MYIOCARDIAL INFARCTION

(MCI)

DOSEN PENGAMPU : [Link] SIMAMORA, [Link]

MATA KULIAH : ILMU DASAR KEPERAWATAN

DISUSUN : KELOMPOK III

1. WILDAMAI ZILIWU (220204085)
2. CINTIA NATALIA SIHOTANG (220204061)
3. SHERINI DIERLY PANDIANGAN (220204098)
4. ARYANI SRIHATATI BAENE (220204045)
5. NURHAYATI NDURU (220204076)
6. TWO PUTRI RATNA SARI NDURU (220204055)

PRODI KEPERAWATAN
FAKULTAS FARMASI DAN ILMU KESEHTAN
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONESIA
T.A 2022/2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan yang maha kuasa atas berkat
dan anugranya yang telah diberikan kepada kami sehinga kami dai kelompok tiga
dapat menyelesaikan makalah kami ini dengan judul materi “MYOCARDIAL
INFARCTION (MCI)”

kami juga tidak lupa mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang
telah turut memberikan kontribusi dalam penyusunan Makalah ini. Baik dari
dosen pengampuh dan teman teman kami semua. Tentunya, tidak akan bisa
maksimal jika tidak mendapat dukungan dari berbagai pihak.

Sebagai penyusun, kami menyadari bahwa masih terdapat kekurangan,

baik dari penyusunan maupun tata bahasa penyampaian dalam makalah ini. Oleh
karena itu, kami dengan rendah hati menerima saran dan kritik dari pembaca agar
kami dapat memperbaiki makalah ini.

Kami berharap semoga makalah yang kami susun ini memberikan manfaat
buat kita semua

Medan, 30 Maret 2023

Kelompok 3
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR……...............................................................................................
DAFTAR ISI……………..................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN…..............................................................................................
1.1 Latar Belakang…… .................................................................................................
1.1. Tujuan Penulisan………..........................................................
BAB II PEMBAHASAN .................................................................................................
2.1. Definisi Penyakit MCI..................................................................................................
2.2. Anatomi fisiologi…………..........................................................................................
2.3. Etiologi Mci…………..................................................................................................
2.4. Patofisiologi MCI…….................................................................................................
..................................................................................................
2.5. Manifestasi MCI………...............................................................................................
2.6. Komplikasi MCI………...............................................................................................
BAB III PENUTUP………...............................................................................................
3.1. Kesimpulan……………...............................................................................................
3.2. Saran………………….................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA………............................................................................................
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Penyumbatan coroner atau serangan jantung dan Infark miokard mempunyai
arti yang sama namun istilah yang disukai adalah infarkmiokardium, di Amerika
serikat terjadi jutaan serangan penyakit Infarkmiokardium mengacu pada prose
snuru-murujaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga
aliran darah koroner berkurang. Infarkmiocard akut adalah nekrosis miocard
akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

Gejala yang sering muncul pada penderita infarkmiokardium biasanya nyeri

dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, nyeri akan terasa semakin bert
sampai tidak tertahankan, rasanyeri yang krgdb jbsgadan puiebj, biasa menyebar
kebahu dan lengan dan biasanya lengan kiri. Dan menetap selama berjam-jam
sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin,
nyeri biasanya sering discrai napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing
kepala,mual dan muntah muntah.

Banyak penelitian menunjukkan pasien dengan infarkmiokardium biasanya

pria, ditas 40 tahun dan mengalami aterosklerosis pada pembuluh koronernya,
sering disertai hipertensi aterial, serangan bisa terjadi juga pada pria atau wanita
muda diawali 30 an atau bahkan 20-an, wanita yang memakai kontrasepsi, pil, dan
merokok mempunyai resiko sangat tinggi, namun secara keseluruhan angka
kejadian infarkmiokardium pada pria lebih tinggi di banding dengan wanita pada
semua usia. Meskipun pasien biasanya pria dan berusia 40 tahun, namun semua
umur yang mengalami gejala dan tanda-tanda yang sudah disebutkan diatas perlu.
segera ditangani.
1.2 Tujuan Penulisan

1. Untuk mengtahui pengertian dari Mild Cognitive Impairment

2. Untuk mengetahui penyebab terjadinya Mild Cognitive Impairment
3. Agar mahasiswa memahami tanda – tanda dan gejala terjadinya Mild
Cognitive Impairment
4. Membantu mahasiwa organ – organ apa saja yang terlibat dari penyakit Mild
Cognitive Impairment
5. Agar mahasiswa memahami proses perjalanan Mild Cognitive Impairment
6. Untuk mengetahui bahaya terjadinya Mild Cognitive Impairment
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi MCI

Infark miokard merupakan kematian atau nekrosis jaringan miokard akibat

penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya
peningkatan kebutuhan oksigen secara tibatiba tanpa perfusi arteri koronaria yang
cukup. Infark miokard dapat disebabkan oleh penyempitan kritis arteri koronaria
akibat aterioklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau thrombus.
Penurunan aliran darah koroner dapat disebabkan oleh syok, hemoragi dan
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen pada jantung
(Wahyuningsih, 2013).

Infark miokard merupakan manifestasi terkait aterosklerosis dari penyakit jantung

koroner,dimana terjadi obstruksi pada aliran darah yang menyebabkan plak dalam
arteri koronaria. Plak yang tidak stabil mengaktivasi inflementasi dari dinding
vaskuler pada tempat plak. Yang selanjutnya menghalangi aliran darah dan
menyebabkan angina tidak stabil. Ruptur plak aterosklerosis akan membongkar
zat yang dapat meningkatkan aktivitas dan mengakumulasi platelet,meningkatkan
generasi thrombin dan pembentukan thrombus sehingga menyebabkan terjadinya
infark miokard. Plak aterosklerasis dapat meluas secara perlahan tetapi lebih
sering meluas secara bertahap.
2.2 Anatomi Fisiologi

Sistem kardiovaskular terdiri dari jantung, pembuluh darah, dan darah. Fungsi
utama sistem kardiovaskular antara lain distribusi 02, nutrien, air, elektrolit, dan
hormon ke seluruh jaringan tubuh, transportasi CO2 dan produk sisa metabolik,
berperan dalam infrastruktur sistem imun, dan termoregulasi. Jantung terdiri atas
empat ruang. Darah mengalir ke dalam atrium kanan melalui vena kava superior
dan inferior. Atrium kanan dan kiri masing- masing terubung keventrikel melalui
katup atrioventrikular (AV) mitral (dua daun katup) dan trikuspid (tiga daun
katup) Aliran dari ventrikel kanan keluar melalui katup pulmonal semilunaris ke
arteri pulmonalis, dan aliran dari ventrikel kiri memasuki aorta melalui katup
aorta semilunaris.

Daun katup dari katup jantung dibentuk oleh jaringan ikat fibrosa, yang
diselubungi oleh lapisan tipis sel-selyang serupa dan berbatasan dengan
endokardium dan endotelium. Sisi dalam jantung dilapisi oleh lapisan tipis sel
yang disebut endokardium. Permukaan luar miokardium dilapisi oleh epikardium,
yang merupakan lapisan sel mesotel. Keseluruhan jantung terselubung dalam
perikardium, yang merupakan kantung fibrosa tipis agar mencegah pelebaran
jantung secara berlebihan (Aaronson et al., 2013).
2.3 Etiologi

Infark miokard atau serangan jantung terjadi ketika suplai darah tidak mencukupi.
Trombus (bekuan darah lokal) karena plak di arteri koroner copot adalah
penyebab paling umum.

Namun, ada beberapa penyebab lainnya, seperti:

1. Sindrom Koroner Akut

Ketika plak di arteri koroner terlepas, bekuan darah atau trombosis lokal dapat
terjadi. Kondisi ini kemudian menyebabkan aliran darah ke terhambat.
Kondisi ini disebut dengan istilah sindrom koroner akut. Konsekuensi dari
sindrom ini tergantung pada sejauh mana arteri tersumbat oleh bekuan darah
baru. Sindrom koroner akut yang berhubungan dengan penyakit jantung
koroner sejauh ini merupakan penyebab infark miokard yang paling umum.
Ketika bekuan darah larut dengan cepat, sebelum jantung menjadi rusak,
episode ini disebut sebagai angina tidak stabil. Namun, sering kali
penyumbatan cukup parah hingga menyebabkan kematian sebagian otot
jantung.

2. Spasme Arteri Koroner

Kondisi ini dikenal juga dengan sebutan angina Prinzmetal, angina

vasospastik, atau angina varian. Spasme arteri koroner merupakan kondisi
ketika arteri koroner mengalami kontraksi tiba- tiba. Kebanyakan orang
dengan spasme arteri koroner akan mengalami gejala berupa tekanan atau
nyeri pada dada, daripada infark miokard yang sebenarnya. Namun, gejala
spasme arteri koroner yang parah dan berkepanjangan dapat menyebabkan
kerusakan permanen pada sebagian otot jantung.

3. Angina Mikrovaskular

Pada beberapa kasus yang sangat jarang, infark miokard juga bisa disebabkan
oleh angina mikrovaskular. Kondisi ini terjadi ketika arteri koroner yang lebih
kecil gagal untuk melebar secara normal, mengganggu aliran darah. Namun,
menurut studi pada 2007 di jurnal PLOS Medicine, orang dengan angina
mikrovaskular bisa saja memiliki arteri koroner yang tampak normal selama
kateterisasi jantung. Kateterisasi jantung adalah tes yang digunakan untuk
mengevaluasi dan mengobati kondisi jantung.

4. Stres Kardiomiopati

Kondisi ini disebut juga broken heart syndrome atau sindrom patah hati.
Disebut begitu karena gejala gagal jantung parah dapat terjadi secara tiba-tiba,
yang dipicu oleh trauma emosional yang ekstrem atau stres fisik. Menurut
laman Johns Hopkins Medicine, dengan pengobatan yang tepat, kebanyakan
orang yang memiliki kondisi ini dapat bertahan dan memiliki pemulihan
fungsi jantung. Namun dalam beberapa kasus, bagian dari otot jantung dapat
rusak secara permanen. Penyebab stres kardiomiopati yang bisa sebabkan
infark miokard belum diketahui dengan pasti hingga kini. Namun, menurut
studi pada 2018 di jurnal Circulation, kondisi ini diduga terkait dengan
disfungsi endotel, mirip dengan angina mikrovaskular.

5. Miokarditis Virus

Miokarditis virus adalah infeksi virus yang secara langsung memengaruhi otot
jantung. Kondisi ini biasanya tidak dianggap sebagai penyebab infark
miokard, meskipun sering menyebabkan kerusakan otot jantung permanen.
Menurut laman Harvard Health Publishing, kondisi ini diyakini menghasilkan
peradangan lokal yang luas di otot jantung dan gangguan suplai darah lokal.

6. Gangguan Pembekuan Darah

Gangguan tertentu seperti defisiensi Faktor V Leiden, merupakan kondisi

pembekuan darah yang abnormal. Orang dengan kondisi seperti ini dapat
mengembangkan trombosis akut arteri koroner, bahkan tanpa penyakit jantung
yang mendasarinya. Hal ini yang memicu terjadinya infark miokard.
7. Emboli Arteri Koroner

Infark miokard dapat terjadi jika bekuan darah terbebas dan menjadi bersarang
di arteri koroner. Kondisi ini dapat mengganggu suplai darah ke bagian otot
jantung. Kondisi medis tertentu meningkatkan risiko embolisasi bekuan darah,
termasuk fibrilasi atrium, kardiomiopati dilatasi, dan adanya katup jantung
buatan. Dokter biasanya meresepkan obat pengencer darah untuk membantu
mencegah hal ini terjadi.

8. Factor Gaya Hidup

Ingatlah, faktor gaya hidup dapat menempatkan siapa pun, terlepas dari
riwayat keluarga, pada peningkatan risiko serangan jantung atau infark

Miokard.

Berikut ini beberapa faktor terkait gaya hidup yang bisa meningkatkan risiko:

- Mengalami kelebihan berat badan, terutama jika sebagian besar lemak

menumpuk di daerah perut.
- Jarang olahraga dan tidak aktif secara fisik.
- Memiliki kadar kolesterol atau trigliserida yang tinggi.
- Mengalami tekanan darah tinggi.
- Memiliki kebiasaan merokok dan penggunaan tembakau jenis lain.
2.4 Patofisiologi MCI

Patofisiologi infark miokard akut (acute myocardial infarct) adalah kematian

sel miokardium akibat proses iskemik yang berkepanjangan. Mekanisme paling
sering yang menyebabkan infark miokard akut (IMA) adalah ruptur atau erosi
plak aterosklerotik sarat lipid yang rapuh.

Ruptur atau erosi plak itu akan menyebabkan paparan inti dan bahan matriks
yang memiliki sifat sangat trombogenik terhadap aliran sirkulasi darah.
Terbentuknya trombus akan menyumbat aliran darah pada pembuluh koroner
secara parsial maupun total, sehingga pasokan oksigen ke miokardium berkurang.
Sindrom iskemik  tak stabil akan menyebabkan nekrosis miokardium, yaitu
kerusakan ireversibel otot jantung yang dapat mengganggu fungsi sistolik maupun
diastolik, dan meningkatkan risiko aritmia pada pasien

Ruptur Plak
Ruptur dan erosi plak aterosklerotik merupakan bagian terpenting pada
patofisiologi IMA. Plak aterosklerotik sendiri terdiri dari inti sarat lipid dan
pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Ruptur umumnya terjadi pada daerah
tepi plak, maupun pada dinding plak paling rapuh akibat peran makrofag yang
menghasilkan enzim protease yang secara enzimatik melemahkan dinding plak.
Ruptur tersebut menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet, sehingga
trombus pun terbentuk. Bila trombus menutup total pembuluh darah koroner maka
terjadi infark dengan gambaran elevasi segmen ST (ST-elevation myocardial
infarction / STEMI). Namun, bila thrombus menutup pembuluh darah koroner
secara parsial maka infark tidak disertai gambaran elevasi segmen ST (non ST-
elevation myocardial infarction / NSTEMI)

Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi trombosit dan pembentukan trombus merupakan bagian dari
patofisiologi IMA setelah ruptur plak terjadi. Interaksi antara lemak, sel otot
polos, makrofag, dan kolagen inti menjadi penyebab terjadinya trombosis pada
plak aterosklerotik terganggu. Trombus terdiri dari inti lemak sebagai bahan
 utama yang kaya akan trombosit, disertai sel otot polos dan sel foam yang
mengekspresikan faktor jaringan.
Faktor jaringan ini berinteraksi dengan faktor VIIa dan menyebabkan
pembentukan trombin dan fibrin. Akibat adanya gangguan faal endotel, maka
platelet bereaksi dengan melakukan agregasi sehingga terbentuk trombosis.

Vasospasme
Vasokonstriksi juga memiliki peran penting dalam patofisiologi IMA. Disfungsi
endotel dan agregasi platelet menyebabkan perubahan tonus pembuluh darah
koroner. Perubahan tonus ini menyebabkan spasme otot polos pembuluh darah, di
mana seringkali spasme tersebut berperan dalam pembentukan trombus

Klasifikasi Infark Miokard Akut Berdasarkan Patofisiologi

Berdasarkan patofisiologi terjadinya, IMA diklasifikasikan sebagai berikut:

 Tipe 1 atau IMA akibat atherothrombosis koroner akut: terjadi akibat ruptur atau
erosi plak yang menimbulkan trombus

 Tipe 2 atau IMA akibat kelainan supply-demand: terjadi bukan karena

atherothrombosis koroner akut, melainkan akibat stresor akut lain seperti anemia
karena perdarahan akut atau takiaritmia berkelanjutan.
 Tipe 3 atau IMA yang menyebabkan kematian mendadak tanpa konfirmasi
biomarker atau EKG: di mana terjadi kematian pasien dengan kecurigaan kuat
akibat IMA, tetapi belum dilakukan pemeriksaan enzim jantung maupun EKG

 Tipe 4a atau IMA terkait percutaneous coronary intervention(PCI): yaitu infark

miokard yang berhubungan dengan tindakan PCI, dengan disertai peningkatan
troponin jantung >20% dari nilai dasar, atau >5 kali dari nilai persentil 99 upper
reference limit (URL)
 Tipe 4b atau IMA akibat terjadinya trombosis pada stentkoroner: yaitu infark
miokard berhubungan dengan PCI, khususnya trombosis pada stent, yang
 dikonfirmasi melalui angiografi maupun autopsi. Waktu trombosis ditemukan
berkaitan dengan waktu pemasangan
 Tipe 4c atau IMA akibat restenosis terkait PCI: yaitu penyebab infark miokard
berdasarkan angiografi hanya ditemukan pada daerah restenosis in-stent atau
restenosis setelah balloon angioplasty
 Tipe 5 atau IMA terkait coronary-artery bypass grafting (CABG): yaitu infark
miokard yang terjadi setelah tindakan CABG, ditandai dengan peningkatan
troponin jantung >10 kali dari nilai persentil 99 URL

2.5 Manifestasi Klinis MCI

Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung secara terus terus menerus,
berbohong dibagian bawah tulang dada dan perut atas adalah gejala utama yang
biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa
nyeri yang tajan dan berat, bisa menyebar kebahu dan lengan. Nyeri ini
munculsecara spontan dan mencakup selama beberapa selai sampai beberapa hari
dan tidak akan hilang dengan istirahat dan nitrogliserin. Nyeri disertai dengan
napas pendek. pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala ringan (Candrasoma
dan Tylor. 2006).

Gambar 2.2 Lokasi Nyeri pada Pasien dengan Infark Miokard Tanda dan gejala
yang timbul pada Infark Miocard adalah sebagai berikut:

1. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas
kiri, kebanyakan tahan 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-
tusuk, ditekan, tertindik.

2. Takhikardi

3. Keringat banyak sekali

4. Kadang mual malah muntah-muntah karena nyeri hebat dan reflek vasosegal
yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus saluran cerna

5. Sesak, dispnea

6. Pusing, lemas

7. Abnormal Pada pemeriksaan EKG

8. Kulit dingin dan lembah, Pucat

9. Pengeluaran air seniberkurang karena penurunan aliran darahgijal serta

peningkatan aldosterol danADH.

Keluhan yang khas adalah nyeri dada retrosternal seperti diremas

remas,ditekan,ditusuk,panas,atau ditindi barang berat. Nyeri dapat menjalar ke
lengan (umumnya kiri),bahu,leher,rahang bahkan ke punggung dan epigastrium.
Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan responsive terhadap
nitroliserin kadang kadang,terutama pada pasien diabetes dan orang tua tidak
mual,muntah,sesak,pusing,keringat dingin, derdebar debar atau sinkope. Pasien
sering tampak ketakutan walaupun infark miorkad ini dapat merupakan
menifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamesis dilakukan
teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan
tidak enak didada atau epigastium. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada
spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui bunyi jantung yakni S2 yang pecah,
paradoksal dan irama,takikardi,kulit yang pucat,dingin,dan hipotensi, ditemukan
pada khasus yang relaktif berat,kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang
tampak atau berbeda didinding dada pada infark miokard imperior.

Gejala klinis
 Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibawah
dibagian sternum perut atas.
  Rasa nyeri yang tajam dan berat,biasa menyebar kebahu dan biasanya ke
lengan kiri
 Nyeri muncul scara spontan dan menatap selama berjam jam sampai
beberapa hari dan tidak akan hilang dengan isterahat maupun nitroglistrir.
 Nyeri sering disertai dengan nafas pendek,pucat,berkeringat
dingin,pusing,dan kepala ringan,mual serta muntah
 Keluhan yang khas adalah nyeri,seperti diremas remas atau tertekan
 Sering tampa ketakutan
 Dapat ditemui bunyi jantung ke 2 yang pecah paradoksal,irama gallop
 Takikardi,kulit yang pucat,dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus
yang relative lebih berat.

2.6 Komplikasi

1. Aritmia
Aritmia adalah komplikasi yang sering terjadi karena adanya perubahan
karakteristik kelistrikan dari jaringan yang mmengalami infark. Fenomena re-
entry dapat menyebabkan detak jantung cepat (fibrilasi ventrikel dan takikardi
ventrikel), dan iskemia pada sistem konduksi kelistrikan jantung dapat pula
menyebabkan blok jantung lengkap.

2. Ruptur miokard
Ruptur miokard merupakan salah satu kerusakan yang paling sering terjadi
tiga sampai tujuh hari setelah serangan jantung, umumnya derajat rendah,
tetapi dapat terjadi satu hari sampai tiga minggu kemudian. Pada masa kini,
karena tindakan revaskularisasi dini dan farmakoterapi intensif sudah
digencarkan sebagai pengobatan untuk infark miokard, angka kejadian ruptur
miokard menurun hingga sekitar 1%.
Kerusakan ini dapat terjadi bila terdapat peningkatan tekanan terhadap dinding
pembatas jantung yang melemah akibat otot jantung yang tidak mampu
memompa darah keluar secara efektif. Kelemahan otot ini juga dapat
menyebabkan aneurisma ventrikel, dilatasi lokal, atau pembengkakan bilik
jantung.

3. Patah jantung
Pecah dinding Pekton jantung yang bebas dapat terjadi pada awal
perjalanan infark selama fase pembuangan stoplesingan nekrotik sebelum
pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi
perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak
dapat berkembang. Kantong perikardiumyang terisi oleh darahpriaekanjantung
ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan
mengurangi alir balik vena dan curah jantung.

4. Tromboemboli
Nekrosis endotel Pekton akan membuat permukaan endotel menjadi
kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus
lukisan dinding intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik.
Daerah kedua
yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik.
Embolisasi vena akan menyebabkan emboli pada paru-paru.

5 Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung
berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang
permukaan
perikardium dan menimbulkan reaksi peradgan, kadang-kadang terjadi efusi
perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.

6. Sindrom Dressler
Sindrompascainfarkmiokardiuminimerupakantanggapan peradangaN jinak
yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. DiperkirakaN sindrom ini
merupakan
suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Infark miokard merupakan kematian atau nekrosis jaringan miokard akibat

penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya
peningkatan kebutuhan oksigen secara tibatiba tanpa perfusi arteri koronaria yang
cukup. Infark miokard dapat disebabkan oleh penyempitan kritis arteri koronaria
akibat aterioklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau thrombus.

Jantung terdiri atas empat ruang. Darah mengalir ke dalam atrium kanan melalui
vena superior dan inferior. Antrium kanan dan kiri masing masing berubang ke
ventrikel melalui katup atrioventrikel (AV) mitral (dua daun katup) dan triskupid
(tiga daun katup) aliran dari ventrikel kanan keluar melalui katup pulmunal
semilunaris ke atrium pulmonalis,dan aliran dari ventrikel kiri memasuki aorta
melalui katup aorta semilunaris. Daun katup dari katup jantung dibentuk oleh
jaringan fibrosa,yang diselubungi oleh lapisan tipis sel-sel yang serupa dan
berbatasan dengan endocardium dan endotalium.

Infrak miokard terjadi ketika aliran darah coroner menurun secara dratis setelah
oklusi trombosis pada suatu arteri koroner yang sebelumnya menyempit kerena
aterosklorosis. Infrak miokard ketika suatu trombus ateri koroner berkembang
cepat dilokasi cedera vaskuler. Cedera ini dihasilkan dan dipercepat oleh faktor
faktor seperti merokok,hipertensi,dan akumulasi lipid. Keluhan yang khas adalah
nyeri dada retrosternal seperti diremas remas,ditekan,ditusuk,panas,atau ditindi
barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri),bahu,leher,rahang
bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina
pectoris dan responsive terhadap nitroliserin kadang kadang,terutama pada pasien
diabetes dan orang tua tidak mual,muntah,sesak,pusing,keringat dingin, derdebar
debar atau sinkope.

B. Saran

Diharapkan kepada mahasiswa, khususnya mahasiswa keperawatan agar dapat

mengerti, memahami, dan dapat menjelaskan tentang penyakit MCI yang pada
akhirnya mampu melakukan segala bentuk pencegahan demi menekan angka
insidensi penyakit MCI kembali informasi tentang ini. Selain itu, mahasiswa juga
diharapkan lebih banyak menggali kembali informasi tentang ituuntuk mengetahui
dan memperoleh informasi yang lebih dalam lagi.
 DAFTAR PUSTAKA

Bobak,Lowdernik,Jensen.2004,Buku Ajar Maternitas Edisi 4,Jakarta:EGC-

Doengoes,[Link] Perawatan Maternal Atau Bayi, Jakarta:EGC
Pratiwi,Rifki,Maharani.(2012).komplikasi pada pasien infark miokard akut ST