LAPORAN PENDAHULUAN

ELECTROCONVULSIVE THERAPY (ECT)

Disusun Oleh :
NURUL KHOLIFAH
2204053

PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN JIWA

PROGRAM PROFESI NERS
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS AN NUUR PURWODADI
TAHUN 2019

LAPORAN PENDAHULUAN
ELECTROCONVULSIVE THERAPY (ECT)
A. Definisi
Electroconvulsive Therapy (ECT) merupakan salah satu jenis
terapi fisik yang merupakan pilihan untuk indikasi terapi pada beberapa
kasus gangguan psikiatri. Indikasi utama adalah depresi berat.4
ECT (Electroconvulsive Therapy) merupakan perawatan untuk
gangguan psikiatri dengan menggunakan aliran listrik singkat melewati
otak pasien yang berada dalam pengaruh anestesi dengan menggunakan
alat khusus. Terapi Elektroconvulsive (ECT) adalah terapi yang aman dan
efektif untuk pasien dengan gangguan depresi berat, episode manik, dan
gangguan mental serius lainnya.1
Electroconvulsive Therapy (ECT) merupakan prosedur medis yang
dilakukan oleh dokter dimana pasien diberikan anestesi umum dan
relaksasi otot. Ketika efeknya telah bekerja, otak pasien distimulasi dengan
suatu rangkaian dan dikontrol dengan electrode yang dipasang di kepala
pasien. Stimulus ini menyebabkan bangkitan kejang di otak sampai 2
menit. Karena penggunaan anestesi dan relaksasi otot sehingga badan
pasien tidak ikut terangsang dan tidak merasa nyeri.5
B. Sejarah Perkembangan ECT
Pada 1934 pengobatan yang menggunakan bangkitan kejang,
diperkenalkan dan ditulis di London Medical pengidap skizofrenia dan
penderita epilepsi yang disertai gangguan jiwa. Bila serangan epilepsi
datang maka gangguan jiwanya membaik. Berdasarkan pengamatannya ini
maka ia mendapat inspirasi pada penderita skizofenia dibuat kejang untuk
menghilang gejala-gejala gangguan jiwanya. Pada mulanya Lasdislas J.
Meduna menggunakan kamper dan kemudian digunakan metrazol
(cardiazol). Selama 3 tahun metrazol digunakan untuk membangkitkan
kejang dan dipergunakan secara luas keseluruh dunia pada saat itu. Pada
tahun 1937 diadakan pertemuan internasional terapi kejang di Swiss oleh
Muller seorang psikiater, kemudian diterbitkan cara kerjanya di American
Journal of Psychiatry. Selama 3 tahun, cardiazol sebagai terapi kejang
yang sudah dipakai secara luas dan mendunia. Ugo Cerletti, seorang
profesor neuropsikiatri, yang berkebangsaan Itali, juga mengembangkan
terapi kejang yang menggunakan listrik dengan uji coba pada binatang.
Lucio Bini teman Ugo Cerletti mempunyai ide, bahwa untuk menimbulkan
kejang dipakai listrik untuk menggantikan metrazol. Tahun 1937
percobaan pertama pada manusia yaitu, Sherwin B. Nuland dan kemudian
baru pada tahun 1970, ia ditetapkan sebagai orang pertama yang
menjalani terapi kejang listrik, serta dibuat uraian gambaran deskripsi dari
hasil pada orang yang pertama yang menjalani terapi kejang listrik
tersebut.2
Terapi kejang listrik adalah bentuk pengobatan shok yang terjadi
pada pengobatan medis modern pada saat itu. ECT segera menggantikan
metrazol dan berkembang seluruh dunia karena beberapa faktor yaitu:
1. lebih murah
2. kurang menakutkan
3. lebih cepat kerjanya.
Cerletti dan Bini dinominasikan hadiah Nobel tetapi hal ini
dibatalkan, sebab pada tahun 1940 cara itu diperkenalkan juga oleh Inggris
dan Amerika serikat. Selama tahun 1940 sampai tahun 1950, penggunaan
terapi kejang listrik [Link] permulaan tahun 1940, untuk mengurangi
gangguan ingatan dan kebingungan setelah terapi kejang dilakukan
diperkenalkan 2 cara modifikasi dari ECT tersebut, yaitu:

1. Mempergunakan elektrode yang unilateral satu pada sisi

pelipis/temporal yang dominan/kiri dan satu elektrode di atas kepala
(verteks); untuk yang kidal temporal kanan dan verteks.
2. Arus kejut listrik yang searah arus sinusoidal, sedangkan listrik yang
dipakai pada pertama kali adalah arus bolak balik yang disebut arus
transfersal. Aliran arus dibuat searah yang sinusoidal.

Friedman dan Wilcox, tahun 1942 melakukan modifikasi secara

unilateral dengan arus searah, Lancaster [Link] di Inggris tahun 1958,
melakukan unilateral dengan menempatkan pada hemisfer non dominan
untuk mengurangi efek samping kebinggungan dan gangguan daya ingat
sesudah ECT dan hasilnya sama efektif dengan bilateral. Setelah beberapa
tahun alat yang memakai arus kejut listrik yang searah berkembang secara
luas dan dipakai seluruh dunia. ECT yang unilateral tidak begitu populer
bagi para psikiater, karena efek terapeutis kurang memuaskan.

Pada tahun 1940 sampai tahun 1950 ECT masih tidak diperbarui,
tidak pernah dipakai obat untuk relaksasi otot, sehingga menghasilkan
kejang yang maksimal, yang mengakibatkan patah tulang dan dislokasi
tulang panjang. Pada tahun 1940 para psikiater mulai mengadakan
penelitihan eksprimental dengan menggunakan curare, disebut racun dari
Amerika Selatan yang dapat membuat otot jadi paralise untuk mengurangi
akibat kejang yang dihasilkan dari alat ECT tersebut. Kemudian
diperkenalkan “suxamethonium” (succinylcholine) zat yang sinthetis
penggunaannya lebih aman dari curare. Pada tahun 1951 digunakan secara
luas untuk memodifikasi penggunaan dari ECT dengan bantuan anaesthesi
ringan biasanya berguna untuk menghindari rasa takut pada pasien dan
menghindari tercekik/tersumbatnya pernafasan. Setelah ditemukan obat
antidepresi yang dapat menangkal efek negatif ECT dimedia masa,
ditandai dengan menurunnya pemakaian ECT selama periode tahun 1950
sampai 1970. Surat kabar, New York Times memberitakan pandangan
negatif terhadap ECT dari film yang berjudul “For Big Nurse in One Flew
Over the Cuckoo’s nest”. Ini adalah alat untuk menteror pikiran
masyarakat tentang ECT dan hal ini didukung citranya oleh novel Ken
Kesey, yang mengatakan bahwa berbahaya pada manusia bila
penggunaan yang berlebihan.

Pada tahun 1970 dilaporkan oleh American Psychiatric

Association(APA) bahwa pengobatan depresi dipakai ECT dan selanjutnya
diikuti laporan dalam tahun 1990 sampai tahun 2001. Abrams tahun 1972
dan Taylor tahun 1973 membuktikan bahwa metode unilateral tidak se-
 efektif dengan cara bilateral dalam hasil terapeutiknya, maka dengan ini
sampai sekarang dilakukan secara bilateral.

Pada tahun 1976, Dr Blatchley mendemontrasikan keberhasilannya

dengan menggunakan ECT dengan arus listik yang searah yang dapat
mengurangi efek samping kognitif yang ditimbulkan, tetapi beberapa
klinik di AS masih menggunakan arus listrik yang bolak balik. Sebetulnya
mulai tahun 1980 penggunaan ECT berkurang, tetapi penggunaan untuk
depresi berat meningkat, karena pemakai obat antidepresi harganya lebih
mahal dari pada menggunakan ECT. Pada 1985, National Institute of
Mental Health dan National Institutes of Health menetapkan bahwa ECT
adalah masih kontroversi pada pengobatan psikiatri karena ada efek
samping yang signifikan dan dapat dibuktikan bahwa masih efektif pada
kasus gangguan psikiatri yang berat. National Institute of Mental Health
menetapkan aturan dari pengobatan yang menggunakan ECT. Namun baru
pada tahun 1990

American Psychiatric Association, mengeluarkan pernyataan yang

kedua, yang lebih spesifik dan mendetail pada persalinan, pendidikan dan
pelatihan ECT yang didokumentasikan. Akhirnya pada tahun 2001, APA ,
mengeluarkan pernyataan bahwa ECT masuk pada pengobatan modern
yang prosedurnya mengharuskan menanda tangani informed consent.

C. Mekanisme Kerja
Mekanisme kerja ECT tidak diketahui. Berbagai perubahan selama
perjalanan ECT yang mungkin berperan mencakup perubahan reseptor dan
neurotransmitter pusat, pelepasan hormon seperti arginine, vasopresin dan
oxytocin, dan perubahan ambang kejang.3
Suatu penelitian untuk mendekati mekanisme kerja ECT adalah
dengan mempelajari efek neuropsikologi dari terapi. Tomografi emisi
positron (PET; Positron Emission Tomography) mempelajari aliran darah
serebral maupun pemakaian glukosa telah dilaporkan. Penelitian tersebut
telah menunjukkan bahwa selama kejang aliran darah serebral, pemakaian
glukosa dan oksigen, dan permeabilitas sawar darah otak adalah
meningkat. Setelah kejang, aliran darah dan metabolisme glukosa
menurun, kemungkinan paling jelas pada lobus frontalis. Beberapa
penelitian menyatakan bahwa derajat penurunan metabolisme serebral
adalah berhubungan dengan respons terapeutik. Fokus kejang pada
epilepsi idiopatik adalah hipometabolik selama periode interiktal, ECT
sendiri bertindak sebagai antikonvulsan, karena pemberiannya disertai
dengan peningkatan ambang kejang saat terapi berlanjut.1
Penelitian neurokimiawi tentang mekanisme kerja ECT telah
memusatkan perhatian pada perubahan reseptor neurotransmitter dan,
sekarang ini, perubahan sistem pembawa pesan kedua (second-messenger).
Hampir setiap sistem neurotransmitter dipengaruhi oleh ECT. Tetapi,
urutan sesion ECT menyebabkan regulasi turun reseptor adrenergik-β
pascasinaptik, reseptor yang sama dan terlihat pada hampir semua terapi
antidepressan. Efek ECT pada neuron serotonergik masih merupakan
daerah penelitian yang kontroversial. Berbagai penelitian telah
menemukan suatu peningkatan reseptor serotonin pascasinaptik, tidak ada
perubahan pada neuron serotonin, dan perubahan pada regulasi prasinaptik
pelepasan serotonin. ECT telah dilaporkan mempengaruhi sistem neuronal
muskarinik, kolinergik, dan dopaminergik. Pada sistem pembawa kedua,
ECT telah dilaporkan mempengaruhi pengkopelan protein G dengan
reseptor, aktivitas adenylyl cyclase dan phospholipase C, dan regulasi
masuknya kalsium ke dalam neuron.1
D. Indikasi
1. Gangguan Depresi Mayor
Indikasi yang paling sering untuk penggunaan ECT adalah
gangguan depresif berat atau ganggaun depresi mayor.1,3,4,5. ECT harus
dipertimbangkan sebagai terapi pada pasien yang gagal dalam uji coba
medikasi, mengalami gejala yang parah atau psikotik, mencoba bunuh
diri atau membunuh dengan mendadak, atau memiliki gejala agitasi
atau stupor yang jelas. Sebagian klinisi yakin bahwa ECT
menyebabkan sekurangnya derajat perbaikan klinis yang sama dengan
terapi standar dengan obat antidepressan.1,6
ECT efektif untuk gangguan depresi berat dengan gangguan
bipolar. Depresi delusional atau psikotik telah lama dianggap cukup
responsif terhadap ECT, tetapi penelitian terakhir telah menyatakan
bahwa episode depresi berat dengan ciri psikotik tidak lebih responsif
terhadap ECT dibandingkan gangguan depresi nonpsikotik. Namun,
karena episode depresi berat dengan gejala psikotik adalah berespon
buruk terhadap farmakologi anti depressan saja, ECT harus sering
dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama untuk pasien dengan
gangguan-gangguan depresi berat dengan ciri melankolik (seperti
gejala parah yang jelas, retardasi psikomotor, terbangun dini hari,
variasi diurnal, penurunan nafsu makan dan berat badan, dan agitasi,
diperkirakan lebih mungkin berespon terhadap ECT.1
2. Mania
ECT sekurangnya sama dan kemungkinan lebih unggul
dibandingkan lithium dalam terapi episode manik akut. Beberapa data
menyatakan bahwa pemasangan elektrode bilateral selama ECT lebih
efektif, dengan pemasangan unilateral pada terapi episode manik.
Tetapi, terapi farmakologis untuk episode manik adalah sangat efektif
dalam jangka pendek dan untuk profilaksis sehingga pemakaian ECT
untuk terapi episode manik biasanya terbatas pada situasi dengan
kontraindikasi spesifik untuk semua pendekatan farmakologis.1
 Pengobatan pilihan bagi mania adalah obat menstabilkan mood
ditambah obat antipsikotik. ECT dapat dipertimbangkan untuk mania
parah terkait dengan :
a. Kelelahan fisik yang mengancam jiwa
b. Resistensi pengobatan (yaitu mania yang tidak menanggapi
pengobatan pilihan).
Pilihan pasien dan pengalaman perawatan medis sebelumnya tidak
efektif atau tak tertahankan, atau pemulihan sebelumnya dengan ECT,
yang relevan.6
3. Skizofrenia
ECT merupakan terapi yang efektif untuk gejala skizofrenia akut
dan tidak untuk gejala skizofrenia kronis. Pasien skizofrenia dengan
gejala afektif dianggap paling besar kemungkinannya berespons
terhadap ECT.1
Pemberian ECT pada pasien skizofrenia diberikan bila terdapat:
a. Gejala-gejala positif dengan onset yang akut.
b. Katatonia
c. Riwayat ECT dengan hasil yang baik.
4. Indikasi lain
Penelitian kecil telah menemukan ECT efektif dalam pengobatan
katatonia, gejala terkait dengan gangguan mood, schizophrenia, dan
gangguan medis dan neurologis. ECT berguna untuk mengobati
episode psikotik, psikosis atypikal, gangguan obesif-kompulsif, dan
delirium dan kondisi medis seperti gangguan neuroleptic ganas,
hypopituitarism, gangguan kejang dan pada penyakit Parkinson. ECT
juga dapat menjadi terapi pilihan untuk depresi bunuh diri wanita
hamil yang memerlukan perawatan dan tidak bisa minum obat untuk
geriatri dan sakit medis pasien yang tidak bisa menggunakan obat
antidepresan aman dan bahkan untuk dan anak-anak dan remaja yang
bunuh diri mungkin kurang respon untuk antidepresan daripada orang
dewasa. ECT tidak efektif dalam gangguan somatisa, gangguan
 personaliti, dan gangguan kecemasan.1
E. Kontraindikasi
ECT tidak memiliki kontraindikasi absolut, hanya situasi di mana
seorang pasien pada peningkatan risiko dan memiliki peningkatan
kebutuhan pemantauan ketat. Kehamilan bukan merupakan kontraindikasi
untuk ECT, dan pemantauan janin umumnya dianggap tidak perlu kecuali
kehamilan risiko tinggi atau rumit. Pasien dengan lesi sistem saraf pusat
berada pada peningkatan risiko untuk edema dan herniasi otak setelah
ECT. Jika lesi kecil, pengobatan pra dengan dexamethasone (Decadron)
diberikan, dan hipertensi dikendalikan selama kejang dan risiko
komplikasi serius diminimalkan untuk pasien ini. Pasien yang mengalami
peningkatan tekanan intraserebral atau berisiko untuk perdarahan otak
(misalnya, orang-orang dengan penyakit serebrovaskular dan aneurisma)
berada pada risiko selama ECT karena peningkatan sawar darah otak
selama kejang. Risiko ini dapat dikurangi, meskipun tidak dihilangkan,
oleh kontrol tekanan darah pasien selama perawatan. Pasien dengan infark
miokard adalah kelompok berisiko tinggi lain, meskipun risikonya sangat
berkurang 2 minggu setelah infark miokard dan lebih jauh berkurang 3
bulan setelah infark itu. Pasien dengan hipertensi harus distabilkan pada
obat antihipertensi mereka sebelum ECT diberikan. Propranolol (Inderal)
dan sublingual nitrogliserin juga dapat digunakan untuk melindungi pasien
tersebut selama pengobatan.1
F. Prosedur Kerja
1. Informed Consent
Pasien dan keluarga mereka sering khawatir tentang ECT. Oleh karena
itu, dokter harus menjelaskan efek menguntungkan dan merugikan dan
pendekatan pengobatan alternatif. Proses informed consent harus
didokumentasikan dalam catatan medis pasien dan harus mencakup
diskusi tentang gangguan dan pilihan untuk tidak menerima
pengobatan. Literatur cetak dan rekaman video tentang ECT mungkin
berguna untuk mendapatkan persetujuan. Penggunaan paksa ECT
 harus disediakan untuk pasien yang sangat membutuhkan pengobatan
dan yang memiliki wali hukum yang ditunjuk yang telah setuju untuk
penggunaannya. Dokter harus tahu undang-undang federal tentang
penggunaan ECT.1
2. Persiapan Pasien
Sebelum ECT dilakukan pasien perlu dipersiapkan dengan cermat
meliputi :1,4
a. Pemeriksaan fisik dan kondisi pasien (jantung, paru-paru, tulang
dan otak)
b. Pasien harus puasa minimal 4 jam untuk minum dan 6 jam untuk
makanan sebelum ECT dilakukan
c. Persiapkan pasien agar tidak takut dengan pengalihan perhatian,
atau dengan pemberian premedikasi
d. Perhiasan, jepit rambut atau gigi palsu perlu dilepas terlebih
dahulu
e. Klien diminta untuk mengosongkan kandung kemih dan defekasi
f. Klien jika ada tanda ansietas, berikan 5 mg diazepam IM 1-2 jam
sebelum ECT
g. Jika klien menggunakan obat antidepresan, antipsikotik, sedatif-
hipnotik, dan antikonvulsan harus dihentikan sehari sebelumnya.
Litium biasanya dihentikan beberapa hari sebelumnya karena
berisiko organik.
h. Premedikasi dengan injeksi SA (sulfa atropin) 0,6-1,2 mg setengah
jam sebelum ECT. Pemberian antikolinergik ini mengembalikan
aritmia vagal dan menurunkan sekresi gastrointestinal.
i. Bantuan perawat untuk mencegah terjadinya luksasi/fraktur saat
terjadi kejang.
3. Persiapan Alat :4
a. Mesin ECT lengkap
b. Kasa basah untuk pelapis elektrode
c. Tabung dan masker oksigen
 d. Penghisap lendir
e. Obat-obat : coramine, adrenalin
f. Karet pengganjal gigi agar lidah tidak tergigit
g. Tempat tidur datar dengan alas papan
h. Mouth gag
i. Gel
j. OPA
k. Tongue spatel
l. Spuit disposibel
m. Obat SA injeksi 1 ampul
n. Tensimeter
o. Stetoskop
4. Pelaksanaan :4
a. Setelah alat sudah disiapkan, pindahkan klien ke tempat dengan
permukaan rata dan cukup keras. Posisikan hiperektensi punggung
tanpa bantal. Pakaian dikendorkan, seluruh badan di tutup dengan
selimut, kecuali bagian kepala.
b. Bantalan gigi dipasang
c. Berikan natrium metoheksital (40-100 mg IV). Anestetik
barbiturat ini dipakai untuk menghasilkan koma ringan.
d. Berikan pelemas otot suksinikolin atau Anectine (30-80 mg IV)
untuk menghindari kemungkinan kejang umum.
e. Kepala bagian temporal (pelipis) dibersihkan dengan alkohol
untuk tempat elektrode menempel.
f. Kedua pelipis tempat elektroda menempel dilapisi dengan kasa
yang dibasahi caira Nacl.
g. Penderita diminta untuk membuka mulut dan masang spatel/karet
yang dibungkus kain dimasukkan dan klien diminta menggigit
h. Rahang bawah (dagu), ditahan supaya tidak membuka lebar saat
kejang dengan dilapisi kain
 i. Persendian (bahu, siku, pinggang, lutu) di tahan selama kejang
dengan mengikuti gerak kejang
j. Pasang elektroda di pelipis kain kasa basah kemudia tekan tombol
sampai timer berhenti dan dilepas
k. Dokter memeberikan aliran listrik melalui 2 elektrode yang
ditempelkan dipelipis. Akan terjadi kejang tonik terlebih dahulu
diikuti kejang klonik dan kemudian akan terjadi fase apneu
beberapa saat sebelum akhirnya bernafas kembali seperti biasa.
Fase apneu ini sangat penting diperhatikan tidak boleh terlalu lama
l. Menahan gerakan kejang sampai selesai kejang dengan mengikuti
gerakan kejang (menahan tidak boleh dengan kuat).
m. Bila berhenti nafas berikan bantuan nafas dengan rangsangan
menekan diafragma
n. Bila banyak lendir, dibersihkan dengan slim siger
o. Kepala dimiringkan
p. Observasi sampai klien sadar
q. Dokumentasikan hasil di kartu ECT dan catatan keperawatan
5. Pengawasan pasca ECT :4
a. Observasi dan awasi tanda vital sampai kondisi klien stabil
b. Jaga keamanan
c. Bila klien sudah sadar bantu mengembalikan orientasi klien sesuai
kebutuhan, biasanya timbul kebingungan pasca kejang 15-30
menit.
d. Penting dilakukan pengawasan karena pasien biasanya masih
belum sadar penuh.
e. Kondisi vital kembali seperti semula, biasanya pasien tertidur.
Kadang-kadang dapat juga pasien menjadi gelisah dan bergerak
tidak menentu seperti delirium. Pada fase ini sangat perlu diawasi
sampai kesadaran pulih kembali.
f. Setelah sadar, pasien biasanya bingung dan mengalami
disorientasi bahkan amnesia. Perlu distimulasi dengan cara
 mengajak berkomunikasi, membantu memulihkan orientasi dan
ingatan secara bertahap. Berikan suasana tenang dan nyaman.
6. Penempatan Elektrode7
a. ECT Bilateral
Posisi untuk elektroda pada ECT bilateral diilustrasikan pada
Gambar 2.7-1 (A). Pusat elektroda harus 4 cm di atas, dan tegak
lurus, titik tengah dari garis antara sudut lateral mata dan meatus
auditori eksternal. Satu elektroda diletakkan untuk setiap sisi
kepala, dan posisi ini disebut sebagai ECT temporal. (Beberapa
penulis menyebut ECT frontotemporal.) Ini merupakan posisi yang
direkomendasikan untuk elektroda ECT bilateral karena ini telah
menjadi posisi standar dan tidak dapat diasumsikan bahwa temuan
penelitian terbaru dapat diekstrapolasi untuk posisi lainnya di ECT
bilateral . Ada eksperimen lain untuk posisi elektroda di ECT
bilateral yaitu ECT frontal, di mana jarak elektroda hanya sekitar 5
cm (2 inci) dan masing-masing sekitar 5 cm di atas jembatan
hidung. Sebuah modifikasi lebih baru di mana elektroda diterapkan
lebih lanjut selain telah diteliti karena para peneliti menyarankan
bahwa berkhasiat sebagai ECT bilateral tradisional, tetapi dengan
risiko yang lebih rendah dari efek samping kognitif. Inggris ECT
Review Group (2003) tidak menemukan perbedaan yang signifikan
antara ECT tradisional dan ECT bilateral baik dalam kemanjuran
klinis atau efek samping kognitif.
Gambar 2.7 Posisi elektroda temporal (A) atau posisi temporopariental / Elia’s
positioning (B)

b. ECT Unilateral
Posisi Elia, di mana salah satu elektroda dalam posisi yang
sama seperti dalam ECT bilateral tradisional dan lainnya
diaplikasikan di atas permukaan parietal dari kulit kepala. Posisi
yang tepat pada busur parietal tidak penting, tujuan adalah untuk
memaksimalkan jarak antara elektroda untuk mengurangi arus
listrik dan untuk memilih situs di mana busur elektroda dapat
diterapkan dengan tegas dan datar terhadap kulit kepala. ECT
unilateral biasanya diaplikasikan di atas belahan non-dominan,
yang merupakan sisi kanan kepala di kebanyakan orang . Ini adalah
posisi yang dianjurkan dalam ECT unilateral karena ini telah
menjadi standar, dan tidak dapat diasumsikan bahwa temuan
penelitian terbaru dapat diekstrapolasi untuk posisi lainnya.
Telah ditulis bahwa ECT unilateral adalah pengobatan yang
lebih sulit untuk dilakukan. Hal ini terjadi jika dokter yang
menangani dibiarkan sendirian. Posisi tradisional elektroda di ECT
unilateral diilustrasikan pada gambar 2.7-1 (B). Posisi ini biasanya
disebut sebagai kepala temporoparietal atau d'ient's head. ECT
unilateral dapat lebih efektif bila dilihat sebagai tanggung jawab
bersama dari tim klinik ECT. Beberapa dokter anestesi secara rutin
meminta pasien untuk mengaktifkan ke sisi kiri sebelum induksi
anestesi. Bantuan perawat atau anggota staf anestesi sangat penting
untuk melakukan tugas memutar kepala pasien.
G. Stimulus Listrik dan Kejang1
Stimulus listrik harus cukup kuat untuk mencapai ambang kejang
(tingkat intensitas yang dibutuhkan untuk menghasilkan kejang). Stimulus
listrik diberikan dalam siklus, dan setiap siklus berisi gelombang positif
dan gelombang negatif. Ambang kejang dan lamanya sangat bervariasi
diantara pasien dan kemungkinan sukar untuk ditentukan. Tujuannya ialah
untuk mencapai kejang anatar 25-60 detik dengan menggunakan jumlah
energi listrik terkecil. Sejumlah peralatan ECT memungkinkan penentuan
energi stimulus sebenarnya, dan nilai ini harus dipertahankan serendah
mungkin. Kejang yang lebih besar dari 60 detik sering menunjukkan
bahwa stimulus adalah ambang supra dan harus dikurangi pada saat
pengobatan berikutnya.
Jika tidak terjadi kejang, stimulasi harus segera diikuti dengan
stimulasi berulang pada intensitas stimulus yang lebih tinggi. Pada kejang
yang berlangsung kurang dari 25 detik, stimulus harus diulang sekali lagi.
Jika hal ini menghasilkan suatu kejang yang pendek, maka intensitas
stimulus harus ditingkatkan, dan harus diberikan stimulus ketiga. Jika
stimulasi gagal untuk menimbulkan kejang yang adekuat, maka saat
pengobatan harus [Link] keadaan refrakter terhadap kejang
berikut yang terjadi setelah kejang, maka harus dibiarkan berlalu interval
60 hingga 90 detik sebelum mengulangi stimulasi, selama waktu ini pasien
harus diventilasi dengan oksigen.
H. Obat-obatan dalam proses ECT1
1. Antikolinergik Muskarinik
Obat antikolinergik muskarinik diberikan sebelum ECT untuk
meminimalkan sekresi oral dan pernapasan dan untuk memblokir
bradycardi dan asistole,kecuali denyut jantung istirahat di atas 90 per
[Link] antikolinergik adalah untuk melindungi terhadap
bradikardi atau asistol karena parasimpatis. Prinsipnya adalah
menurunkan efek dari stimulasi vagal karena ECT. Vagal refleks
terjadi segera setelah stimulus ECT tanpa bergantung besar alira listrik,
 dan dapat mengakibatkan bradikardi atau asistol transien. Jika aliran
listrik mendekati atau melebihi ambang kejang, kejang tonik-klonik
dapat terjadi dengan disertai stimulasi simpatis. Peningkatan aktivitas
simpatis ini mengimbangi efek stimulasi vagal. Namun jika aliran
listrik gagal mencapai kejang (stimulasi subkonvulsi), ketakutan akan
terjadinya bradikardi mengikuti stimulus menjadi besar karena proteksi
yang diberikan takikardi postiktal tidak ada. Indikasi :
a. Pasien yang menjalani estimasi ambang kejang dengan metode
titrasi dosis, terutama pada sesi pertama ECT.
b. Pasien yang menerima agen simpastis blocker
c. Situasi dengan terjadinya bradikardi vagal harus dihindarkan
misalnya adanya penyakit jantung, fungsi jantung hipodinamik.
Obat antikolinergik yang biasa digunakan adalah atropin (0,4-0,8
mg iv atau 0,3-0,6 mg im) dan glycopyrrolate (0,2-0,4 mg iv atau im).
Atropine memiliki potensi lebih pada detak jantung. Glycopyrrolate
tidak melintasi blood brain barrier (sawar darah otak) dan memiliki
efek antisialagogue.
2. Anasthesia
Tujuan: agen anestesi yang diberikan bertujuan membuat pasien
tidak menyadari adanya sensasi yang mungkin menakutkan, terutama
kelumpuhan otot dan perasaan tercekik dan gambaran kilatan sinar
yang mungkin mengiringi permulaan stimulus, tanpa menghambat
kejang. Prinsipnya adalah mendukung anestesi umum yang ringan dan
sangat singkat. Dosis anestesi yang berlebih dapat menyebabkan
ketidaksadaran pasien dan apneu bertambah lama, memberikan efek
antikonvulsan, meningkatkan resiko komplikasi kardiovaskular,dan
meningkatkan amnesia. Agen induksi yang ideal untuk ECT bertujuan
untuk ketidaksadaran yang cepat, injeksi tanpa nyeri, tanpa efek
hemodinamik, tanpa properti antikonvulsan, memberikan pemulihan
yang cepat, dan tidak mahal. Belum ada obat yang memenuhi semua
karakter tersebut. Namun, methohexital memenuhi banyak kriteria
 yang telah disebutkan di atas, thiopental, ketamin, propofol, dan
etomidate juga telah berhasil digunakan pada terapi ECT.
3. Muscle relaxant
Pemberian muscle relaxant bertujuan untuk mencegah cedera pada
sistem muskuloskeletal dan meningkatkan manajemen jalan nafas.
Prinsipnya adalah menyediakan relaksasi otot . Secara umum, paralisis
penuh tidak dibutuhkan ataupun diinginkan karena dapat dikaitkan
dengan apneu yang memanjang. Sebagai tambahan, intensitas dan
durasi gerakan motor kejang harus diobservasi dan dimonitor. Paralisis
otot bukan hanya memfasilitasi oksigenasi, namun juga menurunkan
penggunaan oksigen oleh otot selama kejang. Pertimbangan harus
diberikan pada penggunaan muscle relaxant dosis tinggi pada pasien
dengan resiko fraktur tulang patologis. Kecukupan pemberian muscle
relaxant harus ditentukan sebelum pemberian stimulus ECT. Proses ini
dilakukan dengan tes reduksi refleks tendon dalam dan tonus otot.
Pada pasien yang diberikan succinylcholine dosis tinggi, stimulator
saraf perifer harus digunakan.
Efek samping yang biasa muncul pada succinylcholine termasuk
aritmia, peningkatan tekanan intraocular dan intraabdominal. Karena
suksinilkolin telah dikaitkan dengan hipertermi malignan dan
hiperkalemia, telah dikembangkan muscle relaxant non-depolarisasi.
Dosis untuk agen ini harus ditentukan berdasarkan klinis dan
individual. Umumnya, dosis succinylcholine adalah 0,5-1 mg/kg.
atracurirum 0,3-0,5 mg/kg, miyacurim 0,1-0,2 mg/kg, rocuronium 0,4-
0,6 mg/kg, dan rapacuronium 1-2 mg/kg, merupakan obat-obat
alternative untuk succynilcholine. Obat-obat muscle relaxant non-
depolarisasi ini menghasilkan paralisis yang lebih lama, dan baik onset
maupun durasi kerja obat harus dimonitor oleh stimulator saraf.
I. Efek Samping ECT1
1. Kematian
 Angka kematian dengan ECT adalah sekitar 0,002% per pengobatan
dan 0,01 % untuk setiap pasien. Angka-angka ini menguntungkan
dibandingkan dengan risiko yang terkait dengan anestesi umum dan
persalinan. Kematian akibat ECT biasanya karena komplikasi
kardiovaskular.
2. Efek terhadap Sistem Saraf Pusat
Efek samping umum yang terkait dengan ECT adalah sakit kepala,
kebingungan, dan delirium setelah kejang . Kebingungan ditandai
dapat terjadi hingga 10 persen dari pasien dalam waktu 30 menit dari
kejang dan dapat diobati dengan barbiturat dan benzodiazepin.
Delirium biasanya paling menonjol setelah beberapa perawatan
pertama pada pasien yang menerima ECT bilateral atau yang mengidap
gangguan neurologis. Delirium yang khas terjadi dalam beberapa hari
atau paling beberapa minggu.
3. Memory
Perhatian terbesar tentang ECT adalah hubungan antara ECT dan
kehilangan memori. Sekitar 75 persen dari semua pasien yang
diberikan ECT mengatakan bahwa gangguan memori adalah efek
samping yang terburuk. Meskipun gangguan memori selama
pengobatan , tindak lanjut data menunjukkan bahwa hampir semua
pasien yang kembali ke baseline kognitif mereka setelah 6 bulan.
Beberapa pasien, bagaimanapun, mengeluh kesulitan memori .
Contohnya, pasien mungkin tidak ingat peristiwa yang mengarah ke
rumah sakit dan ECT, dan kenangan otobiografi tersebut mungkin
tidak akan pernah ingat. Tingkat kerusakan kognitif selama perawatan
dan waktu yang dibutuhkan untuk kembali ke dasar terkait, sebagian,
dengan jumlah stimulasi listrik digunakan selama pengobatan.
Gangguan memori yang paling sering dilaporkan oleh pasien yang
telah mengalami sedikit perbaikan dengan ECT. Meskipun gangguan
memori, yang biasanya sembuh, tidak ada bukti menunjukkan
kerusakan otak yang disebabkan oleh ECT. Mata kuliah ini telah
 menjadi fokus dari beberapa studi pencitraan otak, menggunakan
berbagai modalitas. hampir semua menyimpulkan bahwa kerusakan
otak permanen tidak efek buruk dari ECT. Ahli saraf dan
epileptologists umumnya sepakat bahwa kejang yang berlangsung
kurang dari 30 menit tidak menyebabkan kerusakan saraf permanen.
4. Efek samping lain dari Electroconvulsive Terapi
Fraktur sering disertai perawatan di hari-hari awal ECT. Dengan
penggunaan rutin relaksan otot, patah tulang dari tulang panjang atau
vertebra seharusnya tidak terjadi. Beberapa pasien, bisa terjadi pecah
gigi atau mengalami sakit punggung karena kontraksi selama prosedur.
Nyeri otot dapat terjadi pada beberapa individu, tetapi sering terjadi
karena efek depolarisasi otot dengan suksinilkolin . Nyeri ini dapat
diobati dengan analgesik ringan, termasuk obat anti inflamasi
nonsteroid (NSAID). Sebuah minoritas yang signifikan dari pasien
mengalami mual, muntah, dan sakit kepala setelah pengobatan ECT.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P. Elektroconvulsive Therapy. Philadelphia: Wolters

Kluwer, 2015: 982 – 8
2. Yongki. Pro dan Kontra Terhadap Terapi Kejang Listrik (TKL) Sebagai Terapi
Alternatif Medis Pada Pasien Psikotik(2012).317:22-7
3. Puri BK, Laking PJ, Treasaden IH. Buku Ajar Psikiatri (Textbook of Psychiatry)
Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2012;43 –4
4. Elvira SD, Hadisukanto G. Terapi Fisik dan Psikofarmaka di Bidang Psikiatri.
Buku Ajar Psikiatri Edisi 2. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran
Indonesia, 2013;387 – 8.
5. Mental Health, Drugs And Division Regions. Electroconvulsive Therapy About
You Rights. Victoria: Department of Health, 2012. Diakses dari
[Link] pada tanggal 28 Desember 2015.
6. Anderson I, Barnes R, Benbow S, Duffet R, Easton A, et all. The Place of ECT in
Contemporary Psychiatric Practice. London: The Royal Collage of Pschyatrists,
2004:3-8
7. Scott A. Practical administration of ECT. London: The Royal Collage of
Pschyatrists, 2004:144-158.