BAB I

PENDAHULUAN

Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan atau

substansi yang menempel pada kulit. Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak
yaitu dermatitis kontak iritan (DKI) dan dermatitis kontak alergik (DKA),
keduanya dapat bersifat akut maupun kronik. Dermatitis iritan merupakan reaksi
peradangan kulit nonimunologik, sehingga kerusakan kulit terjadi langsung tanpa
didahului proses sensitisasi. Sebaliknya, dermatitis kontak alergik terjadi pada
seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen1.
Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan reaksi peradangan
nonimunologik pada kulit yang disebabkan oleh kontak dengan faktor eksogen
maupun endogen. Faktor eksogen berupa bahan-bahan iritan (kimiawi, fisik,
maupun biologik) dan faktor endogen memegang peranan penting pada penyakit
ini.1
Pada tahun 1898, dermatitis kontak pertama kali dipahami memiliki lebih
dari satu mekanisme, dan saat ini secara general dibagi menjadi dermatitis kontak
iritan dan dermatitis kontak alergi. Dermatitis kontak iritan berbeda dengan
dermatitis kontak alergi, dimana dermatitis kontak iritan merupakan suatu respon
biologis pada kulit berdasarkan variasi dari stimulasi eksternal atau bahan pajanan
yang menginduksi terjadinya inflamasi pada kulit tanpa memproduksi antibodi
spesifik.2
Dermatitis kontak iritan lebih banyak tidak terdeteksi secara klinis
disebabkan karena penyebabnya yang bermacam-macam dan interval waktu
antara kontak dengan bahan iritan serta munculnya ruam tidak dapat
diperkirakannya. Dermatitis muncul segera setelah pajanan dan tingkat
keparahannya ditentukan berdasarkan kuantitas, konsentrasi, dan lamanya terpajan
oleh bahan iritan tersebut.3
Penanganan dermatitis kontak tidak selamanya mudah karena banyak dan
seringnya faktor-faktor tumpang tindih yang memicu setiap kasus dermatitis. 4

1
Pencegahan bahan-bahan iritasi kulit adalah strategi terapi yang utama pada
dermatitis kontak iritan.5

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Dermatitis Kontak Iritan (DKI) merupakan reaksi perandangan kulit non-

imunologis yaitu kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului oleh proses
pengenalan / sensitisasi.

2.2 Epidemiologi

Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai
golongan umur, ras, dan jenis kelamin. Data epidemiologi penderita dermatitis
kontak iritan sulit didapat. Jumlah penderita dermatitis kontak iritan diperkirakan
cukup banyak, namun sulit untuk diketahui jumlahnya. Hal ini disebabkan antara
lain oleh banyak penderita yang tidak datang berobat dengan kelainan ringan.6
Dari data yang didapatkan dari U.S. Bureau of Labour Statistic
menunjukkan bahwa 249.000 kasus penyakit akupasional nonfatal pada tahun
2004 untuk kedua jenis kelamin, 15,6% (38.900 kasus) adalah penyakit kulit yang
merupakan penyebab kedua terbesar untuk semua penyakit okupational. Juga
berdasarkan survey tahunan dari institusi yang sama, bahwa incident rate untuk
penyakit okupasional pada populasi pekerja di Amerika, menunjukkan 90-95%
dari penyakit okupasional adalah dermatitis kontak, dan 80% dari penyakit
didalamnya adalah dermatitis kontak iritan.1,7
Sebuah kusioner penelitian diantara 20.000 orang yang dipilih secara acak
di Sweden melaporkan bahwa 25% memiliki perkembangan gejala selama tahun
sebelumnya. Orang yang bekerja pada industri berat, mereka yang bekerja
bersentuhan dengan bahan kimia keras yang memiliki potensial merusak kulit dan
mereka yang diterima untuk mengerjakan pekerjaan basah secara rutin memiliki
faktor resiko. Mereka termasuk : muda, kuat, laki-laki yang dipekerjakan sebagai
pekerja metal, pekerja karet, terapist kecantikan, dan tukang roti.8

3
2.3 Etiologi

Dermatitis kontak iritan adalah penyakit multifaktor dimana faktor eksogen

(iritan dan lingkungan) dan faktor endogen sangat berperan.1,9

a. Faktor Eksogen

Selain dengan asam dan basa kuat, tidak mungkin untuk memprediksi
potensial iritan sebuah bahan kimia berdasarkan struktur molekulnya. Potensial
iritan bentuk senyawa mungkin lebih sulit untuk diprediksi. Faktor-faktor yang
dimaksudkan termasuk : (1) Sifat kimia bahan iritan: pH, kondisi fisik,
konsentrasi, ukuran molekul, jumlah, polarisasi, ionisasi, bahan dasar, kelarutan ;
(2) Sifat dari pajanan: jumlah, konsentrasi, lamanya pajanan dan jenis kontak,
pajanan serentak dengan bahan iritan lain dan jaraknya setelah pajanan
sebelumnya ; (3) Faktor lingkungan: lokalisasi tubuh yang terpajan dan suhu, dan
faktor mekanik seperti tekanan, gesekan atau goresan. Kelembapan lingkunan
yang rendah dan suhu dingin menurunkan kadar air pada stratum korneum yang
menyebabkan kulit lebih rentan pada bahn iritan.1

b. Faktor Endogen
1) Faktor genetik
Ada hipotesa yang mengungkapkan bahwa kemampuan individu untuk
mengeluarkan radikal bebas, untuk mengubah level enzym antioksidan,
dan kemampuan untuk membentuk perlindungan heat shock protein
semuanya dibawah kontrol genetik. Faktor tersebut juga menentukan
keberagaman respon tubuh terhadap bahan-bahan ititan. Selain itu,
predisposisi genetik terhadap kerentanan bahan iritan berbeda untuk setiap
bahan iritan.1 Pada penelitian, diduga bahwa faktor genetik mungkin
mempengaruhi kerentanan terhadap bahan iritan. TNF-α polimorfis telah
dinyatakan sebagai marker untuk kerentanan terhadap kontak iritan.10
2) Jenis Kelamin
Gambaran klinik dermatitis kontak iritan paling banyak pada tangan, dan
wanita dilaporkan paling banyak dari semua pasien. Dari hubungan antara
jenis kelamin dengan dengan kerentanan kulit, wanita lebih banyak

4
 terpajan oleh bahan iritan, kerja basah dan lebih suka perawatan daripada
laki-laki. Tidak ada pembedaan jenis kelamin untuk dermatitis kontak
iritan yang ditetapkan berdasarkan penelitian.1,9,10
3) Umur
Anak-anak dibawah 8 tahun lebih muda menyerap reaksi-reaksi bahan-
bahan kimia dan bahan iritan lewat kulit. Banyak studi yang menunjukkan
bahwa tidak ada kecurigaan pada peningkatan pertahanan kulit dengan
meningkatnya umur. Data pengaruh umur pada percobaan iritasi kulit
sangat berlawanan. Iritasi kulit yang kelihatan (eritema) menurun pada
orang tua sementara iritasi kulit yang tidak kelihatan (kerusakan
pertahanan) meningkat pada orang muda.1 Reaksi terhadap beberapa
bahan iritan berkurang pada usia lanjut. Terdapat penurunan respon
inflamasi dan TEWL, dimana menunjukkan penurunan potensial penetrasi
perkutaneus.10
4) Suku
Tidak ada penelitian yang mengatakan bahwa jenis kulit mempengaruhi
berkembangnya dermatitis kontak iritan secara signifikan. Karena eritema
sulit diamati pada kulit gelap, penelitian terbaru menggunakan eritema
sebagai satu-satunya parameter untuk mengukur iritasi yang mungkin
sudah sampai pada kesalahan interpretasi bahwa kulit hitam lebih resisten
terhadap bahan iritan daripada kulit putih.1
5) Lokasi kulit
Ada perbedaan sisi kulit yang signifikan dalam hal fungsi pertahanan,
sehingga kulit wajah, leher, skrotum, dan bagian dorsal tangan lebih rentan
terhadap dermatitis kontak iritan. Telapak tangan dan kaki jika
dibandingkan lebih resisten.1,10
6) Riwayat Atopi
Adanya riwayat atopi diketahui sebagai faktor predisposisi pada dermatitis
iritan pada tangan. Riwayat dermatitis atopi kelihatannya berhubungan
dengan peningkatan kerentanan terhadap dermatitis iritan karena
rendahnya ambang iritasi kulit, lemahnya fungsi pertahanan, dan
lambatnya proses penyembuhan.1 Pada pasien dengan dermatitis atopi

5
 misalnya, menunjukkan peningkatan reaktivitas ketika terpajan oleh bahan
iritan.11

2.4 Patogenesis

Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan
iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Ada empat mekanisme yang dihubungkan
dengan dermatitis kontak iritan, yaitu:1,6

1. Hilangnya substansi daya ikat air dan lemak permukaan

2. Jejas pada membran sel
3. Denaturasi keratin epidermis
4. Efek sitotoksik langsung

6
Gambar 1 : (a-d) mekanisme imunologis terjadinya dermatitis kontak iritan (DKI). (a) bahan iritan fisik dan kimia memicu
pelepasan sitokin dan mediator inflamasi lainnya yang disebut sinyal bahaya. (b) sel epidermis dan dermis merespon sinyal
bahaya tersebut. (c) setelah itu, sitokin inflamasi dikeluarkan dari sel residen dan sel inflamasi yang sudah terinfiltrasi.
Sitokin utama pada proses ini adalah CXCL 8 (bentuk yang dikelan adalah IL-8) (d) sebagai akibatnya, dari produksi sitokin
Pada
inflamasi, banyak sel respon
inflamasi iritan,neutrofil
termasuk terdapatdiserang
komponen menyerupai
dan dibawa pengaruhrespon imunologis
picuan inflamasi yang
mengeluarkan mediator
inflamasi. Hasilnya
dapat dapat dilihat secara klinis
didemonstrasikan pada DKI.
dengan jelas,Dikutip
dimana darihal
kepustakaan [12]
tersebut ditandai oleh pelepasan

mediator radang, khususnya sitokin dari sel kulit yang non-imun (keratinosit)
yang mendapat rangsangan kimia. Proses ini tidaklah membutuhkan sensitasi
sebelumnya. Kerusakan sawar kulit menyebabkan pelepasan sitokin-sitokin
seperti Interleukin-1α (IL-1α), IL-1β, tumor necrosis factor- α (TNF- α). Pada
dermatitis kontak iritan, diamati peningkatan TNF-α hingga sepuluh kali lipat dan
granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) dan IL-2 hingga
tiga kali lipat. TNF- α adalah salah satu sitokin utama yang berperan dalam
dermatitis iritan, yang menyebabkan peningkatan ekspresi Major
Histocompatibility Complex (MHC) kelas II dan intracelluler adhesin molecul-I
pada keratinosit.1

Pada dermatitis kontak iritan akut, mekanisme imunologisnya mirip dengan

dermatitis kontal alergi akut. Namun, perbedaan yang mendasar dari keduanya
adalah keterlibatan dari spesisif sel-T pada dermatitis kontak alergi akut.12

Rentetan kejadian tersebut menimbulkan peradangan klasik di tempat

terjadinya kontak dikulit berupa eritema, edema, panas, dan nyeri bila iritan kuat.
Ada dua jenis bahan iritan yaitu iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan
menyebabkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang,
sedangkan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali
kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena depilasi yang
menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah
kerusakan sel di bawahnya oleh iritan.6

7
2.5 Manifestasi Klinis

Dermatitis kontak iritan dibagi tergantung sifat iritan. Iritan kuat

memberikan gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis. Selain itu
juga banyak hal yang mempengaruhi sebagaimana yang disebutkan sebelumnya. 6
Berdasarkan penyebab tersebut dan pengaruh faktor tersebut, dermatitis kontak
iritan dibagi menjadi sepuluh macam, yaitu:

1. Dermatitis Kontak Iritan Akut

Pada DKI, kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel atau bulla. Luas
kelainanya sebatas daerah yang terkena dan berbatas tegas. 1,7 Pada beberapa
individu, gejala subyektif (rasa terbakar, rasa tersengat) mungkin hanya satu-
satunya manifestasi. Rasa sakit dapat terjadi dalam beberapa detik dari
pajanan. Spektrum perubahan kulit berupa eritma hingga vesikel dan bahan
pajanan bahan yang dapat membakar kulit dapat menyebabkan nekrosis.1,6
Secara klasik, pembentukan dermatitis akut biasanya sembuh segera setelah
pajanan, dengan asumsi tidak ada pajanan ulang – hal ini dikenal sebagai
“decrescendo phenomenon”. Pada beberapa kasus tidak biasa, dermatitis
kontak iritan dapat timbul beberapa bulan setelah pajanan, diikuti dengan
resolusi lengkap.2 Bentuk DKI Akut seringkali menyerupai luka bakar akibat
bahan kimia, bulla besar atau lepuhan. DKI ini jarang timbul dengan
gambaran eksematousa yang sering timbul pada dermatitis kontak.9

Gambar 2 : DKI akut akibat penggunaan pelarut industri. Dikutip

dari kepustakaan [7]

8
2. Dermatitis Kontak Iritan Lambat (Delayed ICD)
Pada dermatitis kontak iritan akut lambat, gejala obyektif tidak
muncul hingga 8-24 jam atau lebih setelah pajanan. 1,6,7 Sebaliknya, gambaran
kliniknya mirip dengan dermatitis kontak iritan akut. 1 Contohnya adalah
dermatitis yang disebabkan oleh serangga yang terbang pada malam hari,
dimana gejalanya muncul keesokan harinya berupa eritema yang kemudian
dapat menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.6

3. Dermatitis Kontak Iritan Kronis (DKI Kumulatif)

Juga disebut dermatitis kontak iritan kumulatif. Disebabkan oleh iritan
lemah (seperti air, sabun, detergen, dll) dengan pajanan yang berulang-ulang,
biasanya lebih sering terkena pada tangan. 1,6,7 Kelainan kulit baru muncul
setelah beberapa hari, minggu, bulan, bahkan tahun. Sehingga waktu dan
rentetan pajanan merupakan faktor yang paling penting. Dermatitis kontak
iritan kronis ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering
ditemukan. Gejala berupa kulit kering, eritema, skuama, dan lambat laun akan
menjadi hiperkertosis dan dapat terbentuk fisura jika kontak terus
berlangsung.1,6

Gambar 3 : DKI kronis akibat efek korosif dari semen Dikutip dari
kepustakaan [7]

Distirbusi penyakit ini biasanya pada tangan. Pada dermatitis kontak

iritan kumulatif, biasanya dimulai dari sela jari tangan dan kemudian
menyebar ke bagian dorsal dan telapak tangan. Pada ibu rumah tangga,

9
 biasanya dimulai dari ujung jari (pulpitis).7 DKI kumulatif sering
berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih banyak ditemukan pada
tangan dibandingkan dengan bagian lain dari tubuh (contohnya: tukang cuci,
kuli bangunan, montir bengkel, juru masak, tukang kebun, penata rambut).6

4. Reaksi Iritan
Secara klinis menunjukkan reaksi akut monomorfik yang dapat berupa
skuama, eritema, vesikel, pustul, serta erosi, dan biasanya terlokalisasi di
dorsum dari tangan dan jari. Biasanya hal ini terjadi pada orang yang terpajan
dengan pekerjaan basah. Reaksi iritasi dapat sembuh, menimbulkan
penebalan kulit atau dapat menjadi DKI kumulatif.1,6,7

Gambar 4 : Reaksi Iritan. Dikutip dari kepustakaan [20]

5. Reaksi Traumatik (DKI Traumatik)

Reaksi traumatik dapat terbentuk setelah tauma akut pada kulit seperti
panas atau laserasi. Biasanya terjadi pada tangan dan penyembuhan sekitar 6
minggu atau lebih lama.1,6 Pada proses penyembuhan, akan terjadi eritema,
skuama, papul dan vesikel. Secara klinik gejala mirip dengan dermatitis
numular.1,2

6. Dermatitis Kontak Iritan Noneritematous

Juga disebut reaksi suberitematous. Pada tingkat awal dari iritasi
kulit, kerusakan kulit terjadi tanpa adanya inflamasi, namun perubahan
kulit terlihat secara histologi.1,2 Gejala umum yang dirasakan penderita
adalah rasa terbakar, gatal, atau rasa tersengat. Iritasi suberitematous ini

10
 dihubungkan dengan penggunaan produk dengan jumlah surfaktan yang
tinggi.1 Penyakit ini ditandai dengan perubahan sawar stratum korneum
tanpa tanda klinis (DKI subklinis).6

7. Dermatitis Kontak Iritan Subyektif (Sensory ICD)

Kelainan kulit tidak terlihat, namun penderita mengeluh gatal, rasa
tersengat, rasa terbakar, beberapa menit setelah terpajan dengan iritan.
Biasanya terjadi di daerah wajah, kepala dan leher. Asam laktat biasanya
menjadi iritan yang paling sering menyebabkan penyakit ini.1,2,6

8. Dermatitis Kontak Iritan Gesekan (Friction ICD)

Terjadi iritasi mekanis yang merupakan hasil dari mikrotrauma
atau gesekan yang berulang.1,2 DKI Gesekan berkembang dari respon pada
gesekan yang lemah, dimana secara klinis dapat berupa eritema, skuama,
fisura, dan gatal pada daerah yang terkena gesekan. 2 DKI Gesekan dapat
hanya mengenai telapak tangan dan seringkali terlihat menyerupai
psoriasis dengan plakat merah menebal dan bersisik, tetapi tidak gatal.
Secara klinis, DKI Gesekan dapat hanya mengenai pinggiran-pinggiran
dan ujung jemari tergantung oleh tekanan mekanik yang terjadi.9

Gambar 5 : DKI Gesekan. Dikutip dari kepustakaan [9]

9. Dermatitis Kontak Iritan Akneiform

Disebut juga reaksi pustular atau reaksi akneiform. Biasanya
dilihat setelah pajanan okupasional, seperti oli, metal, halogen, serta

11
 setelah penggunaan beberapa kosmetik. Reaksi ini memiliki lesi pustular
yang steril dan transien, dan dapat berkembang beberapa hari setelah
pajanan. Tipe ini dapat dilihat pada pasien dermatitis atopy maupun pasien
dermatitis seboroik.1,2

Gambar 6: DKI Akneiform. Dikutip dari

kepustakaan [21]

10. Dermatitis Asteatotik

Biasanya terjadi pada pasien-pasien usia lanjut yang sering mandi
tanpa menggunakan pelembab pada kulit. Gatal yang hebat, kulit kering,
dan skuama ikhtiosiform merupakan gambaran klinik dari reaksi ini.1,2

Gambar 7: DKI Asteatotik. Dikutip dari

kepustakaan [22]

2.6 Diagnosis

12
 Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat
dan pengamatan gambaran klinis yang akurat. DKI akut lebih mudah diketahui
karena munculnya lebih cepat sehingga penderita lebih mudah mengingat
penyebab terjadinya. DKI kronis timbul lambat serta mempunyai gambaran klinis
yang luas, sehingga kadang sulit dibedakan dengan DKA. Selain anamnesis, juga
perlu dilakukan beberapa pemeriksaan untuk lebih memastikan diagnosis DKI.6

A. Anamnesis
Anamnesis yang detail sangat dibutuhkan karena diagnosis dari DKI
tergantung pada anamnesis mengenai pajanan yang mengenai pasien.
Anamnesis yang dapat mendukung penegakan diagnosis DKI (gejala
subyektif) adalah:13
- Pasien mengklain adanya pajanan yang menyebabkan iritasi kutaneus
- Onset dari gejala terjadi dalam beberapa menit sampai jam untuk DKI
akut. DKI lambat dikarakteristikkan oleh causa pajanannya, seperti
benzalkonium klorida (biasanya terdapat pada cairan disinfektan), dimana
reaksi inflamasinya terjadi 8-24 jam setelah pajanan.
- Onset dari gejala dan tanda dapat tertunda hingga berminggu-minggu ada
DKI kumulatif (DKI Kronis). DKI kumulatif terjadi akibat pajanan
berulang dari suatu bahan iritan yang merusak kulit.
- Penderita merasakan sakit, rasa terbakar, rasa tersengat, dan rasa tidak
nyaman akibat pruritus yang terjadi.

B. Pemeriksaan Fisis
Menurut Rietschel dan Flowler, kriteria dignosis primer untuk DKI sebagai
berikut: 13-14
- Makula eritema, hiperkeratosis, atau fisura predominan setelah terbentuk
vesikel
- Tampakan kulit berlapis, kering, atau melepuh
- Bentuk sirkumskrip tajam pada kulit
- Rasa tebal di kulit yang terkena pajanan

2.7. Pemeriksaan Penunjang.

13
 Tidak ada pemeriksaan spesifik untuk mediagnosis dermatitis kontak
iritan. Ruam kulit biasanya sembuh setelah bahan iritan dihilangkan. Terdapat
beberapa tes yang dapat memberikan indikasi dari substansi yang berpotensi
menyebabkan DKI. Tidak ada spesifik tes yang dapat memperlihatkan efek
yang didapatkan dari setiap pasien jika terkena dengan bahan iritan. Dermatitis
kontak iritan dalam beberapa kasus, biasanya merupakan hasil dari efek
berbagai iritans.14
1. Patch Test
Patch test digunakan untuk menentukan substansi yang menyebabkan
kontak dermatitis dan digunakan untuk mendiagnosis DKA. Konsentrasi
yang digunakan harus tepat. Jika terlalu sedikit, dapat memberikan hasil
negatif palsu oleh karena tidak adanya reaksi. Dan jika terlalu tinggi dapat
terinterpretasi sebagai alergi (positif palsu). Patch tes dilepas setelah 48
jam, hasilnya dilihat dan reaksi positif dicatat. Untuk pemeriksaan lebih
lanjut, dan kembali dilakukan pemeriksaan pada 48 jam berikutnya. Jika
hasilnya didapatkan ruam kulit yang membaik, maka dapat didiagnosis
sebagai DKI,1,7 Pemeriksaan patch tes digunakan untuk pasien kronis,
dengan dermatitis kontak yang rekuren.13
2. Kultur Bakteri
Kultur bakteri dapat dilakukan pada kasus-kasus komplikasi infeksi
sekunder bakteri.13
3. Pemeriksaan KOH
Dapat dilakukan pemeriksaan untuk mengetahui adanya mikology pada
infeksi jamur superficial infeksi candida, pemeriksaan ini tergantung
tempat dan morfologi dari lesi.13
4. Pemeriksaan IgE
Peningkatan imunoglobulin E dapat menyokong adanya diathetis atopic
atau riwayat atopi.13

2.8. Diagnosa Banding

1. Dermatitis Kontak Alergi

14
 Berbeda dengan DKI, pada DKA, terdapat sensitasi dari pajanan/iritan.
Gambaran lesi secara klinis muncul pada pajanan selanjutnya setelah
interpretasi ulang dari antigen oleh sel T (memori), dan keluhan utama
pada penderita DKA adalah gatal pada daerah yang terkena pajanan. 18 Pada
patch tes, didapatkan hasil positif untuk alergen yang telah diujikan, dan
sensitifitasnya berkisar antara 70 – 80%.16
2. Dermatitis Atopi
Merupakan keadaan radang kulit kronis dan residif, disertai dengan gatal
yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak. Sering
berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat
atopi pada keluarga penderita.6 Oleh karena itu, pemeriksaan IgE pada
penderita dengan suspek DKI dapat dilakukan untuk mengurangi
kemungkinan diagnosis dermatitis atopi.
3. Tinea Pedis
Merupakan penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya
stratum korneun pada epidermis, rambut, dan kuku yang disebabkan oleh
jamur dermatofitosis. Penderita bisa merasa gatal dan kelainan berbatas
tegas, terdiri atas macam-macam effloresensi kulit. Bagian tepi lesi lebih
aktif (lebih jelas tanda-tanda peradangan) daripada bagian tengah. Pada
tinea pedis, khususnya bentuk mocassin foot, pada seluruh kaki terlihat
kulit menebal, dan bersisik serta eritema yang ringan terutama di tempat
yang terdapat lesi.19

2.10. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dari dermatitis kontak iritan dapat dilakukan dengan

melakukan dengan memproteksi atau menghindakan kulit dari bahan iritan. Selain
itu, prinsip pengobatan penyakit ini adalah dengan menghindari bahan iritan,
melakukan proteksi (seperti penggunaan sarung tangan), dan melakukan substitusi
dalam hal ini, mengganti bahan-bahan iritan dengan bahan lain.1,4,5,6,9,16

Selain itu, beberapa strategi pengobatan yang dapat dilakukan pada

penderita dermatitis kontak iritan adalah sebagai berikut:

15
1. Kompres dingin dengan Burrow’s solution
Kompres dingin dilakukan untuk mengurangi pembentukan vesikel dan
membantu mengurangi pertumbuhan bakteri.5,17 Kompres ini diganti setiap 2-
3 jam.5
2. Glukokortikoid topikal
Efek topical dari glukokortikoid pada penderita DKI akut masih
kontrofersional karena efek yang ditimbulkan, namun pada penggunaan yang
lama dari corticosteroid dapat menimbulkan kerusakan kulit pada stratum
korneum.17 Pada pengobatan untuk DKI akut yang berat, mungkin dianjurkan
pemberian prednison pada 2 minggu pertama, 60 mg dosis inisial, dan di
tappering 10mg.7
3. Antibiotik dan antihistamin
Ketika pertahanan kulit rusak, hal tersebut berpotensial untuk terjadinya
infeksi sekunder oleh bakteri. Perubahan pH kulit dan mekanisme
antimikroba yang telah dimiliki kulit, mungkin memiliki peranan yang
penting dalam evolusi, persisten, dan resolusi dari dermatitis akibat iritan, tapi
hal ini masih dipelajari. Secara klinis, infeksi diobati dengan menggunakan
antibiotik oral untuk mencegah perkembangan selulit dan untuk mempercepat
penyembuhan. Secara bersamaan, glukokortikoid topikal, emolien, dan
antiseptik juga digunakan. Sedangkan antihistamin mungkin dapat
mengurangi pruritus yang disebabkan oleh dermatitis akibat iritan. Terdapat
percobaan klinis secara acak mengenai efisiensi antihistamin untuk dermatitis
kontak iritan, dan secara klinis antihistamin biasanya diresepkan untuk
mengobati beberapa gejala simptomatis.5
4. Anastesi dan Garam Srontium (Iritasi sensoris)
Lidokain, prokain, dan beberapa anastesi lokal yang lain berguna untuk
menurunkan sensasi terbakar dan rasa gatal pada kulit yang dihubungkan
dengan dermatitis iritan oleh karena penekanan nosiseptor, dan mungkin
dapat menjadi pengobatan yang potensial untuk dermatitis kontak iritan.5
Garam strontium juga dilaporkan dapat menekan depolarisasi neural pada
hewan, dan setelah dilakuan studi, garam ini berpotensi dalam mengurangi
sensasi iritasi yang dihubungkan dengan DKI.5

16
5. Kationik Surfaktan
Surfaktan kationik benzalklonium klorida yang iritatif dapat meringankan
gejala dalam penatalaksanaan iritasi akibat anion kimia.5
6. Emolien
Pelembab yang digunakan 3-4 kali sehari adalah tatalaksana yang sangat
berguna. Menggunakan emolien ketika kulit masih lembab dapat
meningkatkan efek emolien. Emolien dengan perbandingan lipofilik :
hidrofilik yang tinggi diduga paling efektif karena dapat menghidrasi kulit
lebih baik.5
7. Imunosupresi Oral
Pada penatalaksanaan iritasi akut yang berat, glukokortikoid kerja singkat
seperti prednisolon, dapat membantu mengurangi respon inflamasi jika
dikombinasikan dengan kortikosteroid topikal dan emolien. Tetapi, tidak
boleh digunakan untuk waktu yang lama karena efek sampingnya. Oleh
karena itu, pada penyakit kronik, imunosupresan yang lain mungkin lebih
berguna. Obat yang sering digunakan adalah siklosporin oral dan
azadtrioprim.5
8. Fototerapi dan Radioterapi Superfisial
Fototerapi telah berhasil digunakan untuk tatalaksana dermatitis kontak iritan,
khususnya pada tangan. Modalitas yang tersedia adalah fototerapi
photochemotherapy ultraviolet A (PUVA) dan ultraviolet B, dimana
penyinaran dilakukan bersamaan dengan penggunaan fotosensitizer (soralen
oral atau topical). Sedangkan radioterapi superfisial dengan sinar Grentz juga
dapat digunakan untuk menangani dermatitis pada tangan yang kronis.
Penalataksanaan ini jarang digunakan pada praktek terbaru, hal ini mungkin
disebabkan oleh ketakutan terhadap kanker karena radioterapi.5

2.11. Prognosis

17
 Prognosisnya kurang baik jika bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak
dapat disingkirkan dengan sempurna. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis
yang penyebabnya multifaktor, juga pada penderita atopi.1,6

18
 BAB III
LAPORAN KASUS

1.1 Identitas pasien

Nama : Ny. J
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 29 tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Hindu
Tanggal masuk : 08 November 2018

1.2 Anamnesis
a. Keluhan utama
Gatal di punggung kaki
b. Riwayat penyakit sekarang
Gatal di punggung kaki kanan sejak 1 bulan yang lalu. Awalnya timbul
bentol-bentol kecil yang kadang berair dan gatal kemudian menyebar ke
daerah sekitarnya. Gatal dirasakan terutama jika kaki terkena air dan saat
menggunakan sendal. Di rumah sehari-hari OS menggunakan sendal selop
yang menutupi sebagian punggung kakinya. 2 minggu kemudian gatal
juga terasa di punggung kaki kiri dengan keluhan yang sama. Pasien
sering menggaruk bagian yang gatal karena tidak tahan. Pasien belum
pernah berobat kemanapun sebelum datang ke RS. Adanya demam dan
lemah disangkal.

c. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat serupa disangkal
Riwayat alergi disangkal
Riwayat Asma disangkal
Riwayat DM disangkal

19
 d. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat keluhan serupa di keluarga disangkal
Riwayat Asma pada keluarga disangkal
Riwayat Alergi pada keluarga diakui, ayah OS alergi terhadap udang.

e. Riwayat hygiene
1. Pasien mandi 3 kali sehari dengan air ledeng dan memakai sabun
batang.
2. Pasien ganti pakaian 3 kali dalam sehari setiap setelah habis mandi.
3. Pasien sering menggunakan sendal selop yang menutupi sebagian
punggung kaki baik di rumah maupun keluar rumah. Sendal selop
jarang dicuci.
4. Pasien jarang mencuci kaki jika setelah pergi keluar rumah.
5. Penggunaan handuk secara bersamaan dengan anggota keluarga
lainnya disangkal.

1.3 Pemeriksaan fisik

Status generalis :
 Keadaan umum : Baik
 Tekanan darah : 110/70 mmHg
 Nadi : 78 kali / menit
 Respiratory rate : dbn (dalam batas normal)
 Temperature : tidak dilakukan
 Warna kulit : kuning langsat
 Thorax, abdomen, extremitas: dbn (dalam batas normal)

20
Status dermatologi :

Regio dorsum pedis bilateral terdapat makula eritem berukuran plakat, bentuk
tidak teratur, batas tidak tegas, disertai skuama halus.

1.4 Diagnosis banding

 Dermatitis Kontak Iritan
 Dermatitis Kontak Alergi
 Dermatitis Atopi
 Tinea Pedis

1.5 Diagnosis kerja

Dermatitis Kontak Iritan

1.6 Pemeriksaan penunjang

GDS : 110 gr/dL

1.7 Penatalaksanaan
 Medikamentosa
 Cetirizine 2 x 10 mg po
 Metilprednisolon 3 x 8 mg po
 Cefixime 2 x 200 mg po

21
  Digenta Cream dioles 2x1

 Non Medikamentosa
 Hindari faktor pencetus
 Jangan biarkan kaki lembab, sepatu atau alas kaki dicuci, dibersihkan
 Jangan menggaruk lesi
 Konsumsi obat dan pemakaian salep teratur

1.8 Prognosis
• Quo ad vitam : ad bonam
• Quo ad functionam : ad bonam
• Quo ad sanactionam : dubia

22
 BAB IV

PEMBAHASAN

Telah diperiksa pasien Ny. J umur 29 tahun mengeluh gatal di punggung

kaki kanan sejak 1 bulan yang lalu. Awalnya timbul bentol-bentol kecil yang
kadang berair dan gatal kemudian menyebar ke daerah sekitarnya. Gatal dirasakan
terutama jika kaki terkena air dan saat menggunakan sendal. Di rumah sehari-hari
OS menggunakan sendal selop yang menutupi sebagian punggung kakinya. 2
minggu kemudian gatal juga terasa di punggung kaki kiri dengan keluhan yang
sama. Pasien sering menggaruk bagian yang gatal karena tidak tahan. Pasien
belum pernah berobat kemanapun sebelum datang ke RS. Riwayat alergi makanan
pada keluarga diakui, ayah pasien alergi udang.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan regio dorsum pedis bilateral terdapat

makula eritem berukuran plakat, bentuk tidak teratur, batas tidak tegas, disertai
skuama halus. Penatalaksanaan penting yang dapat diberikan yaitu berupa
pemberian berupa antihistamin, kortikosteroid dan salep.

1.9

23
 BAB V
SIMPULAN

1. Dermatitis Kontak Iritan (DKI) merupakan reaksi perandangan kulit non-

imunologis yaitu kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului oleh proses
pengenalan / sensitisasi. Dermatitis kontak iritan adalah penyakit multifaktor
dimana faktor eksogen (iritan dan lingkungan) dan faktor endogen sangat
berperan
2. Pasien Ny. J, perempuan, usia 29 tahun mengeluh gatal di punggung kaki
kanan sejak 1 bulan yang lalu. Awalnya timbul bentol-bentol kecil yang
kadang berair dan gatal kemudian menyebar ke daerah sekitarnya. Gatal
dirasakan terutama jika kaki terkena air dan saat menggunakan sendal.
3. Terdapat beberapa permasalahan yang didapatkan pada pasien, dimana salah
satu permasalahan utamanya adalah pengetahuan pasien yang kurang terhadap
penyakitnya, sehingga pasien tidak dapat melakukan tindakan pencegahan
untuk penyakitnya.
4. Kehidupan sosial dan spiritual pasien disini tergolong cukup baik karena
pasien mendapatkan dukungan penuh dari keluarga dan tetangga sekitarnya
untuk melakukan pengobatan. Selain itu keluarga juga tidak pernah berhenti
mengingatkan pasien untuk lebih meningkatkan diri kepada Tuhan Yang
Maha Esa.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wolff K, Lowel AG, Stephen IK, Barbara AG, Amy SP, David JL, editors.
Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine. 7th ed. New York: McGraw –
Hill; 2008.p.396-401.
2. Chew AL and Howard IM, editors. Ten Genotypes Of Irritant Contact
Dermatitis. In: Chew AL and Howard IM, editors. Irritant Dermatitis.
Germany: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2006.p.5-8
3. Buxton, Paul K. ABC Of Dermatology 4 th ed. London: BMJ Books;
2003.p.19-21
4. Grawkrodjer, David J. Dermatology an Illustrated Colour Text Third Edit.
British: Crurchill Livingstone.2002.p.30-1
5. Levin C, Basihir SJ, and Maibach HI, editors. Treatment Of Irritant Contact
Dermatitis. In: : Chew AL and Howard IM, editors. Irritant Dermatitis.
Germany: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2006.p.461-5
6. Sularsito, S.A dan Suria Djuanda, editors. Dermatitis. In: Djuanda A,
Mochtar H, Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2008.p.130-33.
7. Wolff C, Richard AJ, and Dick S, editors. Fitzpatrick’s Color Atlas &
Synopsis Of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw – Hill; 2005.
8. Gould Dinah. Occupational Irritan Dermatitis in Healthcare Workers –
Meeting the Challenge of Prevention.[Online] 2003 [cited 2011 January 9]:[5
screens]. Available from : URL:[Link]
9. Grand SS. Allergic Contact Dermatitis Versus Irritant Contact Dermatitis.
[Online].2008. [cited 2011 January 9]:[30 screens]. Available from:
URL:[Link]
10. Wilkinson SM, and Beck MH. Rook’s Textbook Of Dermatology 7 th ed.
Australia: Blackwell Publishing. [Link] 19.
11. Schnuch A and Berit CC, editors. Genetics And Individual Predispotitions in
Contact Dermatitis. In: Johansen JD, Peter JF, Jean PL, editors. Contact
Dermatitis 5th ed. New York: Springer. 2011.p.28-30

25
12. Rustenmeyer T, Ingrid MW, [Link] E, Sue G, Rik JS, editors. In: Johansen
JD, Peter JF, Jean PL, editors. Contact Dermatitis 5th ed. New York:
Springer.2011.p.43-8.
13. Hogan D J. Contact Dermatitis, Irritant. [Online] 2009 [cited 2011 January 8]:
[4 screens]. Available from: URL: [Link]
article/[Link]
14. Anonim. Contact Dermatitis. [Online] 2009 [cited 2011 January 9]:[1 screen].
Available from: URL: [Link]
/000869..htm
15. Ale SI and Howard IM, editors. Irritant Contact Dermatitis Versus Allergic
Contact Dermatitis. In: Chew AL and Howard IM, editors. Irritant Dermatitis.
Germany: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2006.p.11-6
16. Bourke J, Coulson I, and English J. Guidelines For The Managemen Of
Contact Dermatitis: An Update. London: British Journal of Dermatology;
2008.p.946-54
17. Loffer H and Isaak E, editors. Primary Prevention Of Irritant Contact
Dermatitis. In: : Chew AL and Howard IM, editors. Irritant Dermatitis.
Germany: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2006.p.401-6
18. Ngan Vanessa. Irritant Contact Dermatitis. [Online] 2010 [cited 2011 January
9]:[1 screen]. Available from: URL: [Link]
[Link]
19. Budimulja, Unandar. Dermatofitosis. In: Djuanda A, Mochtar H, Aisah S,
editors. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2008.p.92-3.
20. Anonim. What Is Causing Skin Rashes. [online] 2009 [cited 2011 January
18]: [1 screen]. Available from: URL: [Link]
21. Desar IME, A Phase I Dose Escalation Study To Evaluate Safety And
Tolerability Of Sorafenib Combined With Sirolimus In Patient With Advance
Solid Cancer. [online] 2010 [cited 2011 January 18]:[3 screens]. Available
from: URL: [Link]

26
22. Anderson CK, Asteatotil Eczema. [online] 2009 [cited 2011 January 18]:[1
screen]. Available from: URL: [Link]
[Link]

27