GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A.    DEFINISI
  Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
  Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan gangguan  fungsi ginjal  yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus
yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
  CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif
dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia
yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).

B.     KLASIFIKASI CKD
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada
dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada
terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus
secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih
dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat
(stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1
sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan
klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan
istilah CRF.
1.      Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a.       Stadium I  : Penurunan cadangan ginjal
  Kreatinin serum dan kadar BUN normal
  Asimptomatik
  Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b.      Stadium II : Insufisiensi ginjal
  Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
  Kadar kreatinin serum meningkat
  Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1)      Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2)      Sedang
 15% - 40% fungsi ginjal normal
3)      Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
c.       Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
  kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
  ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
  air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2.      KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian CKD

berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :
a.     Stadium 1   : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( >
90 ml / menit / 1,73 m2)
b.     Stadium 2   : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89 mL/menit/1,73 m2)
c.       Stadium 3   : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
d.      Stadium 4   : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)
e.       Stadium 5   : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.

C.    ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron
ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1.     Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2.     Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3.     Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteri renalis.
4.     Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli arteritis
nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5.     Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler
ginjal.
6.     Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7.      Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
8.      Nefropati obstruktif                           
a.       Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
b.      Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher
kandung kemih dan uretra.

D.     PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang
 utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan
ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai
poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi
lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah
hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun
sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1.   Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli
yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya
dibersihkan oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam
untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya
glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu,
kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator
yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh.
BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam
diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
2.   Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal pada
penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan
elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan
resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi
aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan
resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan
natrium, yang semakin memperburuk status uremik.
3.   Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring dengan
ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan
sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia
(NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam
organic lain juga terjadi
 4.   Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah
merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status
uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin
menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5.   Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium
dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika
salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui
glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar
serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari
kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap
peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit
tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara
normal dibuat di ginjal menurun.
6.   Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon.

Patways CKD / Gagal Ginjal :

Pathway Chronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal Ginjal Kronik

E.     TANDA DAN GEJALA

1.        Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a.        Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa [Link], gangguan
pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s
negative dan jumlah retikulosit normal.
b.       Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin → Depresi
sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses
hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
2.        Kelainan Saluran cerna
a.        Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung
dan usus.
b.       Stomatitis uremia
 Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan
kurang menjaga kebersihan mulut.
c.        Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3.        Kelainan mata
4.        Kardiovaskuler :
a.          Hipertensi
b.         Pitting edema
c.          Edema periorbital
d.         Pembesaran vena leher
e.          Friction Rub Pericardial
5.        Kelainan kulit
a.        Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
a).      Toksik uremia yang kurang terdialisis
b).     Peningkatan kadar kalium phosphor
c).      Alergi bahan-bahan dalam proses HD
b.       Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.
c.        Kulit mudah memar
d.       Kulit kering dan bersisik
e.        rambut tipis dan kasar
5.        Neuropsikiatri
6.        Kelainan selaput serosa
7.        Neurologi :
a.       Kelemahan dan keletihan
b.      Konfusi
c.       Disorientasi
d.      Kejang
e.       Kelemahan pada tungkai
f.       rasa panas pada telapak kaki
g.      Perubahan Perilaku
8.        Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang
serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut
biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan
normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut Sindrom Uremik
Terdapat dua kelompok gejala klinis :
  Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit,
ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia
akibat defisiensi sekresi ginjal.
  Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya
MANIFESTASI SINDROM UREMIK
Sistem Tubuh Manifestasi
Biokimia   Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)
  Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,
kreatinin)
  Hiperkalemia
  Retensi atau pembuangan Natrium
  Hipermagnesia
  Hiperurisemia

Perkemihan& Kelamin  Poliuria, menuju oliguri lalu anuria

  Nokturia, pembalikan irama diurnal
  Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
  Protein silinder
  Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas

Kardiovaskular   Hipertensi
  Retinopati dan enselopati hipertensif
  Beban sirkulasi berlebihan
  Edema
  Gagal jantung kongestif
  Perikarditis (friction rub)
  Disritmia
Pernafasan   Pernafasan Kusmaul, dispnea
  Edema paru
  Pneumonitis

Hematologik   Anemia menyebabkan kelelahan

  Hemolisis
  Kecenderungan perdarahan
  Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)

Kulit   Pucat, pigmentasi

  Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis,
bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan
dengan kehilangan protein)
  Pruritus
  “kristal” uremik
  kulit kering
  memar

Saluran cerna   Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB

  Nafas berbau amoniak
   Rasa kecap logam, mulut kering
  Stomatitis, parotitid
  Gastritis, enteritis
  Perdarahan saluran cerna
  Diare

Metabolisme   Protein-intoleransi, sintesisi abnormal

intermedier   Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurun
  Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular   Mudah lelah

  Otot mengecil dan lemah
  Susunan saraf pusat :
  Penurunan ketajaman mental
  Konsentrasi buruk
  Apati
  Letargi/gelisah, insomnia
  Kekacauan mental
  Koma
  Otot berkedut, asteriksis, kejang
  Neuropati perifer :
  Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
  Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi
  Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut menjadi
paraplegi

Gangguan kalsium dan  Hiperfosfatemia, hipokalsemia

rangka   Hiperparatiroidisme sekunder
  Osteodistropi ginjal
  Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
  Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar
sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)
  Konjungtivitis (uremik mata merah)

F.     KOMPLIKASI
a.       Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet
berlebih.
b.      Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik
dan dialysis yang tidak adekuat
c.       Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-
aldosteron
d.      Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan
gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa
e.       Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang
rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
f.       Asidosis metabolic
 g.      Osteodistropi ginjal
h.      Sepsis
i.        neuropati perifer
j.        hiperuremia

G.    PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.        Laboratorium
a.        Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
  Ureum kreatinin.
  Asam urat serum.
b.       Identifikasi etiologi gagal ginjal
  Analisis urin rutin
  Mikrobiologi urin
  Kimia darah
  Elektrolit
  Imunodiagnosis
c.    Identifikasi perjalanan penyakit
  Progresifitas penurunan fungsi ginjal
  Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
                   0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita    : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
                 0,85 - 1,23 mL/detik/m2
-         Hemopoesis   : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
  Elektrolit        : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
  Endokrin        :  PTH dan T3,T4
  Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk   ginjal, misalnya: infark
miokard.
2.        Diagnostik
a.    Etiologi CKD dan terminal
  Foto polos abdomen.
  USG.
  Nefrotogram.
  Pielografi retrograde.
   Pielografi antegrade.
  Mictuating Cysto Urography (MCU).
b.    Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
  RetRogram
  USG.

H.     PENATALAKSANAAN MEDIS
1.      Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan
lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a.       Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b.      Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.
c.       Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.
d.      Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
Prinsip terapi konservatif :
a.       Mencegah memburuknya  fungsi ginjal.
1).    Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
2).    Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi.
3).    Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4).    Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
5).    Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
6).    Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
7).    Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.
b.      Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat
1).    Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
2).    Kendalikan terapi ISK.
3).    Diet protein yang proporsional.
4).    Kendalikan hiperfosfatemia.
5).    Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
6).    Terapi hIperfosfatemia.
7).    Terapi keadaan asidosis metabolik.
8).    Kendalikan keadaan hiperglikemia.
c.       Terapi alleviative gejala asotemia
1).    Pembatasan konsumsi protein hewani.
2).    Terapi keluhan gatal-gatal.
3).    Terapi keluhan gastrointestinal.
4).    Terapi keluhan neuromuskuler.
 5).    Terapi keluhan tulang dan sendi.
6).    Terapi anemia.
7).    Terapi setiap infeksi.
2.      Terapi simtomatik
a.      Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+ (hiperkalemia ) :
1).    Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
2).    Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau serum
bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.
b.      Anemia
1).    Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF:
Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human
Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.
2).    Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin
asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
3).    Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi
pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah
merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan
secara hati-hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
a).    HCT < atau sama dengan 20 %
b).    Hb  < atau sama dengan 7 mg5
c).    Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia    dan high output heart failure.
Komplikasi tranfusi darah :
a).    Hemosiderosis
b).    Supresi sumsum tulang
c).    Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
d).   Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e).    Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi ginjal.
c.       Kelainan Kulit
1).    Pruritus (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada klien
yang mengalami HD.
Keluhan :
a).    Bersifat subyektif
 b).    Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symply
Beberapa pilihan terapi :
a).    Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b).    Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c).    Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang apabila
diperlukan

d).   Pemberian obat
  Diphenhidramine 25-50 P.O
  Hidroxyzine 10 mg P.O   
2).    Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin
asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.
d.      Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya : 
1).    HD reguler.
2).    Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3).    Operasi sub total paratiroidektomi.
e.       Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe
vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :
1).    Restriksi garam dapur.
2).    Diuresis dan Ultrafiltrasi.
3).    Obat-obat antihipertensi.
3.      Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan
transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a.       Dialisis yang meliputi :
1).    Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK
yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD
adalah
1.      Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara sampai
fungsi ginjalnya pulih.
2.      Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi:
a.          Hiperkalemia > 17 mg/lt
b.         Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2
c.          Kegagalan terapi konservatif
d.         Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik berat,
hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau kreatinin tinggi dalam
darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %
e.          Kelebihan cairan
f.          Mual dan muntah hebat
g.         BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )
h.         preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )
i.           Sindrom kelebihan air
j.           Intoksidasi obat jenis barbiturat
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa
yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik,
bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi berat,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau > 40 mmol per liter
dan kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8
mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).
Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara
ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang
dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit
walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan
adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru,
hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah
dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang
kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney).
Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang
14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).

2).    Dialisis Peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD)
di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak
dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem
kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal
ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-
morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat
 intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat
ginjal (Sukandar, 2006).
b.      Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan
program transplantasi ginjal, yaitu:
1)      Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal,
sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
2)      Kualitas hidup normal kembali
3)      Masa hidup (survival rate) lebih lama
4)      Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif
untuk mencegah reaksi penolakan
5)      Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

I.        Pengkajian Keperawatan

a. PENGKAJIAN  PRIMER

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :

  Airway
1)      Lidah jatuh kebelakang
2)      Benda asing/ darah pada rongga mulut
3)      Adanya sekret
  Breathing
1)      pasien sesak nafas dan cepat letih
2)      Pernafasan Kusmaul
3)      Dispnea
4)      Nafas berbau amoniak
  Circulation
1)   TD meningkat
2)   Nadi kuat
3)   Disritmia
4)   Adanya peningkatan JVP
5)   Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6)   Capillary refill > 3 detik
7)   Akral dingin
8)   Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
  Disability : pemeriksaan neurologis  GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan dan
keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai
: Allert               sadar penuh, respon bagus
: Voice Respon  kesadaran menurun, berespon thd suara
 Pain Respons   kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri
: Unresponsive  kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri

b. PENGKAJIAN SEKUNDER

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada

pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1.   AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2.   Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3.   Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
  Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang disertai udema
ekstremitas, napas terengah-engah.
  Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih,
hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik,
keganasan, nefritis herediter)

Anamnesa
         Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)
         Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kalium
         Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
         Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO3
         Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea, ainoreksia,
vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.
         Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
         Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran, perubahan fungsi
motorik
         Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
         Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido
         Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
         Lain-lain : Penurunan berat badan

J.       Masalah keperawatan
1.      Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar
2.      Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
3.      Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis
4.      Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
5.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat
(mual, muntah, anoreksia dll).
6.      Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah   dan prosedur
dialysis.
K.    INTERVENSI KEPERAWATAN
DIAGNOSA
NO TUJUAN
KEPERAWATAN
1 Gangguan pertukaran gas b/d NOC : NIC :
kongesti paru, hipertensi   Respiratory Status : Gas exchange
pulmonal, penurunan perifer   Respiratory Status : ventilation Airway Man
yang mengakibatkan asidosis   Vital Sign Status
laktat dan penurunan curah Kriteria Hasil :          Buka jalan
jantung.   Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan thrust bila per
oksigenasi yang adekuat          Posisikan pa
Definisi : Kelebihan atau   Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari         Identifikasi p
kekurangan dalam oksigenasi tanda tanda distress pernafasan buatan
dan atau pengeluaran   Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas
         Pasang mayo
karbondioksida di dalam yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu          Lakukan fisi
membran kapiler alveoli (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas          Keluarkan se
dengan mudah, tidak ada pursed lips)
         Auskultasi su
Batasan karakteristik : Tanda tanda vital dalam rentang normal
         Lakukan suc
        Gangguan penglihatan
        Penurunan CO2
         Berika bronk
        Takikardi
         Barikan pele
        Hiperkapnia          Atur inta
        Keletihan keseimbangan
        somnolen          Monitor resp
        Iritabilitas
        Hypoxia
        kebingungan Respiratory
        Dyspnoe
        nasal faring          Monitor rat
        AGD Normal respirasi
        sianosis          Catat perger
        warna kulit abnormal (pucat, otot tambah
kehitaman) intercostal
        Hipoksemia          Monitor suar
        hiperkarbia          Monitor pol
        sakit kepala ketika bangun hiperventilasi
        frekuensi dan kedalaman nafas          Catat lokasi
abnormal          Monitor k
Faktor faktor yang paradoksis )
berhubungan :          Auskultasi s
-       ketidakseimbangan perfusi adanya ventil
ventilasi          Tentukan k
perubahan membran kapiler- crakles dan ro
alveolar          Uskultasi su
hasilnya

AcidBase Ma

  Monitro IV lin
  Pertahankanja
   Monitor AGD
  Monitor status
  Monitor adany
  Monitor pola r
  Lakukan terap
  Monitor status
  Tingkatkan or

2 Penurunan curah jantung b/d NOC : NIC :

respon fisiologis otot jantung,          Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care
peningkatan frekuensi, dilatasi,          Circulation Status   Evaluasi adan
hipertrofi atau peningkatan isi          Vital Sign Status   Catat adanya d
sekuncup Kriteria Hasil:   Catat adanya t
  Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan   Monitor status
darah, Nadi, respirasi)   Monitor statu
  Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan jantung

  Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites   Monitor abdom
Tidak ada penurunan kesadaran    Monitor balan
  Monitor adany
  Monitor resp
antiaritmia
  Atur periode
kelelahan
  Monitor tolera
  Monitor adany
  Anjurkan untu

Vital Sign M
 Monitor TD, na
 Catat adanya fl
 Monitor VS saa
 Auskultasi TD
 Monitor TD,
aktivitas
 Monitor kualita
 Monitor adanya
 Monitor adanya
 Monitor jumlah
 Monitor bunyi
 Monitor frekue
 Monitor suara p
 Monitor pola pe
 Monitor suhu, w
 Monitor sianos
 Monitor adanya
bradikardi, pe
 Identifikasi pen

3 Pola Nafas tidak efektif NOC : Fluid manag

 Respiratory status : Ventilation          Pertahankan
 Definisi : Pertukaran udara   Respiratory status : Airway patency          Pasang urin k
inspirasi dan/atau ekspirasi tidak  Vital sign Status          Monitor has
adekuat Kriteria Hasil : (BUN , Hmt ,
 Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas          Monitor sta
Batasan karakteristik : yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu PAP, dan PCW
-    Penurunan tekanan (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas          Monitor vita
inspirasi/ekspirasi dengan mudah, tidak ada pursed lips)          Monitor indi
-    Penurunan pertukaran udara per Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak , edema, diste
menit merasa tercekik, irama nafas, frekuensi          Kaji lokasi d
-    Menggunakan otot pernafasan pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara
         Monitor mas
tambahan nafas abnormal)
kalori harian
-    Nasal flaring  Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan
         Monitor statu
-    Dyspnea darah, nadi, pernafasan)
-    Orthopnea          Berikan diur
-    Perubahan penyimpangan dada          Batasi masuk
-    Nafas pendek dengan serum
-    Assumption of 3-point position          Kolaborasi d
-    Pernafasan pursed-lip memburuk
-    Tahap ekspirasi berlangsung Fluid Monito
sangat lama           Tentukan riw
-    Peningkatan diameter anterior- eliminaSi
posterior           Tentukan k
-    Pernafasan rata-rata/minimal seimbangan c
 Bayi : < 25 atau > 60 renal, gagal ja
 Usia 1-4 : < 20 atau > 30          Monitor seru
 Usia 5-14 : < 14 atau > 25          Monitor seru
 Usia > 14 : < 11 atau > 24          Monitor BP,
-    Kedalaman pernafasan          Monitor teka
 Dewasa volume tidalnya 500 ml jantung
saat istirahat          Monitor para
 Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg          Monitor adan
-    Timing rasio penambahan
-    Penurunan kapasitas vital          Monitor tand
Faktor yang berhubungan :
-    Hiperventilasi
-    Deformitas tulang
-    Kelainan bentuk dinding dada
-    Penurunan energi/kelelahan
-    Perusakan/pelemahan muskulo-
skeletal
-    Obesitas
-    Posisi tubuh
-    Kelelahan otot pernafasan
-    Hipoventilasi sindrom
-    Nyeri
-    Kecemasan
-    Disfungsi Neuromuskuler
-    Kerusakan persepsi/kognitif
-    Perlukaan pada jaringan syaraf
 tulang belakang
-    Imaturitas Neurologis
4 Kelebihan volume cairan b/d NOC : NIC :
berkurangnya curah jantung,   Electrolit and acid base balance Fluid manag
retensi cairan dan natrium oleh   Fluid balance          Timbang pop
ginjal, hipoperfusi ke jaringan          Pertahankan
perifer dan hipertensi pulmonal Kriteria Hasil:          Pasang urin k
  Terbebas dari edema, efusi, anaskara          Monitor has
Definisi : Retensi cairan   Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu (BUN , Hmt ,
isotomik meningkat   Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek          Monitor sta
Batasan karakteristik : hepatojugular (+) PAP, dan PCW
        Berat badan meningkat pada   Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler         Monitor vita
waktu yang singkat paru, output jantung dan vital sign dalam batas
         Monitor indi
        Asupan berlebihan dibanding normal
, edema, diste
output   Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau
         Kaji lokasi d
        Tekanan darah berubah, tekanan kebingungan
arteri pulmonalis berubah,   Menjelaskanindikator kelebihan cairan          Monitor mas
peningkatan CVP kalori harian
        Distensi vena jugularis
         Monitor statu
        Perubahan pada pola nafas,
         Berikan diur
dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe,          Batasi masuk
suara nafas abnormal (Rales atau dengan serum
crakles), kongestikemacetan           Kolaborasi d
paru, pleural effusion memburuk
        Hb dan hematokrit menurun,
perubahan elektrolit, khususnya Fluid Monito
perubahan berat jenis           Tentukan riw
        Suara jantung SIII eliminaSi
        Reflek hepatojugular positif          Tentukan k
        Oliguria, azotemia seimbangan c
        Perubahan status mental, renal, gagal ja
kegelisahan, kecemasan          Monitor bera
         Monitor seru
Faktor-faktor yang          Monitor seru
berhubungan :          Monitor BP,
        Mekanisme pengaturan
         Monitor teka
melemah jantung
        Asupan cairan berlebihan
         Monitor para
        Asupan natrium berlebihan
         Catat secara
         Monitor adan
penambahan
         Monitor tand

5 Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :

kurang dari kebutuhan tubuh   Nutritional Status : food and Fluid Intake Nutrition Ma
Kriteria Hasil :  Kaji adanya ale
Definisi : Intake nutrisi tidak   Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan  Kolaborasi den
cukup untuk keperluan tujuan kalori dan nu
metabolisme tubuh.   Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan  Anjurkan pasie
   Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi  Anjurkan pasie
Batasan karakteristik :   Tidak ada tanda tanda malnutrisi C
-    Berat badan 20 % atau lebih di Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti  Berikan substan
bawah ideal  Yakinkan diet
-    Dilaporkan adanya intake untuk menceg
makanan yang kurang dari RDA  Berikan makan
(Recomended Daily Allowance) dengan ahli g
-    Membran mukosa dan  Ajarkan pasien
konjungtiva pucat harian.
-    Kelemahan otot yang digunakan  Monitor jumlah
untuk menelan/mengunyah  Berikan inform
-    Luka, inflamasi pada rongga  Kaji kemampu
mulut dibutuhkan
-    Mudah merasa kenyang, sesaat
setelah mengunyah makanan Nutrition Mo
-    Dilaporkan atau fakta adanya  BB pasien dala
kekurangan makanan  Monitor adanya
-    Dilaporkan adanya perubahan  Monitor tipe da
sensasi rasa  Monitor interak
-    Perasaan ketidakmampuan  Monitor lingku
untuk   mengunyah makanan  Jadwalkan pen
-    Miskonsepsi makan
-    Kehilangan BB dengan  Monitor kulit k
makanan   cukup  Monitor turgor
-    Keengganan untuk makan  Monitor kekeri
-    Kram pada abdomen  Monitor mual d
-    Tonus otot jelek  Monitor kadar a
-    Nyeri abdominal dengan atau  Monitor makan
tanpa patologi  Monitor pertum
-    Kurang berminat terhadap  Monitor puca
makanan konjungtiva
-    Pembuluh darah kapiler mulai  Monitor kalori
rapuh  Catat adanya e
-    Diare dan atau steatorrhea dan cavitas or
-    Kehilangan rambut yang cukup Catat jika lida
banyak (rontok)
-    Suara usus hiperaktif
-    Kurangnya informasi,
misinformasi

Faktor-faktor yang
berhubungan :
Ketidakmampuan pemasukan
atau mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat gizi
berhubungan dengan faktor
biologis, psikologis atau
ekonomi.
6 Intoleransi aktivitas b/d curah NOC : NIC :
jantung yang rendah,   Energy conservation Energy Man
 ketidakmampuan memenuhi   Self Care : ADLs   Observasi ada
metabolisme otot rangka, Kriteria Hasil : aktivitas
kongesti pulmonal yang   Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai   Dorong anal u
menimbulkan hipoksinia, peningkatan tekanan darah, nadi dan RR keterbatasan
dyspneu dan status nutrisi yang   Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs)   Kaji adanya fa
buruk selama sakit secara mandiri   Monitor nutris
  Monitor pasie
Intoleransi aktivitas b/d fatigue secara berlebi
Definisi : Ketidakcukupan   Monitor respo
energu secara fisiologis maupun   Monitor pola t
psikologis untuk meneruskan
atau menyelesaikan aktifitas Activity The
yang diminta atau aktifitas sehari   Kolaborasikan
hari. dalammerenc
  Bantu klien un
Batasan karakteristik : dilakukan
a.       melaporkan secara verbal   Bantu untuk m
adanya kelelahan atau dengan kema
kelemahan.   Bantu untuk m
b.      Respon abnormal dari tekanan yang diperluk
darah atau nadi terhadap aktifitas   Bantu untuk m
c.       Perubahan EKG yang kursi roda, kr
menunjukkan aritmia atau   Bantu untu me
iskemia   Bantu klien un
d.      Adanya dyspneu atau   Bantu pasien/k
ketidaknyamanan saat dalam berakti
beraktivitas.   Sediakan peng
  Bantu pasien u
Faktor factor yang penguatan
berhubungan :   Monitor respo
         Tirah Baring atau imobilisasi
         Kelemahan menyeluruh
         Ketidakseimbangan antara
suplei oksigen dengan kebutuhan
         Gaya hidup yang dipertahankan.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC
Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan masalah
kolaboratif. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper
Saddle River
Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan
Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika