwayat serangan jantung sebelumnya
2. Riwayat pernafasan kronis
3. Riwayat penyakit hipertensi, DM, dan Ginjal
4. Riwayat perokok
5. Diet rutin dengan tinggi lemak
c. Riwayat kesehatan keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan penyakit jantung (AMI), DM ,hipertenso, stroke dan
penyakit pernafasan (asma).
d. Riwayat kesehatan sekarang
1. Faktor pencetus yang paling sering menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi
yang belebihan atau setelah makan.
2. Nyeri dapat timbul mendadak ( dapat atau tidak berhubungan dengan aktivitas).
3. Kualitas nyeri : sakit dada dirasakan di daerah mid sterna daa anterior, subternal
prekordial, rasa nyeri tidak jelas tetapi banyak yang menggambarkan sakitnya seperti
ditusuk-tusuk, dibakar maupun ditimpa benda berat/tertekan.
4. Penjalaran rasa nyeri ke rahang, leher dan lengan dan jari tangan kiri, lokasinya tidak
tentu seperti epigastrium, siku rahang, abdomen, pungggung dan leher.
5. Gejala dan tanda yang menyertai rasa sakit seperti : mual, muntah, keringat dingin,
berdebar-debar dan sesak nafas.
6. Waktu/lama nyeri : pada angina pectoris tidak melebihi 30 menit dan umumnya
masih respon dengan pemberian obat-obatan anti angina, sedangkan pada infark rasa
sakit lebih dari 30 menit tidak hilang dengan pemberian obat-obatan anti angina,
biasanya akan hilang dengan pemberian analgesic (Maryin E. Dongoes, 2002).
e. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum
a. Tekanan darah dapat normal, meningkat ataupun menurun.
b. Heart rate/ nadi dapat terjadi brakardi/takikardi, kuat/lemah, teratur ataupun
tidak.
c. Respirasi meningkat
d. Suhu dapat normal ataupun meningkat.
2. Kepala
a. Pusing, berdenyut selama tidur atau saat terbangun
b. Tampak perubahan ekspresi wajah seperti meringis, merintih.
c. Terdapat/tidak nyeri pada rahang
3. Leher
a. Tampak distensi vena jugularis
b. Terdapat/tidak nyeri pada leher
4. Thorak
a. Bunyi jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra S3/S4 menunjukkan
gagal jantung atau penurunan kontraktilitas, kalau murmur menunjukkan
gangguan katup atau disfuungsi otot papilar, perikarditis.
b. Irama jantung dapat normal/ teratur atau tidak
c. Paru-paru : suara nafas bersih/krekels/mengi/wheezing/ronchi.
d. Terdapat batuk dengan atau tanpa produksi sputum.
e. Terdapat sputum bersih, kental ataupun berwarna merah muda.
5. Abdomen
a. Terdapat nyeri/rasa terbakar epigastrik/ ulu hati
b. Bising usus normal/menurun
6. Ekstremitas
a. Ekstremitas dingin dan berkeringat dingin.
b. Terdapat udema perifer dan udema umum.
c. Kelemahan atau kelelahan.
d. Pucat atau sianosis, kuku datar, pucat pada membrane mukosa
dan bibir.
7. Respon psikologis
a. Gelisah/cemas, seperti takut mati, khawatir dengan keluarga, kerja dan
keuangan.
b. Depresi, menarik diri dan kontak mata kurang.
c. Denial, menyangkal dengan sakitnya dan marah.
8. Pemeriksaan diagnostic
a. EKG
1) Monitor terdapat aritmia
2) Rekam EKG lengkap terdapat T inverted/iskemik, segmen ST elevassi
ataupun depresi dan gelombang Q, patologis ini menunjukkan telah terjadi
nekrosis.
b. Thorak Foto
1) Mungkin normal/menunjukkan peembesaran jantung diduga
gagal jantung kongestif.
2) Terdapat stenosis aorta.
3) Penyakit paru lainnya seperti bronchitis/TBC.
c. Laboratorium
1) Kolesterol/trigliserida serum : meningkat menunjukkan risiko IHD diama
terjadi peningkatan kadar kolesterol merupakan pemicu terbentuknya
aterosklerosis yang merupakan sebagai penyebab infark. LDH meningkat
dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam dan memakan waktu lama
untuk kembali normal.
2) Enzim jntung dan iso enzim : CK, CK-MB (iso enzim yang ditemukan
pada otot jantung) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 36-48 jam. 3) Elektrolit :
ketidakseimbangan dapat mmpengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
seperti hipokalemia/hiperkalemia.
4) Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari
kedua setelah infark, sehubungan dengan proses inflamasi.
5) Analisa gas darah/ oksometri nadi : dapat menunjukkanhipoksia atau
proses penyakit paru akut/kronis.
6) Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/ perfusi organ
akut/kronik.
B. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut
b. Penurunan curah jantung
c. Intoleransi aktifitas
C. Intervensi Keperawatan
[Link]
SLKI. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil
Keperawatan 2018-2019. Tim Penyusun: Tim Pokja SDKI DPP PPNI, Jakarta
Diagnosa ( SLKI ) ( SIKI )
Keperawatan
( SDKI )
Pola napas tidak Setelah dilakukan asuhan keperawatan Pemantauan respirasi
efektif selama 3x 24 jam diharapkan Pola Napas Tindakan:
Membaik dengan Kriteria Hasil: Observasi:
1. Dispnea menurun (5) 1) Monitor frekuensi, irama,
2. Penggunaan otot bantu napas kedalaman dan upaya napas
menurun (5) 2) Monitor pola
3. Pernapasan cuping hidung menurun napas(bradipnea, takipnea,
(5) hiperventilasi, kusmaul,
4. Frekwensi napas membaik (5) ataksik)
5. Kedalaman napas membaik (5) 3) Monitor saturasi oksigen
4) Monitor hasil x-ray toraks
Terapeutik:
1) Atur interval pemantauan
respirasi sesuai kondisi
pasien
2) Dokumentasi hasil
pemantauan
Edukasi:
1) Jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
Nyeri Akut Setelah dilakukan asuhan keperawatan Manajemen nyeri
selama 3x 24 jam diharapkan tingkat nyeri Observasi:
menurun dengan kriteria hasil: 1. Identifikasi lokasi,
1. Keluhan nyeri menurun karateristik,durasi,
2. Meringis menurun frekuensi, dan intensitas
3. Gelisah menurun nyeri
4. Mual dan muntah menurun 2. Identifikasi skala nyeri
5. Frekuensi nadi membaik 3. Identifikasi respon nyeri non
6. Pola napas membaik verbal
4. Identifikasi faktor yang
memperberat dan
mempengaruhi nyeri
5. Identifikasi pengetahuan dan
keyakinan tentang nyeri
Terapeutik:
1. Berikan teknik
nonfarmakologi untuk
mengurangi rasa nyeri
2. Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
3. Fasilitasi istirahat dan tidur
Edukasi:
1. Jelaskan penyebab dan
periode nyeri
2. Jelaskan strategi
meredahkan nyeri
3. Anjurkan memonitor nyeri
secara mandiri
4. Ajarkan teknik non
farmakologi untuk
mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi:
1. Kolaborasi pemberian
analgetik
Penurunan Curah Setelah dilakukan asuhan keperawatan Curah Jantung
Jantung selama 3x 24 jam diharapkan curah jantung
Observasi:
meningkat dengan kriteria hasil:
1. Kekuatan nadi perifer meningkat 1. Identifikasi tanda dan gejala
2. Lelah menurun primer penurunan curah
3. Tekanan darah membaik jantiung
4. CRT membaik 2. Identifikasi tanda dan gejala
sekunder penurunan curah
jantung
3. Monitor tekanan darah
4. Monitor input dan output
cairan
5. Monirtor saturasi oksigen
Terapeutik: