REFERAT

STEMI (ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION)

Diajukan guna memenuhi tugas Kepaniteraan Senior di Bagian

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Disusun oleh:

Nabilah Saniyya Wahyudi

22010119220105

Pembimbing:

dr. Friska Anggraini Helena, [Link], K-KV

KEPANITERAAN SENIOR BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT DR. KARIADI

SEMARANG

2020
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Nabilah Saniyya Wahyudi

NIM : 22010119220105
Judul referat : STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction)
Pembimbing : dr. Friska Anggraini Helena, [Link], K-KV

Diajukan guna memenuhi tugas kepaniteraan senior di bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Diponegoro.

Semarang, 20 Oktober 2020

Pembimbing,

dr. Friska Anggraini Helena, [Link], K-KV

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN DEPAN.......................................................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN........................................................................................................ii
DAFTAR ISI..................................................................................................................................iii
DAFTAR GAMBAR.....................................................................................................................iv
DAFTAR TABEL..........................................................................................................................v
BAB I...............................................................................................................................................2
1.1 Latar Belakang................................................................................................................2
1.2 Tujuan..............................................................................................................................3
1.3 Manfaat............................................................................................................................3
BAB II.............................................................................................................................................3
1.1 Infark Miokard Akut......................................................................................................3
1.2 Klasifikasi Infark Miokard............................................................................................3
1.3 Patofisiologi......................................................................................................................4
1.4 Penegakan Diagnosis.......................................................................................................6
1.4.1 Anamnesis.................................................................................................................6
1.4.2 Pemeriksaan Fisik....................................................................................................6
1.4.3 Pemeriksaan Elektrokardiogram...........................................................................6
1.4.4 Pemeriksaan Biomarka Jantung............................................................................8
1.4.5 Pemeriksaan Non-Invasif........................................................................................9
1.4.7 Pemeriksaan Laboratorium....................................................................................9
1.4.8 Pemeriksaan Foto Polos Dada................................................................................9
1.5 Tatalaksana....................................................................................................................10
1.5.1 Tatalaksana Awal..................................................................................................10
1.5.2 Terapi Reperfusi....................................................................................................10
1.5.3 Terapi Farmakologis.............................................................................................13
1.5.4 Terapi Non Farmakologis.....................................................................................16
BAB III.........................................................................................................................................17
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................................18

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Sindrom coroner akut........................................................................................4

Gambar 2. Gambaran histopatologi pada fase pembentukan atherosclerosis......................5
Gambar 3. Alur pembentukan atherosklerosis dan terjadinya ruptur plak..........................5
Gambar 4. Evolusi EKG pada STEMI................................................................................8
Gambar 5. Waktu timbulnya berbagai jenis biomarka jantung...........................................9
Gambar 6. Diagram pemilihan strategi reperfusi................................................................11
Gambar 7. Waktu optimal yang diperlukan dalam terapi reperfusi……………………….12

iv
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Nilai ambang diagnostik elevasi segmen ST.........................................................7

Tabel 2. Lokasi infark berdasarkan sadapan EKG..............................................................7
Tabel 3. Kontraindikasi pemberian fibrinolitik...................................................................12
Tabel 4. Regimen fibrinolitik..............................................................................................13
Tabel 5. Pilihan obat dan dosis Beta blocker.......................................................................13
Tabel 6. Pilihan obat dan dosis nitrat..................................................................................14
Tabel 7. Pilihan obat dan dosis CCB...................................................................................14
Tabel 8. Pilihan obat dan dosis antiplatelet.........................................................................15
Tabel 9. Pilihan obat dan dosis antikoagulan......................................................................15
Tabel 10. Pilihan obat dan dosis ACE inhibitor..................................................................15
Tabel 11. Pilihan obat dan dosis statin................................................................................16

v
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit jantung iskemik merupakan problem kesehatan utama yang sangat serius
bagi negara-negara di dunia. Data dari WHO tahun 2016 menyatakan penyakit jantung
iskemik merupakan penyebab kematian utama di dunia. Terdapat 126 kematian per
100.000 populasi penduduk di dunia yang diakibatkan oleh penyakit jantung iskemik.
Setiap tahunnya, terdapat 1,8 juta kematian atau 20% dari jumlah kematian di Eropa yang
diakibatkan oleh penyakit jantung iskemik. Namun, variasi antar negara berbeda-beda.
Menurut data Riskesdas tahun 2018, di Indonesia sendiri terdapat 1,5 % penduduk yang
terkena penyakit jantung. Infark Miokard Akut (IMA) merupakan bagian dari Penyakit
Jantung Iskemik.1,2
Infark Miokard Akut (IMA) adalah kematian sel-sel miokardium akibat iskemi
yang berkepanjangan. Iskemi disebabkan oleh oklusi pada arteri koroner yang berfungsi
menyuplai darah untuk metabolisme jantung. Terjadi ketidakseimbangan antara supply
dan demand pasokan nutrisi dan O2 untuk sel-sel miokardium sehingga terjadi nekrosis. 3
Berdasarkan gambaran pemeriksaan EKG 12 sadapan, IMA dibagi menjadi dua yaitu ST-
elevation myocardial infarction (STEMI) dan non ST-elevation myocardial infarction
(NSTEMI). STEMI timbul akibat oklusi komplit dan berkepanjangan serta terdapat
gambaran elevasi pada segmen ST.4
Angka kejadian STEMI di Eropa cukup banyak ditemukan di Swedia, yakni 58
per 100.000 jiwa per tahunnya, pada tahun 2015. STEMI lebih banyak terjadi pada usia
muda daripada usia tua, serta lebih banyak ditemukan pada laki-laki daripada wanita.
Mortalitas pada pasien STEMI dipengaruhi oleh banyak faktor. Faktor yang
mempengaruhi diantaranya usia, Killip, penundaan waktu pengobatan, adanya
Emergency Medical System (EMS-STEMI), strategi pengobatan, riwayat Infark Miokard,
diabetes mellitus, gagal ginjal, dan Left Ventricle Ejection Fraction (LVEF). Beberapa
penelitian baru-baru ini menyoroti penurunan mortalitas akut dan jangka panjang pada
STEMI dipengaruhi oleh penggunaan dari terapi reperfusi, Primary Percutaneous
Coronary Intervention (PCI), terapi antitrombolitik modern, dan pencegahan sekunder.5,6

2
 Sindrom koroner akut (ACS), termasuk STEMI terjadi tiga sampai empat kali
lebih sering pada pria dibandingkan wanita di bawah usia 60 tahun, tetapi setelah usia 75
tahun, mayoritas adalah wanita. Wanita cenderung lebih sering datang dengan gejala
atipikal, hingga 30% di beberapa pasien, dan cenderung muncul lebih lambat dari pria. 7

1.2 Tujuan
Pembuatan tinjauan pustaka ini bertujuan untuk mempelajari lebih dalam
mengenai STEMI, epidemiologi, etiologi, faktor risiko, patogenesis, penegakkan
diagnosis, penatalaksanaan, pencegahan, komplikasi, dan peran dokter umum pada
STEMI.

1.3 Manfaat
Pembuatan tinjauan pustaka ini diharapkan dapat membantu mahasiswa
kedokteran untuk mempelajari lebih dalam mengenai STEMI, epidemiologi, etiologi,
faktor risiko, patogenesis, penegakkan diagnosis, penatalaksanaan, pencegahan,
komplikasi, dan peran dokter umum pada STEMI.

3
4
 BAB II
PEMBAHASAN

1.1 Infark Miokard Akut

Infark Miokard Akut (IMA) adalah kematian sel-sel miokardium akibat iskemi
yang berkepanjangan. Iskemi disebabkan oleh oklusi pada arteri koroner yang berfungsi
menyuplai darah untuk metabolisme jantung. Terjadi ketidakseimbangan antara supply
dan demand pasokan nutrisi dan O2 untuk sel-sel miokardium sehingga terjadi nekrosis.
Istilah infark miokard akut (AMI) digunakan bila ada bukti cedera miokard (didefinisikan
sebagai peningkatan nilai troponin jantung dengan setidaknya satu nilai di atas batas
referensi persentil ke-99) dengan nekrosis dalam gejala klinis yang konsisten dengan
iskemia miokard.3

1.2 Klasifikasi Infark Miokard

Berdasarkan gambaran pemeriksaan EKG 12 sadapan, IMA dibagi menjadi dua
yaitu ST-elevation myocardial infarction (STEMI) dan non ST-elevation myocardial
infarction (NSTEMI). STEMI timbul akibat oklusi komplit dan berkepanjangan serta
terdapat gambaran elevasi pada segmen ST. NSTEMI terjadi karena penyempitan arteri
koroner, oklusi transien, atau mikroembolisasi dari trombus atau material ateroma. Kedua
jenis IMA tersebut bersama dengan unstable angina (UA) dikelompokkan menjadi
sindroma koroner akut (SKA).4 Gambaran klinis NSTEMI hampir sama dengan UA,
yang membedakan adalah terjadinya peningkatan biomarker jantung pada NSTEMI serta
STEMI sedangkan pada UA tidak didapatkan peningkatan biomarker jantung.8

3
 Gambar 1. Sindrom Koroner Akut8

1.3 Patofisiologi
Penyempitan lumen arteri koroner dapat mengganggu terpenuhinya perfusi untuk
miokardium. Trombosis yang disebabkan akibat ruptur plak atherosklerosis adalah
penyebab IMA yang paling umum. Proses terbentuknya atherosklerosis diawali dengan
LDL yang terakumulasi pada bagian tunika intima vaskular yang mengalami penebalan.
LDL tersebut mengalami oksidasi dan agregasi, lalu menstimulasi terjadinya respon
imun. Respon imun menyebabkan LDL terdiferensiasi menjadi foam cells, fatty streaks,
lalu lama kelamaan menjadi lipid pools. Invasi makrofag dan limfosit pada lipid pools
menyebabkan apoptosis dan nekrosis sekunder pada foam cells dan otot polos vaskular
membentuk inti dari plak atherosklerosis (necrotic cores) yang dibungkus jaringan
kolagen tipe I yang selanjutnya disebut fibrous cap. Necrotic cores juga memiliki
neovaskularisasi. Lesi atherosklerosis dapat mengalami kalsifikasi jika terdapat deposit
kalsium berlebih.9

4
 Gambar 2. Gambaran histopatologi pada fase pembentukan atherosklerosis9

Ruptur dipicu oleh stres emosional maupun fisik yang selanjutnya akan
meningkatkan aktivitas saraf simpatik yang berperan terhadap peningkatan frekuensi
denyut jantung serta tekanan darah. Aliran darah yang deras akan mengerosi dan
menyebabkan ruptur pada plak atherosklerosis. Partikel yang terkandung dalam
atherosklerosis akan terlepas ke plasma darah dan terpapar dengan faktor pembekuan
darah membentuk trombus. Proses iskemia terjadi ketika trombus menyumbat lumen
arteri koroner.10

5
 Gambar 3. Alur pembentukan atherosklerosis dan terjadinya ruptur plak11
Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner.
Sumbatan subtotal yang disertai dengan vasokonstriksi juga dapat menyebabkan
terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung. Penyempitan arteri koronaria,
tanpa spasme maupun thrombus, dapat diakibatkan oleh regresi pembentukan plak atau
restenosis setelah dilakukan Primary Percutaneous Coronary Intervention (PCI).
Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia
dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak
aterosklerosis.12

1.4 Penegakan Diagnosis

1.4.1 Anamnesis
Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal
atau atipikal. Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat pada daerah retrosternal,
menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interscapular, bahu, atau epigastrium.
Keluhan ini dapat berlangsung selama beberapa menit (intermiten) atau >20 menit
(persisten). Keluhan angina tipikal dapat disertai dengan keluhan penyerta seperti
keringat dingin, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop. Keluhan angina
atipikal yang sering dijumpai antara lain adalah nyeri di daerah penjalaran angina tipikal,
gangguan pencernaan, sesak napas yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah
mendadak yang sulit diuraikan. Hilangnya keluhan angina setelah terapi nitrat sublingual
tidak prediktif terhadap diagnosis SKA.12

1.4.2 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia,
komplikasi iskemia, penyakit penyerta, dan menyingkirkan diagnosis banding.
Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi
basah halus, atau edema paru meningkatkan kecurigaan terhadap SKA.12

1.4.3 Pemeriksaan Elektrokardiogram

6
 Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah
kepada diagnosis STEMI harus menjalani pemeriksaan EKG 12 lead sesegera mungkin
sesampainya di ruang gawat darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang setiap keluhan
nyeri dada timbul kembali. Pada pasien dengan kecurigaan klinis dari iskemia miokard
dan elevasi segmen ST, terapi reperfusi perlu dimulai secepat mungkin. Jika EKG samar-
samar atau tidak menunjukkan bukti yang mendukung kecurigaan klinis infark miokard,
EKG harus diulang dan, jika mungkin dibandingkan dengan rekaman sebelumnya.13
Penilaian elevasi ST dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2 sadapan yang
bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMI untuk laki-laki
dan perempuan pada sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV. Nilai ambang untuk
diagnostik pada berbagai sadapan beragam, tergantung pada usia dan jenis kelamin
(Tabel 1). Namun, ukuran pada tabel 1 ini tidak berlaku jika tidak ada LBBB (Left
Bundle Branch Block) atau LVH (Left Ventricular Hypertrophy).3

Tabel 1. Nilai ambang diagnostik elevasi segmen ST12

Tabel 2. Lokasi infark berdasarkan sadapan EKG12

7
8
 Gambar 4. Evolusi EKG pada STEMI14

Evolusi EKG pada STEMI diawali dengan naiknya gelombang T pada fase
hiperakut. Kemudian, gelombang T turun dan terdapat ST elevasi. Setelah itu, mulai
terbentuk gelombang Q dan segmen ST semakin meninggi. Selanjutnya, terbentuk T
inverted beberapa hari setelahnya. Kemudian beberapa minggu kemudian, gelombang T
dan segmen ST menjadi normal, namun masih terdapat gelombang Q (biasanya terdapat
pada Old Miocard Infarct).14

1.4.4 Pemeriksaan Biomarka Jantung

Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau Troponin I/T merupakan biomarka nekrosis
miosit jantung dan menjadi biomarka untuk diagnosis infark miokard. Troponin I/T
sebagai biomarka nekrosis jantung memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi
daripada CK-MB. Peningkatan biomarka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis
miosit, namun tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut
(koroner dan non koroner). Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau
Troponin I/T menunjukkan kadar yang normal setelah 4-6 jam setelah awitan SKA,
sehingga pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika awitan
SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya diulang 6-12 jam
setelah pemeriksaan pertama.12
Tes yang negatif pada 2 kali pemeriksaan awal tidak dapat dipakai untuk
menyingkirkan diagnosis IMA. Kadar troponin pada pasien IMA meningkat dalam darah
perifer 3-4 jam setelah awitan infark dan menetap sampai 2 minggu. Peningkatan ringan
kadar troponin biasanya menghilang dalam 2-3 hari, namun bila terjadi nekrosis luas,
peningkatan menetap hingga 2 minggu (Gambar 5).12

9
 Gambar 5. Waktu timbulnya berbagai jenis biomarka jantung12

1.4.5 Pemeriksaan Non-Invasif

Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal dapat memberikan gambaran fungsi
ventrikel secara umum. Stress test seperti EKG exercise dapat menyingkirkan diagnosis
banding PJK obstruktif pada pasien-pasien tanpa rasa nyeri, EKG istirahat normal, dan
marka jantung negatif. Multislice Cardiac CT (MSCT) dapat digunakan untuk
menyingkirkan penyebab nyeri pada pasien dengan hasil pemeriksaan troponin dan EKG
yang tidak meyakinkan.12

1.4.6 Pemeriksaan Invasif (Angiografi Koroner)

Memberikan informasi mengenai keberadaan dan tingkat keparahan PJK,
sehingga dianjurkan segera dilakukan untuk tujuan diagnostik pada pasien dengan risiko
tinggi dan diagnosis banding yang tidak jelas.12

1.4.7 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan berupa darah rutin, gula darah sewaktu,
status elektrolit, koagulasi darah, tes fungsi ginjal, panel lipid.12

1.4.8 Pemeriksaan Foto Polos Dada

Pemeriksaan foto polos dilakukan untuk mengidentifikasi diagnosis banding,
komplikasi dan penyakit penyerta.12

10
1.5 Tatalaksana
1.5.1 Tatalaksana Awal
a. Tirah baring
b. Oksigen diindikasikan pada pasien dengan hipoksemia (SaO2 < 90% atau PaO2 <
60 mmHg)
c. Aspirin 160-320 mg diberikan segera
d. Penghambat reseptor adenosine difosfat (ADP)
e. Dosis awal ticagrelol 180 mg dengan dosis pemeliharaan 2x90 mg/hari atau
f. Dosis awal clopidogrel 300 mg dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari
g. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual 1 tablet, dapat diulang setiap 5 menit
sampai maksimal 3 kali. Nitrogliserin intravena diberikan kepada pasien yan tidak
responsive dengan terapi 3 dosis NTG sublingual. Dalam keadaan tidak tersedia
NTG, isosorbid dinitrat dapat dipakai sebagai pengganti.
h. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien yang
tidak responsive dengan terapi 3 dosis NTG sublingual.

1.5.2 Terapi Reperfusi

Dalam menentukan terapi reperfusi, tahap pertama adalah menentukan ada
tidaknya rumah sakit sekitar yang memiliki fasilitas PCI. Bila tidak ada, langsung pilih
terapi fibrinolitik. Bila ada rumah sakit sekitar yang memiliki fasilitas PCI, pastikan
waktu tempuh dari tempat kejadian tersebut adalah kurang atau lebih dari 2 jam. Jika
membutuhkan waktu lebih dari 2 jam, reperfusi yang dipilih adalah fibrinolitik. Setelah
fibrinolitik selesai diberikan, jika memungkinkan pasien dapat dikirim ke pusat dengan
fasilitas PCI.12
Sebisa mungkin, penanganan reperfusi pada pasien STEMI dilakukan secara cepat
dan efektif, di pusat-pusat kesehatan yang memadai untuk dilakukannya primary PCI.
Tujuan layanan di fasilitas kesehatan adalah untuk mengurangi keterlambatan antara
kontak medis pertama dan diagnosis STEMI sampai <10 menit. Komponen waktu
iskemik, keterlambatan untuk memulai tatalaksana, dan pemilihan strategi reperfusi dapat
dilihat pada Gambar 6.15

11
 Gambar 6. Diagram pemilihan strategi reperfusi15

Di faskes dengan fasilitas non-PCI, bila terapi reperfusi yang diberikan adalah
primary PCI, target waktu antara KMP sampai wire melewati lesi di arteri penyebab
adalah ≤ 120 menit (atau < 110 menit dari diagnosis ditegakkan sampai wire melewati
lesi di arteri penyebab). Bila terapi reperfusi yang diberikan adalah fibrinolitik, target
waktu antara KMP sampai pemberian fibrinolitik adalah <30 menit (atau <20 menit dari
diagnosis ditegakkan sampai pemberian fibrinolitik). Di faskes dengan fasilitas PCI yang
memadai, target waktu antara KMP sampai wire melewati lesi di arteri penyebab adalah ≤
90 menit (atau <80 menit dari diagnosis ditegakkan sampai wire melewati lesi di arteri
penyebab).15

12
 Gambar 7. Waktu optimal yang diperlukan dalam terapi reperfusi15

Dalam memberikan fibrinolitik, perlu diperhatikan kontraindikasi pemberiannya,

yang tercantum dalam Tabel 3 berikut.

Tabel 3. Kontraindikasi pemberian fibrinolitik12

13
 Tabel 4. Regimen fibrinolitik12

1.5.3 Terapi Farmakologis

1) Anti Iskemia
a) Beta blocker
Keuntungannya adalah untuk menurunkan konsumsi oksigen
miokardium. Kontraindikasi pada pasien dengan gangguan atrio-
ventrikular yang signifikan, asma bronkial, dan disfungsi akut ventrikel
kiri.

Tabel 5. Pilihan obat dan dosis Beta blocker12

14
b) Nitrat
Keuntungan nitrat memberikan efek dilatasi pada vena yang
mengakibatkan berkurangnya preload dan volume akhir diastolic kiri
sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat
adalah dilatasi pembuluh coroner baik yang normal maupun yang
mengalami atherosclerosis.

Tabel 6. Pilihan obat dan dosis nitrat12

c) Calcium Channel Blocker

Nifedipine dan amlodipine memiliki efek vasodilator arteri dengan
sedikit atau tanpa efek pada nodus SA dan AV. Sebaliknya, diltiazem dan
verapamil memiliki efek yang menonjol pada nodus SA dan AV. Oleh
karena itu, golongan dihidropiridin merupakan obat pilihan untuk angina
vasospastik.
Tabel 7. Pilihan obat dan dosis CCB12

15
2) Antiplatelet
Tabel 8. Pilihan obat dan dosis antiplatelet12

3) Antikoagulan
Tabel 9. Pilihan obat dan dosis antikoagulan12

4) ACE inhibitor dan ARB

Pada pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40%, pasien dengan
diabetes mellitus, hipertensi, atau penyakit ginjal kronik (PGK), penghambat
ACE diindikasikan penggunaan untuk jangka panjang.

Tabel 10. Pilihan obat dan dosis ACE inhibitor12

16
 5) Statin
Harus diberikan kepada semua penderita, termasuk mereka yang telah
menjalani terapi revaskularisasi, jika tidak terdapat kontraindikasi.

Tabel 11. Pilihan obat dan dosis statin12

1.5.4 Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara pencegahan sekunder pasien dengan infark miokard yaitu
dengan mengontrol atau modifikasi berbagai faktor risiko penyakit jantung koroner yang
dimiliki yaitu:
a. Berhenti merokok
b. Melakukan latihan atau aktifitas fisik secara teratur dengan target latihan 30 menit
tiap latihan dan dilakukan 3-4x/minggu
c. Memiliki berat badan ideal dengan target IMT 18,5 – 22,5 dan lingkar metabolic
< 35 inch pada wanita dan < 40 inch pada laki-laki
d. Mengontrol kadar gula darah pada penderita diabetes yaitu dengan target HbA1C
< 6,5 %

17
e. Mengontrol tekanan darah dengan target < 140/90 atau <130/80 mmHg pada
penderita diabetes
f. Mengontrol kadar lemak darah dengan target kadar LDL < 100 mmHg,
trigliserida < 150 mg/dl dan HDL > 40 mg/dl

18
 BAB III
KESIMPULAN

Infark Miokard Akut (IMA) adalah kematian sel-sel miokardium akibat iskemi yang
berkepanjangan. Berdasarkan gambaran pemeriksaan EKG 12 sadapan, IMA dibagi menjadi dua
yaitu ST-elevation myocardial infarction (STEMI) dan non ST-elevation myocardial infarction
(NSTEMI). STEMI timbul akibat oklusi komplit dan berkepanjangan serta terdapat gambaran
elevasi pada segmen ST. STEMI lebih banyak terjadi pada usia muda daripada usia tua, serta
lebih banyak ditemukan pada laki-laki daripada wanita. Mortalitas pada pasien STEMI
dipengaruhi oleh banyak faktor.
Penyempitan lumen arteri koroner dapat mengganggu terpenuhinya perfusi untuk
miokardium. Trombosis yang disebabkan akibat ruptur plak atherosklerosis adalah penyebab
STEMI yang paling umum. Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh
darah koroner. Sumbatan subtotal yang disertai dengan vasokonstriksi juga dapat menyebabkan
terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung.
Penegakan diagnosis STEMI dilakukan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, serta
beberapa pemeriksaan penunjang seperti EKG, biomarka jantung, pemeriksaan laboratorium dan
foto polos dada. Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal
atau atipikal. Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat pada daerah retrosternal, menjalar
ke lengan kiri, leher, rahang, area interscapular, bahu, atau epigastrium. Pemeriksaan fisik
dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia, komplikasi iskemia, penyakit
penyerta, dan menyingkirkan diagnosis banding. Pada pasien dengan kecurigaan klinis dari
iskemia miokard dan elevasi segmen ST, terapi reperfusi perlu dimulai secepat mungkin.
Terapi yang diberikan yaitu terapi awal, terapi reperfusi, terapi farmakologis, serta non
farmakologis. Tatalaksana awal dapat diberikan pada pasien dengan keluhan yang merujuk ke
STEMI, walaupun belum ada hasil pemeriksaan EKG maupun biomarka jantung. Dalam
menentukan terapi reperfusi, tahap pertama adalah menentukan ada tidaknya rumah sakit sekitar
yang memiliki fasilitas PCI. Bila tidak ada, langsung pilih terapi fibrinolitik. Terapi non
farmakologi ditujukan untuk mengontrol dan modifikasi faktor risiko yang dimiliki pasien.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. The Top Ten Causes of Death.

[Link] 2019;68(6).
2. Townsend N, Wilson L, Bhatnagar P, Wickramasinghe K, Rayner M, Nichols M.
Cardiovascular disease in Europe : epidemiological update 2016. 2016;(May 2004):1-14.
doi:10.1093/eurheartj/ehw334
3. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial
Infarction (2018). J Am Coll Cardiol. 2018;72(18):2231-2264.
doi:10.1016/[Link].2018.08.1038
4. Boateng S, Sanborn T. Disease-a-Month Acute myocardial infarction. Disease-a-Month.
2013;59(3):83-96. doi:10.1016/[Link].2012.12.004
5. Khera S, Kolte D, Gupta T, et al. Temporal trends and sex differences in revascularization
and outcomes of ST-segment elevation myocardial infarction in younger adults in the
United States. J Am Coll Cardiol. 2015;66(18):1961-1972. doi:10.1016/[Link].2015.08.865
6. Gale CP, Allan V, Cattle BA, et al. Trends in hospital treatments, including
revascularisation, following acute myocardial infarction, 2003-2010: A multilevel and
relative survival analysis for the national institute for cardiovascular outcomes research
(NICOR). Heart. 2014;100(7):582-589. doi:10.1136/heartjnl-2013-304517
7. Regitz-Zagrosek V, Oertelt-Prigione S, Prescott E, et al. Gender in cardiovascular
diseases: Impact on clinical manifestations, management, and outcomes. Eur Heart J.
2016;37(1):24-34. doi:10.1093/eurheartj/ehv598
8. Collet J-P, Thiele H, Barbato E, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute
coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur
Heart J. Published online 2020:1-79. doi:10.1093/eurheartj/ehaa575
9. Bentzon JF, Otsuka F, Virmani R, Falk E. Mechanisms of plaque formation and rupture.
Circ Res. 2014;114(12):1852-1866. doi:10.1161/CIRCRESAHA.114.302721
10. Badimon L, Vilahur G. Thrombosis formation on atherosclerotic lesions and plaque
rupture. J Intern Med. 2014;276(6):618-632. doi:10.1111/joim.12296
11. Della Rocca DG, Pepine CJ. Endothelium as a predictor of adverse outcomes. Clin
Cardiol. 2010;33(12):730-732. doi:10.1002/clc.20854

20
12. PERKI. Pedoman Tata Laksana Sindrom Koroner Akut 2018. Perhimpun Dr Spes
Kardiovask Indones. Published online 2018:76.
13. Quinn T, Johnsen S, Gale CP, et al. Effects of prehospital 12-lead ECG on processes of
care and mortality in acute coronary syndrome : a linked cohort study from the Myocardial
Ischaemia National Audit Project. Published online 2014:944-950. doi:10.1136/heartjnl-
2013-304599
14. SK S. Acute STEMI Management – Mnemonic based approach [Internet]. Epomedicine;
2017 Oct 17 [cited 2020 Oct 13]. Available from: [Link]
medicine/acute-stemi-management-mnemonic-based-approach/. Published online 2017.
15. Germany GH, Germany AK, Lenzen MJ, Denmark EP, Vranckx P. 2017 ESC Guidelines
for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST -
segment elevation The Task Force for the management of acute myocardial infarction.
Published online 2018:119-177. doi:10.1093/eurheartj/ehx393

21