BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes mellitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik yang ditandai
dengan adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin,
atau keduanya. Pada penyandang DM dapat terjadi komplikasi pada semua tingkat sel dan semua
tingkatan anatomik. Manifestasi komplikasi kronik dapat terjadi pada tingkat mikrovaskular
(retinopati diabetik, nefropati diabetik, neuropati diabetik, dan kardiomiopati) maupun
makrovaskular (stroke, penyakit jantung koroner, peripheral vascular disease). Komplikasi lain
dari DM dapat berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi akibat mudahnya terjadi infeksi
saluran kemih, tuberkulosis paru, dan infeksi kaki, yang kemudian dapat berkembang menjadi
ulkus/gangren diabetik. 1
Diabetic foot adalah segala bentuk kelainan yang terjadi pada kaki yang disebabkan oleh
diabetes mellitus. Faktor utama yang mempengaruhi terbentuknya diabetic foot merupakan
kombinasi neuropati otonom dan neuropati somatik, insufisiensi vaskuler, serta infeksi.
Penderita diabetic foot yang masuk rumah sakit umumnya disebabkan oleh trauma kecil yang
tidak dirasakan oleh penderita. Menurut Federasi Diabetes Internasional (IDF), terdapat sekitar
40 juta orang dengan diabetes di India pada tahun 2007 dan jumlah ini diperkirakan meningkat
menjadi hampir 70 juta orang pada tahun 2025.2
Diabetic foot merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling ditakuti. Hasil
pengelolaan diabetic foot sering mengecewakan, baik bagi dokter pengelola maupun penyandang
DM dan keluarganya. Seringkali diabetic foot berakhir dengan kecacatan dan kematian. Sampai
saat ini, di Indonesia diabetic foot masih merupakan masalah yang rumit dan tidak terkelola
dengan maksimal, karena selain kurangnya minat untuk mendalami masalah diabetic foot,
ketidaktahuan masyarakat mengenai diabetic foot juga masih sangat menyolok. Sebagai
tambahan, masalah biaya pengobatan yang besar yang tidak terjangkau oleh masyarakat pada
umumnya juga menambah peliknya masalah diabetic foot. 1
Masalah diabetic foot masih merupakan masalah besar. Sebagian besar perawatan
penyandang DM selalu menyangkut diabetic foot. Angka kematian dan angka amputasi masih
sangat besar, masing-masing 16% dan 25%. Nasib para penyandang DM pasca amputasi pun

1
masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun pasca amputasi, dan
sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun pasca amputasi. 1

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Diabetes mellitus (DM) adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi oleh karena kelainan pada sekresi insulin akibat
terjadinya gangguan pada fungsi pankreas atau pun dikarenakan kerja insulin yang
mengalami kelainan. Dapat berbentuk kelainan pada kedua-duanya (PERKENI). Pada
penyandang DM dapat terjadi komplikasi pada semua tingkat sel dan semua tingkatan
anatomik. Manifestasi komplikasi kronik dapat terjadi pada tingkat mikrovaskular (retinopati
diabetik, nefropati diabetik, neuropati diabetik, dan kardiomiopati) maupun makrovaskular
(stroke, penyakit jantung koroner, peripheral vascular disease). Komplikasi lain dari DM
dapat berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi akibat mudahnya terjadi infeksi saluran
kemih, tuberkulosis paru, dan infeksi kaki, yang kemudian dapat berkembang menjadi
ulkus/gangren diabetik. 1
Kaki diabetik adalah segala bentuk kelainan yang terjadi pada kaki yang disebabkan
oleh diabetes mellitus. Ulkus diabetikum adalah salah satu komplikasi diabetes melitus
berupa kematian jaringan akibat kekurangan aliran darah, biasanya di bagian ujung kaki
Faktor utama yang mempengaruhi terbentuknya kaki diabetik merupakan kombinasi
neuropati otonom dan neuropati somatik, insufisiensi vaskuler, serta infeksi. Penderita kaki
diabetik yang masuk rumah sakit umumnya disebabkan oleh trauma kecil yang tidak
dirasakan oleh penderita. 2

2.2 Etiologi
Ada banyak faktor yang berpengaruh dalam terjadinya kaki diabetik. Secara umum
faktor-faktor tersebut dapat dibagi menjadi: 2

3
  Faktor predisposisi
Faktor yang mempengaruhi daya tahan jaringan terhadap trauma seperti kelainan
makrovaskuler dan mikrovaskuler, jenis kelamin, merokok, dan neuropati otonom.
Faktor yang meningkatkan kemungkinan terkena trauma seperti neuropati
motorik, neuropati sensorik, limited joint mobility, dan komplikasi DM yang lain
(seperti mata kabur).
 Faktor presipitasi
 Perlukaan di kulit (jamur).
 Trauma.
 Tekanan berkepanjangan pada tumit saat berbaring lama.
 Faktor yang memperlambat penyembuhan luka
 Derajat luka.
 Perawatan luka.
 Pengendalian kadar gula darah.

2.3 Patogenesis
Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang DM yang
menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropati, baik
neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan mengakibatkan berbagai perubahan
pada kulit dan otot, yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan
pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan
terhadap infeksi menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor
aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki
diabetik. 1
1. Vaskulopati
Pada pembuluh darah, akibat komplikasi DM terjadi ketidakrataan permukaan
lapisan dalam arteri sehingga aliran lamelar berubah menjadi turbulen yang
berakibat pada mudahnya terbentuk trombus. Pada stadium lanjut seluruh lumen
arteri akan tersumbat dan manakala aliran kolateral tidak cukup, akan terjadi iskemia
dan bahkan gangren yang luas. 2

4
 Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa
penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer yang terutama sering terjadi
pada tungkai bawah. Pada penderita muda, pembuluh darah yang paling awal
mengalami angiopati adalah arteri tibialis. Kelainan arteri akibat diabetes juga sering
mengenai bagian distal dari arteri femoralis profunda, arteri poplitea, arteri tibialis
dan arteri digitalis pedis. Akibatnya perfusi jaringan distal dari tungkai menjadi
kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi
nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan amputasi. 2
Perubahan viskositas darah dan fungsi trombosit, penebalan membrana basalis
serta penurunan produksi prostasiklin (vasodilator dan anti platelet aggregating
agent) akan memacu terbentuknya mikrotrombus dan penyumbatan mikrovaskuler.
Peristiwa ini mengakibatkan timbulnya iskemia organ dan/atau jaringan yang
bersangkutan, termasuk serabut saraf perifernya. 2
Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan vaskulopati berupa disfungsi
endotel melalui berbagai mekanisme antara lain: 3
 Hiperglikemia kronik menyebabkan glikosilasi non enzimatik dari protein dan
makromolekul seperti DNA, yang akan mengakibatkan perubahan sifat
antigenik dari protein dan DNA. Keadaan ini akan menyebabkan perubahan
tekanan intravaskular akibat gangguan keseimbangan NO dan prostaglandin.
 Hiperglikemia meningkatkan aktivasi PKC intraselular sehingga akan
menyebabkan gangguan NADPH pool yang akan menghambat produksi NO.
 Overekspresi growth factors meningkatkan proliferasi sel endotel dan otot polos
pembuluh darah sehingga akan terjadi neovaskularisasi.
 Hiperglikemia akan meningkatkan sintesis diacylglycerol (DAG) melalui jalur
glikolitik. Peningkatan kadar DAG akan meningkatkan aktivitas PKC. Baik
DAG maupun PKC berperan dalam memodulasi terjadinya vasokonstriksi.
 Sel endotel sangat peka terhadap pengaruh stres oksidatif. Keadaan
hiperglikemia akan meningkatkan tendensi untuk terjadinya stres oksidatif dan
peningkatan oxidized lipoprotein, terutama small dense LDL-cholesterol
(oxidized LDL) yang lebih bersifat aterogenik. Di samping itu peningkatan

5
 kadar asam lemak bebas dan keadaan hiperglikemia dapat meningkatkan
oksidasi fosfolipid dan protein.
 Hiperglikemia akan disertai dengan tendensi protrombotik dan agregasi platelet.
Keadaan ini berhubungan dengan beberapa faktor antara lain penurunan
produksi NO dan penurunan aktivitas fibrinolitik akibat peningkatan kadar PAI-
1. Di samping itu, pada DM tipe 2 terjadi peningkatan aktivitas koagulasi akibat
pengaruh berbagai faktor seperti pembentukan advanced glycosylation end
products (AGEs) dan penurunan sintesis heparin sulfat.
 Walaupun tidak ada hubungan langsung antara aktivasi koagulasi dengan
disfungsi endotel, namun aktivasi koagulasi yang berulang dapat menyebabkan
stimulasi yang berlebihan dari sel-sel endotel sehingga akan terjadi disfungsi
endotel.
Proses angiopati menyebabkan sumbatan arteri yang berlangsung secara kronik
hingga menimbulkan gejala klinik yang menurut Fontaine dibagi menjadi
stadium sebagai berikut: I. rasa kram/kebal, II. claudicatio intermitten, III.
resting pain, IV. iskemia/infark dan/atau gangren. 2

2. Neuropati
Gangguan mikrosirkulasi dan neuropati punya hubungan yang erat dengan
patogenesis kaki diabetik. Neuropati diabetik pada fase awal menyerang saraf halus
terutama di ujung-ujung kaki. Hal ini disebut sebagai fenomena dying back, di mana
ada teori yang menyatakan bahwa semakin panjang saraf maka semakin rentan untuk
diserang. Jadi dibandingkan dengan ekstremitas atas, ternyata ekstremitas bawah
yang lebih dulu terkena. 2
Gangguan mikrosirkulasi selain menurunkan aliran darah dan hantaran
oksigen pada serabut saraf (keadaan ini bersama dengan proses jalur sorbitol dan
mekanisme lain akan mengakibatkan neuropati) juga akan menurunkan aliran darah
ke perifer sehingga aliran tidak cukup dan menyebabkan iskemia dan bahkan
gangren. 2
Neuropati diabetik disebabkan oleh gangguan jalur poliol (glukosa  sorbitol
 fruktosa) akibat kekurangan insulin. Pada jaringan saraf, terjadi penimbunan

6
sorbitol dan fruktosa serta penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan
neuropati. Perubahan biokimia dalam jaringan saraf akan mengganggu kegiatan
metabolik sel-sel Schwann dan menyebabkan hilangnya akson. Kecepatan konduksi
motorik akan berkurang pada tahap dini perjalanan neuropati. Selanjutnya timbul
nyeri, parestesia, berkurangnya sensasi getar dan proprioseptik, dan gangguan
motorik yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dalam, kelemahan otot, dan
atrofi. Neuropati dapat menyerang saraf-saraf perifer (mononeuropati dan
polineuropati), saraf-saraf kranial, atau sistem saraf otonom. Terserangnya sistem
saraf otonom dapat disertai diare nokturnal, keterlambatan pengosongan lambung
dengan gastroparesis, hipotensi postural, dan impotensi. Pasien dengan neuropati
otonom diabetik dapat menderita infark miokardial akut tanpa nyeri. Pasien ini juga
dapat kehilangan respons katekolamin terhadap hipoglikemia dan tidak menyadari
reaksi-reaksi hipoglikemia. 4
a) Neuropati motorik
Kerusakan saraf motorik akan menyebabkan atrofi otot-otot intrinsik yang
menimbulkan kelemahan pada kaki dan keterbatasan gerak sendi akibat
akumulasi kolagen di bawah dermis hingga terjadi kekakuan periartikuler.
Deformitas akibat atrofi otot dan keterbatasan gerak sendi menyebabkan
perubahan keseimbangan pada sendi kaki, perubahan cara berjalan, dan
menimbulkan titik tumpu baru pada telapak kaki serta berakibat pada
mudahnya terbentuk kalus yang tebal (claw foot). Seiring dengan berlanjutnya
trauma, di bagian dalam kalus tersebut mudah terjadi infeksi yang kemudian
berubah jadi ulkus dan akhirnya gangren. 2
Charcot foot merupakan deformitas kaki diabetik akibat neuropati yang
klasik dengan 4 tahap perkembangan: 2

(1) Adanya riwayat trauma ringan disertai kaki panas, merah dan bengkak.
(2) Terjadi disolusi, fragmentasi, dan fraktur pada persendian tarsometatarsal.
(3) Terjadi fraktur dan kolaps persendian.
(4) Timbul ulserasi plantaris pedis.

7
b) Neuropati sensorik
Kehilangan fungsi sensorik menyebabkan penderita kehilangan daya
kewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Nilai ambang
proteksi dari kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki.
Pada keadaan normal sensasi yang diterima menimbulkan refleks untuk
meningkatkan reaksi pertahanan dan menghindarkan diri dari rangsangan yang
menyakitkan dengan cara mengubah posisi kaki untuk mencegah terjadinya
kerusakan yang lebih besar. Sebagian impuls akan diteruskan ke otak dan di
sini sinyal diolah kemudian respon dikirim melalui saraf motorik. 2
Pada penderita DM yang telah mengalami neuropati perifer saraf sensorik
(karena gangguan pengantaran impuls), pasien tidak merasakan dan tidak
menyadari adanya trauma kecil namun sering. Pasien tidak merasakan adanya
tekanan yang besar pada telapak kaki. Semuanya baru diketahui setelah timbul
infeksi, nekrosis, atau ulkus yang sudah tahap lanjut dan dapat membahayakan
keselamatan pasien. 2
Berbagai macam mekanisme terjadinya luka dapat terjadi pada pasien
DM, seperti: 2
(1) Tekanan rendah tetapi terus menerus dan berkelanjutan (luka pada tumit
karena lama berbaring, dekubitus).
(2) Tekanan tinggi dalam waktu pendek (luka, tertusuk jarum/paku).
(3) Tekanan sedang berulang kali (pada tempat deformitas pada kaki).

c) Neuropati otonom
Pada kaki diabetik gangguan saraf otonom yang berperan terutama adalah
akibat kerusakan saraf simpatik. Gangguan saraf otonom ini mengakibatkan
perubahan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya
tonus vasomotor, dan lain-lain. 2
Neuropati otonom mengakibatkan produksi keringat berkurang terutama
pada tungkai yang menyebabkan kulit penderita mengalami dehidrasi, kering,
dan pecah-pecah sehingga memudahkan infeksi lalu selanjutnya timbul
selulitis, ulkus, maupun gangren. Selain itu neuropati otonom juga

8
 menyebabkan terjadinya pintas arteriovenosa sehingga terjadi penurunan
nutrisi jaringan yang berakibat pada perubahan komposisi, fungsi, dan sifat
viskoelastisitas sehingga daya tahan jaringan lunak dari kaki akan menurun
dengan akibat mudah terjadi ulkus. 2

3. Fokus infeksi
Infeksi dimulai dari kulit kaki dan dengan cepat menyebar melalui jalur
muskulofasial. Selanjutnya infeksi menyerang kapsul/sarung tendon dan otot, baik
pada kaki maupun pada tungkai hingga terjadi selulitis. Kaki diabetik klasik
biasanya timbul di atas kaput metatarsal pada sisi plantar pedis. Sebelumnya, di atas
lokasi tersebut terdapat kalus yang tebal dan kemudian menyebar lebih dalam dan
dapat mengenai tulang. Akibatnya terjadi osteomielitis sekunder. Sedangkan kuman
penyebab infeksi pada penderita diabetes biasanya multibakterial yaitu gram negatif,
gram positif, dan anaerob yang bekerja secara sinergi. 2
Infeksi sering berlangsung agresif dan cepat meluas serta mudah terbentuk
gangren yang selanjutnya merupakan ancaman hilangnya kaki. Di samping itu, 50%
dari kasus ulkus/gangren diabetes akan mengalami infeksi akibat munculnya
lingkungan gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri patogen. 2
Jika kadar gula darah tidak terkontrol maka infeksi akan jadi lebih serius. Hal
ini disebabkan karena pada infeksi akan disekresi hormon kontra insulin (seperti
katekolamin, kortisol, homon pertumbuhan, dan glukagon) yang menyebabkan
meningkatnya kadar gula darah. Peningkatan kadar gula darah juga menyebabkan
gagalnya fungsi neutrofil dan gangguan sistem imunologi. Sebagaimana diketahui,
dalam melaksanakan fagositosis sel PMN membutuhkan energi dari glukosa eksogen
untuk mempertahankan aktivitasnya. Dengan bantuan insulin yang melekat erat pada
sel PMN, glukosa ekstrasel dapat dipakai sebagai sumber energi. Sumber energi ini
akan berkurang pada pasien diabetes yang mengalami kekurangan insulin. 2

9
 Gambar 2. Patogenesis Diabetic Foot

2.4 Klasifikasi
Menurut berat ringannya lesi, ulkus diabetikum dibagi dalam enam derajat (Wagner):
 Derajat 0 : resiko tinggi, tak ada ulkus, pembentukan kalus.
 Derajat 1 : ulkus superfisial terbatas pada kulit, klinis tidak ada infeksi.
 Derajat 2 : ulkus dalam, sering dengan selulitis, tidak ada abses atau infeksi tulang.
 Derajat 3 : ulkus dalam yang melibatkan tulang atau pembentukan abses.
 Derajat 4 : gangren lokal (ibu jari atau tumit).
 Derajat 5 : gangren seluruh kaki.

Berdasarkan pada dalamnya luka dan luasnya daerah iskemik (modifikasi oleh Brodsky
dari klasifikasi menurut Wagner):
 Derajat 0 : Kaki berisiko, tanpa ulserasi
 Derajat 1 : Ulserasi superfisial, tanpa infeksi
 Derajat 2 : Ulserasi yang dalam sampai mengenai tendon
 Derajat 3 : Ulserasi yang luas/abses

10
 Gambar 2. Klasifikasi Diabetic Foot berdasarkan Wagner

Klasifikasi PEDIS (International Working Group of Diabetic Foot, 2003)

2.5 Diagnosis
Diagnosis kaki diabetik dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis,
serta pemeriksaan penunjang lainnya. Pada anamnesis, perlu ditanyakan perjalanan
timbulnya luka beserta perkembangannya, serta riwayat penyakit diabetes mellitus. Selain itu

11
perlu juga ditanyakan komplikasi-komplikasi DM yang sudah dialami penderita, baik
komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.5
Gejala klinis akibat neuropati perfier
Gejala-gejala yang diakibatkan oleh adanya neuropati perifer antara lain.5
1. Hypesthesia
2. Hyperesthesia
3. Paraesthesia
4. Dysesthesia
5. Radicular pain
6. Anhydrosis

Gejala akibat insufisiensi arteri perifer

Gejala yang biasa dirasakan oleh pasien antara lain, nyeri iskemik pada saat
istirahat, ulkus yang tidak sembuh. Rasa kram arau kelelahan pada otot-otot besar pada
salah satu atau kedua ekstremitas bawah yang timbul pada saat berjalan dalam jarak
tertentu, yang mengindikasikan adanya klaudikasio intermitten. Gejala ini bertambah
pada saat beraktivitas dan membaik dengan istirahat selama beberapa menit. Onset dari
klaudikasio dapat terjadi lebih dini apabila pasien sering berjalan cepat atau menaiki
tangga. Rasa tidak nyaman, kram atau kelemahan pada betis atau kaki sering terjadi pada
penderita kaki diabetis, karena cenderung terjadi oklusi aterosklerosis tibioperoneal.
Atrofi otot-otot betis mungkin juga terjadi. Gejala-gejala yang timbul pada paha,
mengindikasikan adanya oklusi aorta iliaca.5
Nyeri pada saat beristirahat jarang terjadi pada penderita diabetes. Pada beberapa
kasus, fissure, ulkus atau kulit pecah-pecah merupakan tanda awal telah terjadinya
penurunan perfusi. Ketika penderita diabetes dating dengan gangrene hal tersebut sering
merupakan akibat dari infeksi5
Pada pemeriksaan fisik, dapat dilakukan penilaian klasifikasi kaki diabetik serta tes
sensitivitas kaki. Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan berupa :
o Inspeksi: tampak kesan kulit kaki yang kering dan pecah-pecah, hilangnya rambut
kaki atau jari kaki, penebalan kuku, kalus pada daerah yang mengalami penekanan
(tumit, plantar aspek kaput metatarsal)

12
 o Palpasi: perabaan dingin serta hilangnya pulsasi pada arteri yang terlibat, kalus di
sekeliling ulkus akan teraba sebagai daerah yang tebal dan keras
o Pemeriksaan neuropati sensorik menggunakan nilon monofilamen 10 gauge. Tes
positif apabila pasien tidak mampu merasakan sentuhan monofilamen ketika
ditekankan pada kaki walau monofilamennya sampai bengkok

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah rutin
(tanda-tanda infeksi), pemeriksaan kadar GDP, GD2PP, TTGO, serta HbA1c, kimia
darah, urinalisis, foto thoraks, serta foto pedis. Dengan demikian, dapat diperoleh
gambaran perjalanan penyakit DM yang dialami penderita, yang selanjutnya akan
membantu dalam menentukan penatalaksanaan kaki diabetik.5 Pemeriksaan penunjang
lain yang dapat dilakukan : Tes vaskuler noninvasif: ankle-brachial index (ABI), dan
absolute toe systolic pressure, arteriography

2.6 Penatalaksanaan
A. Pencegahan Primer
Pencegahan primer meliputi pencegahan terjadinya kaki diabetik dan terjadinya
ulkus, bertujuan untuk mencegah timbulnya perlukaan pada kulit. Pencegahan primer ini
juga merupakan suatu upaya edukasi kepada para penyandang DM baik yang belum
terkena kaki diabetik, maupun penderita kaki diabetik untuk mencegah timbulnya luka
lain pada kulit.
Keadaan kaki penyandang DM digolongkan berdasarkna risiko terjadinya dan
risiko besarnya masalah yang mungkin timbul. Penggolongan kaki diabetik berdasarkan
risiko terjadinya masalah (Frykberg) yaitu: 1
1) Sensasi normal tanpa deformitas
2) Sensasi normal dengan deformitas atau tekanan plantar tinggi
3) Insensitivitas tanpa deformitas
4) Iskemia tanpa deformitas
5) Kombinasi/complicated
a) Kombinasi insensitivitas, iskemia, dan/atau deformitas
b) Riwayat adanya tukak, deformitas Charcot.

13
 Pengelolaan kaki diabetik terutama ditujukan untuk pencegahan terjadinya tukak,
disesuaikan dengan keadaan risiko kaki. Berbagai usaha pencegahan dilakukan sesuai
dengan tingkat besarnya risiko tersebut. Dengan memberikan alas kaki yang baik,
berbagai hal terkait terjadinya ulkus karena faktor mekanik akan dapat dicegah. 1
Penyuluhan diperlukan untuk semua kategori risiko tersebut. Untuk kaki yang
insensitif, alas kaki perlu diperhatikan benar, untuk melindungi kaki yang insensitif
tersebut. Jika sudah ada deformitas, perlu perhatian khusus mengenai alas kaki yang
dipakai, untuk meratakan penyebaran tekanan pada kaki. Untuk kasus dengan
permasalahan vaskular, latihan kaki perlu diperhatikan benar untuk memperbaiki
vaskularisasi kaki. Untuk ulkus yang complicated, akan dibahas lebih lanjut pada upaya
pencegahan sekunder. 1

B. Pencegahan Sekunder
Dalam pengelolaan kaki diabetik, kerja sama multi-disipliner sangat diperlukan.
Berbagai hal yang harus ditangani dengan baik agar diperoleh hasil pengelolaan yang
maksimal dapat digolongkan sebagai berikut, dan semuanya harus dikelola bersama.
1. Mechanical control (pressure control)
Kaki diabetik terjadi oleh karena adanya perubahan weight-bearing area pada
plantar pedis. Daerah-daerah yang mendapat tekanan lebih besar tersebut akan rentan
terhadap timbulnya luka. Berbagai cara untuk mencapai keadaan weight-bearing
dapat dilakukan antara lain dengan removable cast walker, total contant casting,
temporary shoes, felt padding, crutches, wheelchair, electric carts, maupun cradled
insoles. 1
Berbagai cara surgikal juga dapat dipakai untuk mengurangi tekanan pada luka,
seperti dekompresi ulkus/abses dengan insisi abses dan prosedur koreksi bedah
(misalnya operasi untuk hammer toe, metatarsal head resection, Achilles tendon
lengthening, dan partial calcanectomy). 1
2. Wound control
Perawatan luka sejak pertama kali pasien datang merupakan hal yang harus
dikerjakan dengan baik dan teliti. Evaluasi luka harus dikerjakan secermat mungkin.
Klasifikasi ulkus PEDIS dilakukan setelah debridement yang adekuat. Debridement

14
 yang baik dan adekuat akan sangat membantu mengurangi jaringan nekrotik yang
harus dikeluarkan tubuh, dengan demikian akan sangat mengurangi produksi
cairan/pus dari ulkus/gangren. 1
Berbagai terapi topical dapat dimanfaatkan untuk mengurangi mikroba pada
luka, seperti cairan salin sebagai pembersih luka, atau iodine encer, senyawa perak
sebagai bagian dari dressing, dll. Demikian pula berbagai cara debridement non
surgikal dapat dimanfaatkan untuk mempercepat pembersihan jaringan nekrotik
luka, seperti preparat enzim. 1
Selama proses inflamasi masih ada, proses penyembuhan luka tidak akan
beranjak pada proses selanjutnya, yaitu proses granulasi dan epitelisasi. Untuk
menjaga suasana kondusif bagi kesembuhan luka, dapat pula dipakai kasa yang
dibasahi dengan salin. Cara tersebut saat ini umum dipakai di berbagai tempat
perawatan kaki diabetik. 1
3. Microbiological control (infection control)
Data mengenai pola kuman perlu diperbaiki secara berkala untuk setiap daerah
yang berbeda. Antibiotik yang dianjurkan harus selalu disesuaikan dengan hasil
biakan kuman dan resistensinya. Sebagai acuan, dari penelitian tahun 2004 di
RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo, umumnya didapatkan pola kuman yang
polimikrobial, campuran Gram positif dan Gram negatif serta kuman anaerob untuk
luka yang dalam dan berbau. Karena itu untuk lini pertama pemberian antibiotik
harus diberikan antibiotik spektrum luas, mencakup kuman Gram positif dan negatif
(misalnya golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat
terhadap kuman anaerob (misalnya metronidazol). 1
4. Vascular control
Keadaan vaskular yang buruk tentu akan menghambat kesembuhan luka.
Berbagai langkah diagnostik dan terapi dapat dikerjakan sesuai keadaan dan kondisi
pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui berbagai
cara sederhana seperti warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis pedis, arteri
tibialis posterior, arteri poplitea, dan arteri femoralis, serta pengukuran tekanan
darah. Di samping itu, saat ini juga tersedia berbagai fasilitas mutakhir untuk
mengevaluasi keadaan pembuluh darah dengan cara noninvasif maupun invasif dan

15
semiinvasif, seperti pemeriksaan ankle brachial index, ankle pressure, toe pressure,
TcPO2, dan pemeriksaan echo Doppler serta arteriografi. 1
Setelah dilakukan diagnosis keadaan vaskularnya, dapat dilakukan pengelolaan
untuk kelainan pembuluh darah perifer dari sudut vaskular, yaitu berupa:
a. Modifikasi Faktor Risiko 1
 Stop merokok
 Memperbaiki faktor risiko terkait aterosklerosis (hiperglikemia, hipertensi,
dislipidemia)
b. Terapi Farmakologis
Jika mengacu pada berbagai penelitian yang sudah dikerjakan pada
kelainan akibat aterosklerosis di tempat lain (jantung, otak), mungkin obat
seperti aspirin dan lain sebagainya yang jelas dikatakan bermanfaat, akan
bermanfaat pula untuk pembuluh darah kaki penyandang DM; tetapi sampai
saat ini belum ada bukti yang cukup kuat untuk menganjurkan pemakaian obat
secara rutin guna memperbaiki patensi pada penyakit pembuluh darah kaki
penyandang DM. 1
c. Revaskularisasi
Jika kemungkinan kesembuhan luka rendah atau jika ada klaudikasio
intermiten yang hebat, tindakan revaskularisasi dapat dianjurkan. Sebelum
tindakan revaskularisasi, diperlukan pemeriksaan angiografi untuk
mendapatkan gambaran pembuluh darah yang lebih jelas. 1
Untuk oklusi yang panjang dianjurkan operasi bedah pintas terbuka. Untuk
oklusi yang pendek dapat dipikirkan untuk prosedur endovaskular (PTCA).
Pada keadaan sumbatan akut dapat pula dilakukan tromboarterektomi. 1
Dengan berbagai teknik bedah tersebut, vaskularisasi daerah distal dapat
diperbaiki, sehingga hasil pengelolaan ulkus diharapkan lebih baik, sehingga
kesembuhan luka tinggal bergantung pada berbagai faktor lain yang turut
berperan. 1
Selain itu, terapi hiperbarik dilaporkan juga bermanfaat untuk
memperbaiki vaskularisasi dan oksigenasi jaringan luka pada kaki diabetik
sebagai terapi adjuvant. Walaupun demikian, masih banyak kendala untuk

16
 menerapkan terapi hiperbarik secara rutin pada pengelolaan umum kaki
diabetik. 1
5. Metabolic control
Keadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Kadar glukosa darah
diusahakan agar selalu senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai faktor
terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan luka. Umumnya
diperlukan insulin untuk menormalisasi kadar gula darah. Status nutrisi harus
diperhatikan dan diperbaiki. Nutrisi yang baik akan membantu kesembuhan luka.
Berbagai hal lain juga harus diperhatikan dan diperbaiki, seperti kadar albumin
serum, kadar Hb dan derajat oksigenasi jaringan serta fungsi ginjal. 1
6. Educational control
Edukasi sangat penting untuk semua tahap pengelolaan kaki diabetik. Dengan
penyuluhan yang baik, penyandang DM dan ulkus/gangren diabetik maupun
keluarganya diharapkan akan dapat membantu dan mendukung berbagai tindakan
yang diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal. 1

2.7 Prognosis
Ada tiga faktor yang berperan pada penyembuhan luka dan infeksi pada kaki diabetik.
Faktor pertama adalah angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi jaringan kaki kurang
baik hingga mekanisme radang menjadi tidak efektif. Faktor kedua adalah lingkungan gula
darah yang subur untuk perkembangan bakteri patogen; dan faktor ketiga ialah karena
adanya pintas arteriovenosa di subkutis yang terbuka hingga aliran nutrien tidak sampai ke
tempat infeksi. 2
Selain ketiga faktor di atas, masih banyak faktor lain yang ikut berpengaruh dalam
terbentuknya kaki diabetik. Waspadji menyatakan bahwa faktor pendidikan, sosioekonomi,
dan gizi juga punya andil cukup besar. Pendidikan dan sosioekonomi yang rendah terkait
dengan pengetahuan yang kurang mengenai diabetes mellitus dan pencegahan
komplikasinya serta kemampuan finansial akan mempengaruhi pengelolaan diabetes
mellitus yang dideritanya. Status gizi yang rendah memiliki keterkaitan dengan rendahnya
respon imun sehingga mempermudah terjadinya infeksi. 2
Adapun prinsip-prinsip yang perlu diperhatikan dalam pemantauan penyakit diabetes
mellitus secara berkepanjangan antara lain: 6

17
 Pemantauan kadar glukosa darah secara berfrekuensi (sebaiknya dapat dilakukan oleh
pasien secara mandiri)
 Pemeriksaan kadar HbA1c (2-4 kali/tahun)
 Edukasi pasien mengenai manajemen diabetes mellitus (setiap tahun)
 Edukasi dan terapi gizi medis (setiap tahun)
 Pemeriksaan mata (setiap tahun)
 Pemeriksaan kaki (1-2 kali/tahun di dokter, dan setiap hari oleh pasien sendiri)
 Tes saring untuk nefropati diabetik (urinalisis – setiap tahun)
 Pengukuran tekanan darah (setiap tiga bulan)
 Pemeriksaan profil lipid dan kreatinin serum (setiap tahun)
 Imunisasi influenza/pneumococcus
 Pertimbangkan terapi antiplatelet.

BAB III

18
 LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

 Nama : Tn. IKS
 Umur : 71 Tahun
 Jenis Kelamin : Laki-Laki
 Alamat : Br. Pengembungan, Batubulan, Sukawati
 Agama : Hindu
 Nomor RM : 12.04.16
 Tanggal MRS : Kamis, 08 November 2018, 20:40

3.2 Anamnesis
a. Keluhan Utama : Luka di telapak kaki kiri
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Luka pada kaki kiri dialami sejak kurang lebih dari 1 minggu sebelum masuk rumah
sakit, Awalnya berupa luka tusuk akibat tertusuk duri dan kemudian luka dibersihkan dan
ditusuk menggunakan peniti. Tiga hari SMRS kaki pasien menjadi membengkak dan
kemudian makin lama luka makin melebar hingga berukuruan seperti sekarang. Nyeri (+),
panas (+), bengkak (+), kemerahan (+), nanah (+).
Demam (+), riwayat demam (+) kadang dikeluhkan sejak pasein terluka. Demam
tidak terlalu tinggi, perlangsungan hilang timbul, menggigil (+), nyeri kepala (-). Pusing
(-), batuk (-), sesak (-), Nyeri dada (-), riwayat sesak dan nyeri dada sebelumnya (-), mual
(-), muntah (-), nyeri ulu hati, nafsu makan biasa, pasien sering merasa haus meski sudah
minum banyak, pasien sering merasa lemah dan pasien mengatakan mengalami penurunan
BB secara drastis selama 6 bulan terakhir ini karena merasa celana yang dipakai pasien
terasa longgar.
Pasien mengeluh sering kram, gatal, kebas, dan merasa panas pada kedua kaki dan
ujung-ujung jari tangan, Pasien juga mengaku sering mengalami luka-luka kecil di kaki
tanpa disadari (tidak terasa) sejak 6 bulan yang lalu.

19
 BAK : Lancar, warna kuning tua, Riwayat BAK berpasir dan keruh (-) pasien
merasa sering-sering BAK pada malam hari ± 6x dalam 6 bulan terakhir. Pasien merasa
cukup puas ketika berkemih, BAB : Biasa, konsistensi padat, warna kuning kecoklatan.
Pasien juga mengatakan saat dulu masih berkerja pasien hampir selalu minum es
gula saat sedang bekerja.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat dengan gejala yang sama sebelumnya : disangkal
- Riwayat Hipertensi : disangkal
- Riwayat Diabetes Mellitus : disangkal
- Riwayat Penyakit jantung : disangkal
- Riwayat asma : disangkal
- Riwayat Penyakit maag : disangkal
- Riwayat luka sukar sembuh : disangkal
- Riwayat Alergi obat : disangkal
- Riwayat operasi : disangkal

d. Riwayat Penyakit Keluarga

- Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan seperti ini
- Riwayat Hipertensi : disangkal.
- Riwayat Diabetes Mellitus : diakui, ibu pasien
- Riwayat Asma : disangkal
- Riwayat Penyakit jantung : disangkal

e. Riwayat kebiasaan :
- Riwayat merokok : disangkal
- Riwayat minum alkohol : disangkal
- Riwayat olahraga : disangkal
- Riwayat memakai sandal : diakui
- Riwayat menggunting kuku : 2 minggu sekali

20
 f. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien dulu adalah seorang petani dan sekarang tidak bekerja. Biaya kesehatan
ditanggung oleh BPJS.

3.3 Pemeriksaan Fisik

A. Keadaan Umum : Tampak lemas
B. Kesadaran : Compos mentis
C. Vital sign :T : 140/90 mmHg
N : 88 x/menit isi dan tegangan cukup
R : 20 x/menit
S : 37,5 C
Tinggi badan : 165cm
Berat badan : 60kg
Status Gizi : normoweight
D. Kepala : Mesocephal, distribusi rambut merata, tidak mudah rontok
E. Mata : Conjunctiva Palpebra Anemis (-/-), Sclera Ikterik (-/-), pupil
isokor diameter 3mm/3mm, reflek cahaya (+/+)
F. Telinga : discharge (-), napas cuping hidung (-)
G. Hidung : secret (-)
H. Mulut : lidah kotor (-), pernapasan mulut (-)
I. Kulit : hipopigmentasi (-), hiperpigmentasi (-)
J. Leher : JVP tidak meningkat, pembesaran kelanjar getah bening (-),
deviasi trakea (-)
Thorax :
I : bentuk dada normochest, simetris kiri=kanan,
P : MT (-), NT (-), focal fremitus kiri=kanan
P : sonor kiri=kanan, BPH ICS VI dextra anterior
A : BP : Bronkovesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Jantung :
I : IC tidak tampak
P : IC tidak teraba

21
 P : pekak, batas jantung kesan normal
A : S1/S2 murni, regular, bising (-)
Abdomen :
I : datar, ikut gerak napas
A : peristaltik (+) kesan normal
P : MT(-), NT (-), hepar/lien tidak teraba
P : timpani (+)

Extremitas :
Superior Inferior
Akral dingin (-/-) (-/-)
Edema (-/-) (-/-)
Sianosis (-/-) (-/-)
Ulkus (-/-) (-/+)
Pulsasi arteri dorsalis - (+N /↓)
pedis
Pucat (-/-) (-/-)

Status lokalis :
Tampak luka pada plantar pedis (s) sepanjang ± 5 cm, lebar 4 cm kedalaman 2 cm. gangren (-),
darah (+), pus (+), Nyeri (+), bengkak (+), pada kaki kiri, perbaan hangat (+), Kemerahan (+)

22
 Gambar 3. Status Lokalis Luka

3.4 Pemeriksaan Penunjang

Darah Rutin

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Lekosit H 12,5 4,8 – 10,8

Eritrosit L 4,30 4,7 – 6,1

Hemoglobin L 12,2 15,4 – 18,0

Hematokrit L 37,9 42,0 – 52,0

MCV 88,2 79,0 – 99,0

MCH 28,5 27 – 31

MCHC 32,3 33 – 37

Trombosit 332 150 – 450

23
 GRAN 10,3 2,0 – 7,0

LED 120 0 – 20

Kimia Darah

Pemeriksaan Hasil

GDS 473

SGOT 27

SGPT 22

BUN 21,5

Creatinin 1,0

Albumin 3,15

Kalium 4,1

Natrium 138

Chlorida 94

Kalsium 9,3

EKG

24
3.5 Diagnosis
Ulkus Diabetikum a/r Pedis [S] Wagner III + Diabetes Mellitus Tipe 2

3.6 Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan di IGD
 IVFD RL 20 tpm
 Inj. Apidra 8 IU (IV)
 Konsul Bedah untuk Debridement

b. Penatalaksanaan di Ruangan
 IVFD Nacl 0,9 % 30 tpm
 Inj. Apidra 14 IU (IV)
 Cek BS tiap jam
 Inj. Bactraz 2 x 1 gr (IV)
 Captopril 2 x 25 mg (p.o)

25
 BAB IV
PEMBAHASAN.

Ulkus diabetikum (Diabetic Foot) adalah salah satu bentuk komplikasi kronik penyakit
diabetes mellitus berupa adanya luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya
kematian jaringan. Pada kadar glukosa darah yang tidak terkendali akan terjadi komplikasi
kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringan syaraf karena adanya penimbunan
sorbitol dan fruktosa sehingga mengakibatkan akson menghilang, penurunan kecepatan induksi,
parastesia, menurunnya refleks otot, atrofi otot, keringat berlebihan, kulit kering dan hilang rasa,
apabila tidak hati-hati dapat terjadi trauma yang akan menjadi ulkus diabetikum.2
Penderita dengan ulkus diabetikum biasanya mengalami gejala-gejala seperti sering
kesemutan, nyeri kaki saat istirahat, sensasi rasa berkurang, kulit kering dan adanya luka yang
lama sembuh. Menebalnya arteri di kaki dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena
berkurangnya suplai darah, sehingga mengakibatkan kesemutan, rasa tidak nyaman, dan dalam
jangka waktu lama dapat mengakibatkan kematian jaringan yang akan berkembang menjadi
ulkus diabetikum. Pada penderita DM yang tidak terkendali akan menyebabkan penebalan tunika
intima (hiperplasia membran basalis arteri) pada pembuluh darah besar dan pembuluh kapiler
bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler sehingga mengganggu distribusi darah ke
jaringan dan timbul nekrosis jaringan Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan
meningkatkan HbA1C yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di
jaringan oleh eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu sirkulasi
jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan penyembuhan luka tertunda. 3,4,5 Pada kasus ini
melalui anamnesis didapatkan penderita mengeluh adanya luka pada kaki kiri yang

26
menyebabkan nyeri kurang lebih satu minggu sebelum masuk rumah sakit yang tidak membaik..
Demam sumer-sumer dan bersifat hilang timbul, hilang terutama jika penderita minum obat
penurun panas. Menggigil disangkal, batuk pilek disangkal, keringat malam disangkal, sakit
kepala disangkal. Mual beberapa kali setelah makan namun tidak sampai muntah.

Pada pemeriksaan fisik ulkus diabetikum tampak adanya luka/ulkus pada kulit atau
jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi rasa berkurang atau hilang, palpasi denyut nadi
arteri dorsalis pedis dapat menurun atau hilang yang diakibatkan oleh proses makroangiopati
pada pembuluh darah sehingga sirkulasi jaringan menurun.4,6,7
Pada kasus ini melalui pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum penderita tampak
sakit sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah 140/90 mmHg, nadi 88 kali per menit,
reguler, isi cukup, respirasi 20 kali per menit, suhu badan 37,5 oC. Pada regio pedis sinistra
ditemukan adanya ulkus ukuran sepanjang ± 6 cm, lebar 4 cm kedalaman 2,5 cm. gangren (-),
darah (+), pus (+), Nyeri (+), bengkak (+), pada kaki kiri, perbaan hangat (+), Kemerahan (+),
infeksi pada tulang (+).
Pemeriksaan laboratorium pada ulkus diabetikum dapat menunjukkan adanya leukositosis
dan peningkatan kadar gula darah. Pencitraan yang paling bermanfaat adalah pemeriksaan X-ray
untuk mengetahui derajat inflamasi ulkus. Ulkus pada kasus ini cukup dalam sampai ke tulang
sehingga dapat dikelompokkan pada derajat 3 kriteria Wagner-Meggit.

Derajat Lesi
0 Tidak ada luka terbuka, kulit utuh
1 Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit
2 Ulkus lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan
3 Ulkus dalam yang melibatkan tulang, sendi dan formasi abses
4 Ulkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu
jari kaki, bagian depan kaki atau tumit
5 Ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki.

27
Tabel 1. Kriteria Ulkus Diabetikum menurut Wagner-Meggit

Pengelolaan kaki diabetik dapat dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu pencegahan
terjadinya kaki diabetek dan terjadinya ulkus (pencegahan primer) dan pencegahan agar tidak
terjadi kecacatan yang lebih parah (pencegahan sekunder). Penatalaksanaan kaki diabetik
terutama difokuskan untuk mencegah dan menghindari amputasi ekstremitas bawah. Sebelum
dilakukan terapi, sebaiknya dilakukan penilaian kaki diabetik secara menyeluruh, melakukan
identifikasi penyebab terjadinya ulkus dan faktor penyulit penyembuhan luka serta menilai ada
tidaknya infeksi. Membedakan apakah ulkus kaki diabetik disebabkan oleh faktor neuropati atau
penyakit arteri perifer sangatlah penting karena revaskularisasi perlu dilakukan bila terdapat
gangguan arteri perifer. Lebih dari 90% ulkus akan sembuh apabila diterapi secara komprehensif
dan multidisipliner, melalui upaya; mengatasi penyakit komorbid, menghilangkan/mengurangi
tekanan beban (off loading), menjaga luka agar selalu lembab (moist), penanganan infeksi,
debridemen, revaskularisasi dan tindakan bedah elektif, profilaktik, kuratif atau emergensi sesuai
dengan indikasi.3
Berdasarkan pembagian Wagner-Meggit, maka tindakan pengobatan atau pembedahan
dapat ditentukan bahwa pada derajat 0 tidak ada perawatan lokal secara khusus, derajat 1-4
dibutuhkan pengelolaan medik dan tindakan bedah minor, dan derajat 5 tindakan bedah minor,
bila gagal dilanjutkan dengan tindakan bedah mayor seperti amputasi diatas lutut atau amputasi
bawah lutut. Pada kasus ini pengelolaannya merupakan pencegahan sekunder berupa kontrol
metabolik dengan cara konsentrasi glukosa darah diusahakan agar selalu normal untuk
memperbaiki berbagai faktor terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan luka.
Kontrol metabolik pada kasus ini yaitu diberikan insulin. Kontrol vaskular, perawatan luka
dimana pada kasus ini digunakan cairan salin sebagai pembersih luka.3,8,9,10
Pada pasien ini telah terjadi infeksi berupa demam, terdapat nanah sehingga kontrol
infeksi dengan antibiotika sangat diperlukan. Golongan sefalosporin merupakan pilihan pertama
antibiotik pada kasus ini. Sefalosporin aktif terhadap kuman gram negatif.
Apidra merupakan salah satu jenis insulin rapid acting. Pada kasus ini pemeberian insulin
diharapkan dapat menurunkan kadar gula darah penderita, sehingga mengurangi terjadinya
komplikasi dan mempercepat penyembuhan luka.

28
 Edukasi sangat penting untuk semua tahap pengelolaan kaki diabetes. Dengan
penyuluhan yang baik, penyandang DM dan ulkus maupun keluarganya diharapkan akan dapat
membantu dan mendukung berbagai tindakan yang diperlukan untuk kesembuhan luka yang
optimal. Rehabilitasi merupakan program yang sangat penting yang harus dilaksanakan untuk
pengelolaan kaki diabetes.1

BAB V
SIMPULAN

1. Kaki diabetic (Diabetic Foot) adalah segala bentuk kelainan yang terjadi pada kaki
yang disebabkan oleh diabetes mellitus. Ulkus diabetikum adalah salah satu
komplikasi diabetes melitus berupa kematian jaringan akibat kekurangan aliran darah,
biasanya di bagian ujung kaki
2. Pasien IKS, laki-laki, usia 71 tahun mengeluh luka pada kaki kiri dialami sejak
kurang lebih dari 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, Awalnya berupa luka tusuk
akibat tertusuk duri dan kemudian luka dibersihkan dan ditusuk menggunakan peniti.
Tiga hari SMRS kaki pasien menjadi membengkak dan kemudian makin lama luka
makin melebar hingga berukuruan seperti sekarang. Nyeri, panas, bengkak,
kemerahan, dan terdapat nanah.
3. Terdapat beberapa permasalahan yang didapatkan pada pasien, dimana salah satu
permasalahan utamanya adalah pengetahuan pasien yang kurang terhadap
penyakitnya, sehingga pasien tidak dapat melakukan tindakan pencegahan untuk
penyakitnya.
4. Kehidupan sosial dan spiritual pasien disini tergolong cukup baik karena pasien
mendapatkan dukungan penuh dari keluarga dan tetangga sekitarnya untuk
melakukan pengobatan. Selain itu keluarga juga tidak pernah berhenti mengingatkan
pasien untuk lebih meningkatkan diri kepada Tuhan Yang Maha Esa.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Waspadji S. Kaki Diabetes. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al (eds).

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: FKUI, 2007: h. 1911-4.
2. Soetjahjo A. Peranan Neuropati Diabetik. Dalam: Majalah Kedokteran Andalas Vol.
22 No. 1. Juni 1998, h. 2-10.
3. Shahab A. Komplikasi Kronik DM Penyakit Jantung Koroner. Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.
Jakarta: FKUI, 2007: h. 1894-7.
4. Schteingart DE. Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes Mellitus. Dalam: Price
SA & Wilson LM (eds). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6
Volume 2. Jakarta: EGC, 2006: h. 1259-74.
5. Rowe, W.L. Diabetic ulcers [online].2018, April 01[citied on 2018, November 24].
Available from : [Link]
6. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al. Harrison’s Manual of Medicine 17 th
Edition. New York: McGraw-Hill, 2009: h. 942-7.
7. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes
Mellitus Tipe 2 di Indonesia. Dalam: IPD’s CIM: Compendium of Indonesian
Medicine, 1st Edition. Jakarta: IDI, 2009: 13-40.

30