LAPORAN PENDAHULUAN PADA NY.

R DENGAN DIAGNOSA MEDIK

DIABETES MELITUS TIPE II DI RUANG DURIAN
RSUD MADANI PALU
TAHUN 2023

DISUSUN OLEH :
ERENSINA ITJEN IMBIRI
N21021001
CI AKADEMIK CI RUMAH SAKIT

……………………………………… ………………………………………
… …

PRODI DIII KEPERAWATAN KAWATUNA

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TADULAKO
TAHUN 2023/2024
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY.R DENGAN DIAGNOSA
KEPERAWATAN GANGGUAN INTEGRITAS JARINGAN
DI RUANG DURIAN RSUD MADANI PALU
TAHUN 2023

DISUSUN OLEH :
ERENSINA ITJEN IMBIRI
N21021001
CI AKADEMIK CI RUMAH SAKIT

……………………………………… ………………………………………
… …

PRODI DIII KEPERAWATAN KAWATUNA

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TADULAKO
TAHUN 2023/2024
LAPORAN PENDAHULUAN PADA KASUS DIABETES MELITUS

A. PENGERTIAN
Diabetes melitus merupakan suatu sindroma yang ditandai dengan
peningkatan konsentrasi glukosa darah akibat kerusakan pada sekresi
insulin. Penurunan sekresi disebabkan karena kerusakan sel beta ataupun
kekurangan fungsi sel beta yang progresif (Soegondo, 2009).
Menurut (Irianto, 2014), diabetes melitus merupakan penyakit dimana
kadar glukosa di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan
atau menggunakan insulin secara adekuat. Kadar gula darah sepanjang hari
bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2
jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam
sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL. Kadar gula darah biasanya
kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan
yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya.

B. ETIOLOGI
Menurut (Rendy & Margaret, 2012), penyebab diabetes mellitus
dikelompokkan menjadi:
1. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri
tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik
kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetik ini
ditentukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA
(Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan
gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses
imun lainnya.
b. Faktor imunologi
 Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon
autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan
asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel beta
pankreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa
virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
dapat menimbulkan destruksi sel beta pankreas.
2. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran
terjadinya NIDDM. Faktor herediter memainkan peran yang sangat
besar. Sekitar 80% klien NIDDM adalah kegemukan. Overweight
membutuhkan banyak insulin untuk metabolisme. Terjadinya
hiperglikemia disaat pankreas tidak cukup menghasilkan insulin
sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah reseptor insulin menurun atau
mengalami gangguan. Faktor resiko dapat dijumpai pada klien dengan
riwayat keluarga menderita DM adalah resiko yang besar. Pencegahan
utama NIDDM adalah mempertahankan berat badan ideal.
Pencegahan sekunder berupa program penurunan berat badan,
olahraga dan diet. Tahap awal tanda-tanda/gejala yang ditemukan
adalah kegemukan, perasaan haus yang berlebihan, lapar, diuresis dan
kehilangan berat badan, bayi lahir lebih dari berat badan normal,
memiliki riwayat keluarga DM, usia diatas 40 tahun, bila ditemukan
peningkatan gula darah.
Menurut Smeltzer & Bare (2010), DM tipe II disebabkan
kegagalan relatif sel beta dan resisten insulin. Resisten insulin adalah
turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa
oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh
hati. Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini
sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan
ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa,
maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi
insulin lain. Berarti sel beta pankreas mengalami desensitisasi
terhadap glukosa.
Penyebab resistensi insulin pada diabetes sebenarnya tidak begitu
jelas, faktor yang banyak berperan menurut (Riyadi & Sukarmin,
2008) antara lain:
a. Riwayat keluarga
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang
mengidap diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang DM akan
ikut diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan
penurunan produksi insulin. Glukosa darah puasa yang tinggi
dikaitkan dengan risiko DM di masa depan. Keluarga merupakan
salah satu faktor risiko DM. Jika salah satu dari orang tua
menderita DM tipe 2, risiko anak mereka terkena DM tipe 2
dengan sebesar 40%. Risiko ini akan menjadi 70% jika kedua
orang tuanya menderita DM tipe 2. Kembar identik akan berisiko
lebih tinggi terkena DM dibandingkan dengan kembar yang tidak
identik. Gen pembawa DM tersebut ikut mengatur fungsi dari sel
yang memproduksi insulin beta.
b. Jenis kelamin
Pria lebih rentan terkena hiperglikemia dibandingkan dengan
wanita. Persentase hiperglikemia pada pria sebesar 12,9%,
sedangkan pada wanita 9,7%. Hal ini berbeda dengan penelitian
Gale dan Gillespie (2010) dimana DM tipe 2 dominan terjadi
pada wanita daripada pria. Tidak ada perbedaan prevalensi DM
tipe 2 antara pria dan wanita ketika berusia di bawah 25 tahun.
Akan tetapi, mulai ada perbedaan sebesar 20% pada wanita
daripada pria yang berusia 25-34 tahun. Pada kelompok usia 35-
44 tahun perbedaannya menjadi 60% dan kelompok usia 45-64
 tahun DM tipe 2 lebih tinggi 2 kali lipat pada wanita daripada pria
(Gillispie, 2010).
c. Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang
secara dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun.
Penurunan ini yang berisiko pada penurunan fungsi endokrin
pankreas yang memproduksi insulin. Menurut Merck (2008), DM
tipe 2 biasanya bermula pada penderita yang usianya lebih dari 30
tahun dan menjadi semakin lebih umum dengan peningkatan usia.
Sekitar 15% dari orang yang lebih tua dari 70 tahun menderita
DM tipe 2. DM tipe 2 di negara maju relatif terjadi di usia yang
lebih muda, tetapi di negara berkembang terjadi pada kelompok
usia lebih tua. Kenaikan prevalensi DM dimulai pada masa
dewasa awal. Di Amerika orang yang berusia 45-55 tahun terkena
DM empat kali lebih banyak dibandingkan pada mereka yang
berusia 20-44 tahun (Finucane, 2010).
d. Gaya hidup stress
Stress cenderung membuat hidup seseorang mencari makan
yang cepat saji yang kaya pengawet, lemak, dan gula. Makanan
ini berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Stress juga
meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan
sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas
mudah rusak sehingga berdampak pada penurunan insulin.

C. KLASIFIKASI
Klasifikasi Klasifikasi diabetes ada empat jenis, antara lain (Damayanti,
2015):
a. DM Tipe 1
DM tipe 1 ditandai oleh destruksi sel beta pankreas, terbagi dalam
dua sub tipe yaitu tipe 1A yaitu diabetes yang diakibatkan proses
immunologi (immunemediated diabetes) dan tipe 1B yaitu diabetes
 idiopatik yang tidak diketahui penyebabnya. Diabetes 1A ditandai
oleh destruksi autoimun sel beta. Sebelumnya disebut dengan diabetes
juvenile, terjadi lebih sering pada orang muda tetapi dapat terjadi pada
semua usia. Diabetes tipe 1 merupakan gangguan katabolisme yang
ditandai oleh kekurangan insulin absolut, peningkatan glukosa darah,
dan pemecahan lemak dan protein tubuh (Damayanti, 2015).
b. DM Tipe 2 DM
Tipe 2 atau juga dikenal sebagai Non-Insulin Dependent Diabetes
(NIDDM). Dalam DM tipe 2, jumlah insulin yang diproduksi oleh
pankreas biasanya cukup untuk mencegah ketoasidosis tetapi tidak
cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh total. Jumlahnya mencapai
90-95% dari seluruh pasien dengan diabetes, dan banyak dialami oleh
orang dewasa tua lebih dari 40 tahun serta lebih sering terjadi pada
individu obesitas. Kasus DM tipe 2 umumnya mempunyai latar
belakang kelainan yang diawali dengan terjadinya resistensi insulin.
Resistensi insulin awalnya belum menyebabkan DM secara klinis. Sel
beta pankreas masih dapat melakukan kompensasi bahkan sampai
overkompensasi, insulin disekresi secara berlebihan sehingga terjadi
kondisi hiperinsulinemia dengan tujuan normalisasi kadar glukosa
darah. Mekanisme kompensasi yang terus menerus menyebabkan
kelelahan sel beta pankreas yang disebut dekompensasi,
mengakibatkan produksi insulin yang menurun secara absolut.
Kondisi resistensi insulin diperberat oleh produksi insulin yang
menurun, akibatnya kadar glukosa darah semakin meningkat sehingga
memenuhi kriteria diagnosa DM (Damayanti, 2015).
Resistensi insulin utamanya dihasilkan dari kerusakan genetik dan
selanjutnya oleh faktor lingkungan. Ketika glukosa intrasel
meningkat, maka asam lemak bebas (Free Fatty Acid- FFAs)
disimpan, namun ketika glukosa menurun maka FFAs masuk ke
sirkulasi sebagai substrat dari produksi glukosa. Pada kondisi normal,
insulin memicu sintesa trigliserida dan menghambat lipolisis
 postprandial. Glukosa diserap ke dalam jaringan adiposa dan sirkulasi
FFAs mempunyai efek yang bahaya pada produksi glukosa dan
sensitifitas insulin, peningkatan glukosa darah pun ikut berperan. Pada
tipe ini terjadi kehilangan sel beta pankreas lebih dari 50%
(Damayanti, 2015).
D. MANIFESTASI KLINIS
Tiga hal yang tidak bisa di pisahkan dari gejala klasik diabetes mellitus
adalah polyuria (banyak kencing), polydipsia (banyak minum) dan
polyphagia (banyak makan). Terjadi polyuria karena hal ini berkaitan
dengan kadar gula yang tinggi diatas 160-180 mg/dl maka glukosa akan
sampai ke urin tetapi jika tambah tinggi lagi, ginjal akan membuang air
tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Gula
bersifat menarik air sehingga bagi penderitanya akan mengalami polyuria
atau kencing banyak.
Terjadi polydipsia karena di awali dari banyaknya urin yang keluar
maka tubuh mengadakan mekanisme lain untuk menyeimbangkannya
yakni dengan banyak minum. Diabetes akan selalu menginginkan
minuman segar serta dingin untuk menghindari dari dehidrasi. Terjadi
polyphagia karena insulin yang bermasalah, pemasukan gula ke dalam sel-
sel tubuh kurang akhirnya energi yang dibentuk pun kurang. Inilah
mengapa orang merasakan kurangnya tenaga akhirnya diabetes melakukan
kompensasi yakni dengan banyak makan(Novita Sari, 2012). Pasien
dengan diabetes tipe 1 sering memperlihatkan awitan gejala yang eksplosif
dengan polidipsia, poliuria, turunnya berat badan, polifagia, lemah,
somnolen yang terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu. Pasien
dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis, serta dapat meninggal
kalau tidak mendapatkan pengobatan segera.
Terapi insulin biasanya diperlukan untuk mengontrol metabolisme dan
umumnya penderita peka terhadap insulin. Sebaliknya, pasien dengan
diabetes tipe 2 mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun,
 dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di
laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa.
Pada hiperglikemia yang lebih berat, pasien tersebut mungkin
menderita polidipsia, poliuria, lemah dan somnolen. Biasanya mereka
tidak mengalami ketoasidosis karena ini tidak defisiensi insulin secara
absolut namun hanya relatif. Sejumlah insulin tetap disekresi dan masih
cukup untuk menghambat ketoasidosis. Kalau hiperglikemia berat dan
pasien tidak berespons terhadap terapi diet, atau terhadap obat-obat
hipoglikemik oral, mungkin diperlukan terapi insulin untuk menormalkan
kadar glukosanya. Pasien ini biasanya memperlihatkan kehilangan
sensitivitas perifer terhadap insulin. Kadar insulin pada pasien sendiri
mungkin berkurang, normal atau malahan tinggi, tetapi tetap tidak
memadai untuk mempertahankan kadar glukosa darah normal. Penderita
juga reisten terhadap insulin eksogen (Sylvia & Lorraine, 2014).

E. PATOFISIOLOGI
Pada diabetes mellitus tipe ini terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut,
terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel.
Resistensi insulin pada DM tipe 2 disertai dengan penurunan reaksi
intrasel. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan oleh jaringan. Ada beberapa faktor yang
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin
seperti faktor genetik, usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada
usia diatas 65 tahun), obesitas, riwayat keluarga dan kelompok etnik
tertentu seperti golongan Hispanik serta penduduk asli Amerika (Brunner
& Sudarth, 2002).
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang
disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini
terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun
demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi
DM tipe 2 (Brunner & Sudarth, 2002).
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas
DM tipe 2, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat
untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang
menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetes jarang terjadi pada DM
tipe 2. Jika DM tipe 2 tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut
lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hyperosmolar nonketotik
(HHNK) (Brunner & Sudarth, 2002).
F. PATHWAY
Riwayat Keletihan
keluarga DM

Resistensi Fisik tidak

Insulin bugar

Kurang energi

DM Tipe II Sejumlah
kalori yang
terserap akan
hilang

Polifagia

Anabolisme protein Glukosa dalam Hiperglikemia

menurun darah tidak
dapat dibawa Batas melebihi
Kerusakan pada masuk ke dalam ambang ginjal
antobodi sel
Glukosuria
Kekebalan tubuh Risiko infeksi
menurun Menghasilkan
urin berlebih
Neuropati sensori Kadar gula (poliuria)
 perifer Darah tidak
terkontrol Penumpukan
Pasien tidak merasa cairan dalam
sakit saat luka Risiko tubuh
ketidakseimb-
Nekrosis luka angan kadar Gangguan
glukosa darah osmolaritas
Gangrene darah

Ganngguan integritas Rasa haus

jaringan berlebih
(polidipsi)

Hipovolemia

G. KOMPLIKASI
Menurut(Black & Hawks, 2005),(Smeltzer, 2008) mengklasifikasikan
komplikasi diabetes mellitus menjadi 2 kelompok yaitu :
1. Komplikasi akut
a. Hipoglikemia
Kadar glukosa darah yang abnormal/rendah terjadi jika kadar
glukosa darah turun dibawah 60-50 mg/dL (3,3-2,7 mmol/L).
Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat
oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau
karena aktivitas fisik yang berat. Hipoglikemia dapat terjadi
setiap saat pada siang atau malam hari. Kejadian ini bisa dijumpai
sebelum makan, khususnya jika waktu makan tertunda atau bila
pasien lupa makan cemilan.
b. Ketoasidosis Diabetik
 Keadaan ini disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan
gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Pada
tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis:
dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan asidosis. Apabila jumlah
insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Di samping itu produksi glukosa oleh hati
menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan
hiperglikemia.
c. Sindrom Hiperglikemi
Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang
didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai
perubahan tingkat kesadaran (sense of awareness). Pada saat yang
sama tidak ada atau terjadi ketosis ringan. Kelainan dasar
biokimia pada sindrom ini berupa kekurangan insulin efektif.
Keadaan hiperglikemia persisten menyebabkan diuresis osmotik
sehingga terjadi kehilangan cairan elekrolit. Untuk
mempertahankan keseimbangan osmotik, cairan akan berpindah
dari ruang intrasel ke dalam ruang ekstrasel. Dengan adanya
glukosuria dan dehidrasi, akan dijumpai keadaan hypernatremia
dan peningkatan osmolaritas. Salah satu perbedaan utama antara
sindrom HHNK dan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan
asidosis pada sindrom HHNK. Perbedaan jumlah insulin yang
terdapat dalam masing-masing keadaan ini dianggap penyebab
parsial perbedaan diatas. Pada hakikatnya, insulin tidak terdapat
pada DKA.
2. Komplikasi kronik
a. Komplikasi Makrovaskuler
Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar sering
terjadi pada diabetes mellitus. Perubahan aterosklerotik ini serupa
dengan yang terlihat pada pasien-pasien nondiabetik, kecuali
 dalam hal bahwa perubahan tersebut cemderung terjadi pada usia
yang lebih muda dengan frekuensi yang lebih besar pada
pasienpasien diabetes mellitus.
b. Komplikasi Mikrovaskuler
Perubahan mikrovaskuler merupakan komplikasi unik yang
hanya terjadi pada diabetes mellitus. Penyakit mikrovaskuler
diabetik (mikroangiopati) ditandai oleh penebalan membran
basalis pembuluh kapiler. Membran basalis mengelilingi sel-sel
endotel kapiler.
c. Retinopati Diabetik
Kelainan patologis mata yang disebut retinopati diabetic
disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah
kecil pada retina mata.
d. Nefropati
Penyakit diabetes mellitus turut menyebabkan kurang lebih
25% dari pasienpasien dengan penyakit ginjal stadium terminal
yang memerlukan dialisis atau transplantasi setiap tahunnya di
Amerika Serikat. Penyandang diabetes mellitus tipe I sering
memperlihatkan tanda-tanda permulaan penyakit renal setelah 15-
20 tahun kemudian, sementara pasien diabetes mellitus tipe 2
dapat terkena penyakit renal dalam waktu 10 tahun sejak
diagnosis diabetes ditegakkan. Banyak pasien diabetes mellitus
tipe 2 ini yang sudah menderita diabetes mellitus selama
bertahun-tahun selama penyakit tersebut didiagnosis dan diobati.
e. Neuropati
Neuropati dalam diabetes mellitus mengacu kepada
sekelompok penyakitpenyakit yang menyerang semua tipe saraf,
termasuk saraf perifer (sensorimotor), otonom dan spinal.
Kelainan tersebut tampak beragam secara klinis dan bergantung
pada lokasi sel saraf yang terkena (Hasdianah dkk, 2014).
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Kadar Glukosa Darah
a. Kadar Glukosa darah sewaktu (mg/dl) menurut (Nurarif &
Kusuma, 2015)
Tabel kadar glukosa darah sewaktu
Kadar Glukosa darah sewaktu DM Belumpasti DM
Plasma vena >200 100-200
Darah kapiler >200 80-100

b. Kadar glukosa darah puasa (mg/dl) menurut (Nurarif & Kusuma,

2015)
Tabel kadar glukosa darah puasa
Kadar glukosa darah puasa DM Belum pasti DM
Plasma vena >120 110-120
Darah kapiler >110 90-110
2. Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2
kali pemeriksaan
a. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
b. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8mmol/L)
c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam
kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2
jam post prandial (pp) >200 mg/dl)
3. Tes Laboratorium DM
Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tes
diagnostik, tes pemantauan terapi dan tes untuk mendeteksi
komplikasi.
4. Tes saring
Tes-tes saring pada DM
a. GDP, GDS
b. Tes glukosa urine
1) Tes konvensional (metode reduksi/ benedict)
2) Tes carik celup (metode glucose oxidase/ hexodinase
5. Tes diagnostic
Tes-tes diagnostik pada DM adalah GDP, GDS, GD2PP (Glukosa
darah 2 jam post prandial), Glukosa jam ke 2 TTGO.
6. Tes monitoring terapi
Tes-tes monitoring terapi DM adalah
a. GDP plasma vena, darah kapiler
b. GD2PP : plasma vena

c. A1c darah vena, darah kapiler

7. Tes untuk mendeteksi komplikasi
Tes-tes untuk mendeteksi komplikasi adalah :
a. Mikroalbuminuria urine
b. Ureum, kreatinin, asam urat
c. Kolesterol total plasma vena (puasa)
d. Kolesterol LDL: plasma vena (puasa)
e. Kolesterol HDL: plasma vena (puasa)
f. Trigliserida: plasma vena (puasa)
8. Tes diagnostic
Tes-tes diagnostik pada DM adalah GDP, GDS, GD2PP (Glukosa
darah 2 jam post prandial), Glukosa jam ke 2 TTGO.
9. Tes monitoring terapi
Tes-tes monitoring terapi DM adalah
a. GDP plasma vena, darah kapiler
b. GD2PP : plasma vena
c. A1c darah vena, darah kapiler
10. Tes untuk mendeteksi komplikasi
Tes-tes untuk mendeteksi komplikasi adalah :
a. Mikroalbuminuria urine
b. Ureum, kreatinin, asam urat
c. Kolesterol total plasma vena (puasa)
d. Kolesterol LDL: plasma vena (puasa)
 e. Kolesterol HDL: plasma vena (puasa)
f. Trigliserida: plasma vena (puasa)

I. PENATALAKSANAAN
Tujuan daripada penatalaksanaan diabetes mellitus adalah untuk
meningkatkan tingkat daripada kualitas hidup pasien penderita diabetes
mellitus, mencegah terjadinya komplikasi pada penderita, dan juga
menurunkan morbiditas dan mortalitas penyakit diabetes mellitus.
Penatalaksanaan diabetes mellitus dibagi secara umum menjadi lima yaitu:
(PERKENI, 2015)
1. Edukasi
Diabetes mellitus umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan
perilaku telah terbentuk dengan kuat. Keberhasilan pengelolaan
diabetes mandiri membutuhkan partisipasi aktif pasien, keluarga, dan
[Link] kesehatan harus mendampingi pasien dalam menuju
perubahan [Link] mencapai keberhasilan perubahan perilaku,
dibutuhkan edukasi yang komprehensif, pengembangan keterampilan
dan motivasi.
Edukasi merupakan bagian integral asuhan perawatan
[Link] secara individual atau pendekatan berdasarkan
penyelesaian masalah merupakan inti perubahan perilaku yang
berhasil. Perubahan Perilaku hampir sama dengan proses edukasi yang
memerlukan penilaian, perencanaan, implementasi, dokumentasi, dan
evaluasi. Edukasi terhadap pasien diabetes mellitus merupakan
pendidikan dan pelatihan yang diberikan terhadap pasien guna
menunjang perubahan perilaku, tingkat pemahaman pasien sehingga
tercipta kesehatan yang maksimal dan optimal dan kualitas hidup
pasien meningkat. (PERKENI, 2015)
2. Terapi Nutrisi Medis (Diet)
Tujuan umum terapi gizi adalah membantu orang dengan diabetes
memperbaiki kebiasaan aktivitas sehari-hari untuk mendapatkan
 kontrol metabolik yang lebih baik, mempertahankan kadar glukosa
darah mendekati normal, mencapai kadar serum lipid yang optimal,
memberikan energi yang cukup untuk mencapai atau mempertahankan
berat badan yang memadai dan meningkatkan tingkat kesehatan secara
keseluruhan melalui gizi yang optimal. Standar dalam asupan nutrisi
makanan seimbang yang sesuai dengan kecukupan gizi baik adalah
sebagai berikut : (PERKENI, 2015)
a. Protein : 10 – 20 % total asupan energi
b. Karbohidrat : 45 – 65 % total asupan energy
c. Lemak : 20 – 25 % kebutuhan kalori, tidak boleh melebihi 30 %
total asupan energi
d. Natrium : < 2300 mg perhari
e. Serat : 20 – 35 gram/hari
Salah satu kunci keberhasilan pengaturan makanan ialah asupan
makanan dan pola makan yang sama sebelum maupun sesudah
diagnosis,serta makanan yang tidak berbeda dengan teman sebaya
atau denganmakanan [Link] kalori yang dibutuhkan oleh
tubuh disesuaikan dengan faktor-faktor jenis kelamin, umur, aktivitas
fisik, stress metabolic, dan berat badan. Untuk penentuan status gizi,
dipakai penghitungan Indeks Massa Tubuh (IMT). Rumus yang
dipakai dalam penghitungan adalah IMT = BB(kg)/TB(m2 ).
(PERKENI, 2015).
3. Latihan Jasmani
Kegiatan jasmani sehari – hari dan latihan jasmani dilakukan
teratur sebanyak 3 - 4 kali seminggu selama kurang lebih 30 - 45
menit, dengan total kurang lebih 150 menit perminggu. Latihan
jasmani dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitifitas
terhadap insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah.
Latihan jasmani yang dimaksud ialahjalan, bersepeda santai, jogging,
berenang.(PERKENI, 2015)
 Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status
kesegaran [Link] untuk melakukan pemeriksaan kadar
glukosa darah sebelum melakukan kegiatan jasmani. Jika kadar
glukosa darah 250 mg/dl dianjurkan untuk tidak melakukan aktivitas
jasmani.(PERKENI, 2015)
4. Terapi farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pola pengaturan
makanan dan latihan [Link] farmakologis terdiri dari obat
hipoglikemik oral dan injeksi [Link] obat oral atau dengan
injeksi dapat membantu pemakaian gula dalam tubuh penderita
diabetes.
a. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Golongan sulfonilurea dapat menurunkan kadar gula darah
secara adekuat pada penderita diabetes tipe-2, tetapi tidak efektif
pada diabetes tipe-1. Contohnya adalah glipizid, gliburid,
tolbutamid dan klorpropamid. Obat ini menurunkan kadar gula
darah dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh pankreas
dan meningkatkan [Link] lainnya, yaitu metformin,
tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan
respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. Akarbos bekerja dengan
cara menunda penyerapan glukosa di dalam [Link]
hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes
tipe-2 jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah
dengan cukup.(PERKENI, 2015)
b. Injeksi Insulin
Terapi insulin digunakan ketika modifikasi gaya hidup dan
obat hipoglikemik oral gagal untuk mengontrol kadar gula darah
pada pasien [Link] pasien dengan diabetes tipe-1, pankreas
tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin
[Link] insulin hanya dapat dilakukan melalui
suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak
 dapat diberikan [Link] lima jenis insulin dapat digunakan
pada pasien dengan diabetes mellitus berdasarkan pada panjang
kerjanya. Ada Insulin Kerja Cepat, Kerja Pendek, Kerja
Menengah, Kerja Panjang, dan Campuran.(PERKENI, 2015)
Table Onset, Puncak efek, dan Durasi Insulin
Insulin Onset Puncak Lama
Efek Kerja
Kerja Cepat 5-15 30-90 < 5 Jam
-Aspart menit menit
-Lispro
Kerja Pendek 30-6 2-3 Jam 5-8 Jam
-Regular menit
Kerja Menengah 2-4 Jam 4-10 Jam 10-16
-NPH Jam
Kerja Panjang 2-4 Jam No Peak 20-24
-Glargine Jam
Campuran :
75%NPL/25%lispro 5-15 Dual 10-16
70%APS/30%aspart menit Dual Jam
70%NPH/30%regular/NPH 5-15 Dual 10-16
menit Jam
30-60 10-16
menit Jam

5. Pemantauan Kadar Glukosa

Tujuan utama dalam pengelolaan pasien diabetes adalah
kemampuan mengelola penyakitnya secara mandiri, penderita diabetes
dan keluarganya mampu mengukur kadar glukosa darahnya secara
cepat dan tepat karena pemberian insulin tergantung kepada kadar
glukosa darah. Dari beberapa penelitian telah dibuktikan adanya
hubungan bermakna antara pemantauan mandiri dan kontrol glikemik.
 Pengukuran kadarglukosa darah beberapa kali per hari harus
dilakukan untuk menghindari terjadinya hipoglikemia dan
hiperglikemia, serta untuk penyesuaian dosis insulin. Kadar glukosa
darah preprandial, post prandial dan tengah malam sangat diperlukan
untuk penyesuaian dosis [Link] yang khusus terutama harus
diberikan kepada anak pra-sekolah dan sekolah tahap awal yang
sering tidak dapat mengenali episode hipoglikemia dialaminya. Pada
keadaan seperti ini diperluka pemantauan kadar glukosa darah yang
lebih sering.(PERKENI, 2015)

J. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pengkajian merupakan tahap awal dan merupakan dasar proses
keperawatan diperlukan pengkajian yang cermat untuk mengenal masalah
klien agar dapat memberikan tindakan keperawatan. Keberhasilan
keperawatan sangat penting dalam pengkajian. Tahap pengkajian ini terdiri
dari komponen antara lain: anamnesis, pengumpulan data, analisa data,
perumusan diagnosa keperawatan.
1. Anamnesis
Identitas klien meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia
mudah), JK (banyak laki-laki karena sering ngebut–ngebutan dengan
motor tanpa pengaman helm), pendidikan, alamat, pekerjaan, agama,
suku bangsa, tanggal dan jam masuk rumah sakit, no registrasi,
diagnosa medis.
2. Keluhan Utama
Menjelaskan keluhan yang paling dirasakan oleh pasien saat ini.
3. Riwayat Kesehatan Sekarang
Menjelaskan uraian kronologis sakit pasien sekarang sampai
pasien dibawa ke RS, ditambah dengan keluhan pasien saat ini yang
diuraikan dalam konsep PQRST) P: Palitatif /Provokatif Apakah yang
menyebabkan gejala, apa yang dapat memperberat dan
menguranginya. Q: Qualitatif /Quantitatif Bagaimana gejala
 dirasakan, nampak atau terdengar, sejauh mana merasakannya
sekarang R: Region Dimana gejala terasa, apakah menyebar S: Skala
Seberapakah keparahan dirasakan dengan skala 0 s/d 10 T: Time
Kapan gejala mulai timbul, berapa sering gejala terasa, apakah tiba-
tiba atau bertahap.
4. Riwayat Kesehatan Dahulu
Mengidentifikasi riwayat kesehatan yang memiliki hubungan
dengan atau memperberat keadaan penyakit yang sedang diderita
pasien saat ini. Termasuk faktor predisposisi penyakit dan ada waktu
proses sembuh.
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Mengidentifikasi apakah di keluarga pasien ada riwayat penyakit
turunan atau riwayat penyakit menular.
6. Pola Aktivitas Sehari-hari
Membandingkan pola aktifitas keseharian pasien antara sebelum
sakit dan saat sakit, untuk mengidentifikasi apakah ada perubahan
pola pemenuhan atau tidak. (Prihajo, 2012).
7. Pemeriksaan Fisik:
a. Data Fokus
Pemeriksaan pada struktur dan perubahan fungsi yang terjadi
dengan teknik yang digunakan head to toe yang diawali dengan
observasi tingkat kesadaran, keadaan umum, vital sign. Inspeksi:
Lihat apakah ada asites, ada nodul, bentuk simetris, kontur kulit
lentur, tidak ada benjolan/ massa, Palpasi: Apa ada nyeri tekan,
ada massa, ada asites dan bagaimana turgor kulit.
b. Data Penunjang
Berisi tentang semua prosedur diagnostic dan laporan
laboratorium yang dijalani pasien, dituliskan hasil pemeriksaan
dan nilai normal. Pemeriksaan meliputi pemeriksaan rontgen,
biopsy dan pemeriksaan terkait lainnya.
K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan luka Diabetes
Melitus ditandai dengan kerusakan lapisan kulit, perdarahan, dan
kemerahan
2. Risiko ketidakseimbangan kadar glukosa darah berhubungan dengan
riwayat diabetes mellitus ditandai dengan hasil laboratorium GDS 235
mg/dL
3. Keletihan berhubungan dengan resistensi insulin ditandai dengan
pasien mengeluh lelah, merasa kurang tenaga, dan tampak lesu
4. Risiko infeksi berhubungan dengan luka Diabetes Melitus ditandai
dengan luka berbau, luka bernanah, dan kemerahan
5. Hipovolemia berhubungan dengan tanda dan gejala diabetes mellitus
yaitu poliuria dan polidipsi ditandai dengan pasien selalu merasa haus
dan sering BAK

L. INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Gangguan Setelah dilakukan Perawatan Integritas
integritas jaringan tindakan keperawatan Kulit atau Jaringan
berhubungan selama 3x24 jam,maka Observasi
dengan luka diharapkan integritas  Identifikasi penyebab
Diabetes Melitus kulit dan jaringan gangguan integritas
ditandai dengan meningkat, dengan kulit (mis: perubahan
kerusakan lapisan kriteria hasil : sirkulasi, perubahan
kulit, perdarahan, 1. Kerusakan jaringan status nutrisi,
dan kemerahan menurun penurunan
2. Kerusakan lapisan kelembaban, suhu
kulit menurun lingkungan ekstrim,
3. Nekrosis menurun penurunan mobilitas)
4. Kemerahan menurun Terapeutik
5. Pigmentasi abnormal  Ubah posisi setiap 2
menurun jam jika tirah baring
 Lakukan pemijatan
pada area penonjolan
tulang, jika perlu
 Bersihkan perineal
dengan air hangat,
terutama selama
periode diare
 Gunakan produk
berbahan petroleum
atau minyak pada
kulit kering
 Gunakan produk
berbahan ringan/alami
dan hipoalergik pada
kulit sensitive
 Hindari produk
berbahan dasar
alkohol pada kulit
kering
Edukasi
 Anjurkan
menggunakan
pelembab (mis: lotion,
serum)
 Anjurkan minum air
yang cukup
 Anjurkan
meningkatkan asupan
nutrisi
 Anjurkan
meningkatkan asupan
buah dan sayur
 Anjurkan menghindari
terpapar suhu ekstrim
 Anjurkan
menggunakan tabir
surya SPF minimal 30
saat berada diluar
rumah
 Anjurkan mandi dan
menggunakan sabun
secukupnya

Perawatan Luka
Observasi
 Monitor karakteristik
luka (mis: drainase,
warna, ukuran , bau)
 Monitor tanda-tanda
infeksi
Terapeutik
 Lepaskan balutan dan
plester secara
perlahan
 Cukur rambut di
sekitar daerah luka,
jika perlu
 Bersihkan dengan
cairan NaCl atau
pembersih nontoksik,
 sesuai kebutuhan
 Bersihkan jaringan
nekrotik
 Berikan salep yang
sesuai ke kulit/lesi,
jika perlu
 Pasang balutan sesuai
jenis luka
 Pertahankan Teknik
steril saat melakukan
perawatan luka
 Ganti balutan sesuai
jumlah eksudat dan
drainase
 Jadwalkan perubahan
posisi setiap 2 jam
atau sesuai kondisi
pasien
 Berikan diet dengan
kalori 30 – 35
kkal/kgBB/hari dan
protein 1,25 – 1,5
g/kgBB/hari
 Berikan suplemen
vitamin dan mineral
(mis: vitamin A,
vitamin C, Zinc, asam
amino), sesuai
indikasi
 Berikan terapi TENS
(stimulasi saraf
 transcutaneous), jika
perlu
Edukasi
 Jelaskan tanda dan
gejala infeksi
 Anjurkan
mengkonsumsi
makanan tinggi kalori
dan protein
 Ajarkan prosedur
perawatan luka secara
mandiri
Kolaborasi
 Kolaborasi prosedur
debridement (mis:
enzimatik, biologis,
mekanis, autolitik),
jika perlu
 Kolaborasi pemberian
antibiotik, jika perlu

Risiko Setelah dilakukan Manajemen

ketidakseimbanga tindakan keperawatan Hiperglikemia
n kadar glukosa selama 3x24 jam,maka Observasi
darah berhubungan diharapkan kestabilan  Identifikasi
dengan riwayat kadar glukosa darah kemungkinan
diabetes mellitus meningkat, dengan penyebab
ditandai dengan kriteria hasil : hiperglikemia
hasil laboratorium 1. Kadar glukosa dalam  Identifikasi situasi
GDS 235 mg/dL darah membaik yang menyebabkan
2. Lelah lesu menurun kebutuhan insulin
3. Jumlah urine meningkat (mis:
membaik penyakit kambuhan)
4. Rasa haus menurun  Monitor kadar
5. Keluhan lapar glukosa darah, jika
menurun perlu
 Monitor tanda dan
gejala hiperglikemia
(mis: polyuria,
polydipsia, polifagia,
kelemahan, malaise,
pandangan kabur,
sakit kepala)
 Monitor intake dan
output cairan
 Monitor keton urin,
kadar Analisa gas
darah, elektrolit,
tekanan darah
ortostatik dan
frekuensi nadi
Terapeutik
 Berikan asupan cairan
oral
 Konsultasi dengan
medis jika tanda dan
gejala hiperglikemia
tetap ada atau
memburuk
 Fasilitasi ambulasi
jika ada hipotensi
ortostatik
 Edukasi
 Anjurkan menghindari
olahraga saat kadar
glukosa darah lebih
dari 250 mg/dL
 Anjurkan monitor
kadar glukosa darah
secara mandiri
 Anjurkan kepatuhan
terhadap diet dan
olahraga
 Ajarkan indikasi dan
pentingnya pengujian
keton urin, jika perlu
 Ajarkan pengelolaan
diabetes (mis:
penggunaan insulin,
obat oral, monitor
asupan cairan,
penggantian
karbohidrat, dan
bantuan professional
kesehatan
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
insulin, jika perlu
 Kolaborasi pemberian
cairan IV, jika perlu
 Kolaborasi pemberian
kalium, jika perlu
 Manajemen
Hipoglikemia
Observasi
 Identifikasi tanda dan
gejala hipoglikemia
 Identifikasi
kemungkinan
penyebab
hipoglikemia
Terapeutik
 Berikan karbohidrat
sederhana, jika perlu
 Berikan glucagon, jika
perlu
 Berikan karbohidrat
kompleks dan protein
sesuai diet
 Pertahankan
kepatenan jalan napas
 Pertahankan akses IV,
jika perlu
 Hubungi layanan
medis darurat, jika
perlu
Edukasi
 Anjurkan membawa
karbohidrat sederhana
setiap saat
 Anjurkan memakai
identitas darurat yang
tepat
 Anjurkan monitor
kadar glukosa darah
 Anjurkan berdiskusi
dengan tim perawatan
diabetes tentang
penyesuaian program
pengobatan
 Jelaskan interaksi
antara diet,
insulin/agen oral, dan
olahraga
 Ajarkan pengelolaan
hipoglikemia (mis:
tanda dan gejala,
faktor risiko, dan
pengobatan
hipoglikemia)
 Ajarkan perawatan
mandiri untuk
mencegah
hipoglikemia (mis:
mengurangi
insulin/agen oral
dan/atau
meningkatkan asupan
makanan untuk
berolahraga)
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
dekstrose, jika perlu
 Kolaborasi pemberian
 glukagon, jika perlu

Keletihan Setelah dilakukan Edukasi Aktivitas dan

berhubungan tindakan keperawatan Istirahat
dengan resistensi selama 3x24 jam,maka Observasi
insulin ditandai diharapkan tingkat  Identifikasi kesiapan
dengan pasien keletihan menurun, dan kemampuan
mengeluh lelah, dengan kriteria hasil : menerima informasi
merasa kurang 1. Verbalisasi lelah Terapeutik
tenaga, dan menurun  Sediakan materi dan
tampak lesu 2. Lesu menurun media pengaturan
3. Kemampuan aktivitas dan istirahat
melakukan aktivitas  Jadwalkan pemberian
rutin meningkat Pendidikan Kesehatan
4. Verbalisasi sesuai kesepakatan
kepulihan energy  Berikan kesempatan
meningkat kepada pasien dan
5. Tenaga meningkat keluarga untuk
bertanya
Edukasi
 Jelaskan pentingnya
melakukan aktivitas
fisik/olahraga secara
rutin
 Anjurkan terlibat
dalam aktivitas
kelompok, aktivitas
bermain atau aktivitas
lainnya
 Anjurkan menyusun
jadwal aktivitas dan
 istirahat
 Ajarkan cara
mengidentifikasi
kebutuhan istirahat
(mis: kelelahan, sesak
napas saat aktivitas)
 Ajarkan cara
mengidentifikasi
target dan jenis
aktivitas sesuai
kemampuan

Manajemen Energi
Observasi
 Identifikasi gangguan
fungsi tubuh yang
mengakibatkan
kelelahan
 Monitor kelelahan
fisik dan emosional
 Monitor pola dan jam
tidur
 Monitor lokasi dan
ketidaknyamanan
selama melakukan
aktivitas
Terapeutik
 Sediakan lingkungan
nyaman dan rendah
stimulus (mis: cahaya,
suara, kunjungan)
  Lakukan latihan
rentang gerak pasif
dan/atau aktif
 Berikan aktivitas
distraksi yang
menenangkan
 Fasilitasi duduk di sisi
tempat tidur, jika
tidak dapat berpindah
atau berjalan
Edukasi
 Anjurkan tirah baring
 Anjurkan melakukan
aktivitas secara
bertahap
 Anjurkan
menghubungi perawat
jika tanda dan gejala
kelelahan tidak
berkurang
 Ajarkan strategi
koping untuk
mengurangi kelelahan
Kolaborasi
 Kolaborasi dengan
ahli gizi tentang cara
meningkatkan asupan
makanan

Risiko infeksi Setelah dilakukan Manajemen Imunisasi

berhubungan tindakan keperawatan atau Vaksinasi
dengan luka selama 3x24 jam,maka Observasi
Diabetes Melitus diharapkan tingkat  Identifikasi Riwayat
ditandai dengan infeksi menurun, Kesehatan dan
luka berbau, luka dengan kriteria hasil : Riwayat alergi
bernanah, dan 1. Bengkak menurun  Identifikasi
kemerahan 2. Cairan berbau busuk kontraindikasi
menurun pemberian imunisasi
3. Kemerahan menurun (mis: reaksi
4. Kultur area luka anafilaksis terhadap
membaik vaksin sebelumnya
5. Abses menurun dan/atau sakit parah
dengan atau tanpa
demam)
 Identifikasi status
imunisasi setiap
kunjungan ke
pelayanan kesehatan
Terapeutik
 Berikan suntikan pada
bayi di bagian paha
anterolateral
 Dokumentasikan
informasi vaksinasi
(mis: nama produsen,
tanggal kadaluarsa)
 Jadwalkan imunisasi
pada interval waktu
yang tepat
Edukasi
 Jelaskan tujuan,
manfaat, reaksi yang
 terjadi, jadwal, dan
efek samping
 Informasikan
imunisasi yang
diwajibkan
pemerintah (mis:
hepatitis B, BCG,
difteri, tetanus,
pertussis, H.
influenza, polio,
campak, measles,
rubela)
 Infromasikan
imunisasi yang
melindungi terhadap
penyakit namun saat
ini tidak diwajibkan
pemerintah (mis:
influenza,
pneumokokus)
 Informasikan
vaksinasi untuk
kejadian khusus (mis:
rabies, tetanus)
 Informasikan
penundaan pemberian
imunisasi tidak berarti
mengulang jadwal
imunisasi Kembali
 Informasikan
penyedia layanan
 Pekan Imunisasi
Nasional yang
menyediakan vaksin
gratis

Pencegahan Infeksi
Observasi
 Monitor tanda dan
gejala infeksi lokal
dan sistemik
Terapeutik
 Batasi jumlah
pengunjung
 Berikan perawatan
kulit pada area edema
 Cuci tangan sebelum
dan sesudah kontak
dengan pasien dan
lingkungan pasien
 Pertahankan teknik
aseptic pada pasien
berisiko tinggi
Edukasi
 Jelaskan tanda dan
gejala infeksi
 Ajarkan cara mencuci
tangan dengan benar
 Ajarkan etika batuk
 Ajarkan cara
memeriksa kondisi
luka atau luka operasi
  Anjurkan
meningkatkan asupan
nutrisi
 Anjurkan
meningkatkan asupan
cairan
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
imunisasi, jika perlu

Hipovolemia Setelah dilakukan Manajemen

berhubungan tindakan keperawatan Hipovolemia
dengan tanda dan selama 3x24 jam,maka Observasi
gejala diabetes diharapkan status  Periksa tanda dan
mellitus yaitu cairan membaik, gejala hipovolemia
poliuria dan dengan kriteria hasil : (mis: frekuensi nadi
polidipsi ditandai 1. Intake cairan meningkat, nadi
dengan pasien membaik teraba lemah, tekanan
selalu merasa haus 2. Tekanan darah darah menurun,
dan sering BAK membaik tekanan nadi
3. Turgor kulit menyempit, turgor
meningkat kulit menurun,
4. Kadar Hb membaik membran mukosa
5. Output urin kering, volume urin
membaik menurun, hematokrit
meningkat, haus,
lemah)
 Monitor intake dan
output cairan
Terapeutik
 Hitung kebutuhan
 cairan
 Berikan posisi
modified
Trendelenburg
 Berikan asupan cairan
oral
Edukasi
 Anjurkan
memperbanyak
asupan cairan oral
 Anjurkan menghindari
perubahan posisi
mendadak
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
cairan IV isotonis
(mis: NaCL, RL)
 Kolaborasi pemberian
cairan IV hipotonis
(mis: glukosa 2,5%,
NaCl 0,4%)
 Kolaborasi pemberian
cairan koloid
(albumin, plasmanate)
 Kolaborasi pemberian
produk darah

Manajemen Syok
Hipovolemik
Observasi
 Monitor status
 kardiopulmonal
(frekuensi dan
kekuatan nadi,
frekuensi napas, TD,
MAP)
 Monitor status
oksigenasi (oksimetri
nadi, AGD)
 Monitor status cairan
(masukan dan
haluaran, turgor kulit,
CRT)
 Periksa tingkat
kesadaran dan respon
pupil
 Periksa seluruh
permukaan tubuh
terhadap adanya
DOTS
(deformity/deformitas,
open wound/luka
terbuka,
tenderness/nyeri
tekan,
swelling/bengkak)
Terapeutik
 Pertahankan jalan
napas paten
 Berikan oksigen untuk
mempertahankan
saturasi oksigen >
 94%
 Persiapkan intubasi
dan ventilasi mekanis,
jika perlu
 Lakukan penekanan
langsung (direct
pressure) pada
perdarahan eksternal
 Berikan posisi syok
(modified
trendelenberg)
 Pasang jalur IV
berukuran besar (mis:
nomor 14 atau 16)
 Pasang kateter urin
untuk menilai
produksi urin
 Pasang selang
nasogastrik untuk
dekompresi lambung
 Ambil sampel darah
untuk pemeriksaan
darah lengkap dan
elektrolit
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
infus cairan kristaloid
1 – 2 L pada dewasa
 Kolaborasi pemberian
infus cairan kristaloid
20 mL/kgBB pada
 anak
 Kolaborasi pemberian
transfusi darah, jika
perlu

M. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Implementasi merupakan tahap ketika perawat mengaplikasikan
rencana asuhan keperawatan ke dalam bentuk intervensi keperawatan guna
membantu pasien mencapai tujuan yang telah ditetapkan.

N. EVALUASI KEPERAWATAN
Evaluasi adalah tahap akhir dari proses keperawatan yang merupakan
perbandingan yang sistemastis dan terencana antara hasil akhir yang
teramati dan tujuan atau kriteria hasil yang dibuat pada tahap perencanaan
yang terdiri dari SOAP. S data subjek yang didapatkan dari pasien, O data
observasi perawat, A assessment sudah teratasi atau belum, P Planing nya
dilanjutkan ata dihentikan.
 DAFTAR PUSTAKA
Black & Hawks. (2005). Medical surgical Nursing. New York. Elseiver.
Brunner & Sudarth. (2002). Buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner &
Suddarth Vol.2.
Damayanti. (2015). Diabetes mellitus dan penatalaksanaan keperawatan.
Finucane. (2010). Diabetes Melitus and Impaired Glucose Regulation in Old Age:
The Scale of the Problem in Diabetes in Old Age, John Wiley & Sons Ltd.
Gillispie. (2010). Diabetes and Gender Diabetologia.
Hasdianah dkk. (2014). Imunologi : Diagnosis dan Teknik Biologi Molekuler
Medical book.
Irianto. (2014). Situasi Dan Analisis Diabetes Thesis Universitas Indonesia.
Novita Sari. (2012). Diabetes mellitus : dilengkapi senam DM.
Nurarif & Kusuma. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan.
Diagnosa Medis dan Nanda NIc-NOC Ed 3.
PERKENI. (2015). Pedoman Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus.
Prihajo, R. (2012). Pengkajian Fisik Keperawatan : Konsep, Proses, dan Praktek
Volume 2.
Rendy & Margaret. (2012). Asuhan keperawatan medikal bedah dan penyaki
 dalam.
Riyadi & Sukarmin. (2008). Gangguan Toleransi Glukosa dan Resistensi Insulin.
Smeltzer, et all. (2008). Buku Ajar Keperwata Medikal Bedah. Jakarta : Buku
Kedokteran EGC.
Soegondo. (2009). Prevalence and risk factors for microalbuminuria in a cross-
sectional study of type-2 diabetic patients in Indonesia a subset of DEMAND
study.
Sylvia & Lorraine. (2014). Manajemen Luka : Buku Kedokteran.