MAKALAH ACUTE KIDNEY INJURY

Disusun Oleh :

KELOMPOK 3

1. Restu Murniati (2003001)

2. Erlisa Yuliana (2003014)
3. Fadhila al Wafiq (2003015)
4. Siti Almaroh (2003040)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

UNIVERSITAS KARYA HUSADA SEMARANG

2023/2024
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT Tuhan semesta alam. Atas izin dan
karunia-Nya, kami dapat menyelesaikan makalah tepat waktu tanpa kurang suatu apa pun.
Penulisan makalah berjudul “Acute Kidney Injury” bertujuan untuk memenuhi tugas mata
kuliah Keperawatan Kritis. Selama proses penyusunan makalah ,penulis mendapatkan
bantuan dan bimbingan dari beberapa pihak. Pembuatan makalah ini masih jauh dari
sempurna. Besar harapan penulis agar pembaca berkenan memberikan umpan balik berupa
kritik dan saran. Semoga makalah ini bisa memberikan manfaat bagi berbagai pihak Amin.

Semarang, 15 Maret 2022

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...............................................................................................................2
DAFTAR ISI.............................................................................................................................3
BAB I.........................................................................................................................................5
PENDAHULUAN.....................................................................................................................5
BAB III....................................................................................................................................13
KONSEP DASAR KEPERAWATAN KRITIS....................................................................13
ACUTE KIDNEY INJURY...................................................................................................13
3.1. Pengkajian.....................................................................................................................13
3.2. Diagnosa Keperawatan Acute Kidney Injury................................................................16
3.3. Rencana Keperawatan / Intervensi dan Kolaborasi.......................................................17
BAB IV....................................................................................................................................22
ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS..................................................................................22
ACUTE KUDNEY INJURY..................................................................................................22
4.1. Pengkajian Keperawatan ( sesuai kasus triger )............................................................23
4.2. Diagnosa Keperawatan ( SDKI ) dan Kriteris Hasil ( SLKI ) sesuai kasus triger.........27
4.3. Rencana dan Tindakan Keperawatan berdasar ( SIKI ) sesuai kasus triger.................28
4.4. Evaluasi sesuai kasus triger...........................................................................................29
BAB V......................................................................................................................................30
JURNAL..................................................................................................................................30
BAB IV....................................................................................................................................32
PENUTUP...............................................................................................................................32
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI) merupakan suatu masalah
kesehatan yang ada pada masyarakat dengan jumlah angka kejadian yang terus naik. Insiden
gangguan ginjal akut dibeberapa negara terdapat 200 khasus setiap satu juta penduduk dalam
satu tahun (Delima & Tjitra, 2017).

Acute Kidney Injury (AKI) merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan
telah diakui sebagai suatu keadaan umum yang dihubungkan dengan meningkatnya risiko
penyakit. Dari data United States Renal Data System (USRDS) 2008, di Amerika Serikat
sejak tahun 2000 penderita gagal ginjal akut untuk usia 45-64 meningkat, dengan Insidence
Rate (IR) dari 2,6/10.000 menjadi 6,25/10.000. Penderita dengan usia ≥75 meningkat dengan
cepat, dengan IR dari 1,6/10.000 menjadi 17,74/10.000. Penderita dengan usia 20-44
meningkat, dengan IR dari 2,1/100.000 menjadi 12,7/100.000. Berdasarkan studi terbaru
menunjukkan bahwa prevalensi gagal ginjal akut pada pasien ICU di Indonesia berkisar 4,4
% dan tingkat kematian mencapai 41,4%. Sedangkan prevalensi total 5,7% dan tingkat
kematian 45,6%.

Penyakit gagal ginjal akut adalah penyakit yang diakibatkan oleh penurunan secara
progresif pada peran organ ginjal dalam rentan waktu beberapa bulan. Gagal ginjal akut
(GGA) sendiri ditandai dengan menurunnya Glomerular Filtration Rate (GFR) yang kurang
dari 60ml/min/1,73 meter persegi selama kurang dari 3 bulan (Kementerian Kesehatan,
2017).

Gagal ginjal akut yaitu suatu sindrom dalam bidang nefrologi yang dalam 15 tahun
terakhir menunjukan peningkatan insiden (Rudy Hartyono, 2013). Menurut Handono (2016)
Penyakit Gagal ginjal akut adalah penurunan dari beberapa fungsi yaitu fungsi ekskresi,
fungsi pengaturan,

fungsi hormonal dan ginjal secara progresif. Penyakit gagal ginjal akut baik stadium
awal maupun stadium akhir memerlukan perhatian khusus karena memerlukan perawatan dan
penanganan khusus untuk hemodialisis atau tranplatasi ginjal (Arinta, Rihiantoro, &
Hardono, 2013).
 Penderita gagal ginjal pada dasarnya memiliki kemungkinan kematian. Pasien gagal
ginjal terminal atau End Stage Renal Deasase tidak akan bertahan lama tanpa menjalani
terapi pengganti ginjal (Hemodialisa) karena selain mencegah kematian, terapi hemodialisis
dapat menambah usia harapan hidup. Hemodialisa juga tidak akan menyembuhkan atau
mengobati pasien gagal ginjal, namun sebaliknya masalah komplikasi dan perubahan pada
bentuk dan fungsi sistem di tubuh juga akan bertambah (Juwita & Kartika, 2018).

Pada pasien yang menjalani hemodialisa secara umum akan mengalami kecemasan
untuk dapat bertahan hidup dengan menggunakan mesin dialisis. Hal tersebut akan
memunculkan pemikiran dalam diri pasien bahwa dirinya terancam dan mengurangi harapan
hidup lebih lama, pasien akan mengalami ketakutan bahwa umurnya tidak akan lama lagi dan
pemikiran ini akan menimbulkan konflik pada keluarga (Patimah, S, & Nuraeni, 2015).

1.2 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan makalah ini secara umum adalah agar mahasiswa mampu
memahami ap aitu penyakit Acute Kidney Injury.

1.3 Metode Penulisan

Metode penulisan makalah ini dengan metode studi literatur. Artikel dikumpulkan melalui
Pubmed, dengan mengunakan kata kunci Acute Kidney Injury. Artikel yang digunakan untuk
literatur review adalah artikel yang diterbitkan dalam kurun waktu 10 tahun terakhir (2013-
2023), full text, dan menggunakan Bahasa inggris.
 BAB II
KONSEP DASAR PENYAKIT

2.1 Pengertian Acute Kidney Injury

Gangguan ginjal akut (GGA) atau Acute kidney injury (AKI) yang sebelumnya
dikenal dengan ARF adalah penurunan fungsi ginjal yang di tandai dengan peningkatan kadar
kreatinin serum dibanding dengan kadar sebelumnya atau penurunan urine output (UO)
(Balqis, Noormartany, Gondodiputra, & Rita, 2016). Acute kidney injury (AKI) adalah
penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya
berlangsung reversible, diiikuti kegagalann ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme
nitrogen dengan / tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

2.2 Penyebab Acute Kidney Injury

Etiologi gagal ginjal akut (acute kidney injury) terbagi menjadi prerenal, renal dan
pasca renal. Penyebab dari gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 kelompok besar, yaitu:

a. penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada

parenkim ginjal.
b. Penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal
c. Penyakit dengan obstruksi saluran kemih.

Kondisi klinis yang dapat menyebabkan terjadinya GGA dapat dipengaruhi oleh ginjal sendiri
dan oleh faktor luar.

a. Penyakit dari ginjal

1. Glomerolusitis
2. Pyelonefritis
3. Ureteritis.
4. Nefrolitiasis
5. Polcystis kidney
6. Trauma langsung pada ginjal.
7. Keganasan pada ginjal.
8. Adanya sumbatan di dalam ginjal seperti batu, tumor, penyempitan/striktur.
b. Penyakit Umum di luar ginjal
1. Penyakit sistemik seperti diabetes melitus, hipertensi, kolestrol tinggi.
2. Dysplidemia
3. SLE
 4. Penyakit infeksi seperti TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis,
5. Preklamsi,
6. Obat-obatan
7. Kehilangan banyak cairan yang mendadak (luka bakar)

(Muttaqin & Sari, Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan, 2012).

2.3 Faktor Pencetus Acute Kidney Injury

Faktor risiko AKI meliputi faktor lingkungan, sosial ekonomi dan/ atau budaya, serta
faktor yang berhubungan dengan proses perawatan, pajanan akut dan pasien itu sendiri.
Faktor lingkungan meliputi sistem air minum dan air limbah yang tidak memadai,
pengendalian penyakit menular yang tidak memadai, dan sistem perawatan kesehatan yang
tidak memadai23. Faktor yang berhubungan dengan pasien dapat dimodifikasi, misalnya,
penurunan volume, hipotensi, anemia, hipoksia dan penggunaan obat nefrotoksik, atau tidak
dapat dimodifikasi, misalnya, penyakit ginjal kronis, jantung, hati atau gastrointestinal,
diabetes dan infeksi berat dan sepsis. Penyebab yang lebih jarang termasuk predisposisi
genetik terhadap mioglobinuria, hemoglobinuria, dan urolitiasis23. Faktor risiko penting
lebih lanjut untuk AKI adalah penyakit parah, infeksi akut, sepsis, malaria, trauma berat,
hipovolemia, usia tua, CKD yang sudah ada sebelumnya, kegagalan organ akut, operasi besar
(termasuk operasi jantung), berada di ICU dengan paparan nefrotoksik. obat-obatan dan
infeksi oportunistik, kemoterapi untuk leukemia atau kanker, fungsi cangkok tertunda setelah
transplantasi ginjal, gangguan autoimun dengan cedera ginjal progresif cepat, kolesterol.

2.4 Tanda dan Gejala Acute Kidney Injury

Ada beberapa gejala yang timbul oleh adanya penyakit gagal ginjal, diantaranya yaitu
(Haryono, 2013) dan (Nursalam & B, 2009):

1. Kardiovaskular: Darah tinggi, perubahan elektro kardiografi (EKG), perikarditis,

efusi perikardium, dan tamponade perikardium.
2. Gastrointestinal : Biasanya terdapat ulserasi pada saluran pencernaan dan
pendarahan.
3. Respirasi : Edema paru, efusi pleura, dan pleuritis.
4. Neuromuskular : Kelemahan , gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan
muskular, neuropati perifer, bingung, dan koma.
5. Metabolik/Endokrin: Inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormon seks
menyebabkan penurunan libido, impoten.
6. Muskuloskeletal : Kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang. 7
 7. Integumen : Warna kulit abu-abu, mengilat, pruritis, kulit kering bersisik,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.

2.5 Patofiologi Acute Kidney Injury

Ada tiga patofisiologi utama dari penyebab acute kidney injury (AKI) :

a) Penurunan perfusi ginjal (pre-renal)

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta
berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan
terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi
mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal
atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari
ginjal.
Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal
menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam
obat seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60 tahun
dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses
ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic,
sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat
timbul keadaan – keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal seperti penyempitan
pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal polikistik, dan
nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal
akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis.
b) Penyakit intrinsik ginjal (renal)
Gagal ginjal akut intra renal merupakan komplikasi dari beberapa penyakit parenkim
ginjal. Berdasarkan lokasi primer kerusakan tubulus penyebab gagal ginjal akut inta
renal, yaitu :
a. Pembuluh darah besar ginjal
b. Glomerulus ginjal
c. Tubulus ginjal : nekrosi tubular akut
d. Interstitial ginjal

Gagal ginjal akut intra renal yang sering terjadi adalah nekrosi tubular akut
disebabkan oleh keadaan iskemia dan nefrotoksin. Pada gagal ginjal renal terjadi 13
kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis tubular akut. Dimana pada NTA
terjadi kelainan vascular dan tubular.
 c) Obstruksi renal akut (post renal)
Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA.
GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi
intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein
( mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh
obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada
pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/
keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA postrenal terjadi bila obstruksi akut
terjadi pada uretra, buli – buli dan ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral
dimana ginjal satunya tidak berfungsi.
Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah
ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh
prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah
ginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis
ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik,
ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal
ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50%
dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi
pengeluaran mediator inflamasi dan faktor - faktor pertumbuhan yang menyebabkan
fibrosis interstisial ginjal.

2.6 Pemeriksaan Diagnostik Acute Kidney Injury

Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi

glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prerenal,
sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. AKI
postrenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan
piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal
akan menunjukkan berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara
lain pigmented “muddy brown” granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus
yang dapat ditemukan pada ATN; cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau
nefritis tubulointerstitial; cast leukosit dan pigmented “muddy brown” granular cast
pada nefritisinterstitial.
 Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan urin
(osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada
penentuan tipeAKI.

2.7 Penatalaksanaan Acute Kidney Injury

Penyakit gagal ginjal merupakan penyakit yang tidak bisa disembuhkan.

Namun terdapat beberapa cara untuk mengobati gagal ginjal yang secara khusus
bertujuan untuk mengurangi resiko munculnya penyakit lain yang berpotensi
menambah masalah bagi pasien. Beberapa pengobatanya yaitu :

a. Menjaga tekanan darah

Dengan menjaga tekanan darah maka dapat mengontrol kerusakan ginjal, karena
tekanan darah sendiri dapat mempercepat kerusakan tersebut. Obat penghambat
ACE merupakan obat yang mampu memberi perlindungan tambahan pada ginjal
dan mengurangi tekanan darah dalam tubuh dan aliran pembuluh darah.
b. Perubahan Gaya Hidup
Hal yang bisa dilakukan ialah dengan merubah gaya hidup seperti mengurangi
konsumsi garam, menurunkan berat badan diutamakan bagi penderita obesitas.
c. Obat-obatan
Obat-obatan seperti anthipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen
kalsium, furosemid (membantu berkemih), transfusi darah.
d. Intake cairan dan makanan
Yaitu dengan cara minum air yang cukup dan pengaturan diit rendah protein
memperlambat perkembangan gagal ginjal.
e. Hemodialisis
Yaitu terapi pengganti ginjal yang berfungsi mengeluarkan sisa-sisa metabolisme
atau racun dari peredaran darah manusia seperti air, natrium, 9 kalium, hydrogen,
urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain melalui membran semi permiable
sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal. (Rudy Hartyono, 2013).

2.8 Fase Pemulihan Acute Kidney Injury

Diperlukan edukasi dan promosi kesehatan mengenai tanda dan gejala gagal
ginjal akut (acute kidney injury) agar pasien dapat segera mencari tenaga kesehatan,
serta diet khusus dapat diberikan selama proses pemulihan.
Edukasi :

Dalam proses pemulihan pasca gagal ginjal akut dan dengan melihat kondisi
dari klinis dan hasil laboratorium, ada kemungkinan diperlukan diet rendah kalium,
rendah garam (natrium) dan rendah fosfor.

Pasien yang telah dinyatakan dapat rawat jalan, disarankan untuk melakukan
kunjungan kembali sesuai dengan advis dari dokter spesialis, dan pemeriksaan yang
dapat dilakukan minimal 3 bulan sekali adalah:

 Pemeriksaan darah: fungsi ginjal dan elektrolit

 Pemeriksaan urin: proteinuria

Pengecekan untuk komorbid lain yang mungkin seperti diabetes, hipertensi,

dan profil lipid. Pasien tidak perlu melakukan pengawasan klinis untuk gagal ginjal
akut bila dalam jangka waktu 1 tahun tidak terdapat kejadian gagal ginjal akut dan
komorbid telah diatas.

2.9 Komplikasi Acute Kidney Injury

Gagal ginjal akut dapat menyebabkan sejumlah komplikasi, seperti:

1. Tingginya kadar asam dalam darah (asidosis metabolik)

2. Ketidakseimbangan elektrolit
3. Penumpukan cairan di dalam paru-paru (edema paru)
4. Penyakit jantung, seperti gagal jantung, serangan jantung, aritmia, atau henti
jantung
5. Gangguan di sistem pencernaan, termasuk perdarahan saluran cerna
6. Kerusakan ginjal yang bersifat permanen
7. Tingginya kadar kalium di dalam darah (hiperkalemia)
8. Koma akibat penumpukan ureum.
 BAB III
KONSEP DASAR KEPERAWATAN KRITIS
ACUTE KIDNEY INJURY
3.1. Pengkajian

Pengkajian adalah tahap awal dan dasar dalam proses keperawatan. Pengkajian merupakan

tahap yang paling menentukan bagi tahap berikutnya. Kemampuan mengidentifikasi masalah

keperawatan yang terjadi pada tahap ini akan menetukan diagnosis keperawatan

a) Identitas Pasien

Nama, jenis kelamin, usia, alamat, agama, pekerjaan, lama bekerja

b) Riwayat Kesehatan Pasien

1) Keluhan utama

Klien dengan penyakit acute kidney injury biasanya mengeluhkan gangguan pada eliminasi

urin, lemas, mual dan muntah.

2) Riwayat sekarang

Kaji seberapa lamanya gejala berlangsung

3) Riwayat penyakit dahulu

Kaji riwayat penyakit pasien dahulu

c) Riwayat Penyakit Keluarga

Kaji riwayat penyakit keluarga pasien

d) Pola Kesehatan Fungsional

Doenges (2014), mengatakan bahwa pola kesehatan fungsional pada Acute Kidney Injury

ialah sebagai berikut :

1) Aktivitas dan Istirahat

Gejala : Keletihan, kelemahan, malaise. Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus.

2) Sirkulasi

Tanda : Hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi malignan, eklampsia/hipertensi akibat

kehamilan), disritmia jantung, nadi lemah, hipotomi ortostatik (hypoνolemia), distensi vena

jugularis, nadi kuat, oedema jaringan umum (termasuk area periorbital, mata kaki, sacrum),

pucat/kecenderungan perdarahan.

3) Pola Eliminasi

Tanda : Perubahan warna urin contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, oliguria

(biasanya 12-21 hari), polyuria (2-6 L/hari).

Gejala : Perubahan pola berkemih biasanya peningkatan frekuensi/ polyuria (kegagalan dini),

atau penurunan berkemih/oliguria (fase akhir), dysuria, ragu-ragu, dorongan dan retensi

(inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung, diare atau konstipasi, riwayat BPH

(Benigna Prostat Hiperplasia), batu/kalkuli.

4) Makanan dan Cairan

Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembapan, oedema (umum, bagian bawah).

Gejala : Peningkatan berat badan (oedema), penurunan berat badan (dehidrasi), mual,

muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, penggunaan diuretik.

5) Neurosensori

Tanda : Gangguan status mental contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan

berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak

seimbangan elektrolit/asam/basa).

Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom “kaki gelisah”.

6) Nyeri dan Kenyamanan

Tanda : Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah. Gejala : Nyeri tubuh, sakit kepala.

7) Pernapasan

Tanda : Nafas pendek.

Gejala : Takipnea, dyspnea, peningkatan frekuensi, kedalaman (pernafasan Kussmaul); nafas

ammonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda (oedema paru).

8) Keamanan

Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi), petekie, area kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.

Gejala : Adanya reaksi transfusi.

 Anamnesa

Tanda-tanda untuk penyebab AKI, indikasi beratnya gangguan metabolic, perkiraan

status volume (hidrasi).

 Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum pasien

2. Tanda tanda vital

 Pengkajian kritis

1. Sistem Pernafasan

Adanya bau urea pada bau panas,komplikasi asidosis/ alkalosism respiratorik

maka pernafasan akan mengalami patologis gangguan, pola nafas akan semakin

cepat dan dalam sebagai bentuk kompensasi tubuh mempertahankan ventilasi.

2. Sistem Hematologi

Adanya Fiction rub pada kondisi uremania berat. Selain itu, terjadi TD meningkat,

akral dingin,CRT > 3 detik , papitasi jantung, nyeri dada, dyspnew, gangguan

irama jantung dan gangguan sirkulasi lainya

3. Sistem Perkemihan

Gangguan ginjal secara kompleks(Filtrasi, sekresi,reabsobrsi dan sekresi)

Dengan manifestasi adanya penurunan urine output 400ml/hari sampai anuria

4. System Pencernaan

Anoreksia ,Nausea,Vomit dan diare

 Pengkajian Head to toe

- Kepala

- Mata

- Hidung

- Mulut dan tenggorokan

- Telinga

- Leher

- Payudara
 - Thorax

- Jantung

- Abdomen

- Genetalia

- Anus

- Lengan dan tungkai

9.) Hasi Laboratorium

3.2. Diagnosa Keperawatan Acute Kidney Injury

1. Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi
 2. Pola Napas Tidak Efektif berhubungan dengan hambatan upaya nafas

3. Resiko Defisit Nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan mencerna makanan

3.3. Rencana Keperawatan / Intervensi dan Kolaborasi

SDKI SLKI SIKI
Hipervolemia berhubungan Keseimbangan cairan Manajemen Hipervolemia
dengan gangguan mekanisme definisi : ekulibrium antara Definisi : mengidentifikasi dan
regulasi volume cairan diruang mengelola kelebihan volume
Definisi : Peningkatan volume intraselluler dan ekstraseluler cairan intraseluler dan
cairan intravaskuler, intertistial, tubuh. ekstraseluler serta mencegah
dan/atau intraseluler. setelah dilakukan tindakan terjadinya komplikasi.
Gejala Tanda Mayor : keperawatan diharapkan : Observasi
Subyektif : -  Asupan cairan (2) – (5)  Periksa tanda dan gejala
Obyektif : edema perifer hipervolemia
 Keluaran urin (2) – (5)
Kondisi klinis terkait :  Identifikasi penyebab
 Kelembapan membran
penyakit ginjal : gagal ginjal
mukosa (2) – (5)  Monitor hemodinamik
akut
 Edema (2) – (5) ( tekanan darah, frekuensi
jantung )
Gejala Tanda Mayor :
Keseimbangan asam basa  Monitor intake dan output
Subjektif : -
Definisi : ekuilibrium antara cairan
Objektif : edema perifer
iom hidrogen di ruang  Monitor tanda
Kondisi Klinis terkait : intraseluler dan ekstraseluler hemokonsentrasi

- Penyakit ginjal: gagal ginjal tubuh. Terapeutik

akut. setelah dilakukan tindakan  Batasi asupan cairan dan dan

keperawatan diharapkan : garam
 Frekuensi nafas (2) – (5)  Timbang berat badan setiap
 Irama nafas (2) – (5) hari pada waktu yang sama

 PH (2) – (5) Edukasi

 Anjurkan melapor jika
 Kadar CO2 (2) – (5)
keluaran urin, 0,5 ml/kg/jam
Status cairan
dalam 6 jam
Definisi : kondisi volume cairan
intravaskuler, intersel, atau
 Ajarkan cara mengukur dan
intraseluler. mencatat asupan dan keluaran
cairan
setelah dilakukan tindakan
keperawatan diharapkan :  Ajarkan cara membatasi
 Edema perifer (2) – (5) cairan
Manajemen asam – basa
 Output urine (2) – (5)
asidosis metabolik
 Intake cairan (2) – (5)
Definisi : mengidentifikasi dan
mengelola kondisi darah asam
Skala :
akibat rendahnya bikarbonat
1 : menurun
Observasi
2 : cukup menurun
 Identifikasi penyebab
3: sedang
terjadinya asidosis metabolik
4 : cukup meningkat
( GGA )
5 : meningkat
 Monitor pola nafas
( frekuensi dan kedalaman )
1: memburuk
2 : cukup memburuk  Monitor dampak sirkulasi
3 : sedang pernapasan

4 : cukup membaik  Monitor intake output cairan

5 : membaik  Monitor hasil analisa gas
darah
Terapeutik
 Pertahankam kepatenan jalan
nafas
 Berikan posisi semi fowler
 Pertahankan hidrasi
 Berikan oksigen sesuai
indikasi
Edukasi
 Jelaskan penyebab dan
mekanisme terjadinya
asidosis metabolik
Pemantauan Cairan
Definisi : Mengumpulkan dan
menganalisis data terkait
pengaturan keseimbangan
cairan.
Obsevasi
 Monitor berat badan
  Monitor frekuensi dan
kekuatan nadi
 Monitor jumlah, warna dan
berat jenis urin
 Monitor turgor kulit
 Monitor hipervolemia
(misalnya: edema perifer,
berat badan menurun
dalamwaktu singkat)
Terapeutik
 Atur interval waktu sesuai
dengan kondisi pasien
 Dokumentasi hasil
pemantauan
Pola Napas Tidak Efektif Pola Napas Manajemen Jalan Napas
berhubungan dengan hambatan Definisi : Inspirasi dan/atau Definisi : Mengidentifikasi dan
upaya nafas ekspirasi yang memberikan mengelola kepatenan jalan
Definisi : Inspirasi dan/atau ventilasi adekuat. nafas.
ekspirasi yang tidak Setelah dilakukan asuhan Observasi
memberikan ventilasi adekuat. keperawatan di harapkan :  Monitor pola nafas
Gejala dan Tanda Mayor :  Frekuensi napas (2) ‐ (5)  Monitor bunyi nafas
Subjektif :
 Kedalaman napas (2) ‐ (5)  Monitor sputum
Dispnea
 Tekanan ekspirasi (2) ‐ (5) Terapeutik
Objektif :
 Tekanan inspirasi (2) ‐ (5)  Pertahankan kepatenan jalan
 Pola nafas abnormal
 Pernapasan cuping hidung nafas
Kondisi klinis terkait : Asidosis
metabolik (2) ‐ (5)  Posisikan semi fowler atau
Tingkat Nyeri fowler
Definisi : Pengalaman sensorik  Berikan minum hangat
sensorik atau emosional yang  Berikan oksigen, jika perlu
berkaitan dengan kerusakan
Pemantauan Respirasi
jaringan aktual atau fungsional
Definisi : Mengumpulkan dan
dengan onset mendadak atau
menganalisis data untuk
lambat dan berintensitas ringan
memastikan kepatenan jalan
hingga berat dan konstan.
napas dan keefektifan
Setelah dilakukan tindakan
 keperawatan diharapkan : pertukaran gas.
 Pola napas (2) ‐ (5) Aktivitas :
Observasi
 Keluhan nyeri (2) ‐ (5)
 Monitor frekuensi, irama dan
 Berfokus pada diri
kedalaman nafas
sendiri (2) ‐ (5)
 Monitor pola nafas
 Monitor saturasi oksigen
 Auskultasi bunyi napas
Terapeutik
 Atur interval pemantauan
respirasi sesuai kondisi pasien
 Dokumentasikan

Resiko Defisit Nutrisi Status nutrisi Manajemen Nutrisi

berhubungan dengan Definisi : Definisi : Mengidentifikasi dan
ketidakmampuan mencerna Keadekuatan asupan nutrisi mengelola asupan nutrisi yang
makanan untuk memenuhi kebutuhan seimbang.
Definisi : Berisiko mengalami metabolisme. Aktivitas :
asupan nutrisi tidak cukup Setelah dilakukan tindakan Observasi
untuk memenuhi kebutuhan keperawatan di harapkan :  Identifikasi status nutrisi
metabolisme.  Porsi makan yang  Identifikasi alergi dan
Kondisi Klinis Terkait : dihabiskan (2) ‐ (5) intoleransi makanan
 Acute Kidney Injury  Nafsu makan (2) ‐ (5)  Indentifikasi makanan yang
 Berat badan (2) ‐ (5) 4. disukai

 Diare (2) ‐ (5)  Identifikasi kebutuhan kalori

dan nutrient
 IMT (2) ‐ (5)
Terapeutik

Fungsi Gastrointestinal  Lakukan oral hygine, jika

Kemampuan saluran cerna perlu

untuk memasukan dan  Sajikan makanan secara

mencerna makanan serta menarik dan suhu yang sesuai
menyerap nutrisi dan  Berikan suplemen makanan,
membuang zat sisa. jika perlu
Setelah dilakukan tindakan Pemantauan Nutrisi
 keperawatan di harapkan : Definisi : Mengumpulkan dan
 Mual (2) ‐ (5) menganalisa data yang berkaitan
dengan asupan dan status gizi.
 Muntah (2) ‐ (5)
Observasi
 Nafsu Makan (2) ‐ (5)
 Identifikasi faktor yang
 Toleransi terhadap
mempengaruhi asupan gizi
makanan (2) ‐ (5)
 Identifikasi perubahan berat
badan
 Identifikasi kelainan pada
kulit
 Identifikasi pola makan
Terapeutik
 Timbang berat badan.
 Hitung perubahan berat badan

3.4. Evaluasi Pasien Acute Kidney Injery

Evaluasn keperawatan sesuai dengan pasien dilakukan sesuai dengan pasien yang mengalami
pasien acute kidney injury.
 BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS
ACUTE KUDNEY INJURY
1. Keluhan utama
Kasus wanita 50 th, masuk RSCM dengan keluhan utama tidak sadar dan
diagnosis dengan gangguan gagal ginjal akut akibat urosepsis. Komplikasi gagal
ginjal akut dan gangguan elektrolit. Pemantauan makrosirkulasi, parameter perfusi
jaringan, antibiotik, dan hemodialis intermiten dilakukan pada pasien untuk pulih
kembali.
Wanita 50 th, masuk IGD RSCM keluhan utama penurunan kesadaran
suspek appendicitis perforasi, 2 hari sebelum masuk rumah sakit pasien kejang. 2
minggu sebelum pasien mengeluh nyeri bagian perut bawah seperti ditarik. 2 hari
kemudian pasien mengeluh demam, menggigil, terdapat mual muntah, tidak dapat
makan. Pasien lalu dibawa ke RS KH, dirawat 10 hari, USG dan apendikogram,
dinyatakan appendicitis perforasi, disarankan operasi namun keluarga menolak.
Dua hari terakhir kondisi pasien menurun, pasien di rujuk di RSCM
2. Pemicu
Riwayat penyakit kencing manis ( DM ), hipertensi, dan alergi. Keluhan
nyeri perut jika sedang haid. Pada saat di UGD terdapat tanda kondisi sepsis :
takikardi, takipnea, penurunan kesadaran, leukositosis, dengan quick SOFA > 2.
Awal sumber infeksi diduga dari abdomen, ternyata sumber infeksi dari saluran
kemih. Dan ada tanda – tanda gangguan gagal ginjal akut akibat dari sepsis
( oliguria, ureum, kreatin naik ). Lima hari di UGD, diberikan antibiotik
meropenem untuk sepsisnya dan HD satu kali. Namun pasien tidak banyak
perubahan dan memburuk hari ke 6 pasien masuk ICU.

ICU pederita gambaran makrosirkulasi MAP, CVP, DR : 6,9 / 22,3 /

8,850 / 87,00. Perfusi jaringan makrosirkulasi masih dalam batas normal ( laktat :
1.1, PCO2 gap : 2.8, SCVO2 70,6 % ). ETT karena plak diganti dengan ETT 7,5
dengan sedasi proposol, sedasi midazolam 1 mg/jam, dan analgetik tramadol 300
mg/24 jam.
 Fungsi ginjal menurun, oliguri ( 0,25 cc/kg/jam) dan ureum : 75, kreatin : 2,045.
Hipernatremia (158), hiperkalemi (6,0), dan hiperkloremia ( 124). Setelah HD
( UFG – 1100 ) Na : 148, K : 5.4, CL : 111, Laktat : 1.1. diff count : 0/3/4/60/28/5.
Procalcitonin / PCT : 49.49. SOFA : 10. ( sepsis, mortality 50 %). Dari diagnosa
ini ditegakkan pasien dengan diagnosa gagal ginjal akut karena sepsis ( urosepsis
sesuai kriteria RIFLE ).

4.1. Pengkajian Keperawatan ( sesuai kasus triger )

a) Identitas Pasien

 Nama : Ny. A

 Jenis kelamin : Perempuan

 Usia : 50 th

 Alamat : Jl. Mangga Permai

 Agama : Islam

 Pekerjaan : Ibu rumah tangga

1) Keluhan utama

Penurunan kesadaran suspec apendistis perforasi,2 hari sebelum masuk RS

kejang

2) Riwayat sekarang

Masuk IGD RSCM keluhan utama penurunan kesadaran suspek

appendicitis perforasi, 2 hari sebelum masuk rumah sakit pasien kejang. 2
minggu sebelum pasien mengeluh nyeri bagian perut bawah seperti ditarik. 2
hari kemudian pasien mengeluh demam, menggigil, terdapat mual muntah,
tidak dapat makan. Pasien lalu dibawa ke RS KH, dirawat 10 hari, USG dan
apendikogram, dinyatakan appendicitis perforasi, disarankan operasi namun
keluarga menolak. Dua hari terakhir kondisi pasien menurun, pasien di rujuk
di RSCM
b.) Pengkajian Primer
 1. Airway
- Terpasang ETT
- Terdapat secret dijalan nafas
- Terdengan suara gurgling
2. Breathing
- SPO2: 95%
- Rr 28 x/mnt
- Terdengar suara tambahan ronki
- Pasien terpasang ventilator
3. Circulation
- HR: 115 x/menit
- TD : 140/100 mmHg
- Akral hangat
- CRT< 3 detik
4. Disability
- Kesadaran, GCS: 10 (E:2 M:4 V:4)
- Kekuatan otot :
3 3

3 3

Keterangan :
0 : Tidak ada kontraksi atau tonus otot sama sekali.
1 : Terdapat kontraksi atau tonus otot tetapi tidak ada gerakan
sama sekali.
2 : Mampu melakukan gerakan namun belum bisa melawan
garvitasi.
3 : Mampu bergerak dengan lingkup gerak sendi secara penuh
dan melawan gravitasi tetapi belum bisa melawan tahanan
minimal.
4 : Mampu bergerak penuh melawan gravitasi dan dapat melawan
tahanan sedang.
5 : Mampu melawan gravitasi dan mampu melawan tahanan
maksimal
 5. Eksprosure
- Tangan kananTerpasang Infus NaCI
- Tangan kiri Klien terpasang manset tensi
- Terdapat 3 lektrode EKG di dada
- Klien terpasang DC
- Klien terpasang selang NGT

3) Riwayat penyakit dahulu

Pasien mempunyai riwayat kencing manis ( DM ), hipertensi, dan alergi.

Keluhan nyeri perut jika sedang haid.

c) Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang mempunyai riwayat penyakit seperti pasien

d) Pola Kesehatan Fungsional

Doenges (2014), mengatakan bahwa pola kesehatan fungsional pada Acute

Kidney Injury ialah sebagai berikut :

1) Aktivitas dan Istirahat

Pasien merasa keletihan, kelemahan, dan malaise. Terdapat kelemahan otot,

kehilangan tonus.

2) Sirkulasi

hipertensi 140/100 mmHg

3) Pola Eliminasi

Oliguria ( 0,25 cc/kg/jam).

4) Makanan dan Cairan

Kulit pasien teraba kering, berat badan menurun karena tidak dapat makan, mual,
muntah.

5) Neurosensori
 Pasien mengalami penurunan kesadaran

6) Nyeri dan Kenyamanan

Pasien nyeri pada saat BAK

7) Pernapasan

Pasien tampak takipnea ( 28x/mnt)

8) Keamanan

Sebelum masuk RS pasien mengeluh demam.

 Anamnesa
Pada saat di UGD terdapat tanda kondisi sepsis : takikardi, takipnea,
penurunan kesadaran, leukositosis, dengan quick SOFA > 2, awal sumber
infeksi diduga dari abdomen, ternyata sumber infeksi dari saluran kemih.
Dan tanda – tanda gangguan gagal ginjal akut dari sepsi ( oliguria, ureum,
kreatin naik )
 Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum pasien : Kesadaran, GCS: 10 (E:2 M:4 V:4)

Tanda tanda vital : SPO2: 95% HR: 115 x/menit
Rr 28 x/mnt TD : 140/100 mmHg
 Pengkajian kritis
c.) Sistem Pernafasan
Adanya bau urea pada bau panas,komplikasi asidosis/ alkalosism
respiratorik maka pernafasan akan mengalami patologis gangguan,
pola nafas akan semakin cepat dan dalam sebagai bentuk kompensasi
tubuh mempertahankan ventilasi.
d.) Sistem Hematologi
Adanya Fiction rub pada kondisi uremania berat. Selain itu, terjadi TD
meningkat, akral dingin,CRT > 3 detik , papitasi jantung, nyeri dada,
takipnea, gangguan irama jantung dan gangguan sirkulasi lainya
e.) Sistem Perkemihan
Pasien mengalami oliguria ( 0,25 cc/kg/jam )
f.) System Pencernaan
 Sebelum masuk RS pasien mengeluh tidak dapat makan, mual, muntah
 Pengkajian Head to toe
- Kepala : tidak ada lesi, kepala simetris, distribusi rambut merata

- Mata : bentuk simetris, konjung tiva tidak anemis, ukuran pupil

isokor
- Hidung : bentuk simetris, tidak ada lesi

- Mulut dan tenggorokan : terpasang ETT

- Telinga : bentuk simetris, tidak ada lesi

- Leher : tidak ada pembesaran kelenjar thyroid

- Thorax dan paru : bentuk dada simetris, tidak ada masa, terdengar
sonor, suara nafas vesikular
- Abdomen : bentuk datar, bising usus 10x/menit, tidak ada masa,
terdengar thympani
- Genetalia : genitalia bersih, terpasang DC

9.) Hasi Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

Hemoglobin 6.9 g/dL 12.00-1500
Hematocrit 22.3 % 35-47
Leukosit 8.850 uL 3.8-10.8
Trombosit 100 uL 150-400
GDS 404.5 [Link] 70-110
Ureum 7,5 Mg/dL 15-39
Kreatinin 2.0 Mg/dL 0.60-1.30
Calcium 9.5 Mmol/L 2.12-2.52
Natrium 148 Mmol/L 136-145
Kalium 5.4 Mmol/L 3.5-5.1
Klorida 111 Mmol/L 90 – 108
Albumin 2.76 g/dL 3.8 – 5.1
4.2. Diagnosa Keperawatan ( SDKI ) dan Kriteris Hasil ( SLKI ) sesuai kasus triger
DATA ETIOLOGI PROBLEM
DS : - - Perfusi Renal tidak efektif
DO : ( D.0016 )
 Hipertensi ( TD : 140/120
mmHg )
 Oliguria (0,25 cc/kg/jam)
 ureum : 75
 kreatin : 2,045
 takipnea ( 28x/menit )
 MAP : 6,9 mmHg
 CVP : 22,3 mmHg
 Disfungsi ginjal
 Syok

4.3. Rencana dan Tindakan Keperawatan berdasar ( SIKI ) sesuai kasus triger
SLKI SIKI
Perfusi Renal Pencegahan syok
( L.02013 ) ( I.02068 )
 Jumlah urin menurun Observasi
 Tekanan sistolik membaik  Monitor status kardio pulmonal ( frekuensi dan
kekuatan nadi, frekuensi napas, TD, MAP )
 Monitor status oksigenasi ( oksimetri nadi,
AGD )
 Monitor status cairan ( masuk dan haluaran,
turgor kulit, CRT )
 Monitor tingkat kesadaran dan pupil
Terapeutik
 Berikan oksigen untuk mempertahankan
saturasi oksigen > 94%
 Persiapkan intubasi dan ventilasi mekanis, jika
perlu
 Pasang jalur IV, jika perlu
 Pasang kateter urin untuk menilai produksi urin
 Melakukan skin test untuk mencegah rekasi
alergi
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian IV
 Kolaborasi pemberian transfuse darah
 Kolaborasi pemberian antiinflamasi

Pencegahan Perdarahan
( I.02067 )
Obsevasi
  Monitor tanda dan gejala perdarahan
 Monitor nilai hematokrit / hemoglobin sebelum
dan setelah kehilangan darah
 Monitor tanda vital ortostatik
 Monitor koagulasi
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian obat pengontrol
perdarahan
 Kolaborasi pemberian produk darah

4.4. Evaluasi sesuai kasus triger

Evaluasi Keperawatan
S:-
O : tekanan darah membaik, takikardi menurun
A : masalah teratasi sebagian
P : lanjutka intervensi monitor tingkat
kesadaran pupil
 BAB V

JURNAL

ANALISIS JURNAL PICO

Clinical accuracy of RIFLE and Acute Kidney Injury Network (AKIN) criteria of acute
kidney injury in patients undergoing cardiac surgery

Lars Engberger1*, Rakesh M Suri1, Zhuo Li2, Edward T Casey3,

Richard C Daly1, Yusuf A Dearani1, Hartzell V Schaff

No Kriteria Pembenaran & Critical thinking

1 P Klasifikasi RIFLE (risiko, cedera, gagal, kehilangan fungsi
(Patient/Clinical ginjal, dan gagal ginjal stadium akhir) untuk cedera ginjal akut
Problem) (AKI) baru-baru ini dimodifikasi oleh Jaringan Cedera Ginjal
Akut (AKIN). Kedua sistem definisi berbeda dalam beberapa
aspek, dan tidak ditentukan dengan jelas mana yang memiliki
akurasi klinis yang lebih baik.
2 I Pengambilan sampel dengan teknik observasional retrospektif
(intervention) kami menyelidiki 4.836 pasien berturut-turut yang menjalani
operasi jantung dengan cardiopulmonary bypass dari tahun
2005 hingga 2007 di Mayo Clinic, Rochester, MN, USA. AKI
ditentukan oleh kriteria RIFLE dan AKIN.
3 C Rancangan ini dimaksudkan untuk mengetahui kriteria klinis
(comparasion) RIFLE dan AKI yang mengalami cedera ginjal akut pada
pasien yang menjalani operasi jantung
4 O Secara signifikan lebih banyak pasien didiagnosis sebagai AKI
(Outcome) oleh AKIN (26,3%) dibandingkan dengan kriteria RIFLE
(18,9%) (P < 0,0001). Kedua definisi tersebut menunjukkan
hubungan yang sangat baik dengan variabel hasil dengan hasil
yang lebih buruk dengan peningkatan keparahan AKI (P
<0,001, semua variabel). Mortalitas meningkat dengan odd
rasio (OR) 4,5 (95% CI 3,6 hingga 5,6) untuk peningkatan satu
kelas oleh RIFLE dan OR 5,3 (95% CI 4,3 hingga 6,6) untuk
peningkatan satu tahap oleh AKIN. Model multivariat
menunjukkan kemampuan prediksi RIFLE yang lebih rendah
untuk kematian. Pasien yang diklasifikasikan sebagai AKI
dalam satu tetapi tidak dalam set definisi lain sebagian besar
dipentaskan di kelas keparahan AKI terendah (9,6% pasien di
AKIN stadium 1, 2,3% pasien di kelas RIFLE R). Potensi
kesalahan klasifikasi AKI lebih tinggi pada AKIN, yang terkait
dengan pemindahan jendela diagnostik 48 jam yang diterapkan
pada kriteria AKIN saja. Ketidaksepakatan terbesar antara
kedua set definisi dapat dideteksi pada pasien dengan
penurunan serum kreatinin awal pasca operasi.
 BAB IV
PENUTUP
6.1 Kesimpulan

Patofisiologi utama pada penyebab Acute Kidney Injury penurunan perfusi ginjal
(pre-renal) pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata – rata <70 mmHg).
Patofiologi Acute Kidney Injury Ada tiga patofisiologi utama dari penyebab acute kidney
injury (AKI) :

Penurunan perfusi ginjal (pre-renal) Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan
arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka
mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent mengalami
vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air.

Berdasarkan lokasi primer kerusakan tubulus penyebab gagal ginjal akut inta renal,
yaitu pembuluh darah besar ginjal ,glomerulus ginjal, tubulus ginjal : nekrosi tubular
akut, interstitial ginjal Gagal ginjal akut intra renal yang sering terjadi adalah nekrosi
tubular akut disebabkan oleh keadaan iskemia dan nefrotoksin.

Pasien yang telah dinyatakan dapat rawat jalan, disarankan untuk melakukan
kunjungan kembali sesuai dengan advis dari dokter spesialis, dan pemeriksaan yang
dapat dilakukan minimal 3 bulan sekali adalah: Pemeriksaan darah: fungsi ginjal dan
elektrolit, Pemeriksaan urin: proteinuria Pengecekan untuk komorbid lain yang mungkin
seperti diabetes, hipertensi, dan profil lipid

6.2 Saran

Saran dari kami penulis makalah ini adalah untuk peneliti atau pembaca agar
lebih mencari referensi jurnal yang lebih luas dan signifikan untuk pembuatan sebuah
makalah yang lebih baik dan sistematis dengan sumber yang terpercaya.