Nama : Missye Dayana Sabilla

NPM : 211FF04039
Prodi : S1 Matrikulasi 2021
Mata kuliah : Farmakoterapi Penyakit infeksi dan Pernafasan

RESUME

RESPIRATORY SYSTEM

Sistem pernapasan untuk memahami proses pernapasan pada manusia organ utama
yang bertanggung jawab untuk respirasi hadir di rongga dada di daerah dada. sangkar dan
jaringan fibrosa berbentuk kubah yang dikenal sebagai diafragma yang diamati. Di dalam
tulang rusuk adalah membran pleura yang membungkus paru-paru. paru kanan dibagi
menjadi tiga lobus, kanan superior kanan tengah dan lobus inferior kanan. paru-paru kiri
lebih kecil dan hanya memiliki dua lobus kiri superior dan lobus inferior kiri.
kedua paru-paru berhubungan secara eksternal dengan bronkus tubular kecil yang
bersatu dan meluas ke dalam trakea. trakea memiliki cincin tulang rawan berbentuk c yang
tidak lengkap yang mencegah dinding trakea runtuh trakea mengarah ke faring yang
terhubung ke lubang hidung. saat kita menghirup udara molekul oksigen memasuki lubang
hidung dan berjalan ke bawah melalui faring dan trakea untuk akhirnya mencapai bronkus
dari masing-masing bronkus oksigen t mengalir ke paru- paru di dalam paru-paru bronkus
membelah berulang kali untuk membentuk bronkiolus oksigen berjalan melalui bronkiolus
ini dan mencapai alveoli yang masing-masing dikelilingi oleh jaringan kapiler .
Satu bagian dari satu alveolus menunjukkan adanya banyak ruang alveolar dengan
pori-pori darah yang mengandung rbcs terlihat mengalir melalui kapiler molekul oksigen
dari alveolus berdifusi ke kapiler dan kemudian diserap oleh sel darah merah ungu
kebiruan. ini menyebabkan oksigenasi sel darah merah dan transisi warnanya dari ungu
kebiruan menjadi merah diamati darah bergerak ke dalam alveolus mengandung rbcs dan
molekul karbon dioksida.
Molekul -molekul ini dilepaskan ke dalam alveolus, karbon dioksida dikumpulkan
di ruang alveolar dan kemudian dari alveolus ia berjalan melalui bronkiolus ke dalam
bronkus yang akhirnya mencapai trakea dan dihembuskan melalui

1
 lubang hidung sehingga proses menghirup udara yang kaya oksigen adalah c semua
inhalasi, setelah kontraksi otot diafragma paru-paru mengembang dan udara masuk
mengakibatkan inflasi alveoli.
selama pernafasan diafragma bergerak ke atas dan paru-paru berkontraksi sehingga
alveoli mengempis menyebabkan udara dipaksa keluar udara yang dihembuskan ini kaya
dalam karbon dioksida. Proses inhalasi dan pernafasan ini dikenal sebagai respirasi yang
kira-kira 20 kali per menit. Ringkasan di daerah dada tulang rusuk dan diafragma diamati
yang memainkan peran penting dalam respirasi. Dalam tulang rusuk adalah membran
pleura yang membungkus paru-paru. Paru-paru kanan terdiri dari tiga lobus, sedangkan
paru-paru kiri hanya memiliki dua lobus.
kedua paru-paru berhubungan secara eksternal dengan bronkus yang bersatu dan
meluas ke trakea. saat kita bernapas molekul oksigen memasuki lubang hidung dan
berjalan ke bawah melalui faring dan trakea. untuk akhirnya mencapai bronkus. Masing-
masing bronkus oksigen t mengalir ke paru-paru, di dalam paru-paru bronkus membelah
berulang kali untuk membentuk bronkiolus.
Oksigen berjalan melalui bronkiolus ini dan mencapai alveoli yang masing- masing
dikelilingi oleh jaringan kapiler. Saat darah mengalir melalui kapiler molekul oksigen dari
alveolus berdifusi ke kapiler. ini menyebabkan oksigenasi sel darah merah molekul karbon
dioksida dilepaskan ke alveolus, mereka dikumpulkan di ruang alveolar dan kemudian dari
alveolus itu berjalan melalui bronkiolus ke bronkus yang akhirnya mencapai trakea dan
dihembuskan melalui lubang hidung

DRUGS FOR ASTHMA AND COPD (MADE EASY)

Asma dan penyakit paru obstruktif kronik PPOK adalah penyakit paru-paru kronis
yang ditandai dengan peradangan dan penyempitan saluran udara. Meskipun kedua
penyakit memiliki beberapa fitur. patofisiologi asma dan PPOK adalah sel mast yang
berbeda memainkan peran kunci dalam patofisiologi asma dan berlimpah di saluran napas.
pasien asma mereka diatur oleh beberapa sitokin yang berinteraksi salah satunya adalah
faktor sel induk scf untuk jangka pendek dilepaskan oleh sel epitel .
Pada pertemuan dengan allergen, yang dihirup alergen mengaktifkan sel mast yang
tersensitisasi dengan menghubungkan molekul ige yang terikat pada permukaan. untuk
melepaskan berbagai mediator bronkokonstriktor alergen juga diproses oleh sel dendritic,
yang dikondisikan oleh thymus stroma lymphopalatin tslp untuk disekresikan oleh sel

2
epitel dan sel mast untuk dilepaskan. Beberapa kemokin untuk menarik sel t helper 2 sel t
helper ini pada gilirannya menginduksi sel b untuk memproduksi dan mengeluarkan
antibodi ige yang membuat peka sel mast menginduksi peradangan yang dimediasi
eosinofil dan merangsang proliferasi sel mast. Mediator yang berasal dari sel mast yang
diaktifkan berkontribusi terhadap penyempitan bronkus dan peradangan. Sehingga ketika
sel mast diaktifkan, mediator yang berasal dari granul yang disimpan seperti histamin
dilepaskan bersama metabolit asam arakidonat fosfolipid yang baru terbentuk selama
aktivasi imunologis. asam arakidonat dibebaskan dari membran fosfolipid dengan bantuan
fosfolipis a2 dan dengan cepat dioksidasi baik oleh jalur siklooksigenase atau
lipoksigenase.
Untuk masing-masing membentuk prostaglandin dan leukotrien. Sekarang meteor-
meteor ini tidak hanya meningkatkan peradangan tetapi juga menginduksi bronkokonstriksi
yang disebut cystine leukotriene ltc4 ltd4 dan lte4 telah disingkirkan. Bronko konstriktor
yang paling kuat secara khusus mereka mengaktifkan reseptor gq ditambah cis lt1 yang
diekspresikan pada sel otot polos bronkus dan meningkatkan konsentrasi kalsium
intraseluler yang menghasilkan kontraksi otot polos.
Tetapi pada tingkat yang lebih rendah histamin menyebabkan kontraksi otot polos
dengan mengaktifkan reseptor gq protein-coupled h1. sekarang individu penderita asma
juga telah ditemukan memiliki peningkatan kadar adenosin di paru- paru. Adenosin
memberikan efeknya pada sel otot polos bronkus dengan mengaktifkan reseptor adenosin
a1 yang digabungkan dengan protein gi yang menyebabkan penurunan tingkat amp siklik
yang menyebabkan kontraksi otot polos.
Otot polos saluran napas juga dipersarafi oleh serabut saraf simpatis dan
parasimpatis yang mengatur kontraksi, dan relaksasi khususnya katekolamin endogen
seperti epinefrin dan norepinefrin, yang dilepaskan dari serabut simpatis mengaktifkan gs
protein-coupled beta-2 adrener reseptor gic menyebabkan peningkatan tingkat amp siklik
yang mengarah ke relaksasi otot polos. Di sisi lain asetilkolin dilepaskan dari serat
parasimpatis mengaktifkan reseptor m3 muskarinik yang digabungkan protein gq,
menyebabkan peningkatan kalsium intraseluler yang mengarah ke kontraksi otot polos. Sel
massa PPOK tampaknya tidak memainkan peran penting. sebaliknya orkestra utama
peradangan adalah makrofag, asap rokok dan iritasi lainnya dihirup ke paru-paru dapat
mengaktifkan makrofag alveolar.

3
 Sel epitel saluran napas untuk melepaskan beberapa mediator kemokin yang
menarik monosit neutrofil dan limfosit t. Monosit tertarik ke paru-paru untuk
berdiferensiasi menjadi makrofag. Sehingga menyebabkan peningkatan jumlah makrofag
neutrofil menghasilkan protease yang merupakan stimulan kuat dari sekresi lender, dan
berhubungan dengan bronkitis kronis selain itu, proteas ini es serta enzim proteolitik
lainnya yang diproduksi oleh makrofag dan sel t sitotoksik mendorong sel struktural ke
dalam apoptosis. Menyebabkan kerusakan dinding alveolar menyebabkan emfisema.
Peradangan kronis pada jaringan paru interstisial bersama dengan pemicu lainnya,
mengaktifkan proliferasi fibroblas yang mengarah ke fibrosis paru. penutup patofisiologi
dasar asma dan PPOK. Penyakit ini sehingga penyempitan patologis otot polos merupakan
salah satu penyebab utama penyempitan jalan napas pada pasien asma dan PPOK. Oleh
karena itu beberapa golongan obat yang sama sering digunakan dalam pengobatan
keduanya karena ada banyak mekanisme bersama, salah satu kelas obat tersebut adalah
agonis adrenergik beta-2 yang dihirup.
jalur aksi reseptor beta-2 dimulai ketika agonis mengaktifkan reseptor, sehingga
memicu kaskade pensinyalan, yang menyebabkan peningkatan tingkat kamp yang pada
gilirannya menyebabkan relaksasi otot polos tion dan peningkatan aliran udara. Dda dua
jenis beta-2 : Adrenergik agonis, Short-acting beta-2 agonis, disingkat sabas yang
menghasilkan bronkodilatasi selama sekitar empat sampai enam jam.
Obat yang termasuk kelompok ini adalah albuterol dan meninggalkan albuterol
juga memiliki agonis beta-2 kerja panjang disingkat labas ,yang menghasilkan
bronkodilatasi selama sekitar 12 jam. contoh obat yang termasuk kelompok ini adalah
arformateral formaterol valentrol. Sel sekarang kelas obat lain yang digunakan dalam
pengobatan asma dan PPOK adalah muskarinik antagonis, juga dikenal sebagai
antikolinergik. sehingga penelitian telah menunjukkan bahwa aktivitas saraf parasimpatis,
melalui sinyal asetilkolin meningkat dalam patofisiologi asma dan PPOK untuk
mengurangi masalah ini antagonis muskarinik dikembangkan ,untuk memblokir efek
asetilkolin pada reseptor muskarinik yang terlibat dalam kontraksi bronkus halus. Otot
secara khusus mengikat g obat ini ke reseptor m3 menghasilkan penurunan konsentrasi
kalsium intraseluler. Sehingga menyebabkan relaksasi otot polos saluran napas. seperti
agonis beta-2 adrenergik antagonis penyamaran massal termasuk agen kerja pendek dan
Panjang.
Antagonis maskulin kerja pendek disingkat sama adalah ipratropium. antagonis
kerja lama disingkat lama adalah tiotropium aclidinium dan umeclidinium. baik-baik saja

4
pindah ke kelas obat berikutnya, yang mempengaruhi kontraksi sel otot polos. bronkus
yaitu pengubah lokotrin sehingga otot yang dibahas sebelumnya adalah produsen utama
leukotrien sisteinol. Oleh karena itu obat yang mengubah tindakan mereka biasanya
dicadangkan untuk pengobatan asma.
Obat-obatan di kelas ini berfungsi dalam dua cara pertama adalah dengan
menghalangi pengikatan leukotrien ke reseptor cis lt1 yang mengurangi kontraksi otot
polos bronkus. Contoh obat yang menargetkan reseptor cis lt1 adalah monte lucas dan
xavier lucas. Mekanisme aksi kedua melibatkan penghambatan lipoxygenase enzim, yang
mengubah asam archedonic menjadi leukotriene. Contoh obat yang menargetkan
lipoxygenase adalah xylutin. Beralih ke opsi farmakoterapi lain yang secara langsung
mempengaruhi kontraksi sel otot polos bronkus yaitu penghambat fosfodiesterase.
Salah satu obat yang paling terkenal dalam kelompok ini adalah agen yang disebut
teofilin. teofilin memberikan efeknya terutama melalui dua mekanisme, yang berbeda
pertama mengikat reseptor adenosin a1 dan memblokir bronkokonstriksi yang dimediasi
adenosin, kedua teofilen menargetkan fosfodiesterase enzim yang bertanggung jawab
untuk memecah kamp dalam sel otot polos. Dengan non-selektif menghambat aktivitas
mereka. Sehingga memberikan kontribusi untuk bronkodilatasi obat lain yang mirip
dengan teofilin disebut raflumilast, juga menghambat fosfodiesterase.
Namun melakukannya secara selektif, dengan selektif, menargetkan fosfo
diesterase 4 pde4 untuk jangka pendek, karena fosfodiesterase 4 adalah enzim utama yang
terlibat dalam metabolisme otot polos. penghambatan siklik penghambatan selektif
fosfodiesterase 4 virofluminolus menghasilkan kemanjuran terapi yang lebih baik dan
profil keamanan. lebih baik bila dibandingkan dengan teofilin.
Beberapa pertannyaan yang ditanyakan yaitu, Pilihan Pertama adalah obat yang
disebut amalizumab, yang menargetkan akar penyebab dari respon alergi. Omaleezumab
adalah antibodi monoklonal rekombinan yang secara selektif mengikat ige bebas. sehingga
mencegah mereka dari mengikat tiang reseptor sel. Sebagai akibatnya omalisumab
menghambat aktivitas seluler yang bergantung pada ig seperti granulasi otot. sehingga
mencegah pelepasan mediator kimia yang menyebabkan gejala klinis seperti penyempitan
bronkus.
Pilihan kedua adalah kelas obat yang disebut antihistamin yang bekerja k dengan
cara menghambat fungsi reseptor h1. sehingga mengurangi respon yang diperantarai
histamin. Selain penyempitan saluran napas radang, saluran napas merupakan komponen
utama dari kedua asma dan copd . Demikian mewakili target penting lainnya untuk

5
pengobatan untuk menekan peradangan saluran napas.
Kelas obat yang disebut kortikosteroid, sering digunakan sebagai moloterapi. atau
dalam terapi kombinasi biasanya dengan agonis beta kerja lama atau antagonis muskarinik
kerja lama. Efek utama kortikosteroid tampaknya berada pada tingkat genetic, yang
melibatkan penekanan gen inflamasi teraktivasi dan aktivasi gen . Antiinflamasi sehingga
untuk mendapatkan pemahaman yang lebih baik tentang mekanisme. Inflamasi khas
aktivasi gen inflamasi melibatkan kaskade, pensinyalan yang diprakarsai oleh perangsang
inflamasi ini, seperti interleukin-1 beta atau tumor necrosis factor alpha yang mengikat
reseptor permukaan sel yang mengarah ke aktivasi inhibitor kappa b kinase 2, dan jalur
protein kinase yang diaktifkan mitogen .
inhibitor kappa b kinase 2 mengaktifkan faktor transkripsi. faktor nuklir kappa b
yang kemudian mengarah pada pembentukan dimer p50 dan p65. faktor nuklir kappa b
dimer ini kemudian mentranslokasi ke nukleus dan mengikat ke situs pengenalan spesifik
dan koaktivator. Seperti protein pengikat kepiting atau faktor terkait p300 cbp protein
kinase yang diaktifkan mitrogen juga berkontribusi pada asosiasi kompleks ko- aktivator
ini dengan memfosforilasi protein pengikat kepiting sekarang koaktivator ini memiliki
aktivitas histon asetil transferase intrinsik yang berarti mereka mampu mengasetilasi
residu histon inti, yang menyebabkan pelepasan DNA. Dengan demikian meningkatkan
ekspresi gen yang mengkode beberapa protein inflamasi seperti siklooksigenase.
Bagaimana caranya kortikosteroid mempengaruhi ini cascade baik itu tergantung pada
dosis, sehingga saat masuk ke dalam sel kortikosteroid dosis rendah mengikat reseptor
glukokortikoid sitoplasma yang mentranslokasi ke nucleus.
Dimana mereka bekerja dengan mengikat co-aktivator dan menghambat aktivitas
histone acetyl transferase, serta merekrut histone diacetylase yang membalikkan asetilasi
histan menyebabkan penekanan gen inflamasi teraktivasi di sisi lain pada dosis yang lebih
tinggi kortikosteroid terikat pada reseptor glukokortikoid. sitoplasma yang mentranslokasi
ke nukleus mengikat elemen respon glukokortikoid di daerah promotor gen sensitif steroid
dan juga secara langsung atau tidak langsung mengikat ko- molekul aktivator cbp pcaf atau
steroid receptor co-activator src.
pengikatan ini pada gilirannya menyebabkan asetilasi residu lisin spesifik. Pada
histon4 yang mengarah pada aktivasi gen, yang mengkode protein anti-inflamasi salah satu
protein anti-inflamasi ini adalah anexin a1, juga dikenal sebagai lipocortin 1 yang inh
menghambat aksi fosfolipase a2. Sehingga membatasi ketersediaan asam arakidonat yang
diperlukan untuk sintesis prostaglandin dan leukotriene.

6
7
 Kortikosteroid yang digunakan untuk mengobati peradangan paru-paru, termasuk
agen inhalasi seperti baclomethazone mudassenide cyclasonite fluticazone mometazone
dan triamsinolon. Agen oral seperti deksametazon dan prednisolon. prednisolon .

Gambar Anatomi dan Physiologi Saluran Pernafasan

1. Struktur yang membentuk system Respirasi

a. Struktur Utama
- Saluran Pernapasan Atas
- Saluran Pernapasan Bawah
- Paru
b. Struktur Pelengkap
- Dinding dada
- Kosta
- Otot Pernapasan
- Diafragma
- Pleura

8
2. Sistem Saluran Pernapasan
Sistem saluran pernapasan dibagi menjadi 2, yaitu :
a. Saluran Pernapasan bagian atas
- Nasal Cavity
- Pharynx
- Larynx
b. Saluran Pernapasan bagian Bawah
- Trachea
- Bronchus
- Bronchiolus
c. Paru – Paru
- Paru-Paru
- Alveoli

3. Fisiologi Sistem Pernafasan

Sistem Respirasi di bagi menjadi 2 yaitu
a. Konduksi
- Cavum nasi
- Faring
- Laring
- Trakea
- Bronkus
- Bronkiolus
- Bronkiolus Terminalis
b. Respirasi
- Bronkiolus Resfitarys
- Duktus Alveolaris
- Sakus Alveolaris
- Alveoli

9
 Daftar nama obat dengan gambar mekanisme kerja per golongan
1. Golongan Obat Leukotriene modifiers

 Mekanisme Obat Golongan Leukotriene modifiers

Meningkatkan fungsi paru-paru dan mencegah serangan akut asma juga
bersifat antiinflamasi karena dapat mencegah pengeluaran eosinofil.

 Contoh obat Leukotriene modifiers

- Montelukast
- Pranlukast
- zafirlukast.

10
2. Golongan Bronkodilator

 Mekanisme Kerja Obat Bronkodilator

Bronkodilator bekerja dengan cara mengendurkan otot-otot di saluran
pernapasan dan melebarkan saluran udara (bronkus). Dengan begitu, aliran
udara di saluran sistem pernapasan menjadi lebih lancar.

 Contoh Obat Bronkodilator

- Salbutamol
- Terbutalin
- Feneterol

11
3. Golongan obat Antihistamin

 Mekanisme Kerja Obat Antihistamin

Antihistamin bekerja dengan cara kompetisi dengan histamine untuk
suatu reseptor yang spesifik pada permukaan sel.
 Contoh Obat Antihistamin
- Ketotipen
- Oksatomida
- Tiazinamium
- Deptropine

12
4. Golongan Obat Kortikosteroid

 Mekanisme kerja obat Kortikosteroid

Kortikosteroid yang dibentuk secara alami, hidrokortison (Cortef) dan kortison,
diproduksi oleh bagian terluar dari kelenjar adrenal yang dikenal sebagai
korteks (sehingga disebut kortikosteroid).
 Contoh Obat Golongan Kortikosteroid
- Hidrokortison
- Prednisone
- Deksametason
- Betametason

13
5. Golongan Obat Antitusif

 Mekanisme Kerja Obat Golongan Antitusif

Obat antitusif bekerja dengan cara menekan batuk produktif yang
menghasilkan lendir penyebab pernapasan. Batuk yang disebabkan oleh virus
harus di obati dengan peningkatan asupan cairan dan membuat jalan pada
saluran udara agar terbuka yang diakibatkan udara yang lembab

 Contoh Obat Golongan Antitusif

- Codein
- Dekstrometorfan
- Difenhidramin
- Hidrokodon
- Hidromorfon.

14