33

Syndrome Coronary Akut

Ditulis oleh Robert J. DiDomenico, Paul P. Dobesh dan Shannon
W. Finks
   Penyebab utama sindrom koroner akut (ACS) di lebih dari
90% pasien adalah pecah akut , celah, atau erosi plak
aterosklerotik yang tidak stabil diikuti oleh pembentukan trombus
berikutnya yang merusak aliran darah distal yang mengakibatkan
iskemia miokard akut .
   Pasien dengan gejala iskemia miokard yang dicurigai memiliki
ACS harus membatalkan stratifikasi risiko yang menggabungkan
history medis masa lalu mereka , menunjukkan tanda-tanda dan gejala,
Elektrokardiogram timbal 12 (EKG), dan troponin jantung (cTn);
elevasi dinamis dalam nilai cTn serial
mengkonfirmasi diagnosis infark miokard (MI).
   Nitrogliserin intravena (IV) (NTG) harus dipertimbangkan untuk
mengurangi nyeri anginal dan / atau mengobati komorbiditas akut
seperti hipertensi yang tidak terkontrol (HTN) atau gagal jantung
(HF), oksigen harus diberikan kepada pasien dengan hipoksia
(saturasi oksigen kurang dari 90% [0,90]), dan IV
Morfin dapat dipertimbangkan pada pasien dengan nyeri anginal
refraktori .
   Dengan tidak adanya kontraindikasi, pemblokir β oral harus dimulai
untuk semua pasien dengan ACS dan dilanjutkan setidaknya selama 1
dan hingga 3 tahun atau lebih. untuk mengurangi risiko kejadian
jantung merugikan utama (MACE); kalsium
pemblokir saluran (CCBs) dapat dipertimbangkan pada pasien dengan
vasospasme
dan mereka refraktori terhadap atau dengan kontraindikasi atau
intoleransi terhadap β-blocker.
   Reperfusi arteri terkait infark dalam infark miokard elevasi segmen
ST (STEMI) dengan intervensi koroner perkutan primer (PCI) dalam
waktu 90 menit setelah kontak medis pertama adalah Lebih disukai
untuk therapy fibrinolitik, yang harus dipertimbangkan jika PCI primer
tidak dapat dilakukan dalam waktu 120 menit presentasi .
   Terapi antiplatelet adalah komponen sentral untuk akut dan kronis.
 manajemen pasien dengan ACS untuk mengurangi MACE, sering
termasuk aspirin ditambah P2Y12 inhibitor, dan membutuhkan
perhatian yang cermat diberikan pada skenario klinis untuk memilih
rejimen yang mengoptimalkan efficacy dan safety.
   Penggunaan agen antikoagulan parenteral (heparin yang tidak
terfraksi [UFH], heparin berat molcular rendah [LMWH],
fondaparinux, bivalirudin) selama rawat inap memiliki kemampuan
untuk mengurangi MACE pada pasien dengan ACS dan membutuhkan
pengetahuan tentang diagnosis, strategy manajemen yang dipilih, dan
faktor-faktor lain untuk memilih obat dan rejimen dosis yang
mengoptimalkan efficacy
dan safety.
   Terapi antiplatelet ganda (DAPT) dengan aspirin ditambah
P2Y12 inhibitor reseptor diindikasikan untuk semua pasien pasca ACS
selama minimal 12 bulan terlepas dari apakah pasien dikelola dengan
pendekatan iskemia-driven atau jika pasien undergoes revaskularisasi.
   Semua pasien pasca ACS harus menerima terapi statin yang
ditoleransi secara maksimal untuk mengurangi risiko MACE; Pasien
dengan kolesterol lipoprotein densitas rendah (LDL-C) dari 70 mg / dL
(1,81 mmol / L) atau lebih besar pada terapi statin yang ditoleransi
secara maksimal harus dipertimbangkan untuk penambahan terapi
nonstatin
(misalnya, ezetimibe, proprotein convertase subtilisin kexin 9 [PCSK9]
inhibitor).
   To mengurangi risiko MACE, semua pasien pasca-MI harus
menerima perawatan oral dengan angiotensin-converting enzyme
inhibitor (ACEI) atau angiotensin receptor blocker (ARB) kecuali
antagonis reseptor kontraindikasi dan mineralokortikoid jika fraksi
ejeksi ventrikel kiri (L VEF) adalah 40% (0,40) atau kurang dan gejala
HF atau diabetes mellitus (DM)
Juga hadir.

To lebih memahami patofisiologi sindrom koroner akut (ACS) dan

alasan untuk farmakoterapi untuk mengobati ACS, silakan tonton video
berikut :
1. Kaskade trombotik dalam patologi ACS—Sindrom koroner akut (ACS)
—Thrombosis Advisor [Link] (Durasi
1:48 menit)
2. Patofisiologi ACS—Serangan jantung ( infark miokard)
Patofisiologi—Khan Academy: [Link] (Durasi
 11:48 menit)
3. Penyembuhan dan remodeling miokard —Penyembuhan setelah
serangan jantung ( infark miokard)—Khan Academy
[Link] ff (Durasi 7:42 menit)
4. Komplikasi dari ACS—Komplikasi setelah serangan jantung (infark
miokard)—Khan Academy [Link] (Durasi 9:07
menit)
 
 
 

PERKENALAN
 
Sindrom koroner akut (ACS) adalah manifestasi akut dari penyakit arteri
koroner (CAD) dan, bagi banyak pasien, adalah indikasi pertama mereka
memiliki CAD. Biasanya mengalami penurunan akut dalam aliran darah
koroner paling sering karena plak aterosklerotik yang pecah dan
pembentukan trombus intracoronary berikutnya. Penurunan aliran darah
koroner menghasilkan iskemia miokard dan, jika tidak diobati, dapat
menyebabkan infark miokard (MI).
Pasien dengan ACS biasanya mengalami ketidaknyamanan dada akut
mirip dengan mereka dengan penyakit jantung iskemik stabil (SIHD) tetapi
gejalanya seringkali lebih parah dan berkepanjangan atau refraktori
meskipun intervensi medis . Seperti pasien dengan SIHD, mereka yang
mengalami ACS berisiko mengalami komplikasi seperti MI, gagal jantung
(HF), aritmia ventrikel, dan kematian. Spektrum ACS termasuk infark
miokard elevasi segmen ST (STEMI), infark miokard elevasi non-ST
segmen (NSTEMI), dan angina tidak stabil (UA). American College of
Cardiology (ACC) dan American Heart
Asosiasi (AHA) telah menerbitkan pedoman untuk diagnosis dan manajemen
pasien dengan STEMI dan non-ST-segmen elevation acute coronary
syndrome (NSTE-ACS), yang meliputi NSTEMI dan UA.1,2
 

  EPIDEMIOLOGI
 
AHA memperkirakan bahwa setiap 40 detik orang Amerika akan mengalami
MI.3 Ada hubungan langsung antara usia dan prevalensi CAD dan
Peristiwa terkait CAD seperti MI. Lebih dari 1 juta orang discharged
dari rumah sakit setiap tahun dengan diagnosis primer atau sekunder ACS.3
Infark miokard menyumbang lebih dari 70% dari rawat inap ini ,
Mayoritas adalah kejadian pertama dari suatu peristiwa koroner .3 Presentasi
MI telah berubah selama dua dekade terakhir . Antara tahun 1999 dan 2008,
proporsi semua pasien dengan MI yang mengalami NSTEMI dan STEMI
masing-masing adalah 67% dan 33%..4  Namun, kejadian STEMI menurun
sebesar 62% selama periode waktu tersebut (47% pada tahun 1999, 22,9%
pada tahun 2008, p < 0,001), sedangkan insiden yang disesuaikan dengan usia
dan jenis kelamin NSTEMI tidak berubah selama periode yang sama .4 Sambil
Banyak pasien yang mengalami MI mengalami gejala yang mendorong
perawatan emergent, diperkirakan 170.000 orang Amerika akan memulai MI
dengan gejala minimal atau tanpa gejala (misalnya, "diam MI") yang
mungkin tidak terdeteksi, menempatkan mereka pada risiko tinggi untuk
kejadian kardiovaskular merugikan utama (MACE).3
Pasien yang mengalami ACS berisiko tinggi untuk mengembangkan
komplikasi. Tingkat kematian 1 tahun dan 5 tahun untuk pasien yang
mengalami MI diperkirakan masing-masing 18% hingga 23% dan 36%
hingga 47% untuk pria dan wanita. .3  Pasien yang mengalami STEMI
memiliki risiko komplikasi jangka pendek (misalnya, 30 hari) yang lebih
besar , termasuk kematian, dibandingkan dengan pasien yang mengalami
NSTEMI, sedangkan NSTEMI dikaitkan dengan risiko jangka panjang
(misalnya, 2 tahun). 3 Selain kematian, pasien yang mengalami ACS juga
berisiko terkena HF, syok kardiogenik , dan aritmia ventrikel, yang masing-
masing berkontribusi pada kematian. terkait dengan keadaan penyakit ini .
Untungnya, penurunan prevalensi STEMI dan tingkat keparahan MI secara
keseluruhan ditambah dengan kemajuan terapeutik telah berkontribusi pada
pengurangan komplikasi yang terkait dengan ACS. globally. Misalnya,
kejadian HF setelah MI telah menurun lebih dari 40% selama dua dekade
terakhir dan risiko kematian juga menurun.3 Tingkat kematian di rumah sakit
dan MACE yang lebih rendah telah dikaitkan dengan peningkatan
pemanfaatan intervensi koroner perkutan (PCI) dan terapi medis yang
optimal di rumah sakit .pasien yang dirawat karena MI.3 Oleh karena itu,
penggunaan terapi berbasis bukti untuk mengobati ACS, fokus chapter ini ,
meningkatkan hasil pada pasien ini dan harus diprioritaskan dalam rencana
perawatan .
Perawatan ACS dikaitkan dengan pemanfaatan sumber daya perawatan
kesehatan yang signifikan dan biaya terkait . Untuk pasien yang dirawat di
rumah sakit untuk ACS, rata-rata dan rata-rata lama tinggal (LOS)
masing-masing adalah 5,5 dan 4 hari, dalam analisis baru-baru
ini.5 Selama dua dekade terakhir , rumah sakit LOS menurun sekitar
20% untuk pasien yang dirawat di rumah sakit untuk MI yang tidak diobati
dengan arteri koroner bypass graft (CABG) surgery.6 Sering rawat inap dan
pemanfaatan terapi revaskularisasi (misalnya, PCI, CABG) menyebabkan
biaya tinggi yang terkait dengan mengobati pasien dengan ACS. Di Amerika
Serikat , biaya rata-rata merawat pasien yang dirawat di rumah sakit untuk
UA adalah $ 7.916 (biaya rata-rata $ 7.841) sementara biaya rata-rata rawat
inap. untuk MI adalah $ 24.695 (biaya rata-rata $ 26.749).7 Bahkan , MI
 berada di antara 10 kondisi termahal yang dirawat di Amerika Serikat .3
Meskipun penurunan di rumah sakit LOS, biaya rumah sakit telah meningkat
sebesar 10% pada pasien dengan MI yang diobati dengan PCI dan sekitar
20% pada mereka yang dirawat dengan CABG sur. gery antara tahun 2001
dan 2011.6
 

  ETIOLOGI
 Disfungsi endotel , peradangan, dan pembentukan garis-garis lemak
berkontribusi pada pembentukan plak arteri koroner aterosklerotik , penyebab
CAD.7 Penyebab utama ACS pada lebih dari 90% pasien adalah pecahnya
akut , celah, atau erosi aterosklerotik yang tidak stabil .plak diikuti oleh
pembentukan trombus berikutnya yang merusak darah distal aliran yang
mengakibatkan iskemia miokard akut . Jika iskemia miokard bertahan lama ,
MI dapat occur. Presentasi MI ini diklasifikasikan sebagai tipe 1 NIM8 Kurang
umum, ACS dapat terjadi karena ketidakcocokan akut antara pasokan oksigen
dan permintaan (misalnya, vasospasme koroner , emboli koroner , koroner
diseksi arteri , kondisi bersamaan yang secara akut meningkatkan permintaan
oksigen ). Ketika yang terakhir menghasilkan cedera miokard, itu
diklasifikasikan sebagai tipe 2 MI.8 Klasifikasi mi lainnya termasuk pasien
yang suffer kematian jantung dengan gejala sugestif iskemia miokard untuk
siapa deteksi biomarker tidak mungkin (tipe 3), MI terkait dengan cedera
miokard terkait PCI (tipe 4), dan MI yang terkait dengan surgery CABG (tipe
5).8
  PATHOPHYSIOLOY
 Proses patofisiologis dasar yang mengarah ke peristiwa ACS
biasanya melibatkan pecahnya plak aterosklerotik dan pembentukan
trombus berikutnya . Formasi trombus ini menghasilkan penurunan
mendadak dalam miokard aliran darah dan pasokan oksigen yang
menyebabkan iskemia dan berpotensi kematian miosit dan
infark.9 Perkembangan plak aterosklerotik adalah kompleks dan dibahas
secara rinci dalam Bab 31, "Dislipidemia." Penting untuk dicatat bahwa
plak aterosklerotik yang menghasilkan angina yang digerakkan oleh
permintaan pada pasien dengan SIHD adalah different daripada yang
menghasilkan ACS. Plak aterosklerotik pada pasien dengan SIHD
biasanya memiliki tutup fibrosa yang lebih tebal , dan jarang pecah. Plak
aterosklerotik yang pecah pada pasien dengan ACS biasanya memiliki
topi berserat tipis .10 Plak pada pasien dengan ACS juga memiliki inti
nekrotik kolesterol larger sementara pada pasien dengan SIHD lebih
kemungkinan akan dipadatkan dengan deposit kalsium . Plak aterosklerotik
yang pecah pada pasien dengan ACS cenderung "nonobstructive", termasuk
kurang dari 70% dari diameter luminal . Dengan demikian, pasien dengan
plak nonobstruktif mungkin tidak mengalami gejala angina sebelum plak
pecah karena autoregulasi yang memadai untuk menjaga aliran darah dan
pasokan oksigen . pada saat peningkatan permintaan oksigen miokard
(autoregulasi koroner dibahas dalam Bab 32, "Penyakit Jantung Iskemik
Stabil "). Oleh karena itu, pasien sering tidak menyadari bahwa mereka
memiliki plak aterosklerotik sampai peristiwa ACS terjadi.
Tutup fibrosa plak aterosklerotik adalah apa yang memisahkan inti
lipidnya dari trombosit yang bersirkulasi dan faktor koagulasi dalam darah.
Tutup awalnya adalah intima arteri normal atau jaringan intima menebal .
Sebagai plak aterosklerotik tumbuh ini diganti dan diperluas oleh jaringan
fibrosa dengan jumlah tinggi jenis 1 kolagen.11  Seperti yang dibahas
sebelumnya , topi fibrosa yang lebih tipis sering disebut sebagai "plak
rentan " yang lebih rentan pecah dan menghasilkan ACS. Satu studi
menunjukkan ketebalan rata-rata tutup fibrosa dalam plak pecah menjadi
hanya 23 μm, dengan 95% tutup fibrosa kurang dari 65. μm. Fibrosa topi 80
μm atau lebih hampir tidak pernah pecah. Penipisan tutup fibrosa melibatkan
peningkatan pemecahan kolagen dalam matriks berserat , dan pengurangan
produksi kolagen untuk mengembalikan struktur tutup fibrosa . Proses
inflamasi terlibat dengan kedua mekanisme.
Penurunan produksi kolagen berasal dari pengurangan jumlah sel otot
polos sekretori dalam plak, dan pengurangan sintesis di dalam sel-sel ini
.11,12 Perubahan sintesis kolagen dan pemecahan oleh makrofag dan sel T
menunjukkan peran penting peradangan dalam penipisan dan melemahnya
tutup fibrosa dan meningkatkan potensi pecahnya plak yang memicu
peristiwa ACS .11–13  Mengubah peran proses inflamasi ini terus menjadi
area penyelidikan aktif untuk mencegah dan mengobati pasien dengan
aterosklerosis dan ACS.
Tutup fibrosa yang menipis dengan sendirinya biasanya tidak menghasilkan
pecahnya plak . Biasanya ada hubungan dengan stres fisiologis atau
psikologis yang meningkatkan kemungkinan suatu peristiwa akut
.14,15 Sekitar dua pertiga dari peristiwa ACS terjadi di pagi hari. Hal ini
kemungkinan terkait dengan aktivasi ritme sirkadian dari sistem saraf
simpatik dan pelepasan katekolamin yang menghasilkan peningkatan
denyut jantung , tekanan darah , dan vasokonstriksi. Peningkatan
katekolamin dapat terjadi karena stres fisik dan emosional . Perubahan ini
dalam hubungannya dengan topi berserat tipis menempatkan pasien pada
risiko plak aterosklerotik pecah dan ACS berikutnya .
Formasi Rupture dan Gumpalan Plak
Proses pembentukan trombus di lokasi plak aterosklerotik yang pecah sangat
kompleks. Pembentukan trombus melibatkan trombosit dan kaskade
koagulasi. Sementara kedua komponen pembentukan trombus ini sering
digambarkan terpisah, mereka saling terkait dan masing-masing tergantung
pada other..16 Komponen these tidak berkontribusi sama terhadap
pembentukan trombus di semua jenis pembuluh darah. Dalam trombosis vena
, kaskade koagulasi mendominasi pembentukan trombus dan trombosit
memainkan peran yang lebih kecil . Pada trombosis arteri , seperti ACS,
trombosit mendominasi, dengan proses koagulasi memiliki kontribusi yang
lebih sedikit . Hal ini terbukti dengan penggunaan farmakoterapi pada setiap
jenis vaskular . Pencegahan dan pengobatan trombosis vena menggunakan
agen antikoagulan hampir eksklusif, sementara pasien dengan trombosis
arteri diobati dengan dua, dan kadang-kadang tiga, agen antiplatelet dan
hanya durasi singkat dari agen antikoagulan tunggal.
Setelah plak pecah, penghalang antara inti nekrotik plak dan komponen
darah dilanggar.16  Trombosit yang beredar pada awalnya tertarik dan
mematuhi area cedera. Adhesi trombosit awal ini terjadi melalui reseptor
trombosit glikoprotein (GP) VI yang mengikat kolagen dalam tutup fibrotik
yang rusak, serta trombosit. Reseptor GP Ib-IX dan von Willebrand factor.
Trombosit kemudian dapat diaktifkan oleh banyak zat termasuk kolagen,
trombin, trombok A 2, adenosin difosfat (ADP), epinefrin, dan serotonin.
Zat-zat ini memiliki potensi differen dalam kemampuan mereka untuk
mengaktifkan trombosit, dengan trombin (dari kaskade pembekuan ) dan
kolagen menjadi aktivator terkuat . Masing-masing aktivator ini memiliki
reseptor individu yang ditemukan pada permukaan trombosit (misalnya,
P2Y).12 reseptor untuk ADP, protease-activated receptor [PAR]-1 untuk
trombin).
Setelah aktivator mengikat reseptor spesifiknya , reaksi berantai dimulai di
dalam trombosit dengan masuknya kalsium yang menyebabkan beberapa
perubahan trombosit .16 Selama aktivasi trombosit , trombosit berubah
bentuk dari struktur seperti cakram ke struktur polimorfik dengan lengan
menonjol yang secara signifikan meningkatkan luas permukaan Trombosit.
Butiran dengan konsentrasi aktivator trombosit yang tinggi (misalnya,
trombokane A2, ADP, serotonin) membuat jalan mereka ke permukaan
trombosit dan melepaskan isinya ke dalam sirkulasi. Hal ini menyebabkan
aktivasi lokal tambahan trombosit yang belum mematuhi area cedera
pembuluh darah . Trombosit aktif juga merupakan lokasi perakitan
kompleks tenase dan protrombinase yang menghasilkan sebagian besar
faktor aktif Xa dan IIa. (trombin) dalam kaskade koagulasi . Oleh karena
itu, ini mewakili antarmuka antara trombosit dan kaskade pembekuan dalam
trombosis. Setelah aktivasi trombosit, kumpulan tambahan reseptor ini berubah dari
intraseluler menjadi ekstraseluler, menyediakan total 90.000 hingga 100.000 reseptor IIb /
IIIa GP, menjadikannya reseptor paling melimpah yang ditemukan pada sel mana pun
dalam tubuh. Melalui aktivasi, reseptor GP IIb / IIIa mengalami perubahan konformasi
yang mengekspos situs pengikatan. Ligan utama yang mengikat reseptor ini adalah
fibrinogen, molekul linier dengan situs pengikatan untuk GP IIb / IIIa di setiap sisi. Oleh
karena itu, setiap fibrinogen dapat mengikat reseptor GP IIb / IIIa pada trombosit yang
berbeda, menghubungkan trombosit tersebut bersama-sama. Menghubungkan trombosit
bersama-sama melalui reseptor GP IIb / IIIa dan fibrinogen adalah proses agregasi
trombosit. Oleh karena itu, proses adhesi trombosit, aktivasi, dan agregasi menghasilkan
steker trombosit di area pecahnya plak aterosklerotik.
Sumbat trombosit dengan sendirinya jarang cukup untuk secara
signifikan oklusi aliran darah miokard dan supply oksigen
..14 Meshwork fibrin kemudian terbentuk di dalam dan di atas sumbat
trombosit yang lebih lengkap menjebak komponen seluler seperti sel
darah merah dan menghasilkan penurunan tiba-tiba dalam flow darah
miokard. Pembentukan meshwork fibrin ini melibatkan aktivasi
kaskade pembekuan .
Inisiasi kaskade pembekuan dimulai dengan interaksi dan
aktivasi faktor VII dan faktor jaringan.16 Faktor jaringan
ditemukan dalam sel endotel, serta makrofag di lokasi tutup
fibrosa yang pecah. Faktor jaringan ini – faktor VIIa kompleks
mampu mengaktifkan sejumlah kecil faktor X, yang kemudian
dapat mengaktifkan sejumlah kecil trombin (faktor IIa).
Jumlah trombin yang diproduksi selama fase inisiasi koagulasi
ini tidak cukup untuk mempromosikan trombosis. Namun,
jumlah awal trombin ini mengaktifkan faktor VIII. Faktor aktif
VIII (faktor VIIIa), dengan faktor IXa (diproduksi dari faktor
jaringan - faktor VIIa kompleks serta faktor XIa), menciptakan
kompleks tenase pada permukaan trombosit yang
mengaktifkan sejumlah besar faktor X. Trombus awal yang
dihasilkan juga mengaktifkan faktor V. Faktor aktif V (faktor
Va) dan faktor aktif X (faktor Xa yang dihasilkan dari
kompleks tenase) menciptakan kompleks protrombinase pada
permukaan trombosit aktif di mana sebagian besar trombuin
yang terlibat dalam trombosis diproduksi. Thrombin sekarang
mampu mengubah fibrinogen menjadi fibrin, yang
menciptakan meshwork di trombosis dan memperkuat bekuan.
Thrombin juga mengaktifkan faktor XIII, yang memberikan
stabilitas bekuan tambahan, melanjutkan umpan balik positif
dengan penciptaan faktor VIIIa dan Va, serta memberikan
aktivasi trombosit yang signifikan melalui reseptor PAR.
Pembentukan trombus di daerah pecahnya plak aterosklerotik
menghasilkan penurunan mendadak dalam aliran darah miokard dan supply
oksigen . Penyumbatan mendadak ini menghasilkan iskemia dan, jika tidak
diobati, berpotensi infark yang mengakibatkan nekrosis miosit dan kematian
sel .10,14,15  Oleh karena itu, pengakuan dini dan inisiasi pengobatan yang
cepat dapat membatasi sekuel terkait ACS. Determinan pada perkembangan
ke infark dan bahkan tingkat infark tergantung pada sejumlah faktor. Ini
mungkin termasuk lokasi dan ukuran trombus, aktivitas sistem fibrinolitik
endogen , serta tingkat jaminan sirkulasi.
Ventricular Remodeling After MI
Dalam pengaturan MI, adaptasi akut dan kronis terjadi untuk mencegah
keruntuhan hemodinamik yang juga dapat menyebabkan remodeling
ventrikel dan perkembangan komplikasi pasca-MI . Mirip dengan apa yang
terjadi secara lokal dalam artery terkait infark, peradangan di lokasi cedera
miokard memainkan peran kunci dalam remodeling ventrikel. Selain itu,
stimulasi sistem neurohormonal terjadi dan berkontribusi pada proses ini .
Pada pasien yang mengalami penurunan curah jantung setelah MI,
stimulasi sistem saraf simpatik (SNS) dan renin – angiotensin-aldosteron (
RAAS) terjadi pada mengkompensasi penurunan curah jantung yang mirip
dengan apa yang diamati pada pasien dengan gagal jantung akut dan kronis
(lihat Bab 35, "Jantung Kronis Kegagalan" dan Bab 36, "Akut Gagal
Jantung Dekompensated "). Aktivasi SNS langsung , menghasilkan
peningkatan kontrakiliti, denyut jantung , dan resistensi perifer .17  Namun,
karena sintesis komponen RAAS tergantung pada peningkatan tingkat
mRNA dan protein , responsnya melambat..17  Stimulasi RAAS
menghasilkan retensi natrium dan air serta vasokonstriksi perifer dalam
upaya untuk mempertahankan hemodinamika dan perfusi yang memadai .
Vasopressin dan endothelin Juga dirilis setelah MI tetapi memainkan peran
yang lebih rendah .17
Setelah MI, beberapa pasien mengalami hiperaktif kronis baik atau
SNS dan RAAS, yang keduanya berkontribusi terhadap remodeling
jantung yang merugikan. 17 Hiperaktif kronis SNS menyebabkan
desensitisasi dan downregulasi β 1Reseptor adrenergic , modifikasi eksitasi
– mekanisme kopling kontraksi , hipertrofi ventrikel, dan gangguan
kontrakilitas dan curah jantung lebih lanjut. Demikian juga, peningkatan
produksi angiotensin II dan aldosteron melalui hiperaktif kronis RAAS.
menyebabkan hipertrofi ventrikel. Angiotensin II juga meningkatkan stres
oksidatif , pelepasan mediator inflamasi , dan deposisi kolagen , yang
 masing-masing berkontribusi terhadap fibrosis miokard, atau jaringan parut.
Sementara fibrosis miokard sangat penting untuk perbaikan jaringan setelah
MI, perkembangannya merusak kontraksi ventrikel dan elastisitas. Hal ini
dapat menyebabkan penipisan dinding ventrikel kiri dan akhirnya untuk
pengembangan kardiomiopati melebar..
Komplikasi
Tergantung pada luas dan luas iskemia, berbagai komplikasi mungkin terjadi
pada pasien dengan ACS, terutama mereka yang memiliki MI, yang dapat
memanifestasikan jam hingga berminggu-minggu setelah kematian. peristiwa
indeks .18 Gangguan elektrofisiologis termasuk aritmia ventrikel, brady
arrhythmias, dan blok jantung dimungkinkan dan dapat terjadi baik pada
fase akut dari peristiwa iskemik karena ketidakstabilan listrik yang dihasilkan
selama penghancuran miosit atau dalam fase pemulihan karena remodeling
ventrikel. Gagal jantung dimungkinkan tergantung pada tingkat nekrosis
miokard dan gangguan kontrakiliti ventrikel berikutnya . Faktanya , sekitar
5% -6% pasien dengan STEMI mengembangkan syok kardiogenik , bentuk
gagal jantung akut dan parah yang terkait dengan hipotensi, hipotensi
sistemik , dan hasil yang buruk .18  Pecahnya miokard otot papiler , septum
ventrikel, atau dinding bebas ventrikel dimungkinkan dalam 10 hari pertama
infark karena miosit yang luas . nekrosis di daerah-daerah tersebut. 18
Tromboemboli, termasuk stroke, juga dimungkinkan karena embolisasi
trombus ventrikel kiri yang dapat terbentuk karena aneurisma ventrikel
terkait infark atau disfungsi ventrikel kiri. Perikarditis, sebuah
Peradangan perikardium yang dimediasi autoimun, dapat terjadi
berminggu-minggu setelah MI, terutama setelah infark large .18 Banyak
pasien dengan ACS mengalami depresi selama periode konvalesen .
 
 

Tanda dan Gejala

 Gejala dan presentasi klinis ACS mirip dengan angina stabil (lihat
Bab 32). Presentasi "klasik" ACS adalah onset tiba-tiba nyeri dada
substernal sering digambarkan sebagai sensasi meremas, berat, atau sesak di
dada yang mungkin Memancar, biasanya ke salah satu atau kedua lengan
atau bahu (radiasi ke sisi kiri lebih umum), leher, atau jaw. Pasien dengan
ACS mungkin juga mengalami diaphoresis, mual, muntah, dan dyspnea.
Banyak pasien - sebanyak sepertiga - dengan ACS mungkin hadir dengan
gejala atipikal yang tidak termasuk nyeri dada . 1 Gejala atipikal termasuk
nyeri epigastric , gangguan pencernaan, penusukan, atau nyeri dada pleuritik
, dan peningkatan dispnea exertional , yang terakhir mewakili "setara angina"
yang paling umum . 2 Orang dewasa yang lebih tua (75 tahun atau lebih),
 wanita, dan pasien dengan diabetes mellitus (DM), gangguan fungsi ginjal ,
dan demensia lebih mungkin hadir dengan atipikal. Fitur.2
Fitur yang differentiate ACS dari angina stabil termasuk keparahan gejala
dan durasi. Tidak seperti SIHD, pasien dengan ACS sering mengalami durasi
gejala yang berlangsung 10 menit atau longer..2 Gejala baru atau memburuk
atau perubahan pola gejala (misalnya, peningkatan frekuensi akut atau terjadi
saat istirahat atau aktivitas minimal , durasi yang lebih lama ) mungkin
merupakan indikasi ACS.1,2
Pada pemeriksaan fisik , tidak ada temuan spesifik yang menunjukkan
ACS. Bahkan, pemeriksaan fisik mungkin normal pada banyak pasien.
Iskemia miokard akut dapat menyebabkan S4 atau pemisahan paradoks S
2 pada auscultation, tetapi ini adalah temuan nonspesifik . Rather, dokter
harus mengevaluasi untuk adanya komplikasi MI (misalnya, HF, murmur
baru regurgitasi mitral karena disfungsi otot papiler ) yang, jika ada, harus
mempercepat evaluasi dan intervensi terapeutik .2
 

12-Lead Electrocardiogram
 Electrocardiogram (EKG) yang disajikan sangat penting untuk
stratifikasi risiko yang cepat dan triase pasien yang hadir dengan ACS.
Pasien dengan kemungkinan ACS harus memiliki EKG 12-lead dilakukan
dan ditafsirkan dalam waktu 10 menit presentasi ke departemen emergency
(ED).2 Ideally, EKG 12-lead harus dilakukan oleh penyedia layanan medis
emergency (EMS) dan dikomunikasikan kepada staff ED sebelum
kedatangan rumah sakit untuk mempercepat reperfusi, jika necessary. 1
Perubahan elektrokariografi sugestif iskemia akut termasuk elevasi segmen
ST atau depresi segmen ST 0,05 mm atau lebih besar dan inversi gelombang
T setidaknya 1 mm dalam setidaknya dua petunjuk yang berdekatan
(Gambar 33-1).2,8 Kecuali untuk lead V2-V3 di mana elevasi segmen ST
yang lebih besar diperlukan, ketika elevasi segmen ST setidaknya 1 mm
hadir pada pasien yang dicurigai memiliki ACS, diagnosis dugaan STEMI
dibuat dan pasien harus dipertimbangkan untuk terapi reperfusi emergent
(Gambar 33-1).1,8 Selain itu, kehadiran blok cabang bundel kiri baru
(LBBB) pada pasien yang diduga memiliki ACS sangat sugestif mi akut dan
telah dianggap setara STEMI .1  Namun, karena LBBB baru terjadi jarang,
EKG 12-lead sebelumnya harus ditinjau, jika tersedia, untuk menentukan
apakah LBBB baru atau lama. Pasien dengan kecurigaan ACS yang tinggi
tetapi dengan EKG normal pada presentasi harus dilakukan EKG serial
(misalnya, setiap 15-30 menit untuk jam pertama ) untuk mendeteksi
perubahan iskemik .2  Sekitar 1%-6% pasien dengan ACS, seringkali mereka
yang memiliki oklusi circumflex kiri atau arteri koroner kanan , EKG 12-lead
mungkin normal atau "diam secara elektrik." Oleh karena itu, evaluasi yang
 tepat dan stratifikasi risiko untuk pasien dengan ACS harus menggabungkan
evaluasi history medis pasien, menghadirkan gejala, temuan EKG , dan
biomarker.

Bagan hal 513

ANGKA 33-1 Evaluasi dan manajemen awal pasien dengan dugaan

ACS.
(ACS, sindrom koroner akut ; CABG, cangkok bypass arteri koroner ; cTn,
troponin jantung ; D2B, door-to-balloon; EKG, elektrokardiogram; GP,
glikoprotein; LMWH, heparin berat molcular rendah; NSTE-ACS, non-ST-
segmen elevasi sindrom koroner akut; NSTEMI, infark miokard elevasi
non-segmen; PCI, intervensi koroner perkutan ; SL, sublingual; STEMI,
infark miokard elevasi segmen ST; UA, angina tidak stabil; UFH, heparin
yang tidak terfraksi .)
 
 

Troponin Jantung
Troponin jantung (cTn) adalah bagian dari peralatan kontraktil sel miokard
dan merupakan biomarker yang paling sensitif dan spesifik untuk mendeteksi
cedera miokard..2,8 Within 2-4 jam cedera miosit atau nekrosis, protein ini
dilepaskan ke dalam aliran darah yang mengakibatkan peningkatan kadar
darah (melebihi persentil ke-99 dari persentil batas referensi atas ).2,8 Uji cTn
sensitivitas tinggi emerging mampu mengukur konsentrasi yang relatif rendah
jauh lebih awal dalam proses klinis cedera miokard yang tidak dapat
dideteksi dengan uji cTn tradisional. Penggunaan uji cTn sensitivitas tinggi
kemungkinan meningkatkan frekuensi diagnosis NSTEMI . Elevasi di cTn
dapat bertahan selama beberapa hari dan
tetap tinggi selama 2 minggu.2
 

PRESENTATION
CLINICAL: Syndrome
Coronary Akut
Umum
 

Pasien biasanya dalam kesulitan akut dan dapat berkembang atau

hadir dengan krisis hipertensi, gagal jantung akut , syok
kardiogenik , atau serangan jantung.
 
Gejala
 Gejala klasik ACS adalah nyeri dada substernal onset tiba-tiba atau
ketidaknyamanan sering digambarkan sebagai meremas, berat,
atau sesak yang bertahan selama 10 menit atau longer. Gejala
dapat memancar ke lengan, bahu, punggung, perut, atau jaw.
Mual, muntah, diaphoresis, atau Sesak napas juga bisa hadir.
 

Pasien yang cenderung hadir dengan gejala atipikal termasuk orang

dewasa yang lebih tua berusia 75 tahun atau lebih besar, wanita, dan
pasien dengan diabetes, gangguan fungsi ginjal , dan demensia.
 
Tanda
 

Tidak ada temuan fisik yang spesifik untuk ACS. Temuan nonspesifik
meliputi S4 atau pemisahan paradoks S 2 pada auscultation.
Pasien dengan ACS dapat hadir dengan tanda-tanda HF dekompensasi
akut termasuk distensi vena jugularis , edema paru , dan S3 pada
auscultation.

Pasien dengan disfungsi otot papiler terkait iskemia dapat hadir dengan
murmur baru regurgitasi mitral .
Pasien juga dapat hadir dengan aritmia, termasuk takikardia atau
bradikardia, serta blok jantung .
Kelainan hemodinamik mungkin termasuk hipertensi dan hipotensi atau
syok.
 
Tests Laboratorium
 

Troponin jantung (cTn, baik cTnI atau cTnT) diukur pada saat presentasi
dan diulang 3 hingga 6 jam kemudian untuk mendeteksi cedera
miokard; peningkatan kadar pada pasien dengan gejala ACS ,
perubahan iskemik pada EKG, atau bukti diagnostik iskemia lainnya
mengkonfirmasi diagnosis MI. Tingkat cTn tambahan Harus diperoleh
lebih dari 6 jam setelah timbulnya gejala pada pasien fitur ACS
menengah hingga berisiko tinggi tetapi tingkat cTn normal selama
pengukuran serial .
Untuk pasien dengan gejala ACS yang tidak memiliki elevasi segmen ST
pada EKG tetapi cTn tinggi , NSTEMI adalah diagnosis yang tepat .
Gejala ACS pasien dengan perubahan iskemik pada EKG tetapi cTn
normal mungkin memiliki angina tidak stabil (UA) atau diagnosis
alternatif .
Tes kimia darah dilakukan dengan perhatian khusus yang diberikan
pada kalium dan magnesium, yang dapat memperkuat irama
jantung .
 • SCr diukur dan CrCl digunakan untuk mengidentifikasi pasien yang
berisiko tinggi morbiditas dan mortalitas - penyesuaian dosis untuk
obat yang dibersihkan secara ginjal mungkin necessar y.
• Baseline hitung darah lengkap (CBC) dan tes koagulasi (aPTT atau anti-
Tingkat Xa , INR) harus diperoleh; Sebagian besar pasien akan menerima
terapi antitrombotik dan tes ini berguna dalam pemantauan komplikasi yang
berkaitan dengan therapy antitrombotik , termasuk perdarahan.
• Panel lipid puasa .
 
Other Diagnostic Tests
 

EKG 12-lead adalah langkah pertama dalam mengevaluasi pasien dengan

ACS.
Pasien berisiko dikelompokkan menjadi dua kelompok: mereka
yang memiliki elevasi segmen ST atau setara (STEMI) dan
mereka yang tidak (NSTE-ACS). Pasien dengan NSTE-ACS
mungkin memiliki perubahan EKG iskemik lainnya termasuk
depresi segmen ST atau inversi gelombang T.
Pasien dengan STEMI, ACS berisiko menengah hingga tinggi, dan
mereka yang memiliki ketidaknyamanan dada berulang cenderung
melepaskan angiografi koroner melalui kateterisasi jantung kiri ke
mendiagnosis CAD dan dapat diobati dengan PCI selama prosedur.
Sebelum discharge rumah sakit , penilaian fungsi ventrikel kiri (LV)
melalui ekokardiogram atau modalitas setara harus dilakukan untuk
mengidentifikasi pasien dengan L Disfungsi V ( fraksi ejeksi LV
[LVEF] kurang dari 40% [0,40]) yang berisiko tinggi mengalami
kematian dan kandidat untuk terapi medis yang diarahkan pedoman
dan perangkat therapy.
• Pasien berisiko rendah yang dipilih mungkin tidak melakukan pengujian
stres dini.
Stratifikasi Risiko
Penilaian risiko yang menggabungkan presentasi klinis , history medis
masa lalu , EKG, dan cTn harus dilakukan untuk mengidentifikasi
pasien berisiko tinggi dan memandu terapi Intervensi. Satu atau lebih
estimator risiko yang divalidasi (lihat Table 33-1) harus digunakan
untuk tujuan ini.