LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH III

DIABETES MELITUS

Dibimbing Oleh:

Ns. Saurlina P, [Link]

Disusun Oleh:

Halipah Nurajijah

1911102411084

PRODI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KALIMANTAN TIMUR

A. KONSEP PENYAKIT
1. Definisi
Diabetes Melitus adalah penyakit kronis serius yang terjadi karena pankreas tidak
menghasilkan cukup insulin (hormon yang mengatur gula darah atau glukosa), atau ketika tubuh
tidak dapat secara efektif menggunakan insulin yang dihasilkannya. Diabetes Melitus merupakan
masalah kesehatan masyarakat yang penting, menjadi salah satu dari empat penyakit tidak
menular. Penyakit diabetes miletus ini dapat mematikan penderita apabila penderita tidak
memperhatikan pola makan dan pola olahraganya. Diabetes Melitus menjadi target tindak lanjut
oleh para pemimpin di belahan dunia. Prevalensi kasus diabetes terus meningkat selama
beberapa dekade terakhir (WHO Global Report, 2016).
Diabetes Mellitus adalah suatu kelainan metabolik atau metabolic syndrome dari
distribusi glukosa yang tidak bisa menghasilkan dan memanfaatkan hormon insulin
secara optimal sehingga dapat menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah yang
melebihi batas normal.(Lakshita, 2017)Diabetes disebut sebagai silent killer karena diabetes
bekerja perlahan untuk merusak organ dalam tubuh yang menyebabkan berbagai
komplikasi yang mematikan. Diabetes Mellitus merupakan penyakit kronis yang mengancam
kesehatan dunia secara serius dan berlangsung seumur hidup.(Kumala Dewi, 2014)
2. Klasifikasi
Klasifikasi DM berdasarkan etiologi menurut Perkeni (2015) adalah sebagai berikut :
a. Diabetes melitus (DM) tipe 1
DM yang terjadi karena kerusakan atau destruksi sel beta di pankreas. kerusakan ini
berakibat pada keadaan defisiensi insulin yang terjadi secara absolut. Penyebab dari
kerusakan sel beta antara lain autoimun dan idiopatik.
b. Diabetes melitus (DM) tipe 2
Penyebab DM tipe 2 seperti yang diketahui adalah resistensi insulin. Insulin dalam
jumlah yang cukup tetapi tidak dapat bekerja secara optimal sehingga menyebabkan kadar
gula darah tinggi di dalam tubuh. Defisiensi insulin juga dapat terjadi secara relatif pada
penderita DM tipe 2 dan sangat mungkin untuk menjadi defisiensi insulin absolut.
c. Diabetes melitus (DM ) tipe lain
Penyebab DM tipe lain sangat bervariasi. DM tipe ini dapat disebabkan oleh defek
genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas,
endokrinopati pankreas, obat, zat kimia, infeksi, kelainan imunologi dan sindrom genetik
lain yang berkaitan dengan DM.
d. Diabetes Mellitus Gestasional
Diabetes mellitus yang muncul pada masa kehamilan, umumnya bersifat sementara,
tetapi merupakan faktor risiko untuk DM Tipe 2.

3. Etiologi
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
a. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )
Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas
disebabkan oleh :
1) Faktor genetic
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi suatu predisposisi /
kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM tipe 1. Ini ditemukan pada individu yang
 mempunyai tipe antigen HLA ( Human Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan proses imun lainnya.
2) Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.
3) Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel
beta.
b. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM )
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II belum diketahui . Faktor genetic diperkirakan memegang
peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin . Selain itu terdapat faktor-faktor resiko
tertentu yang berhubungan yaitu :
1) Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun.
2) Obesitas
3) Riwayat Keluarga
4) Kelompok etnik
Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli amerika tertentu memiliki
kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya diabetes tipe II disbanding dengan
golongan Afro-Amerika.
4. Manifestasi Klinis
a. Poliurea (peningkatan pengeluaran urin)
b. Polydipsia (peningkata rasa haus)
c. Polifagia (peningkatan rasa lapar)
d. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah dan ketidakmampuan sel untuk
merubah glukosa menjadi energi.
e. Kelainan kulit seperti gatal –gatal, bisul.
f. Kesemutan akibat terjadinya neoropati.
g. Kelemahan tubuh
h. Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh
i. Mata kabur
5. Patofisiologi
Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa
terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang
berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah
cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar,
akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di
ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang
berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan
berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia).
 Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan
(polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan
kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa
yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan
substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan
dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan
lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping
pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa
tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan
tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton
dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan
cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan
latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang
penting.
Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan
dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan
terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan
resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan
demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam
darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi
glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa
akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-
sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa
akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang
merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat
untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu
ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang
tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom
hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30
tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun)
dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami
pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,
polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur
(jika kadar glukosanya sangat tinggi).
6. Pathway
7. Komplikasi
a. Akut
1) Ketoasidosis diabetic
2) Hipoglikemi
3) Koma non ketotik hiperglikemi hyperosmolar
4) Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam hari diikuti peningkatan
rebound pada pagi hari )
5) Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada pagi hari antara jam 5-9 pagi
yang tampaknya disebabkan peningkatan sikardian kadar glukosa pada pagi hari )
b. Komplikasi jangka Panjang
1) Makroangiopati
- Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )
- Penyakit vaskuler perifer
- Stroke
2) Mikroangiopati
- Retinopati
- Nefropati
- Neuropati diabetik
8. Pencegahan
a. Menjaga pola hidup sehat berupa mengurangi makanan tinggi karbohidrat dan lemak
b. Meningkatkan asupan makanan tinggi serat
 c. Meningkatkan aktivitas fisik dengan bberolahraga teratur 30–45 menit sehari sebanyak 3-5
kali per minggu
d. Menurunkan berat badan berlebih.
e. Berhenti merokok
f. Kurangi alcohol
g. Periksa ke dokter secara rutin

9. Penatalaksanaan
a. Farmakologi
1) Terapi obat hipoglikemik oral (OHO)
Obat-obat hipoglikemik oral terutama ditujukan untuk membantu penanganan pasien
DM Tipe 2 dan keberhasilan terapi DM ditentukan dengan pemilihan obat hipoglikemik
oral yang tepat. Pemilihan dan penentuan obat hipoglikemik yang digunakan harus
mempertimbangkan tingkat keparahan diabetes (tingkat glikemia) serta kondisi kesehatan
pasien secara umum termasuk penyakit- penyakit lain dan komplikasi yang ada. (Depkes,
2005) Berdasarkan cara kerjanya, obat hipoglikemik oral dibagi menjadi 5 golongan
(Perkeni, 2011) :
a) Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) : sulfonilurea dan glinid
b) Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion
c) Penghambat glukoneogenesis (metformin)
d) Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.
e) DPP-IV inhibitor
2) Terapi insulin
Terapi insulin dibutuhkan oleh diabetesi karena ketidakmampuan tubuh
menyekresikan insulin cukup untuk mempertahankan glokosa darah (Price & Wilson,
2005). Indikasi penggunaan insulin yaitu pada keadaan penurunan berat badan yang cepat,
hiperglikemia berat yang disertai ketosis, ketoasidosis diabetik, hiperglikemia hiperosmolar
nonketotik dan hiperglikemia dengan asidosis laktat. Gagal dengan kombinasi OHO dosis
optimal, stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke), DM gestasional yang
tidak terkendali dengan perencanaan makan, gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
dan kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO juga merupakan indikasi penggunaan
insulin. Insulin berdasarkan waktu yang digunakan untuk mencapai efek penurunan
glukosa yang maksimal dapat diklasifikasikan menjadi tiga yaitu insulin dengan masa kerja
pendek, insulin dengan masa kerja sedang dan insulin dengan masa kerja panjang
(Smeltzer dan Bare, 2005).
3) Terapi kombinasi
Pada keadaan tertentu diperlukan terapi kombinasi dari beberapa OHO atau OHO
dengan insulin (Depkes, 2005). Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan
dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar
glukosa darah (Perkeni, 2011). Kombinasi yang umum adalah antara golongan sulfonilurea
dengan biguanida. Sulfonilurea akan mengawali dengan merangsang sekresi pankreas yang
memberikan kesempatan untuk senyawa biguanida bekerja efektif. Kedua golongan obat
hipoglikemik oral ini memiliki efek terhadap sensitivitas reseptor insulin, sehingga
kombinasi keduanya mempunyai efek saling menunjang (Depkes, 2005). Menurut Perkeni
(2011) untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi
 OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang) yang diberikan
pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat
diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis
awal insulin kerja menengah adalah 610 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian
dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan
harinya. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak
terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan terapi kombinasi insulin.
b. Non Farmakologi
1) Terapi Spiritual dalam Bentuk Doa
Artikel hasil tinjauan literatur tentang terapi spiritual dalam bentuk doa yaitu
shalat, doa ketenangan dan terapi zikir yang memiliki manfaat antara lain
meningkatkan kalitas hidup, menrunkan tingkat stres, depresi, kecemasan dan zikir yang
dpaat menrnkan gula darah, membuat hidup terasa lebih damai, tenang,
mendapatkan kekuatan yang mempengaruhi manajemen dalam diabetes. Terapi ini
secara umum dilakukan selama lebih dari 30 hari yang dilakukan setiap hari
berturut –turut.(Amir et al., 2018; Safitri et al., n.d.)
a) Sholat
Melalui terapi spiritual care berupa sholat mampu membentuk persepsi
yang positif berupa keyakinan kepada Tuhan, lebih dekat dengan Tuhan,
berserah diri kepada Tuhan sehingga menimbulkan mekanisme koping yang positif,
permintaan oksigen meningkat, jantung meningkatkan aliran darah sehingga
menimbulkan vasodilatasi pada pembuluh darah, aktivasi gelombang alfa diotak,
pelepasan endorphin, serotonin, dopamine, melatonin sehingga terjadi respon
adaptif pada diri seseorang untuk lebih menerima suatu penyakit, ikhlas,
bersyukur dan memohon ampunan sehingga hasil akhir yang dicapai adalah
meningkatnya makna hidup dan kualitas hidup.(Santoso, 2017).
b) Doa
Doa sebagai terapi komplementer dan obat alternatif yang dilakukan
mampumembuat hidup terasa lebih damai, tenang, mendapatkan kekuatan yang
mempengaruhi manajemen dalam diabetes.(Santoso, 2017).
c) Dzikir
Terapi dzikir yang dilakukan dapat menurunkan gula darah dengan
cara memberikan efek relaksasi yang menghambat produksi hormon yang
meningkatkan kadar glukosa darah dengan cara menekan kortisol, menghambat
metabolisme glukosa (glukoneogenesis) dan menekan pengeluaran glukagon
mengkonversi glikogen di hati menjadi glukosa sehingga gula dalam darah
menurun
2) Relaksasi Nafas Dalam
Relaksasi nafas dalam dalam penelitian ini merupakan perpaduan dari
relaksasi otot progresif,relaksasi musik, dan relaksasi imajinasi yang dilakukan dapat
menrunkan tingkat depresi, stres dan gula darah yang berpengaruh dalam
meningkatkan kualitas hidup pasien diabetes mellitus(Juwita et al., 2016; Purwasih
et al., 2017; Ratnawati et al., 2018)Terapi spiritual dalam bentuk relaksasi dalam
tinjauan literatur ini adalah relaksasi Benson dan relaksasi nafas dalam yang
merupakan perpaduan dari terapi relaksasi otot progresif, relaksasi musik,dan
 relaksasiimajinasi yang memiliki banyak manfaat. Manfaat terapi spiritual dalam
bentuk relaksasi antara lain menurunkan tingkat depresi, stres, kecemasan dan
menurunkan kadar gula dalam [Link] relaksasi Benson merupakan perpaduan
relaksasi nafas dan kepercayan agama yang menyatakan penyerahan diri kepada
kekuatan tertinggi yaitu Tuhan yang dilakukan berulang untuk mencapai efek dan
manfaat yang diharapkan.(Ebrahem & Masry, 2017).
3) Edukasi
DM tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk
dengan mapan (Perkeni, 2011). Edukasi DM merupakan pendidikan dan latihan mengenai
pengetahuan dan keterampilan dalam pengelolaan DM yang diberikan kepada setiap pasien
DM, keluarga, kelompok masyarakat beresiko tinggi dan pihak perencana kebijakan
(Publichealth, 2013). Edukasi pada pasien DM sebaiknya dilakukan oleh semua pihak yang
terkait dalam pengelolaan DM seperti dokter, perawat dan ahli gizi (Ambarwati, 2012).
Pemberdayaan diabetisi memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat agar
pengelolaan DM secara mandiri dapat berhasil (Misnadiarly, 2006). Tim kesehatan
mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku sehat dan untuk mencapai
keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya
peningkatan motivasi (Perkeni, 2011). Pengetahuan tentang penyakit DM, pemantauan
glukosa darah mandiri, penyulit DM, intervensi farmakologis dan non farmakologis,
hipoglikemia 17 dan perawatan kaki pada DM harus diberikan kepada pasien (Misnadiarly,
2006). Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat
pelatihan khusus (Perkeni, 2011).
4) Diet
Diet dan pengendalian berat badan merupakan pinsip dasar dalam penatalaksanaan
DM yang diarahkan untuk mencapai tujuan sebagai berikut (Smelter & Bare, 2004;
Amalsier, 2006) :
- Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya vitamin dan mineral).
- Mencapai dan mepertahankan berat badan yang sesuai.
- Memenuhi kebutuhan energi.
- Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar
glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis.
- Menurunkan kadar lemak darah.
- Menghindari dan menangani komplikasi akut pasien yang menggunakan insulin seperti
hipoglikemia.
- Meningkatkan derajat kesehatan secara keseluruhan melalui gizi yang optimal.
10. Pemeriksaan Penunjang
a. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200 mg/dl, 2 jam
setelah pemberian glukosa.
b. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
c. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
d. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I
e. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau peningkatan semu
selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun.
f. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3
g. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan hemokonsentrasi merupakan
respon terhadap stress atau infeksi.
h. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal
i. Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai tinggi (Tipe II)
j. Urine: gula dan aseton positif
k. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan infeksi luka.
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Anamnesa
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
d. Riwayat Kesehatan keluarga
3. Tanda-Tanda Vital
4. Pengkajian Pola Fungsi Kesehatan Menurut Gordon
a. Pola persepsi kesehatan-manajemen kesehatan
b. Pola nutrisi-metabolik
c. Pola eliminasi
d. Pola aktivitas-latihan
e. Pola tidur-istirahat
f. Pola kognitif-perseptual
g. Pola persepsi diri-konsep diri
h. Pola peran-hubungan
i. Pola seksualitas-reproduktif
j. Pola koping-ketahanan stress
k. Pola nilai-keyakinan
5. Pengkajian Fisik
a. Pemeriksaan Umum
b. Kepala
c. Rambut
d. Mata
e. Telinga
f. Hidung
g. Mulut
h. Tenggorokan
i. Leher
j. Dada
k. Paru-paru
l. Jantung
m. Abdomen
n. Kulit
o. Genetalia
p. Rectum
q. Ekstrimitas
r. Neurologi

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan hiperglikemia
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
3. Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan mengabsorbsi nutrient
D. INTERVENSI

No Diagnosa SLKI SIKI

1. Perfusi jaringan Perfusi perifer L.08066 Perawatan Sirkulasi I.02079

perifer tidak efektif Setelah dilakukan Tindakan 1.1 Periksa sirkulasi perifer
berhubungan dengan keperawatan 3x24 jam diharapkan 1.2 Identifikaasi factor risiko
hiperglikemia perfusi jaringan tidak perifer dapat gangguan sirkulasi
teratasi dengan kriteria hasil : 1.3 Monitor panas, kemerahan, nyeri
1. Warna kulit pucat menurun dan bengkak pada ekstremitas
dari skala (…) ke skala (…) 1.4 Hindari pemasangan infus atau
2. Edema perifer menurun dari pengambilan darah di area
skala (…) ke skala (...) keterbatasan perfusi
3. Nyeri ekstremitas menurun 1.5 Hindari pengukuran tekanan
dari skala (...) ke skala (…) darah pada ekstremitas dengan
4. Kelemahan otot dari skala (…) keterbatasan perfusi
ke skala (…) 1.6 Lakukan pencegahan infeksi
1.7 Lakukan perawatan kaki dan
Ket :
kuku
Menurun (1)
Cukup menurun (2)
Sedang (3)
Cukup meningkat (4)
Meningkat (4)
2. Nyeri akut Tingkat Nyeri L. 08066 Manajemen Nyeri I.08238
berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan 1.1 Identifikasi lokasi, karakteristik,
agen pencedera keperawatan 3x24 jam diharapkan durasi, frekuensi, kualitas,
fisiologis nyeri akut dapat teratasi dengan intensitas nyeri
kriteria hasil : 1.2 Identifikasi dkala nyeri
1. Keluhan nyeri menurun dari 1.3 Identifikasi respon nyeri non
skala (…) ke skala (…) verbal
2. Meringis menurun dari skala 1.4 Identifikasi factor yang
(…) ke skala (…) memperberat dan memperingan
3. Gelisah menurun dari skala (…) nyeri
ke skala (…) 1.5 Identifikasi pengaruh nyeri pada
kualitas hidup
Ket.
1.6 Berikan Teknik nonfarmakologis
Meningkat (1)
untuk mengurangi rasa nyeri
Cukup meningkat (2)
1.7 Fasilitasi istirahat dan tidur
Sedang (3)
1.8 Jelaskan penyebab, periode dan
Cukup menurun (4)
pemicu nyeri
Menurun (4)
1.9 Jelaskan strategi meredakan
nyeri
1.10 Anjurkan memonitor nyeri
secara mandiri
1.11 Anjurkan menggunakan
 analgetic secara tepat

3. Defisit nutrisi Status Nutrisi L.03030 Manajemen Nutrisi I.03119

berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan 3.1 Identifikasi status nutrisi
ketidakmampuan keperawatan 3x24 jam diharapkan 3.2 Identifikasi alergi dan intoleransi
mengabsorbsi defisiti nutrisi dapat teratasi dengan makanan
nutrient kriteria hasil : 3.3 Identifikasi makanan yang
1. Porsi makan dihabiskan disukai
meningkat dari skala (…) ke 3.4 Identifikasi kebutuhan kalori dan
skala (…) jenis nutrient
2. Kekuatan otot menelan 3.5 Identifikasi perlunya penggunaan
meningkat dari skala (…) ke selang nasogastric
skala (…) 3.6 Monitor berat badan
3. Verbalisasi keinginan untuk 3.7 Monitor hasil laboratorium
meningkatkan nutrisi 3.8 Lakukan oral hygiene sebelum
meningkat dari skala (…) ke makanan
skala (…) 3.9 Sajikan makanan secara menarik
4. Pengetahuan tentang pilihan 3.10 Berikan makanan tinggi serat
makanan yang sehat dari skala untuk mencegah konstipasi
(…) ke skala (…) 3.11 Berikan suplemen makanan

Ket.
Menurun (1)
Cukup menurun (1)
Sedang (1)
Cukup meningkat (4)
Meningkat (5)
 DAFTAR PUSTAKA

Nugraha, Satria, Rizki. 2019. Peningkatan Pengetahuan Tentang Kualitas Hidup Penderita Diabetes
Melitus dengan Media Buku Saku. Surakarta. (Di Akses Pada 29 Desember 2021 Di :
PENINGKATAN PENGETAHUAN TENTANG KUALITAS HIDUP PENDERITA
DIABETES MELITUS DENGAN MEDIA BUKU SAKU - STIKES AISKA Repository
([Link]).
Sya’diyah, Hidayatus. Widayanti, Dini M. Kertapati, Yoga. Anggoro, Sapto D. Ismail, Akif. 2020.
Penyuluhan Kesehatan Diabetes Melitus Penatalaksanaan dan Aplikasi Senam Kaki Pada
Lansia di Wilayah Pesisir Surabaya. Surabaya. (Di Akses Pada 29 Desember 2021 Di :
PENYULUHAN KESEHATAN DIABETES MELITUS PENATALAKSNAAN DAN
APLIKASI SENAM KAKI PADA LANSIA DI WILAYAH PESISIR SURABAYA |
Sya’diyah | Jurnal Pengabdian Kesehatan ([Link])
Ongabele, Martha G. Vitani, Ida, Raimonda A. Setyaningrum, Niken. 2020. Tinjauan Literatur: Terapi
Spiritual (Doa dan Relaksasi) Untuk Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2. Semarang. (Di Akses
Pada 29 Desember 2021 Di : View of TINJAUAN LITERATUR:TERAPI SPIRITUAL (DOA
DAN RELAKSASI) UNTUK PASIEN DIABETES MELLITUS TIPE 2 ([Link])
Perawatkitasatu. 2019. Laporan Pendahuluan Askep Diabetes Melitus. UKOM Indonesia. (Di Akses
Pada 29 Desember 2021 Di : Laporan Pendahuluan Askep Diabetes Melitus (DM) pdf doc
([Link])
Apotekers. 2021. Diabetes Melitus Patofisiologi Klasifikasi dan Manifestasi Klinis. [Link].
Jakarta. (Di Akses Pada 29 Desember 2021 Di : Diabetes Melitus Patofisiologi Klasifikasi Dan
Manifestasi Klinis - Apotekers)
Hartanti. Pudjibudojo, Jatie K. Aditama, Lisa. Rahayu, Retno P. 2013. Pencegahan dan Penanganan
Diabetes Mellitus. Surabaya. (Di Akses Pada 29 Desember 2021 Di : PENCEGAHAN DAN
PENANGANAN DIABETES MELLITUS ([Link])
PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia : Definisi dan Indikator Diagnostik. Edisi I
Cetakan III. Jakarta: DPP PPNI.
PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia : Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan. Edisi I
Cetakan II. Jakarta: DPP PPNI.
PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan Tindakan Keperawatan. Edisi I
Cetakan II. Jakarta: DPP PPNI.