LAPORAN PENDAHULUAN

ULKUS DIABETIKUM DI RUANGAN ASTER

RSUD KOTA BANJAR

Program Studi S1 Ilmu Keperawatan Semester VI

DISUSUN OLEH :

RIMA DWI ASTUTI

NPM : 4002190015

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

(STIKes) BINA PUTERA BANJAR

Jl. Mayjen Lili Kusuma No. 33 Sumanding Wetan Kota Banjar – Jawa Barat

Tlp (0265) 741100, Fak (0265) 744043

Web: [Link] e-mail: www.stikes_binaputera@[Link]

A. Pengertian
Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan
tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik
akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh,
gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga
gangguan metabolisme lemak dan protein ( Askandar, 2000 ). Diabetes mellitus adalah
penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh ketiadaan absolut insulin atau insensitifitas sel
terhadap insulin (Corwin, 2001: 543).

Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan ulkus adalah
kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. Adanya kuman saprofit
tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala
klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer, (Andyagreeni, 2010).

Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Melllitus sebagai sebab

utama morbiditas, mortalitas serta kecacatan penderita Diabetes. Kadar LDL yang tinggi
memainkan peranan penting untukterjadinya Ulkus Uiabetik untuk terjadinya Ulkus
Diabetik melalui pembentukan plak atherosklerosis pada dinding pembuluh darah,
(zaidah 2005).
Klasifikasi Diabetes yang utama menurut Smeltzer dan Bare (2001:1220), adalah sebagai
berikut :
1. Tipe 1 Diabetes Mellitus tergantung insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
2. Tipe II Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (Non-Insulin Dependent Diabetes
Mellitus)
3. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan sindrom lainnya.
4. Diabetes Mellitus Gestasional (Gestasional Diabetes Mellitus)

B. Etiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2001: 1224), penyebab dari diabetes mellitus adalah:
1. Diabetes Tipe I
a. Faktor genetik.
b. Faktor imunologi.
c. Faktor lingkunngan.
2. Diabetes Tipe II
a. Usia.
b. Obesitas.
c. Riwayat keluarga.
d. Kelompok genetik.
 Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya ulkus diabetikum dibagi menjadi factor
endogen dan ekstrogen.
1. Faktor endogen
a. Genetik, metabolik.
b. Angiopati diabetik.
c. Neuropati diabetik.
d. Faktor ekstrogen
e. Trauma
f. Infeksi.
g. Obat.
Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus Diabetikum adalah angipati, neuropati
dan [Link] neuropati perifer akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensai
nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan
terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi
pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsestrasi pada kaki
klien. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka
penderita akan merasa sakit pada tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu.
Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi,
oksigen serta antibiotika sehingga menyebabkan terjadinya luka yang sukar sembuh
(Levin, 1993) infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai Ulkus
Diabetikum akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati,  sehingga faktor angipati
dan infeksi berpengaruh terhadap penyembuhan Ulkus Diabetikum.(Askandar 2001).
C. Klasifikasi
Wagner (1983) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu:
- Derajat 0        : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai
kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.
- Derajat I        : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
- Derajat II       : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.
- Derajat III     : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
- Derajat IV     : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.
- Derajat V       : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai
D. Patofisiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2001: 1223), patofisiologi dari diabetes mellitus adalah :
1. Diabetes tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena
sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa
terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa
yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada
dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika
 konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali
semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin
(Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini
akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini
dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan,
pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak
yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan
selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya
mencakup kelelahan dan [Link] ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih
lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan
lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan
produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu
keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik
yang diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda dan gejala seperti nyeri
abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak
ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
2. Diabetes tipe II
Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa
didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi
intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung
lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi.
Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat
mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria. polidipsia, luka yang lama sembuh, infeksi
vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi).
Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada
pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan
kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular)
disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut
mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar
disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses
pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf
perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik
terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati
sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya
kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang
membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya
iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi.
 Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang
inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem
imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan
sekitarnya, (Anonim 2009).
E. Pathways
F. Manifestasi
Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun nekrosis,
daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya teraba
pulsasi arteri dibagian distal . Proses mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh
darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu :
1. Pain (nyeri).
2. Paleness (kepucatan).
3. Paresthesia (kesemutan).
4. Pulselessness  (denyut nadi hilang)
5. Paralysis (lumpuh).

G. Komplikasi
Menurut Subekti (2002: 161), komplikasi akut dari diabetes mellitus adalah sebagai
berikut
1. Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah keadaan kronik gangguan syaraf yang disebabkan penurunan
glukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa koma
dengan kejang. Penyebab tersering hipoglikemia adalah obat-obat hiperglikemik oral
golongan sulfonilurea.
2. Hiperglikemia Secara anamnesis ditemukan adanya masukan kalori yang berlebihan,
penghentian obat oral maupun insulin yang didahului oleh stress akut. Tanda khas
adalah kesadaran menurun disertai dehidrasi berat. Ulkus Diabetik jika dibiarkan
akan menjadi gangren, kalus, kulit melepuh, kuku kaki yang tumbuh kedalam,
pembengkakan ibu jari, pembengkakan ibu jari kaki, plantar warts, jari kaki bengkok,
kulit kaki kering dan pecah, kaki atlet, (Dr. Nabil RA).

H. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Arora (2007: 15), pemeriksaan yang dapat dilakukan meliputi 4 hal yaitu:
1. Postprandial
Dilakukan 2 jam setelah makan atau setelah minum. Angka diatas 130 mg/dl
mengindikasikan diabetes.
2. Hemoglobin glikosilat: Hb1C adalah sebuah pengukuran untuk menilai kadar gula
darah selama 140 hari terakhir. Angka Hb1C yang melebihi 6,1%
menunjukkan diabetes.
3. Tes toleransi glukosa oral
Setelah berpuasa semalaman kemudian pasien diberi air dengan 75 gr gula, dan akan
diuji selama periode 24 jam. Angka gula darah yang normal dua jam setelah
meminum cairan tersebut harus < dari 140 mg/dl.
 4. Tes glukosa darah dengan finger stick, yaitu jari ditusuk dengan sebuah jarum,
sample darah diletakkan pada sebuah strip yang dimasukkan kedalam celah pada
mesin glukometer, pemeriksaan ini digunakan hanya untuk memantau kadar glukosa
yang dapat dilakukan dirumah.
5. Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan
cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine :
hijau  ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ )
6. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan
jenis kuman.
I. Penatalaksanaan
1. Medis
Menurut Soegondo (2006: 14), penatalaksanaan Medis pada pasien dengan Diabetes
Mellitus meliputi:
a. Obat hiperglikemik oral (OHO).
Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 4 golongan :
1) Pemicu sekresi insulin.
2) Penambah sensitivitas terhadap insulin.
3) Penghambat glukoneogenesis.
4) Penghambat glukosidase alfa.
b. Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan :
1) Penurunan berat badan yang cepat
2) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.
3) Ketoasidosis diabetik.
4) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
c. Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk
kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah.
2. Keperawatanan
Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkus antara lain dengan
antibiotika atau kemoterapi. Perawatan luka dengan mengompreskan ulkus dengan
larutan klorida atau larutan antiseptic ringan. Misalnya rivanol dan larutan kalium
permanganate 1 : 500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril. Alat-alat ortopedi
yang secara mekanik yang dapat merata tekanan tubuh terhadap kaki yang luka
amputasi mungkin diperlukan untuk kasus DM. Menurut Smeltzer dan Bare (2001:
1226), tujuan utama penatalaksanaan terapi pada Diabetes Mellitus adalah
menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah, sedangkan tujuan jangka
panjangnya adalah untuk menghindari terjadinya komplikasi. Ada beberapa
komponen dalam penatalaksanaan Ulkus Diabetik:
a. Diet
Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar untuk memberikan semua
unsur makanan esensial, memenuhi kebutuhan energi, mencegah kadar glukosa
darah yang tinggi dan menurunkan kadar lemak.
b. Latihan
Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur akan menurunkan
kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan
memperbaiki pemakaian kadar insulin.
c. Pemantauan
Dengan melakukan pemantaunan kadar glukosa darah secara mandiri diharapkan
pada penderita diabetes dapat mengatur terapinya secara optimal.
d. Terapi (jika diperlukan)
Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk mengendalikan
kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan dan pada malam hari.
e. Pendidikan
Tujuan dari pendidikan ini adalah supaya pasien dapat mempelajari keterampilan
dalam melakukan penatalaksanaan diabetes yang mandiri dan mampu
menghindari komplikasi dari diabetes itu sendiri.
f. Kontrol nutrisi dan metabolic
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan
luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan berpengaruh dalam proses
penyembuhan. Perlu memonitor Hb diatas 12 gram/dl dan pertahankan albumin
diatas 3,5 gram/dl. Diet pada penderita DM dengan selulitis atau gangren
diperlukan protein tinggi yaitu dengan komposisi protein 20%, lemak 20% dan
karbohidrat 60%. Infeksi atau inflamasi dapat mengakibatkan fluktuasi kadar
gula darah yang besar. Pembedahan dan pemberian antibiotika pada abses atau
infeksi dapat membantu mengontrol gula darah. Sebaliknya penderita dengan
hiperglikemia yang tinggi, kemampuan melawan infeksi turun sehingga kontrol
gula darah yang baik harus diupayakan sebagai perawatan pasien secara total
g. Stres Mekanik
Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus. Modifikasi weight
bearing meliputi bedrest, memakai crutch, kursi roda, sepatu yang tertutup dan
sepatu khusus. Semua pasien yang istirahat ditempat tidur, tumit dan mata kaki
harus dilindungi serta kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini
 diperlukan karena kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri,
sehingga akan terjadi trauma berulang ditempat yang sama menyebabkan bakteri
masuk pada tempat luka.
h. Tindakan Bedah
Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka tindakan
pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut:
Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada.
Derajat I - V : pengelolaan medik dan bedah minor.

J. Pengkajian Fokus
Menurut Doenges (2000: 726), data pengkajian pada pasien dengan Diabetes
Mellitus bergantung pada berat dan lamanya ketidakseimbangan metabolik dan pengaruh
fungsi pada organ, data yang perlu dikaji meliputi :
1. Aktivitas / istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan, kram otot
Tanda : Penurunan kekuatan otot, latergi, disorientasi, koma
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, ulkus pada kaki, IM akut
Tanda : Nadi yang menurun, disritmia, bola mata cekung
3. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuri ), nyeri tekan abdomen
Tanda : Urine berkabut, bau busuk ( infeksi ), adanya asites.
4. Makanan / cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual / muntah, penurunan BB, haus
Tanda : Turgor kulit jelek dan bersisik, distensi abdomen
5. Neurosensori
Gejala : Pusing, sakit kepala, gangguan penglihan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, latergi, aktivitas kejang
6. Nyeri / kenyamanan
Gejala : Nyeri tekan abdomen
 Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi
7. Pernafasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batu dengan / tanpa sputum
Tanda : Lapar udara, frekuensi pernafasn
8. Seksualitas
Gejala : Impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
9. Penyuluhan / pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, penyakit jantung, strok, Hipertensi

K. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan Diabetes Millitus secara teori mnurut (Carpenito, Lyna juall.
2000).
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya / menurunnya aliran
darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.
2. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.
3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan iskemik jaringan.
4. Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka.
5. Ganguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake makanan yang kurang.
6. Potensial terjadinya penyebaran infeksi (sepsis) berhubungan dengan tingginya kadar
gula darah.
 L. INTERVENSI KEPERAWATAN
N Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
o

Gangguan Mempertahanka 1. Ajarkan pasien untuk melakukan 1. Dengan mobilisasi meningkatkan sirkulasi darah
perfusi n sirkulasi mobilisasi 2. Meningkatkan melancarkan aliran darah balik sehingga tidak
berhubungan perifer tetap 2. Ajarkan tentang faktor-faktor yang dapat tidak terjadi oedema
dengan normal meningkatkan aliran darah 3. Kolestrol tinggi dapat mempercepat terjadinya arterosklerosis,

1 melemahnya / 3. Ajarkan tentang modifikasi faktor-faktor merokok dapat menyebabkan terjadinya vasokontriksi
menurunnya resiko pembuluh darah, relaksasi untuk mengurangi efek stres
aliran darah ke 4. Kerja sama dengan tim kesehatan lain 4. Pemberian vasodilator akan meningkatkan dilatasi pembuluh
daerah gangren dalam pemberian vasodilator, darah sehingga perfusi jaringan dapat diperbaiki, sedangkan
akibat adanya pemeriksaan gula darah secara rutin dan pemeriksaan gula darah secara rutin dapat mengetahui
obstruksi terapi oksigen (HBO) perkembangan dan keadaan pasien, HBO untuk memperbaiki
pembuluh darah oksigenasi daerah ulkus ganre

2 Gangguan Tercapainya 1. Kaji luas dan keadaan luka serta proses 1. Pengkajian yang tepat terhadap luka dan proses penyembuhan
integritas proses penyembuhan akan membantu dalam menentukan tindakan selanjutnya
jaringan penyembuhan 2. Rawat luka dengan baik dan benar 2. Merawat luka dengan teknik aseptik
berhubungan luka 3. Kolaborasi dengan dokter untuk 3. Insulin akan menurunkan kadar gula darah, pemeriksaan
dengan adanya pemberian insulin, pemeriksaan kultur kultur pus untuk mengetahui jenis kuman dan anti biotic yang
gangrene pada pus pemeriksaan gula darah pemberian tepat untuk pengobatan, pemeriksaan kadar gula darah untuk
ekstrimitas anti biotik mengetahui perkembangan penyakit.
3. Gangguan rasa Rasa nyeri 1. Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi nyeri 1. Untuk mengetahui berapa berat nyeri yang dialami klien
nyaman (nyeri) hilang/berkurang yang dialami pasien 2. Pemahaman pasien tentang penyebab nyeri yang terjadi akan
berhubungan 2. Jelaskan pada klien tentang sebab-sebab mengurangi ketegangan pasien dan memudahkan klien untuk
dengan iskemik timbulnya nyeri diajak bekerjasama dalam melakukan tindakan
jaringan 3. Ciptakan lingkungan yang tenang 3. Rangsang yang berlebihan dari lingkungan akan memperberat
4. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi rasa nyeri
5. Atur posisi klien senyaman mungkin 4. Teknik distraksi dan relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri
sesuai keinginan klien yang dirasakan pasien
6. Lakukan message saat rawat luka 5. Posisi yang nyaman akan membantu memberikan kesempatan
7. Kolaborasi dengan dokter untuk pada otot untuk relaksasi seoptimal mungkin
pemberian analgetik 6. Message dapat meningkatkan vaskulerisasi dan pegeluaran
pus
7. Obat-obat analgesik dapat membantu mengurangi nyeri
pasien

4 Keterbatasan Pasien dapat 1. Kaji dan identifikasi tingkat kekuatan otot 1. Untuk mengatahui derajat kekuatan otot-otot kaki pasien
mobilitas fisik mencapai tingkat pada kaki pasien 2. Pasien mengerti pantingnya aktivitas sehingga dapat
berhubungan kemampuan 2. Beri penjelasan tentang pentingnya koorperatif dalam tindakan keperawatan
dengan rasa nyeri aktivitas yang melakukan aktivitas unutuk menjaga gula 3. Untuk melatih otot-otot kaki sehingga berfungsi dengan baik
pada luka di kaki optimal darah dalam keadaan normal 4. Agar kebutuhan pasien tetap dapat terpenuhi
3. Anjurkan pasien untuk 5. Analgesik dapat membantu mengurangi rasa nyeri, fisioterapi
menggerakkan/mengangkat ekstrimitas untuk melatih pasien melakukan aktivitas secara bertahap dan
bawah sesui kemampuan benar
 4. Bantu pasien dalam memenuhi kebutuhan
5. Kerjasama dengan tim kesehatan lain :
Dokter (pemberi analgesik) dan tenaga
fisioterapi

5 Gangguan Kebutuhan 1. Kaji status nutrisi dan kebiasaan makan 1. Untuk mengetahui tentang keadaan dan kebutuhan nutrisi
pemenuhan nutrisi dapat 2. Anjurkan pasien untuk mematuhi diet pasien sehingga dapat diberikan tindakan dan pengetahuan
nutrisi (kurang terpenuhi yang telah diprogamkan diet yang adekuat
dari) kebutuhan 3. Timbang berat badan setiap seminggu 2. Kepatuhan terhadap diet dapat mencegah komplikasi
tubuh sekali terjadinya hipoglikemia/hiperglikemia
berhubngan 4. Identifikasi perubahan pola makan 3. Mengetahui perkembangan berat badan pasien (berat badan
dengan intake 5. Kerja sama dengan tim kesehatan lain merupakan salah satu indikasi untuk menentukan diet)
makanan yang untuk pemberian insulin dan diet diabetik 4. Mengetahui apakah pasien telah melaksankan program diet
kurang yang ditetapkan
5. Pemberian insulin akan meningkatkan pemasukan glukosa ke
dalam jaringan sehingga gula darah menurun, pemberian diet
yang sesui dapat mempercepat penurunan gula darah dan
mencegah komplikasi

6 Potensial Tidak terjadi 1. Kaji adanya tanda-tanda penyebaran 1. Pangkajian yang tapat tentang tanda-tanda penyebaran
terjadinya penyebaran infeksi pada luka infeksi dapat membantu menentukan tindakan selanjutnya
penyebaran infeksi (sepsis) 2. Anjurkan kepada pasien dan keluarga 2. Kebersihan diri yang baik merupakan salah satu cara untuk
infeksi (sepsis) untuk selalu menjaga kebersihan diri mencegah infeksi kuman
berhubungan selama perawatan 3. Untuk mencegah kontaminasi luka dan penyebaran infeksi
dengan tinggi 3. Lakukan perawatan luka secara aseptik 4. Diet yang tepat, latihan fisik yang cukup dapat
kadar gula darah 4. Anjurkan pada pasien agar menaati diet, meningkatkan daya tahan tubuh, pengobatan yang tepat,
 latihan fisik, pengobatan yang ditetapkan mempercepat penyembuhan sehingga memperkecil
5. Kolaborasi dengan dokter untuk kemungkinan terjadi penyebaran infeksi
pemberian antibiotik dan insulin 5. Antibiotika dapat membunuh kuman, pemberian insulin
akan menurunkan kadar gula darah sehingga proses
peneymbuhan akan lebuh cepat
 DAFTAR PUSTAKA

Price. AS (1995). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. (edisi 4), Jakarta: EGC
Brunner dan Suddarth. (2002). Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8. Jakarta:EGC
Doenges, [Link] all. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. (edisi 3), Jakarta:EGC
Evelyn C. Pearce (2003). Anantomi Fisiologi: untuk paramedis, Jakarta: PT Gramedia
Syaifuddin (2005). Anatomi Fisiologi: untuk mahasiswa keperawatan (edisi 3), Jakarta: EGC