PAPER

SIROSIS HATI

Disusun Oleh :
Arifsyah Sulaiman Batubara (71210891019)

Dhimas Aji Dzuanda (71210891008)

Pembimbing :
dr. Anita Rosari Dalimunthe, Sp. PD.

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM HAJI MEDAN
SUMATERA UTARA
2022

i
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan pada tanggal :

Nilai :

__________________________________________________________________

Pembimbing

dr. Anita Rosari Dalimunthe, Sp. PD.

 KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji syukur kehadiran Tuhan Yang Maha Esa, yang
telah melimpahkan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan paper ini
guna memenuhi persyaratan Kepaniteraan Klinik Senior di bagian SMF Ilmu
Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Haji Medan.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terimakasih yang sebesar-
besarnya kepada dr. Anita Rosari Dalimunthe, Sp. PD. yang telah memberikan
bimbingan dan arahannya selama mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di bagian
SMF Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Haji Medan dalam membantu
menyusun paper ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa paper ini memiliki banyak
kekurangan baik dari kelengkapan teori maupun penuturan bahasa, karena itu
penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk kesempurnaan
paper ini.
Harapan penulis semoga paper ini dapat memberi manfaat dan menambah
pengetahuan serta dapat menjadi arahan dalam mengimplementasikan ilmu
kedokteran dalam praktek di masyarakat.
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................................

DAFTAR ISI.............................................................................................................

BAB I : PENDAHULUAN........................................................................................

1.1 Latar Belakang.......................................................................................................

BAB II : Sirosis Hati..................................................................................................

2.1 Definisi ................................................................................................................

2.2 Epidemiologi .......................................................................................................
2.3 Etiologi ................................................................................................................
2.4 Patofisiologi .........................................................................................................
2.5 Manisfetasi Klinik ...............................................................................................
2.6 Diagnosa Banding ................................................................................................
2.7 Diagnosa kerja......................................................................................................
2.8 Pemeriksaan Penunjang .......................................................................................
2.9 Penatalaksanaan .................................................................................................11
2.10 Komplikasi...................................................................................................... 10
2.11 Prognosis .........................................................................................................13

BAB IV LAPORAN KASUS.................................................................................16

BAB V DISKUSI ....................................................................................................35

DAFTAR PUSTAKA

1
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit hati merupakan penyebab kematian terbesar setelah penyakit
kardiovaskuler dan kanker. Penyakit hati menyumbang sekitar 2 juta kematian per
tahun di seluruh dunia, 1 juta kematian karena komplikasi sirosis dan 1 juta
kematian karena hepatitis virus dan karsinoma hepatoseluler. Sirosis hepatis
merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan dalam.
Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai
dengan gejala yang sangat jelas.1
Sirosis ditandai dengan fibrosis dan pembentukan nodul pada hati
sekunder akibat cedera kronis, yang menyebabkan perubahan organisasi lobular
hati yang normal. Berbagai gangguan dapat melukai hati, termasuk infeksi virus,
racun, kondisi keturunan, atau proses autoimun. Dengan setiap cedera, hati
membentuk jaringan parut (fibrosis), awalnya tanpa kehilangan fungsinya. Setelah
cedera kronis, sebagian besar jaringan hati menjadi fibrotik, menyebabkan
hilangnya fungsi dan perkembangan sirosis.2
1.2. Tujuan
Paper ini ditulis sebagai salah satu persyaratan untuk mengikuti
kepaniteraan klinik senior di SMF Ilmu Penyakit Dalam. Paper ini diharapkan
dapat menambah pengetahuan penulis dan pembaca mengenai sirosis hepatis
sehingga dapat lebih mengetahui tentang gangguan ini serta mendiagnosisnya.
Pemahaman yang lebih baik tentang sirosis diharapkan dapat memudahkan dalam
diagnosis sehingga jika diketahui lebih dini, pasien dapat memiliki prognosis yang
lebih baik sehingga mencegah terjadi kesalahan pengobatan

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Sirosis hati merupakan tahap akhir proses difus fibrosis hati progresif yang
ditandai oleh distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratif.
Gambaran morfologi dari SH meiiputi fibrosis difus, nodul regeneratif, perubahan
arsitektur lobular dan pembentukan hubungan vaskular intrahepatik antara
pembuluh darah hati aferen (vena porta dan arteri hepatika) dan eferen (vena
hepatika). 3
2.2. Etiologi
Penyakit hati kronik biasanya berkembang menjadi sirosis. Pada negara
berkembang, penyebab terbanyak sirosis adalah hepatitis C, alcoholic liver
disease, nonalcoholic steatohepatitis (NASH), hepatitis B virus (HBV) dan HCV.2
Etiologi sirosis adalah :2
 Viral - hepatitis B, C, dan D
 Toksin - Alkohol, obat-obatan
 Autoimun : autoimmune hepatitis
 Kolestatik – kolangitis biliar primer, kolangitis sklerotik primer
 Vaskular - Budd-Chiari syndrome, sinusoidal obstruction syndrome, cardiac
cirrhosis
 Metabolik - hemochromatosis, NASH, Wilson disease, alpha-1 antitrypsin
deficiency, cryptogenic cirrhosis.
2.3. Epidemiologi
Sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada penderita
yang berusia 45 — 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskular dan kanker).
Diseluruh dunia SH menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Penderita SH
lebih banyak laki-laki, jika dibandingkan dengan wanita rasionya sekitar 1,6 : 1.
Umur rata-rata penderitanya terbanyak golongan umur 30-59 tahun dengan
puncaknya sekitar umur 40-49 tahun. Insidens SH di Amerika diperkirakan 360
per-100.000 penduduk. Penyebab SH sebagaian besar adalah penyakit hati

3
alkoholik dan non alkoholik steatohepatitis serta hepatitis C. Di Indonesia data
prevalensi penderita SH secara keseluruhan belum ada. Di daerah Asia Tenggara,
penyebab utama SH adalah hepatitis B (HBV) dan C (HCV). Angka kejadian SH
di Indonesia akibat hepatitis B berkisar antara 21 - 46,9% dan hepatitis C berkisar
38,7 -73,9%.3
2.4. Klasifikasi
Sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi tiga kategori, yaitu berdasarkan
morfologi, fungsional, dan etiologi. Sirosis hati berdasarkan morfologi
diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm) atau
mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran mikro dan
makronodular. Klasifikasi ini jarang dipakai karena sering tumpang tindih satu
sama lain. Sirosis hati secara fungsional atau klinis dibagi menjadi sirosis hati
kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati
dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati
kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu
tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan
melalui pemeriksaan biopsi hati. Klasifikasi etiologi lebih terpilih dan paling
banyak dipakai dalam klinik.4
Klasifikasi sirosis hati menurut Harrison didasarkan atas etiologi dan
morfologinya yaitu alkoholik, kriptogenik dan posthepatitis, biliaris, kardiak,
metabolik, keturunan, dan terkait obat. Setelah semua kategori sirosis hati yang
etiologinya diketahui disingkirkan, masih tersisa sejumlah kasus yang disebut
sebagai sirosis kriptogenik. Besarnya golongan ini menunjukkan bahwa diagnosis
etiologi sulit ditegakkan jika sirosis sudah terbentuk. 4
2.5. Patofisiologi
Sirosis hepatis terjadi akibat adanya cidera kronik-irreversibel pada
parenkim hati disertai timbulnya jaringan ikat difus (akibat adanya cidera
fibrosis), pembentukan nodul degeneratif ukuran mikronodul sampai makronodul.
Hal ini sebagai akibat adanya nekrosis hepatosit, kolapsnya jaringan penunjang
retikulin, disertai dengan deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular berakibat
pembentukan vaskular intra hepatik antara pembu uh darah hati aferen (vena porta

4
dan arteri hepatika) dan eferen (vena hepatika), dan regenerasi nodular parenkim
hati sisanya. 3
Terjadinya fibrosis hati disebabkan adanya aktivasi dari sel stellate hati.
Aktivasi ini dipicu oleh faktor pelepasan yang dihasilkan hepatosit dan sel
Kupffer. Sel stellate merupakan sel penghasil utama matrix ekstraselular (ECM)
setelah terjadi cedera pada hepar. Pembentukan ECM disebabkan adanya
pembentuk jaringan mirip fibroblast yang dihasilkan sel stellate dan dipengaruhi
oleh beberapa sitokin seperti transforming growth factor (TGF- P) dan tumor
necrosis factors (TNF-a). 3
Deposit ECM di space Of Disse akan menyebabkan perubahan bentuk dan
memacu kapiiarisasi pembuluh darah. Kapilarisasi sinusoid kemudian mengubah
pertukaran normal aliran vena porta dengan hepatosit, sehingga material yang
seharusnya dimetabolisasi oleh hepatosit akan langusng masuk ke aliran darah
sistemik dan menghambat material yang diproduksi hati masuk ke darah. Proses
ini akan menimbulkan hipertensi portal dan penurunan fungsi hepatoselular. 3

5
2.6. Manifestasi Klinis
Perjalanan penyakit SH asimtomatis dan seringkali tidak dicurigai sampai
adanya komplikasi penyakit hati. Banyak penderita ini sering tidak terdiagnosis
sebagai SH sebelumnya dan sering ditemukan pada waktu autopsi. Diagnosis SH
asimtomatis biasanya dibuat secara insidental ketika tes pemeriksaan fungsi hati
(transaminase) atau penemuan radiologi, sehingga kemudian penderita melakukan
pemeriksaan lebih lanjut dan biopsi hati.
Sebagian besar penderita yang datang ke klinik biasanya sudah dalam
stadium dekompensata, disertai adanya komplikasi seperti perdarahan varises,
peritonitis bakterial spontan, atau ensefalopati hepatis. Gambaran klinis dari
penderita SH adalah mudah lelah, anoreksi, berat badan menurun, atropi otot,
ikterus, spider angiomata, splenomegali, asites, caput medusae, palmar eritema,
white nails, ginekomasti, hilangnya rambut pubis dan ketiak pada wanita, asterixis
(flapping tremor), foetor hepaticus, dupuytren's contracture (sirosis akibat
alkohol).

6
 Tanda Penyebab

 Spider angioma atau spider nevi  Estradiol meningkat

 Palmar erytema  Gangguan metabolisme hormon
seks
 Perubahan kuku:
 Muehrche's lines  Hipoalbuminemia
 Terry's nails  Hipoalbuminemia
 Clubbing  Hipertensi portopulmonal
 Osteoartopati Hipertrofi  Chronic proliferative periostitis
 Kontraktur Dupuytren  Proliferasi fibroplastik dan
gangguan deposit kolagen
 Hipogonadisme  Estradiol meningkat
 Ukuran hati: besar, normal,  Perlukaan gonad primer atau
mengecil supresi fungsi hipofise atau
hipotalamus
 Caput medusae  Hipertensi portal
 Murmur Cruxæilhier-Baungarten  Hipertensi portal
(bising daerah epigastrium)
 Fetor hepaticus  Hipertensi portal
 Ikterus  Hipertensi portal
 Asterixis/Flapping tremor  Hipertensi portal

2.7. Diagnosis
Pada stadium kompensata sempurna kadang-kadang sangat sulit
menegakkan diagnosis SH. Pada proses lebih lanjut stadium kompensata bisa
ditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium
biokimia/serologi dan pemeriksaan pencitraan lainnya. Pada stadium
dekompensata diagnosis tidak terlalu sulit karena gejala dan tanda klinis biasanya
sudah tampak dengan adanya komplikasi. Baku emas untuk diagnosis SH adalah

7
biopsi hati melalui perkutan, transjugular, laparoskopi atau dengan biopsi jarum
halus. Biopsi tidak diperlukan bila secara klinis, pemeriksaan laboratoris dan
radiologi menunjukkan kecenderungan SH. Walaupun biopsi hati risikonya kecil
tapi dapat berakibat fatal misalnya perdarahan dan kematian.3
Pemeriksaan laboratorium untuk SH : 3
Jenis Pemeriksaan Hasil

Aminotransferase: ALT dan AST Normal atau sedikit meningkat Sedikit

meningkat

Sedikit meningkat
Alkali fosfatase / ALP

Korelasi dengan ALP, spesifik khas

Gamma-glutamil transferase: YGT
akibat alkohol sangat meningkat

Meningkat pada SH lanjut prediksi

Bilirubin
penting mortalitas
Albumin
Menurun pada SH lanjut
Globulin
Meningkat terutama lgG
Waktu Prothrombin
Meningkat /penurunan produksi faktor
Natrium darah V/VII dari hati

Menurun akibat peningkatan ADH dan

aldosteron
Trombosit
Menurun (hipersplenism)
Leukosit dan netrofil
Menurun (hipersplenism)
Anemia
Makrositik, normositik dan mikrositik

Pemeriksaan laboratorium lain untuk mencari penyebabnya : 3

 Serologi virus hepatitis
 HBV : HbSAg, HBeAg, Anti HBC, HBV-DNA

8
  HCV : Anti HCV, HCV-RNA
 Auto antibodi (ANA, ASM. Anti-LKM) untuk autoimun hepatitis
 Saturasi transferin dan feritinin untuk hemokromatosis
 Ceruloplasmin dan Copper untuk penyakit Wilson
 Alpha 1 -antitrypsin
 AMA untuk sirosis bilier primer
 Antibodi ANCA untuk kolangitis sklerosis primer
Pencitraan
Ultrasonografi (USG) untuk mendeteksi SH kurang sensitif namun cukup
spesifik bila penyebabnya jelas. Gambaran USG memperlihatkan ekodensitas hati
meningkat dengan ekostruktur kasar homogen atau heterogen pada sisi superficial,
sedang pada sisi profunda ekodensitas menurun. Dapat dijumpai pula pembesaran
lobus caudatus, splenomegali, dan vena hepatika gambaran terputus-putus. Hati
mengecil dan dijumpai splenomegali, Asites tampak sebagai area bebas germa
(ekolusen) antara organ intra abdominal dengan dinding abdomen. Pemeriksaan
MRI dan CT konvensional bisa digunakan untuk menentukan derajat beratnya
SH, misal dengan menilai ukuran lien, asites dan kolateral vascular. Ketiga alat ini
juga dapat untuk mendeteksi adanya karsinomahepatoselular).3

Endoskopi
Gastroskopi dilakukan untuk memeriksa adanya varises di esofagus dan
gasterpada penderita SH. Selain untuk diagnostik juga, dapat pula digunakan
untuk pencegahan dan terapi perdarahan varises. 3
Kriteria Suharyono Soebandiri
Suharyono Soebandiri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda di bawah
ini sudah dapat menegakkan diagnosis Cirrhosis Hepatis dekompensata: 5
 S = Spider Navi
 E = Eritema palmaris
 K = Kolateral vein
 A = Asites

9
 S = Splenomegali
 I = Invers albumin globulin ratio
 H = hematemesis - melena
2.8. Komplikasi
Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis
hati, akibat kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya: 3

1. Ensepalopati Hepatikum
Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang
bersifat reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati setelah
mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik. Derajat keparahan dari kelainan
ini terdiri dari derajat 0 (subklinis) dengan fungsi kognitif yang masih bagus
sampai ke derajat 4 dimana pasien sudah jatuh ke keadaan koma. Patogenesis
terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya gangguan metabolisme
energi pada otak dan peningkatan permeabelitas sawar darah otak. Peningkayan
permeabelitas sawar darah otak ini akan memudahkan masuknya neurotoxin ke
dalam otak. Neurotoxin tersebut diantaranya, asam lemak rantai pendek,
mercaptans, neurotransmitter palsu (tyramine, octopamine, dan
betaphenylethanolamine), amonia, dan gamma-aminobutyric acid (GABA).
Kelainan laboratoris pada pasien dengan ensefalopati hepatik adalah berupa
peningkatan kadar amonia serum. 3

2. Varises Esophagus
Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh
hipertensi porta yang biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat
diagnosis sirosis dibuat. Varises ini memiliki kemungkinan pecah dalam 1 tahun
pertama sebesar 5-15% dengan angka kematian dalam 6 minggu sebesar 15-20%
untuk setiap episodenya. 3
3. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)
Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai
yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi

10
sekunder intra abdominal. Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul
demam dan nyeri abdomen.1 PBS sering timbul pada pasien dengan cairan asites
yang kandungan proteinnya rendah ( < 1 g/dL ) yang juga memiliki kandungan
komplemen yang rendah, yang pada akhirnya menyebabkan rendahnya aktivitas
opsonisasi. PBS disebabkan oleh karena adanya translokasi bakteri menembus
dinding usus dan juga oleh karena penyebaran bakteri secara hematogen. Bakteri
penyebabnya antara lain escherechia coli, streptococcus pneumoniae, spesies
klebsiella, dan organisme enterik gram negatif lainnya. Diagnose SBP
berdasarkan pemeriksaan pada cairan asites, dimana ditemukan sel
polimorfonuklear lebih dari 250 sel / mm3 dengan kultur cairan asites yang
positif. 3
4. Sindrom Hepatorenal
Sindrom hepatorenal merepresentasikan disfungsi dari ginjal yang dapat
diamati pada pasien yang mengalami sirosis dengan komplikasi ascites. Sindrom
ini diakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil sehingga
menyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang selanjutnya akan menyebabkan
penurunan laju filtrasi glomerulus. Diagnose sindrom hepatorenal ditegakkan
ketika ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat serum
creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/d, dan sodium
urin kurang dari 10 mEq/L. 3
5. Sindrom Hepatopulmonal
Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal. 3
2.9. Tatalaksana
Sirosis hati secara klinis fungsional dibagi atas : 3.
1. Sirosis hati kompensata
2. Sirosis hati dekompensata, disertai dengan tanda-tanda kegagalan
hepatoselular dan hipertensi portal.
Penanganan SH kompensata ditujukan pada penyebab hepatitis kronis. Hal
ini ditujukan untuk mengurangi progresifitas penyakit SH agar tidak semakin
lanjut dan menurunkan terjadinya karsinoma hepatoselular. Di Asia Tenggara
penyebab yang tersering ada ah HBV dan HCV. Untuk HBV kronis bisa diberikan

11
 preparat interferon secara injeksi atau secara oral dengan preparat analog
nukleosida jangka panjang. Preparat nukleosida analog ini juga bisa diberikan
pada SH dekompensata akibat HBV kronis selain penanganan untuk
komplikasinya. Sedang untuk SH akibat HCV kronis bisa diberikan preparat
Interferon. Namun pada SH dekompensata pernberian preparat interferon ini
tidak direkomendasikan.3

Tatalaksana sirosis hati dengan komplikasi :

Komplikasi Terapi Dosis

Asites  Tirah baring

 Diit rendah garam  5,2 gram / 90 mmol/hari

 Obat antidiuretik: diawali  100-200 mg sekali sehari maks 400

spironolakton, bila respons tidak mg

adekuat dikombinasi Furosemid  20-40 mg/hari, maks 160 mg/hari

 Parasintesis bila asites sangat

 8 to 10 g IV per liter cairan
besar, hinggga 4-6 liter &
parasintesis jika >5L)
dilindungi pemberian albumin
 Restriksi cairan
 Direkomendasikan jika natrium serum
kurang 120-125 mmol/L
Ensefalopat  Laktulosa  30-45 ml- sirup oral 3-4 kali/hari atau
i hepatikum 300 ml, enema sampai 2-4 kali
BAB/hari dan perbaikan status mental
 4-12 g oral/hari dibagi tiap 6-8 jam;
 Neomisin
dapat ditambahkan pada pasien yang
refrakter laktulosa
Varises  Propranolol  40-80 mg oral 2 kali/hari
esophagus  Isosorbid mononitrat  20 mg oral 2 kali/hari
 Saat perdarahan akut diberikan
somatostatin atau okreotid

12
 diteruskan skleroterapi atau ligasi
endoskopi

Peritonitis  Pasien asites dengan jumlah sel

bakterial PMN >250/mm3 mendapat
spontan profilaksis untuk mencegah PBS
dengan Sefotaksim dan Albumin
 2 g IV tiap 8 jam
 Albumin
 1.5 g per kg IV dalam 6 jam, 1 g per
kg IV hari ke 3
 400 mg oral 2 kali/hari untuk terapi,
400 mg oral 2kali/hari selama 7 hari
 Norfloksasin
untuk perdarahan gastrointestinal, 400
mg oral per hari untuk profilaksis
 1 tablet oral/hr untuk profilaksis, 1
tablet oral 2 kali/hr selama 7 hari

 Trimethoprim/sulfemethoxazole untuk perdarahan gastrointestinal

Sindrom Transjugular intrahepatic porto systemic shunt efektif menurunkan hipertensi

hepatorenal porta dan mennperbaiki HRS, serta menurunkan perdarahan gastrointestinal. Bila
(HRS) terapi medis gagal dipertimbangkan untuk transplantasi hati merupakan terapi
definitife

2.10. Prognosis
Dari faktor-faktor prognosis di atas terdapat modifikasi berupa beberapa
perangkat prognostik untuk sirosis hati, yaitu: 3
1. Skor Child-Turcotte-Pugh
Pertama kali diperkenalkan oleh C.G. Child dan J.G. Turcotte pada tahun
1964. Kriteria asites dan ensefalopati hepatik menggambarkan tingkat beratnya
hipertensi portal, sedangkan kriteria lainya yaitu ikterus, albumin, dan status

13
nutrisi menggambarkan fungsi metabolisme hati. Kemudian pada tahun 1973
R.N.H. Pugh mengubah kriteria status nutrisi menjadi protrombin time (PPT) atau
International Normalized Ratio (INR), sehingga menghilangkan kriteria yang
paling subyektif. Untuk kadar albumin, Pugh memberikan batasan terendah 2,8
mg/dl dimana pada kriteria Child-Turcotte batasan terendahnya adalah 3,0 mg/dl.
3

Skor ini semula dibuat untuk memperkirakan kematian pada tindakan

bedah. Sekarang digunakan juga untuk menentukan prognosis pada pasien sirosis
hati yang akan menjalani transplantasi hati dan menilai prognosis serta staging
secara klinis. 3
Kelima variabel masing-masing diberi skor 1, 2, dan 3 berturut-turut
sehingga jumlah skor antara 5-15 dan jumlah skor ini dibagi menjadi tiga
tingkatan kelompok yaitu A, B, dan C, yakni Child A dengan skor 5-6, Child B
dengan skor 7-10, dan Child C dengan skor total 11-15.3
Tabel Perhitungan Skor Child-Turcotte

Variabel 1 2 3

Ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma

Mudah
Asites Nihil Sulit dikontrol
dikontrol

Bilirubin (mg/l) < 2,0 2,0 – 3,0 > 3,0

Serum albumin
> 3,5 3,0 – 3,5 < 3,0
(g/dl)

Nutrisi Baik Cukup Kurang

Tabel Perhitungan Skor Child-Turcotte-Pugh

Variabel 1 2 3

14
 Terkontrol Kurang
Ensefalopati Tidak ada
dengan terapi terkontrol

Mudah
Asites Tidak ada Sulit dikontrol
dikontrol

Bilirubin (mg/l) < 2,0 2,0 – 3,0 > 3,0

Serum albumin
> 3,5 2,8 – 3,5 < 2,8
(g/dl)

INR <1,7 1,7 – 2.2 >2,2

Penderita SH dikelompokkan menjadi CTP-A (5-6 poin), CTP-B (7-9

poin) dan CTP-C (10-15 poin). Penderita SH dengan CTP kelas A menunjukkan
penyakit hatinya terkompensasi baik, dengan angka kesintasan berturut-turut 1
tahun dan 2 tahun sebesar 100%, dan 85%. Sedangkan CTP kelas B angka
kesintasan berturut-turut 1 tahun dan 2 tahunnya sebesar 81% dan 60%.
Kesintasan penderita SH dengan Child-Turcott-Pugh kelas C 1 tahun dan 2 tahun
berturut-turut adalah 45% dan 35%.3

15
 BAB III
STATUS PASIEN
ANAMNESA PRIBADI
Nama : Nuraini Panjaitan
Umur : 29 tahun
Status kawin : sudah menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Karyawan swasta
Alamat : Medan tembung, Sumatera utara

ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama : Sesak napas
Telaah : Pasien perempuan usia 29 tahun dating ke RSU Haji Medan diantar oleh

suami pasien dengan keluhan sesak nafas yang semakin lama semakin memberat

dirasakan pasien selama ± 2 minggu ini. Pasien juga merasakan lemas, dengan

perut yang membesar dan sudah berlangsung selama 2 bulan ini. Nyeri perut

sudah berkurang dirasakan pasien setelah sebelumnya pernah dirawat di RS Mitra

Medika Tembung selama 4 hari namun tidak ada perbaikan hanya perut yang

sedikit mengempis namun masih bengkak. Nyeri tekan pada perut sebelah kanan

juga sudah berkurang dari sebelumnya. Mual dan muntah juga dirasakan pasien

sejak 1 minggu setelah keluar dari RS Mitra Medika. Ikterik (+) pada kedua mata

16
pasien dengan konjungtiva anemis (-/-). BAB (+) normal dengan BAK (+) namun

sedikit dengan warna coklat pekat SMRS.

RPT :
RPK :-
RPO :

ANAMNESA UMUM
 Badan Merasa : iya  Tidur : kurang
Kurang Enak  Berat Badan : menurun
 Merasa Capek / Lemas :  Malas : iya
ya  Demam : iya
 Merasa Kurang Sehat : ya  Pening : iya
 Menggigil : ya
 Nafsu Makan :
menurun

ANAMNESA ORGAN
1. COR
 Dyspnoe d’effort : iya  Angina Pectoris : tidak
 Dyspnoe d’repos : iya ada
 Oedema : iya  Palpitasi Cordis : tidak
 Nocturia : tidak teraba
ada  Asma Cardial : tidak
 Sianosis : ga ada
ada

2. SIRKULASI PERIFER
 Claudio Intermitt : tidak  Sakit waktu istirahat:
ada tidak ada

17
  Rasa mati di ujung jari :  Kebas-kebas : tidak
tidak ada ada
 Gangguan tropis : tidak
ada

3. TRACTUS RESPIRATORUS
 Batuk : tidak  Sesak napas
ada : ada
 Berdahak :  Pernafasan cuping
Haemaptoe : tidak ada
: hidung
 Sakit dada  Suara parau
waktu bernafas : :
 Stidor tidak ada
: tidak ada

4. TRACTUS DIGESTIVUS
A. LAMBUNG
 Sakit di Epigaatrium  Hematemesis : tidak
Sebelum / Sesudah ada
makan : tidak  Ructus : tidak
ada ada
 Rasa panas : tidak  Sendawa : tidak
ada ada
di Epigastrium  Anoreksia : tidak
 Muntah (Freq, :  Mual-mual : ada
warna, konsi) : tidak ada  Disfagia : tidak
ada

18
  Foetor ex ore : tidak  Pyrosis :
ada Tidak ada

B. USUS
 Sakit di abdomen:  Diare (freq, warna,
ada konsi)
 Bobrborygmi : tidak  Malena : tidak
ada ada
 Obsutpasi : tidak  Tenesmi : tidak
ada ada
 Defekasi(freq, warna,  Flatulensi : ada
konsi)  Haemorrohid :
tidak ada

C. HATI DAN SALURAN EMPEDU

 Sakit perut kanan:  Asites : ada
ada  Oedema : ada
 Kolik : ada  BAB Dempul : tidak
 Icterus : ada ada
 Gatal di kulit : ada

5. GINJAL DAN SALURAN KENCING

 Muka sembab : tidak  Polyuria : tidak
ada ada
 Kolik : tidak  Sakit pinggang : tidak
ada ada
 Miksi (freq, warna,  Oliguria : iya
sebelum/sesudah miksi,  Polakisuria :
mengedan) :  tidak
 Anuria : tidak

19
6. SENDI
 Sakit : tidak  Sakit di gerakan: tidak
 Sendi kaku : tidak  Bengkak : tidak
 Merah : tidak  Standabnormal : tidak

7. TULANG
 Sakit : tidak  Fraktur spontan : tidak
 Bengkak : tidak  Deformitas : tidak

8. OTOT
 Sakit : tidak  Kejang-kejang : tidak
 Kebas-kebas : tidak  Atrofi : tidak

9. DARAH
 Sakit dimulut dan lidah :  Muka pucat :tidak
tidak  Bengkak : iya
 Mata berkunang- :tidak  Penyakit darah : tidak
 Pembengkakan kelenjar :  Perdarahan
tidak subkutan:tidak
 Merah di kulit : tidak

10. ENDOKTRIN
a. Pancreas
 Polidipsi : tidak  Pruritus : tidak
 Polifagi : tidak  Pyorrhea : tidak
 Polyuria : tidak

b. Tiroid
 Nervositas : Tidak  Struma : Tidak
 Exoftalmus : Tidak  Miksodem : Tidak

20
c. Hipofisis
 Akromegali : Tidak
 Distrifi adipos : Tidak
kongenital

11. FUNGSI GENITALIA

 Menarche : Tidak  Ereksi : Tidak
 Siklus haid : Tidak  Libido seksual : Tidak
 Menopause ;tidak  Coitus : Tidak
 G/P/Ab :G0P1A0

12. SUSUNAN SYARAF

 Hipoastesia : Tidak  Sakit kepala : Ya
 Parastesia : Tidak  Gerakan Tics : Tidak
 Paralisis : Tidak

13. PANCA INDRA

 Penglihatan : Normal  Pengecapan: Normal
 Pendengaran: Normal  Perasaan : Normal
 Penciuman: Normal

14. PSIKIS
 Mudah tersinggung :  Gelisah : Tidak
Tidak  Pelupa : Tidak
 Takut : Tidak  Lekas marah : Tidak

15. KEADAAN SOSIAL

 Pekerjaan : karayawan  Hygiene : Bersih
swasta

21
ANAMNESA PENYAKIT TERDAHULU: Pembesaran hati
ANAMNESA PEMAKAIAN OBAT : Tidak Jelas

ANAMNESA PENYAKIT VENERIS

 Bengkak kelenjar regional:  Pyuria : Tidak
tidak  Bisul-bisul : Tidak
 Luka-luka di kemaluan: tidak

ANAMNESA INTOKSIKASI : Tidak ada

ANAMNESA MAKANAN
 Nasi : Freq 3x/hari  Sayuran : Ya
 Ikan : kurang  Daging: Ya

ANAMNESA FAMILY
 Penyakit-penyakit family: -  Penyakit seperti orang sakit:
tidak
 Anak-anak 1, Hidup 1, Mati 0

STATUS PRAESENS
KEADAAN UMUM
 Sensorium : Compos mentis
 Tekanan Darah : 120/80 mmHg
 Temperatur : 36.5°C
 Pernafasan : 20x/menit, reg, tipe pernafasan (thoracal-abdominal)
 Nadi : 76 x/menit, equal, teg/vol (sedang)

KEADAAN PENYAKIT
 Anemia : Tidak  Icterus : Tidak

22
  Sianosis : Tidak  Turgor :CRT < 2 detik
 Dispnoe : Tidak  Gerakan aktif : Tidak
 Edema : Tidak  Sikap tidur paksa : Tidak
 Eritema : Tidak

KEADAAN GIZI
BB : 52 kg
TB : 156 cm

PEMERIKSAAN FISIK
1. KEPALA
 Pertumbuhan rambut : Normal
 Sakit kalau dipegang : Tidak
 Perubahan lokal : Tidak
a. Muka
 Sembab : Tidak  Parase : Tidak
 Pucat : Tidak  Gangguan lokal:
 Kuning : Tidak Tidak
b. Mata
 Stand Mata : Normal  Icterus : Tidak
 Gerakan :  Anemia : Tidak
Normal  Rekasi pupil :Isokor
 Exoftalmus : Tidak  Gangguan lokal :
 Ptosis : Tidak Tidak
c. Telinga
 Sekret : Tidak
 Radang : Tidak
 Bentuk : Normal
 Atrofi : Tidak
d. Hidung

23
  Sekret : Tidak  Benjolan-benjolan :
 Bentuk : Tidak Tidak
e. Bibir
 Sianosis : Tidak  Kering : Ya
 Pucat : Tidak  Radang : Tidak
f. Gigi
 Karies :  Jumlah : Tidak
Ya dihitung
 Pertumbuhan :
Normal
g. Lidah
 Kering : Tidak  Besiag : Tidak
 Pucat : Tidak  Tremor : Tidak
h. Tonsil
 Merah : Tidak  Membran : Tidak
 Bengkak : Tidak  Angina lacunaris :
 Besiag : Tidak Tidak

2. LEHER
Inspeksi
 Struma : Tidak  Torticollis : Tidak
 Kelenjar bengkak : Tidak  Venektasi : Tidak
 Pulsasi vena : Tidak
Palpasi
 Posisi trachea :  TVJ : R-2cm H2O
Medial  Kosta servikalis : Tidak
 Sakit/Nyeri tekan :
Tidak

3. THORAX DEPAN

24
 Inspeksi
 Bentuk : Fusiformis  Venektasi : Tidak
 Simetris/asimetris :  Pembengkakan : Tidak
Simetris  Pylsasi verbal : Tidak
 Bendungan vena : Tidak  Mammae : Normal
 Ketinggalan bernafas :
Tidak
Palpasi
 Nyeri tekan a. Lokalisasi : ICS V
: Tidak 1 cm Linea
 Fremitus suara : Midclavicula dextra
Kanan = Kiri b. Kuat angkat : Tidak
 Fremissement : Tidak c. Melebar : Tidak

 Ictus d. Ictus negative :Tidak

Perkusi
 Suara perkusi paru  Gerakan bebas
: Sonor (+/+) : 2 cm
 Batas paru hati  Batas jantung
a. Relatif : ICS V Linea a. Atas : ICS II Linea
Midclavicularis dextra Parasternalis dextra
b. Absolut : ICS VI Linea b. Kanan : ICS IV Linea
Midclavicularis dextra Parasternalis dextra
c. Kiri : ICS V Linea
Midclavicularis dextra
Auskultasi
a. Paru-paru
 Suara pernafasan : Vesikuler (+/+)
 Suara tambahan :
1. Ronchi basah :-
2. Ronchi kering :-

25
 3. Krepirtasi :-
4. Gesek pleura :-
b. Cor
 Heart rate : 76 x/menit
 Suara katup : M1 > M2 A2 > A1
P2 > P1 A2 > P2
 Suara tambahan
1. Desah jantung fungsional/organis : Tidak
2. Gesek pericardial/pleuracardial : Tidak

3. THORAX BELAKANG
Inspeksi
 Bentuk :  Scapula alta : Tidak
Fusiformis  Ketinggalan bernafas :
 Simetris/asimteris: Tidak
Simteris  Venektasi : Tidak
 Benjolan
: Tidak
Palpasi
 Nyeri tekan  Fremitus suara :
: Tidak Kanan=Kiri
 Penonjolan : Tidak
Perkusi
 Suara perkusi paru : Sonor
 Gerakan bebas : 2 cm
 Batas bawah paru
a. Kanan : Proc. Spin Vert. Thoracal IX
b. Kiri : Proc. Spin Vert. Thoracal X
Auskultasi
 Suara pernafasan : Vesikuler (+/+)

26
  Suara tambahan : -

4. ABDOMEN
Inspeksi
 Bengkak : iya  Sirkulasi collateral::
 Venektasi/Pembentukan samar
vena : samar  Pulsasi : iya
Palpasi
 Defens Muscular : Tidak  Ren : teraba
 Nyeri tekan : iya  Hepar : teraba
 Lien : teraba
Perkusi
 Pekak hati : Ya
 Pekak beralih : Ya
Auskultasi
 Peristaltik usus : 10x/menit

5. GENITALIA
 Luka : Tidak  Nanah : Tidak
 Sikatrik : Tidak  Hernia : Tidak

6. EKSTREMITAS
a. Atas
 Bengkak : Tidak  Tes rumpelit : Tidak
 Merah : Tidak ada dilakukan
 Stand abnormal: pemeriksaan
Tidak  Reflex
 Gangguan fungsi 1. Biceps : +/+
: Tidak 2. Triceps : +/+

27
  Radio periost
:+/+

b. Bawah
 Bengkak
: Tidak
 Merah : Tidak
ada
 Oedema
: Tidak
 Pucat : Tidak
 Gangguan
fungsi : Tidak
ada
 Luka/Gangren
: Tidak ada
 Varises :
Tidak ada
 Reflex
1. KPR : +/+
2. APR : +/+
3. Struple : +/+

28
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah Rutin

Parameter Hasil Satuan Nilai

Rujukan

HGB 11.4 g/dl 11.7-15.5

RBC 4.47 106/𝜇L 4.00-5.00

WBC 11.20ꜛ 103/𝜇L 4.00 - 11.00

HCT 36.9 % 37-45

PLT 300 103/𝜇L 150 - 440

RDW-CV 12.7 % 11.5 – 14.5

MPV 11.7 fL 7.2 - 11.1

PDW 15.8 fL 9.0 - 13.0

PCT 0.201 % 0.150 -

0.400

Index Eritrosit

MCV 92 fL 80.0 – 100.0

MCH 30 Pg 26.0 - 34.0

MCHC 31 g/dL 32.0 - 36.0

Hitung Jenis Leukosit

Neutrofil 55 103/𝜇L 50.0 - 70.0

Limfosit 37 103/𝜇L 20.0 - 45.0

Monosit 6 103/𝜇L 4-8

29
 Eosinofil 0 103/𝜇L 1–3

Basofil 0 103/𝜇L 0.00 - 0.10

Jumlah Total Sel

Total 4.2ꜛ % 1.88 - 7.82

Neutrofil

Total 2.88 % 0.58 - 4.47

Limfosit

Total 0.48 % 0.17 – 1.22

Monosit

Total 0.14 % 1.0 – 0.61

Eosinofil

Total 0.02 % 1.0 – 0.10

Basofil

Rapid Test COVID-19

Rapid test Negatif Negatif

Antigen SARS Cov-2

Kimia Klinik

Fungsi Hati

Parameter Hasil Satuan Nilai

Rujukan

AST 499.0 U/L 5 – 37

30
(SGOT)

ALT 143.0 U/L 5-41

(SGPT)

Bilirubin 3.9 mEg/dl 0.1-0.2

total

Bilirubin 3.30 mEg/dl <0.25

direk

Fosfatase 165 U/L 40-190

Alkali (ALP)

Protein 6.90 g/dL 6.7-8.7

Total

Albumin 3.3 g/dl 3.7-5.2

Globulin 3.6 g/dl 1.5-3.5

Fungsi Ginjal

Ureum 29.0 mg/dL 10-38

Kreatinin 1.2 mEg/L 0.7-1.2

Hepatitis marker

HBsAg negatif Rapid test negatif

Elektrolit

Natrium 130 mEg/l 135-155

Kalium 4.30 mEg/l 3.3-4.9

31
 Klorida 94.00 mEg/l 96-113

RESUME
Anamnesa
Keluhan Utama : sesak nafas
Telaah : Sesak nafas yang sudah dialami lebih kurang 2 minggu ini
yang semakin lama semakin memberat, perut semakin lama juga semakin
membesar dalam 2 bulan ini bersamaan dengan oedem di kedua kaki. Ikterik pada
kedua mata juga dalam 2 bulan ini dan nyeri tekan pada perut kanan.
BAK : 2-3 kali/hari, kuning, tuntas
BAB : 1 kali/hari, Dalam Batas Normal
RPT :-
RPO : Tidak Jelas

RPK : Tidak Ada

R. Alergi : Tidak Ada
R. Kebiasaan : -

STATUS PRESENT
Keadaan Umum Keadaan Penyakit Keadaan Gizi

Sensorium : Compos Anemia : iya BB : 52 kg

mentis TB : 156 cm
Ikterus : iya
TD : 120/80mmHg
Sianosis : Tidak
Nadi : 80
Dysponoe :iya
x/menit
Edema : iya
Nafas :
20x/menit

32
 Suhu : 36.5°C Eritema : Tidak

Turgor : CRT < 2

detik

Gerakan aktif :
Tidak

Sikap paksa : iya

PEMERIKSAAN FISIK
 Kepala : Dalam batas normal
 Leher : Dalam batas normal
 Thorax : Aukultasi : Vesicular
 Abdomen : Nyeri tekan (+)
 Ekstremitas
a. Atas : Dalam batas normal
b. Bawah : Dalam batas normal
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
 Darah : Darah : HGBꜜ, HCTꜜ, PDWꜜ, PCTꜜ, MCHCꜜ, eosinofilꜜ,

monositꜛ, SGOTꜛ, SGPTꜛ, bilirubin directꜛ, bilirubin indirectꜛ,

 Urin : Tidak diperiksa

 Tinja : Tidak diperiksa

DIAGNOSA BANDING
 Ascites et causa Sirosis hepatis + Hipoalbumin
 Ascites et causa Hepatoma + Hipoalbumin

DIAGNOSA SEMENTARA : Ascites et causa Sirosis hepatis + Hipoalbumin

33
TERAPI
 Aktifitas : Tirah Baring
 Diet : MBTKP
 Medikamentosa
 IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i

 Inj. Cefotaxime 1 gr/12 jam

 Inj. ranitidine 1 amp/iv/12 jam

 Inj. Furosemid 1 amp/hari

 Curcuma 3 x 1

 Lactulax 3 x CI (k/p jika tidak bisa BAB)

PEMERIKSAAN ANJURAN
 Darah lengkap
 Anti-HBs
 IgM Anti Hbc
 Alfa-fetoprotein
 Anti-HCV
 HCV RNA PCR
 Lipid profile
 Urine

34
 BAB IV

DISKUSI

Sirosis Hati TEORI KASUS

Definisi Suatu proses difus yang Telah terjadi hepatomegaly

ditandai dengan terjadinya dan spleenomegali

fibrosis dan perubahan struktur

hati yang normal menjadi

struktur yang abnormal dan

tidak memiliki organisasi

lobular yang normal.

Etiologi Penyakit infeksi (hepatitis B, Penyakit kuning

hepatitis C), penyakit sebelumnya disangkal,

keturunan, obat dan toksin Riwayat meminum alcohol

(alcohol, penyakit perlemakan juga disangkal oleh pasien,

hati non alkoholik), penyebab namun suka memakan

lain atau tidak terbukti makanan berlemak

Epidemiologi Biasa pada penderita usia 30 – Pasien usia 29 tahun

59 tahun dengan puncak usi 45

– 46 tahun

Manifestasi klinis Ikterik, nafsu makan menurun, Pada pasien sudah dijumpai

rasa mudah Lelah, nyeri perut, ikterik dikedua mata, perut

35
 mual, splenomegaly, asites, yang membesar (asites),

atropi otot, spider angiomata oedem di kedua kaki,

splenomegaly dan

hepatomegali

Pemeriksaan  HbsAg  Negative

penunjang  SGOT dan SGPT  Meningkat

 Bilirubin direct dan  Meningkat

indirect  Menurun

 Albumin

Diagnosa Banding 1. Sirosis hati merupakan 1. Sirosis Hati

2. Hepatomegaly 2. Hepatomegaly

Diagnosa Kerja 1. Beberapa pasien biasanya Sirosis Hati

datang dengan keluhan kulit

berwarna kuning, rasa mudah

lelah, nafsu makan menurun,

gatal, mual, penurunan berat

badan, nyeri perut dan mudah

berdarah, hepatomegaly,

36
 splenomegaly, ikterik, spider

navi, palmar eritema

2. Pemeriksaan laboratorium

dengan SGOT, SGPT,

Bilirubin yang meningkat,

albumin yang menurun ,

natrium yang menurun.

Penatalaksanaan Tirah baring dan diet lunak Pasien harus tirah baring

rendah serat. dan diet MB.

Non farmakologi

 Obat antidiuretic  Injeksi Furosemid 1

Farmakologi
amp/hari

 Lactulax 3 x CI
 Laktulosa

 Antibiotik golongan
 Cefotaxime 1 gr/12 jam
sefalosporin

 Hepatoprotektor  Curcuma 3 x 1

Komplikasi Asites, peritonitis bakterialis Sudah dijumpai Asites pada

spontan, perdarahan varies pasien

esofagus, ensefalopati

hepatikum

Prognosis Membaik bila diberikan Dubia at bonam karena telah

pengobatan yang benar. dilakukan pengobatan yang

37
 adekuat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Asrani SK, Devarbhavi H, Eaton J, Kamath PS. Burden of liver diseases in

the world. J Hepatol. 2019;70(1):151-171. doi:10.1016/[Link].2018.09.014
2. Sharma B, John S. Hepatic Cirrhosis. StatPearls Publ. 2022.

38
 doi:NBK482419
3. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, K. MS, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Keenam. Interna Publishing; 2014.
4. Longo DL, Anthony s. Fauci. Harrison’s Gastroenterology and
Hepatology. 18th Editi. McGraw-Hill Education; 2013.
5. Setiawan M. Hubungan Antara Kejadian Asites Pada Cirrhosis Hepatis
Dengan Komplikasi Spontaneous Bacterial Peritonitis. UMM E-Journal.
2016;003:79-93.

39