TUTORIAL KLINIK 1

ULKUS DIABETIKUM

Disusun untuk Memenuhi Syarat Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Penyakit Dalam
pada Program Pendidikan Dokter Tahap Profesi Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Duta Wacana

Disusun Oleh:
Anastasia Aprilia Tumbol / 42200409

Dokter Pembimbing Klinik:

dr. Purwoadi Sujatno., [Link]., MPH

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT BETHESDA YOGYAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN DUTA WACANA
YOGYAKARTA
2023
 BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
 Nama : Ny. T
 Tanggal lahir : 31 Desember 1959
 Usia : 63 tahun
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Alamat : Gunung Kidul, Yogyakarta
 Nomor RM : 0210XXXX
 HMRS : 17 Maret 2023

II. ANAMNESIS (SUBJECTIVE)

1. Keluhan Utama
Nyeri tangan kanan
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluhkan tungkai kanan luka, bengkak dan nyeri sejak 1 minggu
yang lalu. Sebelumnya kaki pasien terbentur standar motor dan luka. Nyeri
dirasakan skala 6 dan luka tidak kunjung sembuh. Luka sedikit melepuh, dan
tidak membaik walaupun telah dirawat luka dengan Rivanol dan Nebacetin
powder. 1 hari SMRS, pasien mengeluhkan lemas, pusing gliyer, kedua kaki
terasa kebas dan kaki kanan terasa nyeri, keluhan lain berupa sering haus dan
beberapa minggu ini pasien sering makan dalam porsi banyak, saat dicek GDS
400, keluhan demam (-), mual (-), muntah (-), BAB dan BAK normal.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat Serupa : (+) Luka di tumit kiri (sembuh 1 bulan)
b. Asthma : (-)
c. Alergi : (-)
d. Hipertensi : (-)
e. Asam Urat : (-)
f. Diabetes Mellitus : (+) Sejak 2013, tidak terkontrol
g. Riwayat Stroke : (-)
h. Riwayat Operasi : (-)
4. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Hipertensi : (-)
b. Diabetes Melitus : (+) Ibu kandung, tante dan kakek
c. Penyakit Jantung : (-)
d. Keluhan Serupa : (-)
5. Riwayat Penggunaan Obat : Dulu pasien dalam pengobatan DM
dengan Glimepirid namun jarang diminum karena sering lupa.
6. Life Style
a. Merokok : (-)
b. Alkohol : (-)
c. Obat terlarang : (-)
d. Aktivitas sehari-hari : Bekerja sebagai buruh bangunan
e. Pola Makan : Pola makan sehari 3-4 kali makan
besar dan nyemil 2-3 kali biasanya makan gorengan. Pola minum
akhir-akhir ini menjadi lebih cepat haus. Kebersihan diri baik yaitu
mandi 2x sehari.
f. BAB : Tidak ada keluhan
g. BAK : Tidak ada keluhan
h. Olahraga : Tidak pernah
III. PEMERIKSAAN FISIK (OBJECTIVE)
STATUS GENERALIS
1. Keadaan Umum : Sedang
2. Kesadaran : Compos Mentis
3. GCS : E4V5M6
4. Tanda Vital
a. Tekanan Darah : 137/78 mmHg
b. Nadi : 84 x/menit
c. Respirasi : 20 x/menit
d. Suhu : 36.8OC
e. VAS :6

STATUS LOKALIS
1. Kepala
a. Ukuran : Normocephali
b. Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor.
c. Hidung : Deformitas (-), Discharge (-)
d. Mulut : Vulnus (-), Sianosis (-), Kering (-)
e. Telinga : Edema (-), Discharge (-), Hematom sekitar telinga (-)
2. Leher : Pembesaran KGB (-), krepitasi (-), deformitas (-), Nyeri tekan (-)
3. Thoraks
a. Pulmo
 Inspeksi : Tidak ada jejas atau bekas luka, retraksi (-)
 Palpasi : Fremitus teraba simetris
 Perkusi : Sonor (+)
 Auskultasi : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonki (-/-)
 b. Cor
 Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak.
 Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
 Perkusi : Kardiomegali (-). Batas jantung normal
 Auskultasi : Suara jantung normal S1 dan S2 reguler, mur-mur (-)
4. Abdomen
 Inspeksi : Jejas (-), asites (-), dbn
 Auskultasi : Bising usus (+) normal
 Perkusi : Timpani (+) Ketok costovertebra (-/-)
 Palpasi : Nyeri tekan (-), Hepatomegali (-), splenomegali (-)
5. Ekstremitas
 Superior : Deformitas (-/-), edema (-), akral  hangat, CRT < 2
detik, ikterus (-), tangan kiri lemah dan sulit digerakan.
 Inferior : Pada cruris dextra terdapat luka ukuran 3x5 cm tidak
beraturan, batas tidak tegas, kedalaman 0,5 cm, teraba hangat, edema
(+), denyut nadi (+), kebas (-), warna kulit sewarna dengan sekitar.

Gambar Luka saat di IGD dan sesudah dirawat luka :

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium Darah Lengkap (22/01/2023) :
2. Rontgen Cruris Dextra AP/Lateral (22/01/2023)

- Tampak soft tissue swelling

- Tampak trabekulasi os tibia dan fibula baik

- Tak tampak diskontinuitas tulang maupun dislokasi

- Tak tampak osteofit maupun subchondral sklerotik

- Tampak celah sendi tak melebar maupun menyempit

KESAN :

- Soft tissue swelling, tak tampak kelainan pada os tibia dan fibula dextra
 4. Rontgen Thorax (22/01/2023)

Kesan :

- Corakan bronkovaskular normal

- Cor : dalam batas normal

V. DIAGNOSA
Ulkus Diabetikum Curis Dextra (Wagner grade I)
DM Tipe 2 NO
 VI. TATALAKSANA
- Infus NACL 0.9% 20tpm
- Infus RL 20 tpm
- Antibiotik broad spectrum
- Inj ceftriakson 2x1 gr
- DM : novorapid 3x 8U naikkan bertahap jika GDS belum mencapai target
(<200 mg/dL)
- Nyeri : asam mefenamat 3x 500 mg
- Omeprazol 1x20 mg
- Rawat luka
- Elevasi tungkai

VII. EDUKASI
- Hindari perlukaan pada kulit baik sengaja maupun tidak
- Kontol gula darah rutin dan konsumsi obat secara rutin
- Olahraga teratur minimal 3x/ minggu
- Atur pola makan agak tepat waktu, porsi cukup
- Diet rendah karbohidrat dan tinggi protein
- Hindari konsumsi minuman manis

VIII. PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia ad Bonam
Ad Sanationam : Dubia ad Bonam
Ad Fungsionam : Dubia ad Bonam
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Ulkus diabetikum atau diabetic foot ulcer merupakan komplikasi kronis dari
diabetes mellitus berupa luka terbuka pada permukaan kulit disertai kematian
jaringan setempat pada tungkai bawah yang perfusi jaringannya kurang baik akibat
adanya komplikasi makroangiopati dan neuropati sehingga terjadi insusifiensi
vaskular. Terjadinya angiopati dan neuropati perifer menyebabkan gangguan motorik,
sensorik dan otonom yang memiliki peranan terhadap kejadian ulkus diabetikum.

2.2 ETIOLOGI

Ulkus diabetikum dapat disebabkan oleh polimikroba berupa bakteri anaerob,

bakteri gram negatif, bakteri gram positif ataupun fungi, namun Staphylococcus dan
Streptococcus merupakan bakteri tersering menyebabkan ulkus diabetikum.
 Gambar 1. Distribusi Bakteri Pada Diabetic Foot Ulcer

2.3 FAKTOR RISIKO

Faktor risiko ulkus diabetikum pada penderita DM terbagi menjadi dua yaitu
faktor yang tidak dapat diubah dan dapat diubah :

A. Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Diubah

1) Usia
Usia ≥ 60 tahun berkaitan dengan terjadinya ulkus diabetikum karena
pada usia tua, fungsi tubuh secara fisiologis menurun karena terjadi penurunan
sekresi atau resistensi insulin sehingga kemampuan fungsi tubuh terhadap
pengendalian glukosa darah yang tinggi menjadi kurang optimal. Penelitian di
Amerika Serikat menunjukkan bahwa 50% lansia dengan usia >60 tahun
mengalami gangguan aterosklerosis dan makroangiopati yang akan
mempengaruhi penurunan sirkulasi darah di tungkai sehingga mudah terjadi
ulkus diabetikum.
2) Lama DM
Ulkus diabetikum terutama terjadi pada penderita DM yang telah
menderita 10 tahun atau lebih. Kadar glukosa darah yang tidak terkendali
menyebabkan komplikasi yang berhubungan dengan vaskular yaitu berupa
makroangiopati dan mikroangiopati yang mengakibatkan menurunnya
sirkulasi darah dan adanya robekan/luka pada kaki penderita DM yang sering
tidak dirasakan.
B. Faktor Risiko Yang Dapat Diubah

1) Neuropati
Kadar glukosa darah yang tinggi dalam waktu lama berisiko terjadi
gangguan mikrosirkulasi yaitu berkurangnya aliran darah dan hantaran
oksigen pada serabut saraf yang mengakibatkan degenerasi serabut saraf dan
kemudian terjadi neuropati. Saraf yang rusak tidak dapat mengirimkan sinyal
ke otak dengan baik sehingga penderita dapat kehilangan sensasi berupa
sentuhan, kelenjar keringat menjadi berkurang, kulit kering dan mudah robek.
Neuropati perifer berupa hilangnya sensasi rasa berisiko tinggi terjadi ulkus
diabetikum.
2) Obesitas
Pada obesitas dengan IMT ≥23kg/m2 (wanita) dan IMT ≥25kg/m2
(pria) akan lebih sering terjadi resistensi insulin. Kadar insulin melebihi
10μU/ml menunjukkan hiperinsulinemia yang dapat menyebabkan
aterosklerosis yang kemudian berdampak pada vaskulopati, sehingga terjadi
gangguan sirkulasi darah pada tungkai yang menyebabkan tungkai akan
mudah mengalami ulkus.
3) Hipertensi
Hipertensi pada penderita DM karena adanya viskositas darah yang
tinggi akan berakibat terjadi penurunan aliran darah sehingga terjadi
defesiensi vaskuler, selain itu hipertensi dengan TD >130/80mmHg dapat
merusak/mengakibatkan lesi pada endotel. Kerusakan pada endotel akan
berpengaruh terhadap makroangiopati melalui proses adhesi dan agregasi
trombosit yang mengakibatkan vaskuler defisiensi sehingga dapat terjadi
hipoksia pada jaringan yang akan mengakibatkan terjadinya ulkus diabetikum.
4) Glikolisasi Hemoglobin (HbA1c) Tidak Terkontrol
Glikolisasi Hb adalah terikatnya glukosa yang masuk dalam sirkulasi
sistemik dengan protein plasma termasuk hemoglobin dalam sel darah merah.
Apabila Glikolisasi Hemoglobin (HbA1c) ≥6,5% maka akan menurunkan
kemampuan pengikatan oksigen oleh sel darah merah yang mengakibatkan
hipoksia jaringan yang selanjutnya terjadi proliferasi pada dinding sel otot
polos subendotel.
5) Kadar Glukosa Darah Tidak Terkontrol
Kadar glukosa darah yang tidak terkontrol (GDP >100mg/dl dan
GD2JPP >144mg/dl) akan mengakibatkan komplikasi kronik jangka panjang
baik makrovaskuler maupun mikrovaskuler salah satunya ulkus diabetikum.
6) Insufisiensi Vaskular
Insusifiensi Vaskuler karena adanya aterosklerosis disebabkan oleh
kolesterol total, HDL dan trigliserida yang tidak terkontrol. Pada penderita
DM sering dijumpai adanya peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol
plasma, sedangkan konsentrasi HDL (high density lipoprotein) sebagai
pembersih plak biasanya rendah (≤ 45 mg/dl). Kadar trigliserida ≥150mg/dl,
kolesterol total ≥200mg/dl dan HDL ≤45mg/dl akan mengakibatkan buruknya
sirkulasi ke sebagian besar jaringan dan menyebabkan hipoksia serta cedera
jaringan, merangsang reaksi peradangan dan terjadinya aterosklerosis.
Konsekuensi adanya aterosklerosis adalah penyempitan lumen pembuluh
darah yang akan menyebabkan gangguan sirkulasi jaringan sehingga suplai
darah ke pembuluh darah menurun ditandai dengan hilang atau berkurangnya
denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi
atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis
jaringan sehingga muncul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung tungkai.
7) Kebiasaan Merokok
Penelitian case control di California oleh Casanno dikutip oleh WHO,
dikatakan bahwa pada penderita DM yang merokok ≥12 batang per hari
mempunyai risiko 3x untuk menjadi ulkus diabetikum dibandingkan dengan
penderita DM yang tidak merokok. Nikotin yang terkandung di dalam rokok
dapat menyebabkan kerusakan endotel kemudian terjadi agregasi trombosit
yang selanjutnya terjadi kebocoran sehingga lipoprotein lipase akan
memperlambat clearance lemak dalam darah dan mempermudah timbulnya
aterosklerosis. Aterosklerosis berakibat insufisiensi vaskuler sehingga aliran
darah ke arteri dorsalis pedis, poplitea, dan tibialis juga akan menurun.
8) Ketidakpatuhan Terhadap Diet DM
Kepatuhan Diet DM merupakan upaya yang sangat penting dalam
pengendalian kadar glukosa darah, kolesterol dan trigliserida mendekati
normal sehingga dapat mencegah komplikasi seperti ulkus diabetikum.
Kepatuhan Diet DM mempunyai fungsi yang sangat penting yaitu
mempertahankan berat badan normal, menurunkan tekanan darah sistolik dan
diastolik, menurunkan kadar glukosa darah, memperbaiki profil lipid,
meningkatkan sensitivitas reseptor insulin dan memperbaiki sistem koagulasi
darah dalam tubuh.
9) Kurangnya Aktivitas Fisik
Aktivitas fisik sangat bermanfaat untuk meningkatkan sirkulasi darah,
menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas terhadap insulin
sehingga akan memperbaiki kadar glukosa darah. Dengan kadar glukosa darah
terkendali maka komplikasi kronik DM dapat dicegah. Olahraga rutin
(>3x/minggu selama 30 menit) akan memperbaiki metabolisme karbohidrat,
berpengaruh positif terhadap metabolisme lipid dan penurunan berat badan.
 10) Pengobatan Tidak Teratur
Pengobatan intensif pada penderita DM dapat mencegah dan
menghambat timbulnya komplikasi kronik, seperti ulkus diabetikum.
11) Perawatan Kaki Tidak Teratur
Prawatan kaki pada pasien DM yang teratur diketahui dapat
mencegah/mengurangi terjadinya komplikasi kronik pada kaki. Penelitian
yang dilakukan Calle, dkk ditemukan bahwa kelompok yang tidak melakukan
perawatan kaki memiliki risiko 13x lipat terjadi ulkus diabetik dibandingkan
kelompok yang melakukan perawatan kaki secara teratur.
12) Penggunaan Alas Kaki Tidak Tepat
Penderita DM tidak boleh berjalan tanpa alas kaki karena dapat
memudahkan terjadinya trauma yang mengakibatkan ulkus, terutama apabila
terjadi neuropati yang mengakibatkan sensasi rasa berkurang. Penggunaan
alas kaki yang tidak tepat juga menyebabkan tekanan yang tinggi pada kaki
sehingga risiko terjadi ulkus diabetik meningkat.

2.4 PATOGENESIS

Gangguan vaskuler pada pasien DM merupakan salah satu penyebab ulkus

diabetikum. Pada gangguan vaskuler terjadi iskemik yang juga mempersulit proses
penyembuhan ulkus kaki dan mempermudah terjadinya infeksi. Terdapat 3 faktor
yang menyebabkan kerusakan jaringan pada ulkus diabetikum yaitu neuropati,
iskemia dan infeksi. Komplikasi berupa makroangiopati dan mikroangiopati pada
pasien DM sangat berpengaruh terhadap terjadinya neuropati, iskemik dan infeksi
yang kemudian menyebabkan ulkus diabetikum.
1. Makroangiopati

Makroangiopati yang terjadi berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah

berukuran sedang maupun besar yang kemudian menyebabkan iskemik dan ulkus.
Dengan adanya DM proses aterosklerosis menjadi lebih cepat dan lebih berat dengan
keterlibatan pembuluh darah multiple. Aterosklerosis biasanya terjadi proximal
namun sering berhubungan dengan oklusi arteri distal pada lutut terutama arteri
tibialis posterior dan anterior, peronealis, metatarsalis, serta arteri digitalis.

2. Mikroangiopati

Mikroangiopati berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer sering

terjadi pada tungkai bawah terutama kaki, hal ini menyebabkan perfusi jaringan
bagian distal dari tungkai berkurang dan berisiko menimbulkan ulkus kaki
diabetikum. Proses mikroangiopati menjadikan sirkulasi darah dalam jaringan
menurun yang ditandai oleh hilang/berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis
pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi dingin, atrofi dan kuku menebal. Selanjutnya
dapat terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari
ujung kaki.

Selain proses diatas peningkatan HbA1c pada penderita DM juga

berpengaruh. Peningkatan HbA1c menyebabkan deformabilitas eritrosit dan
pelepasan oksigen dalam jaringan oleh eritrosit terganggu sehingga terjadi
penyumbatan yang mengganggu sirkulasi dan menyebabkan kekurangan oksigen
dalam jaringan. Hal ini mengakibatkan kematian jaringan dan berisiko menimbulkan
ulkus. Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya aktivitas trombosit
mengakibatkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi
lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang
juga akan mengganggu sirkulasi darah.

Patofisiologi pada tingkat biomolekuler menyebabkan neuropati perifer,

penyakit vaskuler perifer dan penurunan sistem imunitas yang mengakibatkan
gangguan pada proses penyembuhan luka. Neuropati perifer pada penyakit DM dapat
menimbulkan kerusakan pada motorik, sensoris dan otonom yang berpengaruh pada
terjadinya ulkus. Kerusakan serabut motorik dapat menimbulkan kelemahan otot,
atrofi otot, deformitas dan dapat menimbulkan titik tekan baru saat berjalan sehingga
memudahkan terbentuknya kalus. Kerusakan serabut sensoris akibat rusaknya serabut
mielin mengakibatkan mati rasa setempat dan hilangnya perlindungan terhadap
trauma sehingga dapat mengalami cedera tanpa disadari. Kerusakan serabut otonom
yang terjadi akibat denervasi simpatik menimbulkan kulit kering (anhidrosis) yang
mudah mengalami ulkus. Penderita DM lebih rentan terhadap infeksi, keadaan infeksi
sering ditemukan sudah disertai gangren (Gambar 3) karena gejala klinis yang tidak
begitu dirasakan dan diperhatikan oleh penderita.
 Gambar 2. (kiri) Patogenesis Diabetic Foot Ulcer

Gambar 3. (kanan) Gambaran Diabetic Foot Ulcer

2.5 DIAGNOSIS

Diagnosis ulkus diabetikum ditegakkan dengan melakukan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Adanya penyakit diabetes mellitus
tentu harus digali terlebih dahulu dan dipastikan apakah gula darah terkontrol atau
tidak.

2.5.1 ANAMNESIS

Penderita DM sering mengeluhkan trias gejala DM yaitu poliuri,

polidipsi dan polifagi. Adanya riwayat keluarga yang sakit DM dapat
ditemukan. Anamnesis juga harus dilakukan meliputi aktivitas harian, sepatu
yang digunakan, pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan neuropati,
nyeri tungkai saat beraktivitas atau istirahat, durasi menderita DM, penyakit
komorbid, kebiasaan (merokok/alkohol), obat-obat yang sedang dikonsumsi
hingga riwayat menderita ulkus/amputasi sebelumnya. Riwayat berobat yang
tidak teratur dapat mempengaruhi keadaan klinis dan prognosis penderita,
walaupun penanganan ulkus kaki telah baik namun terapi DM tidak teratur
maka penyembuhan tetap akan sulit. Keluhan nyeri pada kaki tidak langsung
dirasakan setelah trauma. Setelah luka bertambah luas dan dalam, rasa nyeri
mulai dikeluhkan dan menyebabkan penderita datang ke rumah sakit. Banyak
dari seluruh penderita DM dengan komplikasi ulkus/bentuk infeksi lainnya
memeriksakan diri sudah dalam keadaan lanjut sehingga penatalaksanaannya
lebih rumit dan prognosisnya lebih buruk (amputasi atau sepsis).

2.5.2 PEMERIKSAAN FISIK

1. Inspeksi

Pada inspeksi akan tampak kulit kaki yang kering dan pecah-pecah
akibat kurangnya produksi keringat. Hal ini disebabkan karena denervasi
struktur kulit. Tampak pula hilangnya rambut kaki/jari kaki, penebalan kuku
dan kalus pada daerah yang mengalami penekanan seperti pada tumit, plantar
pada aspek kaput metatarsal. Adanya deformitas berupa claw toe sering
terlihat pada ibu jari. Lokasi ulkus biasanya berada pada daerah yang
mengalami penekanan karena trauma yang berulang tanpa dirasakan pasien.
Penilaian ulkus berupa; tepi, bau, dasar, ada atau tidak pus, eksudat, edema,
kalus dan kedalaman ulkus merupakan hal yang penting dalam keputusan
terapi. Ulkus akibat neuropati biasanya bersifat kering, memiliki fisura dan
kalus, kulit hangat, warna kulit normal dan lokasi biasanya di plantar tepatnya
sekitar kaput metatarsal I-III, lesi sering berupa punch out. Sedangkan lesi
akibat iskemia bersifat sianotik, gangren, kulit dingin dan lokasi tersering
adalah di jari kaki.

2. Palpasi

Kulit yang kering serta pecah-pecah mudah dibedakan dengan kulit

yang sehat. Oklusi arteri akan menyebabkan perabaan dingin serta hilangnya
pulsasi pada arteri yang terlibat. Kalus disekeliling ulkus akan terasa sebagai
daerah yang tebal dan keras. Apabila pus tidak tampak maka penekanan pada
daerah sekitar ulkus sangat penting untuk mengetahui ada tidaknya pus.
Eksplorasi dilakukan untuk melihat luasnya kavitas serta jaringan bawah kulit,
otot, tendo serta tulang yang terlibat. Kedalaman ulkus perlu dinilai dengan
bantuan probe steril. Probe dapat membantu untuk menentukan adanya sinus,
mengetahui ulkus melibatkan tendon, tulang atau sendi.

Pemeriksaan pulsasi merupakan hal terpenting pada penderita penyakit

oklusi arteri pada ekstremitas bagian bawah. Pulsasi arteri femoralis, arteri
poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior harus dinilai dan kekuatannya
dikategorikan sebagai aneurisma, normal, lemah atau hilang. Pada umumnya
jika pulsasi arteri tibialis posterior dan dorsalis pedis teraba normal
menggambarkan patensi aksial normal namun pada penderita claudicatio
intermitten, arteri femoralis superfisialisnya terganggu karena itu walaupun
teraba pulsasi pada lipatan paha, tidak akan didapatkan pulsasi pada arteri
dorsalis pedis dan tibialis posterior.
 Gambar 4. Gambaran Ulkus Pada Inspeksi dan Palpasi

3. Pemeriksaan Sensorik

Neuropati biasanya sudah terjadi sebelum terjadinya ulkus, sehingga

apabila pada inspeksi belum tampak adanya ulkus namun sudah terdapat
neuropati sensorik maka proses pembentukan ulkus dapat dicegah. Uji
monofilamen merupakan pemeriksaan sederhana yang cukup sensitif untuk
mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah
mengalami gangguan neuropati sensorik.

Bagian yang dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah sisi plantar (area

metatarsal, tumit dan di antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal pedis.
Hasil tes dikatakan tidak normal apabila pasien tidak dapat merasakan
sentuhan nilon monofilamen.
 Gambar 5. Pemeriksaan Sensorik

4. Pemeriksaan Vaskular

Kelainan vaskuler perlu diperiksa dengan ankle-brachial pressure

index (ABPI). ABPI didapatkan dengan membagi tekanan sistolik betis
dengan tekanan sistolik lengan. ABPI merupakan pemeriksaan non-invasif
untuk mengetahui adanya obstruksi di vaskuler perifer bawah yang sangat
murah, mudah dilakukan dan mempunyai sensitivitas yang cukup baik sebagai
marker insufisiensi arterial. Pemeriksaan ABPI dilakukan seperti mengukur
tekanan darah menggunakan manset kemudian tekanan yang berasal dari
arteri akan dideteksi oleh probe doppler (pengganti stetoskop). Dalam
keadaan normal tekanan sistolik di tungkai bawah (ankle) sama atau sedikit
lebih tinggi dibandingkan tekanan darah sistolik lengan atas (brachial).
Apabila terjadi stenosis arteri di tungkai bawah maka akan terjadi penurunan
tekanan sistolik tungkai bawah. ABPI dihitung berdasarkan rasio tekanan
sistolik ankle dibagi tekanan sistolik brachial. Tekanan normal dari ABPI
yaitu > 0,90.

- Iskemia Ringan : 0,71–0,90

- Obstruksi Vaskuler Sedang : 0,41–0,70
 - Obstruksi Vaskuler Berat : 0,00–0,40

Pasien DM yang melakukan hemodialisis dan memiliki lesi pada arteri kaki
bagian bawah akibat kalsifikasi pembuluh darah maka tekanan ABPI akan
>1,2 sehingga angka tersebut tidak menjadi petunjuk diagnosis. Pasien dengan
ABPI <0,5 dianjurkan untuk tindakan operasi (amputasi) karena prognosis
buruk. Jika ABPI >0,6 dapat diharapkan adanya manfaat dari terapi
pengobatan.

Gambar 6. Pemeriksaan Ankle-Brachial Pressure Index (ABPI)

2.5.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnosis

secara pasti adalah dengan melakukan pemeriksaan lengkap yakni pemeriksaan
pemeriksaan gula darah (GDS dan GDPP), Complete Blood Count (CBC), fungsi
ginjal, fungsi hepar dan elektrolit. Apabila diagnosis penyakit obstruksi vaskuler
perifer masih diragukan atau terdapat rencana tindakan revaskularisasi maka
pemeriksaan digital subtraction angiography (DSA), computed tomography
angiography (CTA) atau magnetic resonance angiography (MRA) perlu dikerjakan.
Gold standard untuk diagnosis dan evaluasi obstruksi vaskuler perifer adalah DSA.
Pemeriksaan DSA perlu dilakukan bila intervensi endovaskular menjadi pilihan
terapi. Pemeriksaan foto polos radiologis pada pedis juga penting untuk mengetahui
ada tidaknya komplikasi osteomielitis dimana pada foto akan tampak gambaran
destruksi tulang dan osteolitik.

2.6 DIAGNOSIS BANDING

Infeksi skeletal dan jaringan lunak pada kaki tidak terbatas hanya disebabkan
oleh diabetes mellitus. Oleh sebab itu perlu dipertimbangkan beberapa kondisi yang
dapat menjadi diagnosis banding sehubungan dengan infeksi dan struktur yang
mengenainya :

a. Buerger Disease (Thromboangiitis Obliterans)

b. Trombophlebitis superficial → selulitis

c. Sarcoid arthritis → OM akut

d. Carcinoma sel skuamosa → OM kronis

2.7 KLASIFIKASI ULKUS DIABETIKUM

 Klasifikasi ulkus diabetikum berguna untuk kepentingan terapi. Berdasarkan
dalamnya luka, derajat infeksi dan derajat gangren maka dibuat klasifikasi derajat lesi
pada kaki diabetik menurut Wagner :

Grade 0 : Tidak ada ulkus pada penderita risiko tinggi

Grade I : Ulkus Superfisial

Grade II : Ulkus meluas ke ligamen, tendon, kapsula sendi/fascia tanpa abses

atau osteomielitis

Grade III : Ulkus dalam dengan abses atau osteomielitis

Grade IV : Gangren pada sebagian kaki

Grade V : Gangren luas pada seluruh kaki

Gambar 7. Klasifikasi Wagner Ulkus Diabetikum

2.8 TATALAKSANA
 Prinsip tatalaksana terdiri atas pengendalian kadar gula darah pada penyakit
diabetes mellitus dan penanganan ulkus pada kaki secara komperhensif.

2.8.1 MEDIKAMENTOSA

Pengendalian Penyakit Diabetes Mellitus

Terapi farmakologis ini pada prinsipnya diberikan jika penerapan terapi non-
farmakologis yang telah dilakukan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
sebagaimana yang diharapkan. Terapi farmakologis yang diberikan adalah pemberian
obat anti diabetes secara oral dan injeksi insulin. Obat yang bisa digunakan seperti
obat golongan sulfonilurea, glinid, tiazolidindion, penghambat Glukosidase α,
biguanid ataupun kombinasi golongan tersebut.

Pengelolaan DM non-farmakologi dapat berupa perubahan gaya hidup dengan

melakukan pengaturan pola makan dan meningkatkan aktivitas jasmani berupa
olahraga ringan. Perencanaan makanan yang memenuhi standar untuk diabetes
umumnya berdasarkan dua hal yaitu tinggi karbohidrat dan serat, rendah lemak atau
tinggi karbohidrat dan asam lemak tidak jenuh berikatan tunggal. Edukasi kepada
keluarga juga sangat berpengaruh akan keadaan pasien. Peran keluarga sendiri adalah
mengontrol asupan makanan, obat-obatan yang dikonsumsi setiap hari serta
mencegah terjadinya luka yang dapat memicu terjadinya infeksi.

Penanganan Medikamentosa Ulkus Diabetikum

Pemberian antibitok didasarkan pada hasil kultur kuman. Pada infeksi berat
pemberian antibitoik diberikan selama 2 minggu atau lebih. Pada ulkus diabetikum
ringan atau sedang, antibiotik yang diberikan di fokuskan pada patogen gram positif.
Pada ulkus terinfeksi yang berat kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup
bakteri gram positif berbentuk coccus, gram negatif berbentuk batang dan bakteri
anaerob) antibiotik harus bersifat broadspektrum (penisilin) dan diberikan secara
injeksi.
 2.8.2 PENANGANAN ULKUS DIABETIKUM

Penanganan luka merupakan salah satu terapi yang sangat penting dan dapat
berpengaruh besar terhadap kesembuhan dan pencegahan infeksi luka lebih lanjut.
Penanganan luka pada ulkus diabetikum dapat melalui beberapa cara yaitu
menghilangkan/mengurangi tekanan beban (offloading), menjaga luka agar selalu
lembab (moist), penanganan infeksi, debridemen, revaskularisasi dan skin graft.

a) Debridemen

Debridemen didefinisikan sebagai upaya pembersihan benda asing dan

jaringan nekrotik pada luka. Luka tidak akan sembuh apabila masih didapatkan
jaringan/ rongga yang memungkinkan kuman unutk berkembang. Setelah dilakukan
debridemen luka harus diirigasi dengan larutan garam fisiologis dan dilakukan
penutupan luka/dressing. Tujuan dilakukan debridemen bedah adalah mengevakuasi
bakteri kontaminasi, mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat
penyembuhan, menghilangkan jaringan kalus, mengurangi risiko infeksi lokal dan
mengurangi beban tekanan (offloading). Terdapat beberapa pilihan dalam tindakan
debridemen, yaitu debridemen mekanik, enzimatik, autolitik dan biologik.
Debridemen mekanik dilakukan menggunakan irigasi luka cairan fisiolofis, ultrasonic
laser untuk membersihkan jaringan nekrotik. Debridemen secara enzimatik dilakukan
dengan pemberian enzim eksogen secara topikal pada permukaan lesi. Enzim tersebut
akan menghancurkan residu protein. Debridemen autolitik terjadi secara alami
apabila seseorang terkena luka. Proses ini melibatkan makrofag dan enzim proteolitik
endogen yang secara alami akan melisiskan jaringan nekrotik.
b) Perawatan Luka

Perawatan luka modern menekankan metode moist wound healing atau

menjaga agar luka dalam keadaan lembab. Luka dengan kelembaban yang seimbang
menyebabkan pertumbuhan sel dan proliferasi kolagen yang sehat. Luka akan
menjadi cepat sembuh apabila eksudat dapat dikontrol, menjaga agar luka dalam
keadaan lembab, luka tidak lengket dengan bahan kompres dan terhindar dari infeksi.
Tindakan dressing merupakan salah satu komponen penting dalam mempercepat
penyembuhan luka. Prinsip dressing adalah menciptakan suasana dalam keadaan
lembab sehingga dapat meminimalisasi trauma dan risiko operasi. Ada beberapa
faktor yang harus dipertimbangkan dalam memilih dressing yang akan digunakan
yaitu tipe ulkus, ada atau tidaknya eksudat, ada tidaknya infeksi, kondisi kulit sekitar
dan biaya. Ada beberapa jenis dressing yang sering dipakai dalam perawatan luka
seperti hydrocolloid, hydrogel, calcium alginate, foam dan kompres anti mikroba.

2.8.3 TERAPI PEMBEDAHAN

a) Skin Graft

Skin Graft merupakan suatu tindakan penutupan luka dimana kulit

dipindahkan dari lokasi donor dan ditransfer ke lokasi resipien. Terdapat dua macam
skin graft yaitu full thickness dan split thickness. Skin graft merupakan salah satu cara
rekonstruksi dari defek kulit yang diakibatkan oleh berbagai hal. Tujuan skin graft
digunakan pada rekonstruksi setelah operasi pengangkatan keganasan kulit,
mempercepat penyembuhan luka, mencegah kontraktur, mengurangi lamanya
perawatan, memperbaiki defek yang terjadi akibat eksisi tumor kulit, menutup daerah
kulit yang terkelupas dan menutup luka saat kulit sekitarnya tidak cukup
menutupinya. Selain itu skin graft juga digunakan untuk menutup ulkus kulit yang
kronik dan sulit sembuh.
Terdapat 3 fase dari skin graft yaitu imbibition, inosculation, dan revascularization.
Pada fase imbibition terjadi proses absorpsi nutrient ke dalam graft yang nantinya
akan menjadi sumber nutrisi pada graft selam 24-48 jam pertama. Fase kedua yaitu
inosculation yang merupakan proses dimana pembuluh darah donor dan resipien
saling berhubungan. Selama kedua fase ini, graft saling menempel ke jaringan
resipien dengan adanya deposisi fibrosa pada permukaannya. Pada fase ketiga yaitu
revascularization terjadi diferensiasi dari pembuluh darah pada arteriola dan venula.

Gambar 8. Skin Graft

b) Tindakan Amputasi

Tindakan amputasi dilakukan bila dijumpai adanya gangren, jaringan

terinfeksi, untuk menghentikan perluasan infeksi atau untuk mengangkat bagian kaki
yang mengalami ulkus berulang. Komplikasi berat dari infeksi kaki pada pasien DM
adalah fascitis nekrotika dan gas gangren. Pada keadaan demikian diperlukan
tindakan bedah emergensi berupa amputasi. Amputasi bertujuan untuk
menghilangkan kondisi patologis yang mengganggu fungsi dan penyebab kecacatan.
2.8.4 TERAPI SESUAI KLASIFIKASI WAGNER

a) Grade 0 :

Penanganan meliputi edukasi kepada pasien tentang sepatu/sandal yang dibuat

secara khusus untuk mengurangi tekanan yang terjadi. Bila pada kaki terdapat
tulang yang menonjol atau adanya deformitas, biasanya tidak dapat hanya
diatasi dengan penggunaan alas kaki buatan dan umumnya memerlukan
tindakan pemotongan tulang yang menonjol (exostectomy).

b) Grade I :

Memerlukan debridemen jaringan nekrotik/jaringan yang infeksius, perawatan

luka lokal dan pengurangan beban.

c) Grade II :

Memerlukan debridemen, antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur,

perawatan lokal luka dan teknik pengurangan beban yang lebih berarti.

d) Grade III :

Memerlukan debridemen jaringan yang sudah menjadi gangren, amputasi

sebagian, imobilisasi yang lebih ketat dan pemberian antibiotik parenteral
yang sesuai dengan kultur.

e) Grade IV :

Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebagian atau

amputasi seluruh kaki.
 DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association. (2015). 2. Classification and diagnosis of diabetes.

Diabetes Care, 38 (Supplement 1), S8-S16.

Alexiadou, K., & Doupis, J. (2012). Management of diabetic foot ulcers. Diabetes
Therapy, 3(1), 1-15.

Al-Rubeaan, K., Al Derwish, M., Ouizi, S., Youssef, A. M., Subhani, S. N., Ibrahim,
H. M., & Alamri, B. N. (2015). Diabetic foot complications and their risk
factors from a large retrospective cohort study. PloS one, 10(5), e0124446.

Al Kafrawy, N. A. E. F., Mustafa, E. A. A. E. A., El-Salam, A. E. D. A., Ebaid, O.

M., & Zidane, O. M. A. (2014). Study of risk factors of diabetic foot ulcers.
Menoufia Medical Journal, 27(1), 28.

Budiarto E., (2012). Metodologi Penelitian Kedokteran. EGC, Jakarta.

DM Center Ternate., (2016). Profil Diabetes Center Ternate Tahun 2015.

Dinas Kesehatan Provinsi Maluku Utara., (2015). Bidang P2PL: Laporan Tahunan
Penyakit Tidak Menular (PTM). Sofifi.

International Diabetes Federation., (2015). Diabetes Atlas, Seventh Edition.(serial

online). [Link] (sitasi 1 Februari 2016).

International Diabetes Federation., (2013). Diabetes Atlas, Sixth Edition. (serial

online) [Link] (sitasi
4 Januari 2016).

Jain, A. K. C., & Joshi, S. (2013). Diabetic foot classifications: Review of literature.
Medicine science, 2(3).
Kementerian Kesehatan, R.I., (2015). Profil Pengendalian Penyakit dan Penyehatan
Lingkungan. Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan
Lingkungan, Jakarta.

Kementerian Kesehatan, R. I., (2012). Profil Data Kesehatan Indonesia Tahun 2011.
Jakarta.

Kementerian Kesehatan, R.I., (2016). Pusat Data dan Informasi. Jakarta. Kementerian
Kesehatan R.I., (2012). Buletin Jendela Data dan Informasi

Kibachio, J. M., Omolo, J., Muriuki, Z., Juma, R., Karugu, L., & Ng'ang'a, Z. (2013).
Risk factors for diabetic foot ulcers in type 2 diabetes: A case control study,
Nyeri, Kenya. African Journal of Diabetes Medicine, 21(1).

Lilik Rosyida, Yuni Priyandani, Arie Sulistyarini, Yunita Nita., (2015) Kepatuhan
Pasien Pada Penggunaan Obat Antidiabetes Dengan Metode Pill Counts Dan
MMAS-8 Di Puskesmas Kedurus Surabaya. Jurnal Farmasi Komunitas Vol. 2,
No. 2, (2015) 39-44.

Lewis, S. L., Dirksen, S. R., Heitkemper, M. M., & Bucher, L. (2014). Medical-
surgical nursing: assessment and management of clinical problems, single
volume. Elsevier Health Sciences.

PERKENI., (2015). Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM Tipe 2 di Indonesia.

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. PB. PERKENI. Jakarta.