ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN DIABETES MELLITUS

Disusun Oleh:
Friska Aulia Hidayat
NIM. P27820721013

TINGKAT 2 SEMESTER 3
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS
JENJANG SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN SOETOMO
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN SURABAYA
TAHUN AKADEMIK 2022/2023
 LAPORAN PENDAHULUAN
PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS
A. Definisi
Diabetes adalah kondisi kronis yang serius yang terjadi ketika tubuh tidak
dapat menghasilkan cukup insulin atau tidak dapat secara efektif menggunakan
insulin yang dihasilkannya (IDF, 2021).
Penyakit Diabetes Melilitus (DM) adalah penyakit kronis yang ditandai
dengan peningkatan kadar gula dalam darah sebagai akibat adanya gangguan
sistem metabolisme dalam tubuh. Gangguan 22 metabolisme tersebut disebabkan
karena kurangnya produksi hormon insulin yang diperlukan tubuh. Penyakit ini
juga dikenal sebagai penyakit kencing manis atau penyakit gula darah. Penyakit
diabetes merupakan penyakit endokrin yang paling banyak ditemukan(Susanti,
2019)
Diabetes melitus (DM) atau diabetes merupakan penyakit kelainan
metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemia (kadar glukosa yang tinggi
dalam darah) karena kekurangan insulin, resistensi insulin atau keduanya (Piero
et al. 2014, Harikumar et al. 2015, Kharroubi dan Darwish 2015, Punthakee et al.
2018). Insulin adalah hormon yang diproduksi oleh sel β pankreas untuk
mengontrol glukosa darah melalui pengaturan penggunaan dan penyimpanan
glukosa (Gupta et al. 2015, Asmat et al. 2016). Penyebab utama kekurangan
insulin karena adanya kerusakan pada sel β pankreas, yaitu sel yang berfungsi
untuk memproduksi insulin (Baynest 2015, Asmat et al. 2016). Selain itu DM
dapat juga disebabkan oleh resistensi insulin. Resistensi insulin adalah
berkurangnya kemampuan insulin untuk merangsang penggunaan glukosa atau
turunnya respons sel target, seperti otot, jaringan, dan hati terhadap kadar insulin
fisiologis (Baynest 2015, Gupta et al. 2015, Asmat et al. 2016). Penyakit ini
diketahui sudah ada sejak lama dan sudah dilaporkan dalam manuskrip Mesir
sekitar 1500 SM (Allen dan Gupta 2019).
B. Patofisologi
DM Tipe 1 (DMT 1=Diabetes Mellitus Tergantung Insulin ) DMT 1
merupakan DM yang tergantung insulin. Pada DMT 1 kelainan terletak pada sel
beta yang bisa idiopatik atau imunologik. Pankreas tidak mampu mensintesis dan
mensekresi insulin dalam kuantitas dan atau kualitas yang cukup, bahkan
kadang-kadang tidak ada sekresi insulin sama sekali. Jadi pada kasus ini terdapat
kekurangan insulin secara absolut. Pada DMT 1 biasanya reseptor insulin di
jaringan perifer kuantitas dan kualitasnya cukup atau normal ( jumlah reseptor
insulin DMT 1 antara30.000- 35.000 ) jumlah reseptor insulin pada orang normal
 ± 35.000. sedang pada DM dengan obesitas ± 20.000 reseptor insulin. DMT1,
biasanya terdiagnosa sejak usia kanak-kanak. Pada DMT 1 tubuh penderita
hanya sedikit menghasilkan insulin atau bahkan sama sekali tidak menghasilkan
insulin, oleh karena itu untuk bertahan hidup penderita harus mendapat suntikan
insulin setiap harinya. DMT 1 tanpa pengaturan harian, pada kondisi darurat
dapat terjadi. (Brunner & Suddart, 2016).
DM Tipe 2 (Diabetes Mellitus Tidak Tergantung Insulin=DMT 2). DMT 2
adalah DM tidak tergantung insulin. Pada tipe ini, pada awalnya kelainan
terletak pada jaringan perifer (resistensi insulin) dan kemudian disusul dengan
disfungsi selbeta pankreas (defeksekresi insulin), yaitu sebagai berikut : Sekresi
insulin oleh pankreas mungkin cukup atau kurang,sehingga glukosa yang sudah
diabsorbsi masuk ke dalam darah tetapi jumlah insulin yang efektif belum
memadai, jumlah reseptor di jaringan perifer kurang (antara 20.000-30.000) pada
obesitas jumlah reseptor bahkan hanya 20.000, kadang-kadang jumlah reseptor
cukup, tetapi kualitas reseptor jelek, sehingga kerja insulin tidak efektif (insulin
binding atau afinitas atau sensitifitas insulin terganggu), terdapat kelainan di
pasca reseptor sehingga proses glikolisisi intraselluler terganggu, adanya
kelainan campuran diantara nomor 1,2,3 dan 4. DM tipe2 ini biasanya terjadi di
usia dewasa. Kebanyakan orang tidak menyadari telah menderita dibetes tipe2,
walaupun keadaannya sudah menjadi sangat serius. Diabetes tipe2 sudah
menjadi umum di Indonesia, dan angkanya terus bertambah akibat gaya hidup
yang tidak sehat, kegemukan dan malas berolahraga (Brunner & Suddart, 2016)
C. Etiologi
Dalam (Walker, 2020) Semua sel tubuh Anda membutuhkan energi.
Sumber utamanya adalah glukosa, yang membutuhkan hormon insulin untuk
masuk ke dalam sel. Pada penyakit diabetes, terdapat kekurangan insulin atau
insulin tidak dapat bekerja dengan baik, yang menyebabkan berbagai gejala dan
gangguan kesehatan.
Pada penderita diabetes, glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke sel
tubuh sehingga kehilangan sumber energi yang biasa. Tubuh mencoba
membuang kelebihan glukosa dalam darah dengan mengeluarkannya melalui
urin, dan menggunakan lemak dan protein (dari otot) sebagai sumber energi
alternatif. Hal ini mengganggu proses tubuh dan menyebabkan gejala diabetes.
Akibatnya, glukosa menumpuk di dalam darah dan menyebabkan gejala seperti
mengeluarkan banyak air seni, karena tubuh Anda mengeluarkan kelebihan
glukosa dengan menyaringnya ke dalam urin. Karena tubuh Anda tidak dapat
menggunakan glukosa untuk energi, ia menggunakan otot dan simpanan
lemaknya, yang dapat menyebabkan gejala seperti penurunan berat badan. Kadar
glukosa darah yang hanya sedikit.
Penyebab dari penyakit diabetes melitus (Susanti, 2019)
1. Genetik
Riwayat keluarga merupakan salah satu faktor risiko dari penyakit Diabetes
Melitus. Sekitar 50% penderita diabetes tipe 2 mempunyai orang tua yang
menderita diabetes, dan lebih dari sepertiga penderita diabetes mempunyai
saudara yang mengidap diabetes. Diabetes tipe 2 lebih banyak kaitannya
dengan faktor genetik dibanding diabetes tipe 1.
2. Ras atau etnis
Ras Indian di Amerika, Hispanik dan orang Amerika Afrika, mempunyai
risiko lebih besar untuk terkena diabetes tipe 2. Hal ini disebabkan karena
ras-ras tersebut kebanyakan mengalami obesitas sampai diabetes dan tekanan
darah tinggi. Pada orang Amerika di Afrika, usia di atas 45 tahun, mereka
dengan kulit hitam lebih banyak terkena diabetes dibanding dengan orang
kulit putih. Suku Amerika Hispanik terutama Meksiko mempunyai risiko
tinggi terkena diabetes 2-3 kali lebih sering daripada non-hispanik terutama
pada kaum wanitanya.
3. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko diabetes yang paling penting untuk
diperhatikan. Lebih dari 8 diantara 10 penderita diabetes tipe 2 adalah orang
yang gemuk. Hal disebabkan karena semakin banyak jaringan lemak, maka
jaringan tubuh dan otot akan semakin resisten terhadap kerja insulin,
terutama jika lemak tubuh terkumpul di daerah perut. Lemak ini akan
menghambat kerja insulin sehingga gula tidak dapat diangkut ke dalam sel
dan menumpuk dalam peredaran darah.
4. Metabolic syndrome
Metabolic syndrome adalah suatu keadaan seseorang menderita tekanan
darah tinggi, kegemukan dan mempunyai kandungan gul dan lemak yang
tinggi dalam darahnya. Menurut WHO dan NCEP-ATP III, orang yang
menderita metabolic syndrome adalah mereka yang mempunyai kelainan
yaitu tekanan darah tinggi lebih dari 140/90 mg/dl, kolesterol HDL kurang
dari 40 mg/dl, trigliserida darah lebih dari 150 mg/dl, obesitas sentral dengan
BMI lebih dari 30, lingkar pinggang lebih dari 102 cm pada pria dan 88 cm
pada wanita atau sudah terdapat mikroalbuminuria.
5. Pola makan dan pola hidup
Pola makan yang terbiasa dengan makanan yang banyak mengandung lemak
 dan kalori tinggi sangat berpotensi untuk meningkatkan resiko terkena
diabetes. Adapun pola hidup buruk adalah pola hidup yang tidak teratur dan
penuh tekanan kejiwaan seperti stres yang berkepanjangan, perasaan
khawatir dan takut yang berlebihan dan jauh dari nilai-nilai spiritual. Hal ini
diyakini sebagai faktor terbesar untuk seseorang mudah terserang penyakit
berat baik diabetes maupun penyakit berat lainnya. Di samping itu aktivitas
fisik yang rendah juga berpotensi untuk seseorang terjangkit penyakit
diabetes.
6. Usia
Pada diabetes melitus tipe 2, usia yang berisiko ialah usia diatas 40 tahun.
Tingginya usia seiring dengan banyaknya paparan yang mengenai seseorang
dari unsur-unsur di lingkungannya terutama makanan.
7. Riwayat endokrinopati
Riwayat endokrinopati yaitu adanya riwayat sakit gangguan hormone
(endokrinopati) yang melawan insulin seperti peningkatan glukagon,
hormone pertumbuhan, tiroksin, kortison dan adrenalin.
8. Riwayat infeksi pancreas
Riwayat infeksi pancreas yaitu adanya infeksi pancreas yang mengenai sel
beta penghasil insulin. Infeksi yang menimbulkan kerusakan biasanya
disebabkan karena virus rubella, dan lain-lain
9. Konsumsi obat
Konsumsi obat yang dimaksud ialah riwayat mengonsumsi obat obatan
dalam waktu yang lama seperti adrenalin, diuretika, kortokosteroid, ekstrak
tiroid dan obat kontrasepsi.
D. Pathway
E. Manifestasi Klinis
Seseorang dapat dikatakan menderita diabetes mellitus apabila menderita
dua dari tiga gejala yaitu:
a. Keluhan TRIAS: banyak minum, banyak kencing, dan penurunan berat
badan.
b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl.
c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl Keluhan
yang sering terjadi pada penderita diabetes mellitus adalah poliuria, polidipsi,
polifagia, berat badan menurun, lemah, kesemutan gatal, visus menurun,
bisul/luka, keputihan (M. Clevo Rendy dan Margareth Th, 2019).
Adapun manifestasi klinis DM menurut Priscilla LeMone, dkk 2016 yaitu:
1. Manifestasi klinis DM tipe I
Manifestasi DM tipe I terjadi akibat kekurangan insulin untuk
menghantarkan glukosa menembus membran sel ke dalam sel. Molekul
glukosa menumpuk dalam peredaran darah mengakibatkan hiperglikemia.
Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas serum, yang menarik air dari
ruangan intra seluler ke dalam sirkulasi umum. Peningkatan volume darah
meningkatkan aliran darah ginjal dan hiperglikemia bertindak sebagai diuretik
osmosis. Diuretik osmosis yang dihasilkan meningkatkan haluaran urin.
Kondisi ini disebut poliuria. Ketika kadar glukosa darah melebihi ambang
batas glukosa biasanya sekitar 180 mg/dL, glukosa dieksresikan ke dalam urin,
suatu yang disebut glukosuria. Penurunan volume intraseluer dan peningkatan
haluaran urine yang menyebabkan dehidrasi. Mulut menjadi kering dan sensor
haus diaktifkan yang menyebabkan orang tersebut minum jumlah air yang
banyak (polidipsia).
Karena glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel tanpa insulin, produksi
energi menurun. Penurunan energi sel menstimulasi rasa lapar dan orang
makan lebih banyak (polifagia). Meski asupan makanan meningkat, berat
badan orang tersebut turun saat tubuh kehilangan air dan memecah protein dan
lemak sebagai upaya memulihkan sumber energi. Malaise dan keletihan
menyertai penurunan energi. Penglihatan yang buram juga umum terjadi
akibat pengaruh osmotik yang menyebabkan pembengkakan lensa mata.
Oleh sebab itu, manifestasi klasik meliputi poliuria, polidipsi, dan
polifagia disertai dengan penurunan berat badan, malaise, dan keletihan.
Bergantung pada tingkat kekurangan insulin, manifestasinya bervariasi dari
ringan sampai berat. Orang dengan DM tipe I membutuhkan sumber insulin
untuk mempertahankann hidup.
 2. Manifestasi klinis DM tipe II
Penyandang DM tipe II mengalami awitan, manifetasi yang lambat dan
sering kali tidak menyadari penyakit sampai mencari perawatan kesehatan
untuk beberapa masalah lain. Polifagia jarang dijumpain dan penurunan berat
badan tidak terjadi. Manifestasi lain juga akibat hiperglikemi, penglihatan
buram, keletihan, paratesia, dan infeksi kulit.
F. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes melitus menurut (Perkeni, 2021) berdasarkan etiologinya
adalah sebagai berikut:
1. Tipe 1
Destruksi sel beta pankreas, umumnya berhubungan dengan defisiensi insulin
absolut. Contoh penyebab, yaitu autoimun dan idiopatik
2. Tipe 2
Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin
relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin.
3. Diabetes melitus gestasional
Diabetes yang didiagnosis pada trimester kedua atau ketiga kehamilan dimana
sebelum kehamilan tidak didapatkan diabetes
4. Tipe spesifik yang berkaitan dengan penyebab lain
a) Sindroma diabetes monogenik (diabetes neonatal, maturity onset diabetes
of the young [MODY])
b) Penyakit eksokrin pankreas (fibrosis kistik, pankreatitis)
c) Disebabkan oleh obat atau zat kimia (misalnya penggunaan glukokortikoid
pada terapi HIV/AIDS atau setelah transplantasi organ)
G. Komplikasi
Menurut Priscilla LeMone, dkk, 2016 penyandang DM apapun tipenya,
berisiko tinggi mengalami komplikasi yang melibatkan banyak sistem tubuh yang
berbeda. Perubahan kadar glukosa darah, perubahan sistem kardiovaskuler,
neuropati, peningkatan kerentanan terhadap infeksi, dan penyakit peridontal
umum terjadi. Selain situ, interaksi dari beberapa komplikasi dapat menyebabkan
masalah kaki. Pembahasan tiap komplikasi adalah sebagai berikut:
A. Komplikasi akut: perubahan kadar glukosa darah
1. Hiperglikemia
Masalah utama akibat hiperglikemia pada penyandang DM adalah
DKA dan HHS. Dua masalah lain adalah fenomena fajar dan fenomena
somogy.
Fenomena fajar adalah kenaikan glukosa darah jam 4 pagi dan jam
 8 pagi yang bukan merupakan respon terhadap hipoglikemia. Kondisi ini
terjadi pada penyandang DM baik tipe I maupun tipe II. Fenomena
somogy adalah kombinasi hipoglikemia selama malam hari dengan
pantulan kenaikan glukosa darah di pagi hari terhadap kadar
hiperglikemia. Hiperglikemia menstimulasi hormon kontraregulator, yang
menstimulasi glukoneogenesis dan glikogenolisis dan juga menghambat
pemakaian glukosa perifer. Ini dapat menyebabkan resistensi insulin
selama 12-48 jam.
2. Ketoasidosis diabetik
Ketika patofisiologi DM tipe I yang tidak diobati berlanjut,
kekurangan insulin menyebabkan cadangan lemak dipecah untuk
menyediakan energi, yang menghasilkan hiperglikemia berkelanjutan dan
mobilisasi asam lemak dengan ketosis bertahap. Ketoasidosis diabetik
(DKA) terjadi bila terdapat kekurangan insulin mutlak dan peningkatan
hormon kontraregulaor terstimulasi (kortisol). Produksi glukosa oleh hati
meningkat, pemakaian glukosa perifer berkurang, mobilisasi lemak
meningkat, dan ketogenesis (pembentukan keton) dirangsang.
Peningkatan kadar glukagon mengaktifkan jalur glukoneogenesis.
Pada keadaan kekurangan insulin, produksi berlebihan
betahidroksibutirat dan asam asetoasetat (badan keton) oleh hati
menyebabkan peningkatan konsenterasi keton dan peningkatan asam
lemak bebas. Sebagai akibat dari kehilangan bikarbonat (yang terjadi bila
terbentuk keton), penyangga bikarbonat tidak terjadi, dan terjadi asidosis
metabolik, disebut DKA. Depresi sistem saraf pusat (SSP) akibat
penumpukan keton dan asidosis yang terjadi dapat menyebabkan koma
dan kematian jika tidak ditangani.
DKA juga dapat terjadi pada orang yang terdiagnosis DM saat
kebutuhan tenaga meningkat selama stress fisik atau emosi. Keadaan
stres memicu pelepasan hormon glukoneogenik, yang menghasilkan
pembentukan karbohidrat dari protein atau lemak. Orang yang sakit
menderita infeksi (penyebab tersering DKA), atau yang mengurangi atau
melewatkan dosis insulin sangat beresiko mengalami DKA.
DKA melibatkan empat masalah metabolik
1) Hiperosmolaritas akibat hiperglikemia dan dehidrasi.
2) Asidosis metabolik akibat penumpukan asam ketoat.
3) Penurunan volume ektraseluler akibat diuresis osmotik.
4) Ketidakseimbangan elektrolit (misalnya kehilangan kalium dan
 natrium) akibat diuresis osmotik.
3. Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah (kadar glukosa rendah) umum terjadi pada
penyandang DM tipe I dan terkadang terjadi pada penyandang DM tipe II
yang diobati dengan agens hipoglikemik tertentu. Kondisi ini sering kali
disebut syok insulin, reaksi insulin, atau penurunan pada pasien DM tipe
I. Hipoglikemia terutama disebabkan oleh ketidaksesuaian antara asupan
insulin (mis, kesalahan dosis insulin), aktivitas fisik, dan kurang
tersedianya karbohidrat (mis, melewatkan makanan). Asupan alkohol dan
obat-obatan seperti kloramfenikol (Chloromycetin), Coumadin, Inhibitor
monoamin oksidase (MAO), probenesid (Benemid), salisilat dan
sulfonamid juga dapat menyebabkan hipoglikemia.
Manifestasi hipoglikemia terjadi akibat respons kompensatorik
sistem saraf otonom (SSO), dan akibat kerusakan fungsi serebral akibat
penurunan ketersediaan glukosa yang dapat dipakai oleh otak. Manifetasi
berbeda-beda, khususnya pada lansia. Awitannya mendadak dan glukosa
darah biasanya kurang dari 45-60 mg/dl. Hipoglikemia berat dapat
menyebabkan kematian.
Penyandang DM tipe 1 selama 4-5 tahun gagal menyekresikan
glukagon sebagai respon terhadap penurunan glukosa darah. Mereka
bergantung pada epineprin yang berfungsi sebagai respon kontaregulator
terhadap hipoglikemia. Namun respons kompensatorik ini dapat
menghilang atau tumpul. Orang tersebut kemudian mengalami sindrom
yang disebut ketidaksadaran akan hipoglikemia.
B. Komplikasi kronik
1. Perubahan pada sistem kardiovaskuler
Makrosirkulasi (pembuluh darah besar) pada penyandang DM
mengalami perubahan akibat aterosklerosis, trombosit, sel darah merah
dan faktor pembekuan yang tidak normal, serta perubahan dinding arteri.
Telah ditetapkan bahwa aterosklerosis mengalami peningkatan insidensi
dan usia awitan penyandang DM menjadi lebih dini. Faktor resiko lain
yang menimbulkan perkembangan penyakit markovaskuler pada DM
adalah hipertensi, hiperlipidemia, merokok dan kegemukan. Perubahan
sistem vaskular meningkatkan resiko komplikasi jangka panjang penyakit
arteri koroner, penyakit arteri koroner, penyakit vaskular serebral, dan
penyakit vaskular perifer.
Perubahan mikrosirkulasi pada penyandang DM melibatkan
 kelainan struktur di membran basalis pembuluh darah kecil dan kapiler.
Kelainan ini menyebakan membran basalis kapiler menebal, akhirnya
mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Efek perubahan pada
mikrosirkulasi mempengaruhi semua jaringan tubuh tetapi paling utama
dijumpai pada mata dan ginjal.
2. Penyakit arteri koroner
Merupakan faktor resiko utama terjadinya infark miokard pada
penyandang DM, khususnya pada penyandang DM tipe II usia paruh
baya hingga lansia. Penyakit arteri koroner merupakan penyebab
terbanyak kematian pada penyandang DM tipe II. Penyandang DM yang
mengalami infark miokard lebih rentan terhadap terjadinya gagal jantung
kongestif sebagai komplikasi infark dan juga cenderung bertahan hidup
pada periode segera setelah mengalami infark.
3. Hipertensi
Hipertensi merupakan komplikasi umum pada DM. Ini menyerang
75% penyandang DM dan merupakan faktor resiko utama pada penyakit
kardiovaskuler dan komplikasi mikrovaskuler seperti retinopati dan
nefropati.
4. Stroke (cedera serebrovaskular)
Penyandang DM, khususnya lansia dengan DM tipe II, dua hingga
empat kali lebih sering mengalami stroke. Meskipun hubungan pasti
antara DM dan penyakit vaskular serebral tidak diketahui, hipertensi
(salah satu faktor resiko stroke) merupakan masalah kesehatan umum
yang terjadi pada penyandang DM. Selain itu, aterosklerosis pembuluh
darah serebral terjadi pada usia lebih dini dan semakin ekstensif pada
penyandang DM.
5. Penyakit vaskular perifer
Penyakit vaskular perifer di ekstremitas bawah menyertai kedua tipe DM,
tetapi insidennya lebih besar pada penyandang DM tipe II. Aterosklerosis
pembuluh darah tungkai pada penyandang DM mulai pada usia dini,
berkembang dengan cepat dan frekuensinya sama pada pria dan wanita.
Kerusakan sirkulasi vaskular perifer menyebabkan insufisiensi vaskular
perifer dengan klaudikasi (nyeri) intermiten di tungkai bawah dan ulkus
pada kaki.
6. Retinopati diabetik
Adalah nama untuk perubahan di retina yang terjadi pada penyandang
DM. Struktur kapiler retina mengalami perubahan aliran darah, yang
 menyebabkan iskemia retina dan kerusakan retina-darah. Retinopati
diabetik merupakan penyebab terbanyak kebutaan pada orang yang
berusia 20 dan 74 tahun.
7. Perubahan pada sistem saraf perifer dan otonom
Neuropati perifer dan viseral adalah penyakit pada saraf perifer dan
sistem saraf otonom. Pada penyandang DM, penyakit sering kali disebut
neuropati diabetik. Etiologi neuropati diabetik mencakup (1) penebalan
dinding pembuluh darah yang memasok saraf, yang menyebabkan
penurunan nutrien; (2) demielinasi sel-sel schwann yang mengelilingi
dan menyekat saraf, yang memperlambat hantaran saraf; dan (3)
pembentukan dan penumpukan sorbitol dalam sel-sel schwan yang
merusak hantaran saraf.
Neuropati perifer (juga disebut neuropati somatik) mencakup
polineuropati dan mononeuropati. Polineuropati, tipe terbanyak neuropati
yang dikaitkan dengan DM merupakan gangguan sensorik bilateral.
Manifestasi pertama kali terlihat pada jari kaki dan kaki yang bergerak ke
atas. Jari tangan dan tangan juga dapat terkena, tetapi biasanya hanya
pada stadium lanjut DM. Manifestasi polineuropati bergantung pada
serabut saraf yang terkena. Kurangnya sensasi mencegah kewaspadaan
akan cedera dan untuk alasan ini, penderita diabetes harus diberitahu
untuk memeriksa kaki dan tungkai mereka setiap hari, melihat tandatanda
cedera.
8. Neuropati viseral
1) Juga disebut gangguan berkeringat, dengan tidak ada keringat
(anhidrosis) di telapak tangan dan telapak kaki dan peningkatan
keringat di wajah dan batang tubuh.
2) Fungsi pupil tidak nornal, yang paling banyak ditemukan adalah
pupil mengecil yang membesar secara perlahan di dalam gelap
neuropati otonom menyebabkan berbagai manifestasi tergantung
pada SSO yang terkena
9. Perubahan mood
Penyandang DM, baik tipe I maupun tipe II, menjalani ketegangan kronik
hidup dengan perawatan diri kompleks dan beresiko tinggi mengalami
depresi dan distres emosional spesifik karena DM. Depresi mayor dan
gejala depresi mempengaruhi 20% penyandang DM yang membuatnya
menjadi dua kali sering terjadi di kalangan penyandang DM dibanding
populasi umum.
10. Peningkatan kerentanan terhadap infeksi
Penyandang DM mengalami peningkatan resiko terhadap infeksi,
hubungan pasti antara infeksi dan DM tidak jelas, tetapi banyak
gangguan yang terjadi akibat komplikasi diabetik memicu seseorang
mengalami infeksi. Kerusakan vaskuler dan neurologis, hiperglikemia
dan perubahan fungsi neutrofil dipercaya menjadi penyebabnya.
Penyandang DM dapat mengalami penurunan sensorik yang
mengakibatkan tidak menyadari adanya trauma dan penurunan vaskular
yang mengurangi vaskular yang mengalami sirkulasi ke daerah yang
cedera, akibatnya respon inflamasi normal berkurang dan penyembuhan
lambat.
11. Penyakit periodontal
Meskipun penyakit periodontal tidak terjadi lebih sering pada
penyandang DM, tetapi dapat memburuk dengan cepat, khususnya jika
DM tidak dikontrol dengan baik. Dipercayai bahwa penyakit ini
disebabkan oleh mikroangiopati dengan perubahan pada vaskularisasi
gusi.
12. Komplikasi yang mengenai kaki
Tingginya insiden baik amputasi maupun masalah kaki pada pasien
DM merupakan akibat angiopati, neuropati dan infeksi. Penyandang DM
beresiko tinggi mengalami amputasi di ekstremitas bawah, dengan
peningkatan risiko pada mereka yang sudah menyandang DM lebih dari
10 tahun, jenis kelamin pria, memiliki kontrol glukosa yang buruk, atau
mengalami komplikasi kardiovaskuler, retina, atau ginjal.
Perubahan vaskular di ektremitas bawah pada penyandang DM
mengakibatkan arteriosklerosis. Arteriosklerosis yang diinduksi DM
cenderung terjadi pada usia yang lebih muda, kejadiannya hampir sama
pada pria dan wanita, biasanya bilateral, dan berkembang dengan cepat.
Pembuluh darah yang sering kali terkena terletak di bawah lutut.
Sumbatan terbentuk di arteri besar, sedang, dan kecil tungkai bawah dan
kaki. Sumbatan multiple dengan penuunan aliran darah mengakibatkan
manifestasi penyakit vaskular perifer.
Neuropati diabetik pada kaki menimbulkan berbagai masalah.
Karena sensasi sentuhan dan persepsi nyeri tidak ada, penyandang DM
dapat mengalami beberapa tipe trauma kaki tanpa menyadarinya. Orang
tersebut beresiko tinggi mengalami trauma di jaringan kaki menyebabkan
terjadinya ulkus.
 Beberapa komplikasi dari diabetes mellitus menurut M. Clevo Rendy
dan Margareth Th, 2019 yaitu:
a) Akut
1. Hipoglikemia dan hiperglikemia.
2. Penyakit makrovaskuler: mengenai pembuluh darah besar, penyakit
jantung koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).
3. Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati,
nefropati.
4. Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstremitas), saraf otonom
berpengaruh pada gastrointestinal, kardiovaskuler.
b) Kompikasi menahun diabetes mellitus
1. Neuropati diabetik.
2. Retinopati diabetik.
3. Nefropati diabetik.
4. Proteinuria.
5. Kelainan koroner.
6. Ulkus/gangren.
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
1. Grade 0: tidak ada luka
2. Grade 1: kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit.
3. Grade 2: kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
4. Grade 3: terjadi abses
5. Grade 4: gangren pada kaki bagian distal
6. Grade 5: gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal
H. Penatalaksanaan
Pilar pengelolaan diabetes terdiri dari penyuluhan, perencanaan rnakan yang
baik, kegiatan jasrnani yang mernadai dan penggunaan obat berkhasiat
rnenurunkan konsentrasi glukosa darah seperti golongan sekretagog insulin
(sulfonilurea, repaglinid dan nateglinid), golongan metforrnin, golongan inhibitor
alfa glukosidase, golongan tiazolidindion dan insulin (Setiawati et al., 2014).
Penatalaksanaan DM dimulai dengan menerapkan pola hidup sehat (terapi nutrisi
medis dan aktivitas fisik) bersamaan dengan intervensi farmakologis dengan obat
anti hiperglikemia secara oral dan/atau suntikan. Obat anti hiperglikemia oral
dapat diberikan sebagai terapi tunggal atau kombinasi. Pada keadaan emergensi
dengan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat
badan yang menurun dengan cepat, atau adanya ketonuria, harus segera dirujuk ke
pelayanan kesehatan sekunder atau tersier (Perkeni, 2021).
a. Terapi nutrisi medis
Merupakan bagian penting dari penatalaksanaan DM secara
komprehensif. Prinsip pengaturan makan pada pasien DM hampir sama
dengan anjuran makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang
seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing
individu. Pasien DM perlu diberikan penekanan mengenai pentingnya
keteraturan jadwal makan, jenis dan jumlah kandungan kalori, terutama pada
mereka yang menggunakan obat yang meningkatkan sekresi insulin atau
terapi insulin itu sendiri.
b. Latihan fisik
Merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Program
latihan fisik secara teratur dilakukan 3 − 5 hari seminggu selama sekitar 30 −
45 menit, dengan total 150 menit per minggu, dengan jeda antar latihan tidak
lebih dari 2 hari berturut-turut. Kegiatan sehari-hari atau aktivitas sehari-hari
bukan termasuk dalam latihan fisik. Latihan fisik selain untuk menjaga
kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas
insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan fisik yang
dianjurkan berupa latihan fisik yang bersifat aerobik dengan intensitas sedang
(50 − 70% denyut jantung maksimal) seperti jalan cepat, bersepeda santai,
jogging, dan berenang Denyut jantung maksimal dihitung dengan cara
mengurangi 220 dengan usia pasien.
Pasien diabetes dengan usia muda dan bugar dapat melakukan 90
menit/minggu dengan latihan aerobik berat, mencapai > 70% denyut jantung
maksimal. Pemeriksaan glukosa darah dianjurkan sebelum latihan fisik.
Pasien dengan kadar glukosa darah < 100 mg/dL harus mengkonsumsi
karbohidrat terlebih dahulu dan bila > 250 mg/dL dianjurkan untuk menunda
latihan fisik. Pasien diabetes asimptomatik tidak diperlukan pemeriksaan
medis khusus sebelum memulai aktivitas fisik intensitas ringan-sedang,
seperti berjalan cepat. Subyek yang akan melakukan latihan intensitas tinggi
atau memiliki kriteria risiko tinggi harus dilakukan pemeriksaan medis dan uji
latih sebelum latihan fisik.
c. Terapi farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan
latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral
dan bentuk suntikan.
1) Obat antihiperglikemia oral
a) Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue) : Sulfonilurea dan
 Glinid
b) Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin (Insulin Sensitizers):
Metformin dan Tiazolidinedion (TZD)
c) Penghambat Alfa Glukosidase : Acarbose
d) Penghambat enzim Dipeptidil Peptidase-4
e) Penghambat enzim Sodium Glucose co-Transporter 2
2) Obat Antihiperglikemia Suntik Termasuk anti hiperglikemia suntik, yaitu
insulin, GLP-1 RA dan kombinasi insulin dan GLP-1 RA.
a) Insulin
Insulin dibagi menjadi beberapa jenis berdasarkan jenis dan
lama kerja insulin, yaitu Insulin kerja cepat (Rapid-acting insulin),
Insulin kerja pendek (Short-acting insulin), Insulin kerja menengah
(Intermediate-acting insulin), Insulin kerja panjang (Long-acting
insulin), Insulin kerja ultra panjang (Ultra longacting insulin), Insulin
campuran tetap, kerja pendek dengan menengah dan kerja cepat
dengan menengah (Premixed insulin), Insulin campuran tetap, kerja
ultra panjang dengan kerja cepat.
b) GLP-1 RA
GLP-1 RA adalah obat yang disuntikkan secara subkutan untuk
menurunkan kadar glukosa darah, dengan cara meningkatkan jumlah
GLP-1 dalam darah. Berdasarkan cara kerjanya golongan obat ini
dibagi menjadi 2 yakni kerja pendek dan kerja panjang. GLP-1 RA
kerja pendek memiliki waktu paruh kurang dari 24 jam yang
diberikan sebanyak 2 kali dalam sehari, contohnya adalah exenatide,
20 sedangkan GLP-1 RA kerja panjang diberikan 1 kali dalam
sehari, contohnya adalah liraglutide dan lixisenatide, serta ada
sediaan yang diberikan 1 kali dalam seminggu yaitu exenatide LAR,
dulaglutide dan semaglutid
c) Kombinasi Insulin Basal dengan GLP-1 RA
Manfaat insulin basal terutama adalah menurunkan glukosa darah
puasa, sedangkan GLP-1 RA akan menurunkan glukosa darah setelah
makan, dengan target akhir adalah penurunan HbA1c. Manfaat lain
dari kombinasi insulin basal dengan GLP-1 RA adalah rendahnya
risiko hipoglikemia dan mengurangi potensi peningkatan berat badan
I. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah dan
HbA1c. Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa
secara enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Pemantauan hasil pengobatan
dapat dilakukan dengan glukometer. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar
adanya glukosuria. Berbagai keluhan dapat ditemukan pada pasien DM. Berikut
kriteria diagnosis diabetes melitus (Perkeni, 2021) :
a. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL. Puasa adalah kondisi tidak
ada asupan kalori minimal 8 jam, atau
b. Pemeriksaan glukosa plasma ≥ 200 mg/dL 2-jam setelah Tes Toleransi
Glukosa Oral (TTGO) dengan beban glukosa 75 gram, atau
c. Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL dengan keluhan klasik
atau krisis hiperglikemia, atau
d. Pemeriksaan HbA1c ≥ 6,5% dengan menggunakan metode yang
terstandarisasi oleh National Glycohaemoglobin Standarization Program
(NGSP) dan Diabetes Control and Complications Trial assay (DCCT)
Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau kriteria DM
digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi toleransi glukosa
terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT) yang dapat
dipaparkan sebagai berikut :
a. Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma
puasa antara 100 − 125 mg/dL dan pemeriksaan TTGO glukosa plasma 2-jam
< 140 mg/dL;
b. Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma 2 -
jam setelah TTGO antara 140 − 199 mg/dL dan glukosa plasma puasa < 100
mg/dL.
Kadar Tes Laboratorium Darah untuk Diagnosis Diabetes dan Prediabetes
Kategori HbA1c (%) Glukosa darah Glukosa plasma 2 jam
puasa (mg/dL) setelah TTGO (mg/dL)
Diabetes ≥ 6,5 ≥ 126 ≥ 200
Pre-Diabetes 5,7 − 6,4 100 − 125 140 − 199
Normal < 5,7 70 − 99 70 − 139
Sumber : Perkeni. Pedoman Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus
Tipe 2 Dewasa di IIndonesia, 2021.
Pada keadaan yang tidak memungkinkan dan tidak tersedia fasilitas
pemeriksaan TTGO, maka pemeriksaan penyaring dengan mengunakan
pemeriksaan glukosa darah kapiler diperbolehkan untuk patokan diagnosis
DM