REFERAT

STEVENS JOHNSON SYNDROME

Disusun untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian

Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin

Disusun oleh:
Rahmi Sri Wahyuni 12081005

Pembimbing:
dr. Frista Martha, R., [Link]

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI
RSUD WALED KABUPATEN CIREBON
CIREBON
2022
LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN
ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

REFERAT
STEVENS JOHNSON SYNDROME

Referat ini diajukan untuk memenuhi persyaratan dalam

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
RSUD Waled Cirebon

Disusun Oleh:
Rahmi Sri Wahyuni 12081005

Cirebon, Juni 2022

Pembimbing,

dr. Frista Martha, R., [Link]

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
berkat dan rahmat-Nya saya dapat menyelesaikan Referat yang berjudul
“STEVENS JOHNSON SYNDROME”. Penulisan Laporan Kasus ini dilakukan
dalam rangka memenuhi salah satu tugas Pendidikan Profesi Dokter bagian Ilmu
Kesehatan Kulit dan Kelamin di Rumah Sakit Umum Daerah Waled Cirebon.
Saya menyadari sangatlah sulit bagi saya untuk menyelesaikan tugas ini tanpa
bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak sejak penyusunan sampai dengan
terselesaikannya laporan kasus ini. Bersama ini saya menyampaikan terimakasih
yang sebesar-besarnya serta penghargaan yang setinggi-tingginya kepada:
1. dr. Catur Setiya Sulistiyana, [Link] selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Universitas Swadaya Gunung Jati Cirebon yang telah
memberikan sarana dan prasarana kepada saya sehingga dapat
menyelesaikan tugas ini dengan baik.
2. dr. Muhammad Risman [Link] selaku pembimbing yang telah
menyediakan waktu, tenaga, dan pikiran untuk membimbing saya dalam
penyusunan laporan kasus ini.
3. dr. Frista Martha Rahayu, [Link] selaku pembimbing yang telah
menyediakan waktu, tenaga, dan pikiran untuk membimbing saya.
4. Orang tua beserta keluarga yang senantiasa memberikan do’a, dukungan
moral maupun material.
5. Serta pihak lain yang tidak mungkin saya sebutkan satu-persatu atas
bantuannya secara langsung maupun tidak langsung sehingga laporan
kasus ini dapat terselesaikan dengan baik.
Akhir kata, saya berharap Tuhan Yang Maha Esa berkenan membalas
segala kebaikan semua pihak yang telah membantu. Semoga referat ini dapat
bermanfaat bagi kita semua.
Cirebon, Juni 2022

Penulis

3
 DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan.......................................................................................................ii
Kata Pengantar.............................................................................................................iii
Daftar Isi.......................................................................................................................iv
Bab I Pendahuluan.........................................................................................................1
Bab II Tinjauan Pustaka.................................................................................................2
Bab III Kesimpulan......................................................................................................16
Daftar Pustaka..............................................................................................................17

4
 1

BAB I
PENDAHULUAN

Stevens Johnson Syndrome (SJS) pertama diketahui pada 1922 oleh dua
dokter, dr. Stevens dan dr. Johnson, pada dua pasien anak laki-laki. Namun dokter
tersebut tidak dapat menentukan penyebabnya Stevens Johnson Syndrome
dijelaskan pertama kali pada tahun 1922, Stevens Johnson Syndrome merupakan
hipersensitivitas yang dimediasi kompleks imun yang merupakan ekspresi berat
dari eritema multiforme. Stevens Johnson Syndrome (SJS) (ektodermosis erosiva
pluriorifisialis, sindrom mukokutaneaokular, eritema multiformis tipe Hebra,
eritema multiforme mayor, eritema bulosa maligna) adalah sindrom kelainan kulit
berupa eritema, vesikel, bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput
lendir orifisium, dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai
buruk.1
Sindrom Stevens-Johnson merupakan kumpulan gejala (sindrom) berupa
kelainan dengan ciri eritema, vesikel, bula, purpura pada kulit pada muara rongga
tubuh yang mempunyai selaput lendir serta mukosa kelopak mata. Penyebab pasti
dari Sindrom Stevens Johnson saat ini belum diketahui namun ditemukan
beberapa hal yang memicu timbulnya Sindrom Stevens Johnson seperti obat-
obatan atau infeksi virus. Mekanisme terjadinya sindroma pada Sindrom Stevens
Johnson adalah reaksi hipersensitif terhadap zat yang memicunya.1
Stevens Johnson Syndrome muncul biasanya tidak lama setelah obat
disuntik atau diminum, dan besarnya kerusakan yang ditimbulkan kadang tidak
berhubungan langsung dengan dosis, namun sangat ditentukan oleh reaksi tubuh
pasien. Reaksi hipersensitif sangat sukar diramal, paling diketahui jika ada
riwayat penyakit sebelumnya dan itu kadang tidak disadari pasien, jika tipe alergi
tipe cepat yang seperti syok anafilaktik jika cepat ditangani pasien akan selamat
dan tak bergejala sisa, namun jika Stevens Johnson Syndrome akan membutuhkan
waktu pemulihan yang lama dan tidak segera menyebabkan kematian seperti syok
anafilaktik.1
 2

Di Indonesia sendiri tidak terdapat data pasti mengenai morbiditas

terjadinya Stevens Johnson Syndrome. Namun, berdasarkan data oleh Djuanda
beberapa obat yang sering menyebabkan SJS di Indonesia adalah obat golongan
analgetik/antipiretik (45%), karbamazepin (20%), jamu (13.3%) dan sisanya
merupakan golongan obat lain seperti amoksisilin, kotrimoksasol, dilantin,
klorokuin, dan seftriakson.1
 3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Stevens-Johnson syndrome (SJS) atau sindrom Stevens-Johnson
dan toxic epidermal necrolysis (TEN) atau nekrolisis epidermal toksik
adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh alergi atau infeksi. Sindrom
tersebut mengancam kondisi kulit yang mengakibatkan kematian sel-sel
kulit sehingga epidermis mengelupas dan memisahkan dari dermis.
Sindrom ini dianggap sebagai hipersensitivitas kompleks yang
mempengaruhi kulit dan selaput lendir. Stevens Johnson Syndrome
adalah sindroma yang mengenai kulit, selaput lendir orifisium dan mata
dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat. Kelainan
pada kulit berupa eritema, vesikel, bula dapat disertai purpura.1
Stevens Johnson Syndrome adalah bentuk penyakit mukokutan
dengan tanda dan gejala sistemik yang parah berupa lesi target dengan
bentuk yang tidak teratur, disertai macula, vesikel, bula, dan purpura
yang tersebar luas terutama pada rangka tubuh, terjadi pengelupasan
epidermis kurang lebih sebesar 10% dari area permukaan tubuh, serta
melibatkan membran mukosa dari dua organ atau lebih.1
Sindrom Stevens Johnson umumnya terjadi pada anak-anak dan
dewasa muda terutama pria. Tanda-tanda oral sindrom Stevens Johnson
sama dengan eritema multiforme, perbedaannnya yaitu melibatkan kulit
dan membran mukosa yang lebih luas, disertai gejala-gejala umum yang
lebih parah, termasuk demam, malaise, sakit kepala, batuk, nyeri dada,
diare, muntah dan artralgia.1
B. Epidemiologi
Insiden SSJ dan NET jarang dijumpai. Keseluruhan insidensi SSJ
dan NET diperkirakan 2 sampai 7 kasus per 1 juta orang per tahun. SSJ
dan NET dapat terjadi pada semua usia tapi insidensinya bertambah di
 4

atas dekade ke-4 dan sering terjadi pada wanita, menunjukkan rasio jenis
kelamin 0,6.1
Penyakit infeksius juga dapat berdampak pada insidensi
terjadinya TEN, yaitu pada pasien HIV dapat meningkat 100 kali lipat
dibandingkan populasi umum, dengan jumlah hampir 1 kasus/seratus
orang/tahun pada populasi HIV positif. Perbedaan regional pada
peresepan obat, latar belakang genetik dari pasien (HLA, enzim
metabolism), koeksistensi kanker, atau bersama dengan radioterapi dapat
berdampak pada insidensi SSJ dan NET. Mortalitas penyakit tersebut
10% untuk SJS, 30% untuk SJS / NET, dan lebih dari 30% untuk NET.
Dalam analisa kelangsungan hidup SJS / NET dengan angka mortalitas
secara keseluruhan adalah 23% pada enam minggu, 28% pada tiga bulan
dan 34% pada satu tahun. Bertambahnya usia, komorbiditas yang
signifikan, yang luasnya permukaan tubuh yang terlibat berkaitan dengan
prognosis yang buruk. Di Amerika Serikat, evaluasi dari kematian
menunjukkan resiko tujuh kali lebih tinggi pada orang kulit hitam
dibandingkan dengan kulit putih.1
C. Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui, dikatakan multifaktorial.
Ada yang beranggapan bahwa sindrom ini merupakan eritema
multiforme yang berat dan disebu eritema multiforme mayor, sehinga
dikatakan mempunyai penyebab yang sama. Beberapa faktor yang dapat
menyebabkan timbulnya sindrom ini antara lain:1
1. Infeksi1

a) Virus

Sindrom Stevens-Johnson dapat terjadi pada stadium

permulaan dari infeksi saluran nafas atas oleh virus Pneumonia.
Hal ini dapat terjadi pada Asian flu, Lympho Granuloma
Venerium, Measles, Mumps dan vaksinasi Smalpox virus. Virus-
 5

virus Coxsackie, Echovirus dan Poliomyelits juga dapat

menyebabkan Sindroma StevensJohnson.1
b) Bakteri

Beberapa bakteri yang mungkin dapat menyebabkan

Sindroma Stevens- Johnson ialah Brucelosis, Dyptheria,
Erysipeloid, Glanders, Pneumonia, Psitacosis, Tuberculosis,
Tularemia,Lepromatous Leprosy atau Typhoid Fever.
c) Jamur

Cocidiodomycosis dan Histoplasmosis dapat menyebabkan

Eritema Multiforme Bulosa, yang pada keadan berat juga dikatakan sebagai
Sindroma Stevens-Johnson.

d) Parasit

Malaria dan Trichomoniasis juga dikatakan sebagai agen penyebab.

2. Alergi Sistemik terhadap1:

a) Obat

Berbagai obat yang diduga dapat menyebabkan Sindrom Stevens-

Johnson antara lain adalah penisilin dan derivatnya, streptomysin,
sulfonamide, tetrasiklin, analgesik/antipiretik (misalnya deriva salisilat,
pirazolon, metamizol, metampiron dan paracetamol), digitalis,
hidralazin, barbiturat (Fenobarbital), kinin antipirin, chlorpromazin,
karbamazepin dan jamu-jamuan.
 6

Gambar 1. Obat Penyebab SJS.2

3. Penyakit penyakit Kolagen Vaskuler

4. Pasca vaksinasi : BCG, Smalpox dan Poliomyelits.

5. Penyakit-penyakit keganasan :

Karsinoma penyakit Hodgkins, limfoma, myeloma, dan polisitemia.

6. Kehamilan dan Menstruasi.

7. Neoplasma.

8. Radioterapi.

D. Klasifikasi
Stevens Johnson Syndrome (SJS) dapat dikelompokan menjadi 3
berdasarkan luas kerusakan area permukaan tubuh, yaitu:3
 7

1. Stevens Johnson Syndrome : bentuk minor dari Toxic

Epidermal Necrolysis (TEN), kerusakan area permukaan
tubuh kurang dari 10%
2. Stevens Johnson Syndrome/ Toxic Epidermal Necrolysis
overlap : kerusakan area permukaan tubuh antara 10 – 30%
3. Toxic Epidermal Necrolysis (TEN): kerusakan area
permukaan tubuh lebih dari 30%
Stevens Johnson Syndrome dan TEN mempunyai spektrum
yang sama dengan erythema multiforme (EM). Kondisi
mukokutan ini memiliki persamaan pada gambaran klinis dengan
Stevens Johnson Syndrome /TEN tetapi memiliki beberapa
perbedaan yang jelas, seperti yang dilihat pada Tabel 1 dan
Gambar 3.

Gambar 2. Tabel perbedaan EM dan SJS/TEN

 8

Gambar 3. Perbedaan tingkat keparahan penyakit.3

E. Patofisiologi
Stevens Johnson Syndrome merupakan kelainan hipersensitivitas yang
dimediasi kompleks imun yang disebabkan oleh obat-obatan, infeksi virus dan
keganasan. Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi
hipersensitif tipe III dan IV.1
Reaksi hipersensitif tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek
antigen antibody yang mikro presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem
komplemen. Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian
melepaskan enzim dan menyebab kerusakan jaringan pada organ sasaran
(target organ). Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang
bersirkulasi dalam darah mengendap di dalam pembuluh darah atau jaringan.1
Antibiotik tidak ditujukan kepada jaringan tersebut, tetapi
terperangkap dalam jaringan kapilernya. Pada beberapa kasus antigen asing
dapat melekat ke jaringan menyebabkan terbentuknya komplek antigen
antibodi ditempat tersebut. Reaksi tipe mengaktifkan komplemen dan
degranulasi sel mast sehingga terjadi kerusakan jaringan atau kapiler ditempat
terjadinya reaksi tersebut. Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai
 9

memtagositosis sel-sel yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel,

serta penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut.1
Reaksi hipersensitifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang
tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian limtokin
dilepaskan sebagai reaksi radang. Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T,
terjadi pengaktifan sel T. Penghasil limfokin atau sitotoksik atau suatu antigen
sehingga terjadi penghancuran sel-sel yang bersangkutan. Reaksi yang
diperantarai oleh sel ini bersifat lambat (delayed) memerlukan waktu 14 jam
sampai 27 jam untuk terbentuknya.1
Pada beberapa kasus yang dilakukan biopsi kulit dapat ditemukan
endapan IgM, IgA, C3, dan fibrin, serta kompleks imun beredar dalam
sirkulasi. Antigen penyebab berupa hapten akan berikatan dengan karier yang
dapat merangsang respons imun spesifik sehingga terbentuk kompleks imun
beredar. Hapten atau karier tersebut dapat berupa faktor penyebab (misalnya
virus, partikel obat atau metabolitnya) atau produk yang timbul akibat
aktivitas faktor penyebab tersebut (struktur sel atau jaringan sel yang rusak
dan terbebas akibat infeksi, inflamasi, atau proses metabolik). Kompleks imun
beredar dapat mengendap di daerah kulit dan mukosa, serta menimbulkan
kerusakan jaringan akibat aktivasi komplemen dan reaksi inflamasi yang
terjadi. Kerusakan jaringan dapat pula terjadi akibat aktivitas sel T serta
mediator yang dihasilkannya. Kerusakan jaringan yang terlihat sebagai
kelainan klinis lokal di kulit dan mukosa dapat pula disertai gejala sistemik
akibat aktivitas mediator serta produk inflamasi lainnya. Adanya reaksi imun
sitotoksik juga mengakibatkan apoptosis keratinosit yang akhirnya
menyebabkan kerusakan epidermis.1
Oleh karena proses hipersensitivitas, maka terjadi kerusakan kulit
sehingga terjadi seperti kegagalan fungsi kulit yang menyebabkan kehilangan
cairan, stress hormonal diikuti peningkatan resistensi terhadap insulin,
hipergllikemia dan glukosuria, kegagalan termoregulasi, kegagalan fungsi
imun, dan infeksi.1
 10

F. Diagnosis
Gejala awal dari toxic epidermal necrolysis (TEN) dan Stevens-
Johnson Syndrom (SJS) mungkin tidak spesifik dan termasuk gejala seperti
demam, mata menyengat da ketidaknyamanan setelah menelan. Biasanya,
gejala-gejala ini mendahului manifestasi kulit oleh beberapa hari. Lokasi awal
keterlibatan kulit adalah wilayah presternal dari batang dan wajah, tetapi juga
telapak tangan dan kaki. Keterlibatan (eritema dan erosi) dari bukal, alat
kelamin dan / atau mukosa mata terjadi pada lebih dari 90% dari pasien, dan
dalam beberapa kasus sistem pernapasan dan pencernaan juga dipengaruhi.1

Keterlibatan okular akibat timbulnya penyakit sering terjadi, dan dapat

berkisar dari akut konjungtivitis, edema kelopak mata, eritema, krusta, dan
okular debit, ke membrane konjungtiva atau pseduomembrane pembentukan
atau erosi kornea, dan, pada kasus yang berat, untuk cicatrizing lesi,
symblepharon, forniks foreshortening, dan ulserasi kornea.1

Pada fase kedua, sebagian besar kawasan pelepasan epidermal

berkembang. Dengan tidak adanya pelepasan epidermal, pemeriksaan kulit
yang lebih rinci harus dilakukan oleh mengerahkan tekanan mekanik
tangensial pada beberapa zona eritematosa (Nikolsky sign). 1

Adapun 3 kelainan utama yang muncul pada SJS, antara lain:

a. Kelainan pada kulit

Kelainan yang dapat terjadi pada kulit penderita sindrom

Stevens-Johnson, antara lain timbulnya ruam yang berkembang
menjadi eritema, papula, vesikel, dan bula. Sedangkan tanda
patognomonik yang muncul adalah adanya lesi target atau targetoid
lesions. 1

Berbeda dengan lesi target pada eritema multiforme, lesi

target pada sindrom Stevens-Johnson merupakan lesi atipikal datar
yang hanya memiliki 2 zona warna dengan batasan yang buruk.
 11

Selain itu, makula purpura yang banyak dan luas juga ditemukan
pada bagian tubuh penderita sindrom Stevens-Johnson.18 Lesi
yang muncul dapat pecah dan meninggalkan kulit yang terbuka.
Hal tersebut menyebabkan tubuh rentan terhadap infeksi sekunder.1

Gambar 4. klinis yang membedakan SJS, SJS-TEN , dan TEN.1

Pengelupasan kulit umum terjadi pada sindrom ini, ditandai
dengan tanda Nikolsky positif. Pengelupasan paling banyak terjadi
pada area tubuh yang tertekan seperti pada bagian punggung dan
bokong. Apabila pengelupasan menyebar kurang dari 10% area
tubuh, maka termasuk sindrom Stevens-Johnson. Jika 10-30%
disebut Stevens Johnson Syndrome – Toxic Epidermal Necrolysis
(SJS-TEN). Serta jika lebih dari 30% area tubuh, maka disebut
Toxic Epidermal Necrolysis (TEN).1
 12

b. Kelainan pada mukosa

Kelainan pada mukosa sebagian besar melibatkan mukosa

mulut dan esofageal, namun dapat pula melibatkan mukosa pada
paru-paru dan bagian genital.27 Adanya kelainan pada mukosa
dapat menyebabkan eritema, edema, pengelupasan, pelepuhan,
ulserasi, dan nekrosis.1

Pada mukosa mulut, kelainan dapat berupa stomatitis pada

bibir, lidah, dan mukosa bukal mulut. Stomatitis tersebut
diperparah dengan timbulnya bula yang dapat pecah sewaktu-
waktu. Bula yang pecah dapat menimbulkan krusta atau kerak
kehitaman terutama pada bibir penderita. Selain itu, lesi juga dapat
timbul pada mukosa orofaring, percabangan bronkitrakeal, dan
esofagus, sehingga menyebabkan penderita sulit untuk bernapas
dan mencerna makanan. Serta pada saluran genitalurinaria
sehingga menyulitkan proses mikturia atau buang air kecil.1

c. Kelainan pada mata

Kelainan pada mata yang terjadi dapat berupa hiperemia

konjungtiva. Kelopak mata dapat melekat dan apabila dipaksakan
untuk lepas, maka dapat merobek epidermis. Erosi
pseudomembran pada konjungtiva juga dapat menyebabkan sinekia
atau pelekatan antara konjungtiva dan kelopak mata. Seringkali
dapat pula terjadi peradangan atau keratitis pada kornea mata.1

Pemeriksaan Penunjang4
1. Pemeriksaan laboratorium dilakukan bukan untuk kepentingan diagnosis,
tetapi untuk evaluasi derajat keparahan dan tatalaksana keadaan yang
mengancam jiwa. Pemeriksaan yang dilakukan meliputi hematologi rutin,
urea serum, analisis gas darah, dan gula darah sewaktu.1
2. Uji kultur bakteri dan kandida dari tiga area lesi kulit pada fase akut.
3. Pemeriksaan histopatologis dilakukan apabila diagnosis meragukan.
 13

4. Diagnosis kausatif dilakukan setelah minimal 6 minggu setelah lesi kulit

hilang dengan:
a. Uji tempel tertutup
b. Uji in vitro dengan drug-specific lymphocyte proliferation assays
(LPA) dapat digunakan secara retrospektif untuk menentukan obat
yang diduga menjadi pencetus.
Catatan: Uji provokasi peroral tidak dianjurkan.
G. Tatalaksana
Non Medikamentosa4
1. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
2. Penanganan kulit yang mengalami epidermolisis, seperti kompres dan
mencegah infeksi sekunder.
3. Berikan nutrisi secara enteral pada fase akut, baik secara oral maupun
nasogastrik.

Medikamentosa4
1. Prinsip
a. Menghentikan obat yang dicurigai sebagai pencetus.
b. Pasien dirawat (sebaiknya dirawat di ruangan intensif) dan
dimonitor ketat untuk mencegah hospital associated infections
(HAIs).
c. Atasi keadaan yang mengancam jiwa.
2. Topikal
Terapi topikal bertujuan untuk mencegah kulit terlepas lebih banyak,
infeksi
mikroorganisme, dan mempercepat reepitelialisasi.
Penanganan lesi kulit dapat secara konservatif maupun pembedahan
(debridement)
a. Dapat diberikan pelembab berminyak seperti 50% gel petroleum
dengan 50% cairan parafin.
b. Keterlibatan mata harus ditangani oleh dokter spesialis mata.
 14

3. Sistemik
a. Kortikosteroid sistemik: deksametason intravena dengan dosis
setara prednison 1-4 mg/kgBB/hari untuk SSJ, 3-4 mg/kgBB/hari
untuk SSJ-NET,dan 4-6 mg/kgBB/hari untuk NET.
b. Analgesik dapat diberikan. Jika nyeri ringan dapat diberikan
parasetamol, dan jika nyeri berat dapat diberikan analgesik opiate-
based seperti tramadol.
Pilihan lain:
a. Intravenous immunoglobulin (IVIg) dosis tinggi dapat diberikan
segera setelah pasien didiagnosis NET dengan dosis 1
g/kgBB/hari selama 3 hari
b. Siklosporin dapat diberikan
c. Kombinasi IVIg dengan kortikosteroid sistemik dapat
mempersingkat waktupenyembuhan, tetapi tidak menurunkan
angka mortalitas
d. Antibiotik sistemik hanya diberikan jika terdapat indikasi.

H. Edukasi
Prinsip4

1. Penjelasan mengenai kondisi pasien dan obat-obat yang diduga menjadi

penyebab.

2. Memberikan pasien catatan tertulis mengenai obat-obat yang diduga

menjadi pencetus dan memberikan edukasi pada pasien untuk menghindari
obatobatan tersebut.
 15

I. Prognosis
Ditentukan berdasarkan SCORTEN, yaitu suatu perhitungan untuk
memperkirakan mortalitas pasien dengan nekrolisis epidermal. Masing-
masing dinilai 1 dan setelah dijumlahkan mengarah pada prognosis angka
mortalitas penyakit.4
1. Usia >40 tahun
2. Denyut jantung >120 kali/menit
3. Ada keganasan
4. Luas epidermolisis >10% luas permukaan tubuh
5. Serum urea >28 mg/dL
6. Glukosa >252 mg/dL
7. Bikarbonat <20 mmol/L
Nilai SCORTEN akan menentukan persentase angka mortalitas pada
pasien SSJ atau NET, yaitu sebagai berikut:
0-1: 3,2%
2 : 12,1%
3 : 35,8%
4 : 58,3%
5 : 90%
Penilaian SCORTEN, paling baik dilakukan pada 24 jam pertama dan
hari ke-5.
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : ad bonam
Quo ad sanactionam : dubia ad bonam
J.
 16

BAB III
KESIMPULAN

Stevens Johnson Syndrome (SJS) pertama diketahui pada 1922 oleh dua
dokter, dr. Stevens dan dr. Johnson, pada dua pasien anak laki-laki. Namun dokter
tersebut tidak dapat menentukan penyebabnya Stevens Johnson Syndrome
dijelaskan pertama kali pada tahun 1922, Stevens Johnson Syndrome merupakan
hipersensitivitas yang dimediasi kompleks imun yang merupakan ekspresi berat
dari eritema multiforme. Stevens Johnson Syndrome (SJS) (ektodermosis erosiva
pluriorifisialis, sindrom mukokutaneaokular, eritema multiformis tipe Hebra,
eritema multiforme mayor, eritema bulosa maligna) adalah sindrom kelainan kulit
berupa eritema, vesikel, bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput
lendir orifisium, dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai
buruk.
Sindrom Stevens-Johnson merupakan kumpulan gejala (sindrom) berupa
kelainan dengan ciri eritema, vesikel, bula, purpura pada kulit pada muara rongga
tubuh yang mempunyai selaput lendir serta mukosa kelopak mata. Penyebab pasti
dari Sindrom Stevens Johnson saat ini belum diketahui namun ditemukan
beberapa hal yang memicu timbulnya Sindrom Stevens Johnson seperti obat-
obatan atau infeksi virus. Mekanisme terjadinya sindroma pada Sindrom Stevens
Johnson adalah reaksi hipersensitif terhadap zat yang memicunya.
 17

DAFTAR PUSTAKA

1. Fitriyani J, Alratisda, F. STEVENS JOHNSON SYNDROME. Jurnal

Averrous; Aceh; 2019
2. Robet G, et al. Stevens-Johnson Syndrome/Toxic Epidermal Necrolysis: A
Multicenter Retrospective Study of 377 Adult Patients from the United
States. US Dermatology Hospitalist Experience with SJS/TEN; US; 2018
3. Meliawaty, F, Putriani W. STEVENS JOHNSON SYNDROME DISEBABKAN
OLEH DRUG ERUPTION OBAT ANALGETIK. Medika Kartika; Bandung; 2018
4. Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI).
Panduan Praktik Klinis bagi Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin di Indonesia.
Jakarta: PERDOSKI; 2017.